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Il s'agit de FN patiente âgée de 27ans sans antécédents pathologiques particuliers, reçue le 25/08/2017 pour la prise en charge d'un syndrome occlusif fait de douleur abdominale vomissement et arrêt des matières et des gaz évoluant depuis une semaine. L'interrogatoire révèle une notion de douleurs abdominales persistantes depuis 2 mois ayant nécessité son hospitalisation en structure périphérique avec traitement médical sans amélioration d'où sa référence après réalisation d'une échographie abdominale. L'examen a l'entrée retrouvait une patiente en mauvais état général, muqueuses pales anictériques. La température était à 38,8°c, le pouls 120bpm et la tension artérielle à 140/10. L'examen physique retrouvait un abdomen distendu luisante, sensible dans son ensemble et météorisé. Le toucher rectal retrouvait une ampoule rectale vide.
Le bilan biologique réalisé montrait des globules blancs à 20300, le taux d'hémoglobine à 7,2g/dL et des plaquettes à 90,000 elts/mm³. L'échographie montrait un hémopéritoine de grande abondance et une grossesse abdominale non viable de 16 semaines d'aménorrhées.
L'exploration chirurgicale avait objectivé un hémopéritoine de 2000ml, une masse retro-utérine encapsulée d'environ 20cm molle et friable, adhérent fortement au méso-sigmoïde et au sigmoïde responsable d'une sténose avec dilatation du colon descendant et transverse. La masse engaine l'appendice. L'utérus était de type gravide.
Comme gestes il a été réalisé une exérèse monobloc de la masse dont l'effraction montrait un placenta accolé au méso-sigmoïde relié au fœtus d'environ 20cm par le cordon ombilical et des caillots d'environ 500ml, une annexectomie droite, une appendicectomie, une colostomie.
Les suites opératoires se sont compliquées d'une éviscération septique à J7 sous-ombilicale de 3cm. Le rétablissement de la continuité digestive faite J60 avec des suites simples. L'examen anatomo-pathologique de la pièce confirmait la grossesse abdominale sans signe de malignité.
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Observation1: il s'agit d'une fille de 10 ans, admise aux urgences médicales pédiatriques en état de mal convulsif. Elle était suivie pour dilatation des bronches. Suite à une fièvre aiguë non chiffrée de moins de 24 heures sans autres signes associés, les parents avaient administré, la plante M'khinza en infusion en quantité importante et répétée. Une à deux heures après l'ingestion, l'évolution était marquée par une altération de la conscience suivie de crises convulsives tonicocloniques généralisées avec révulsion des yeux et émission d'une expectoration mousseuse, d'une durée d'environ deux heures, sans reprise de la conscience. Admise en crise convulsive, elle était apyrétique, polypnéique (fréquence respiratoire à 35 cycles/minutes) sans signes de lutte respiratoire, normocarde à 80 battements par minutes, une glycémie capillaire à 0,97 g/l et une pression artérielle à 10/6 cmHg. Le reste de l'examen somatique était sans particularité. Mise en condition, elle avait bénéficié d'une dose de charge de phénobarbital précédée de 0,5 mg/kg de diazépam en intrarectal responsables d'un arrêt des convulsions sans reprise de la conscience, aboutissant au décès une heure après l'admission au service de réanimation. Observation 2: il s'agit d'un nourrisson de 5 mois, de sexe masculin, admis aux urgences médicales pédiatriques en état de choc sur déshydratation aiguë sévère. Sans antécédent pathologique notable, il était unique de sa fratrie. Les parents rapportaient une fièvre non chiffrée évoluant depuis 10 jours motivant l'administration de la plante M'khinza au nourrisson cataplasme sur le front, puis par voie orale en quantité non précisée se traduisant par des vomissements incoercibles associés à une diarrhée liquidienne compliqués d'une déshydratation aiguë sévère avec refus de téter. L'examen clinique à l'admission trouvait un nourrisson hypotonique, peu réactif, une fontanelle antérieure déprimée et des yeux creux, des extrémités froides, une hypothermie a 36°C et un pli paresseux de déshydratation aboutissant au décès 10 heures plus tard au service de Réanimation.
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Il s'agit d'un nouveau-né de sexe masculin âgé de trois jours de vie, qui a été hospitalisé à l'unité de réanimation néonatale pour une occlusion néonatale. Issu d'une grossesse normale de 41 semaines d'aménorrhée avec un accouchement par voie basse en milieu hospitalier. Le poids à la naissance était de 3400g, avec un score d'Apgar à 10/10 respectivement à 1 minute, 5 minutes et 10 minutes. La symptomatologie a débuté 24 heures après la naissance, par la survenue de refus de téter et de vomissements bilieux. L'évolution était marquée par l'installation progressive d'une distension abdominale et une absence d'émission de méconium. Il était fébrile à 38,2°C, polypnéique à 66cyles/minute, avec une fréquence cardiaque à 130battements/minute, et une SaO2 à 100% à l'air ambiant. L'examen physique notait une distension abdominale tympanique avec une déshydratation modérée. L'épreuve à la sonde rectale était positive ramenant des selles d'aspect normal. Devant le tableau de syndrome occlusif, avec une épreuve à la sonde positive, le diagnostic de mégacôlon congénital avait été évoqué. La radiographie thoraco-abdominale avait objectivé plusieurs niveaux hydro-aériques sans aération rectale. L'association à un pneumopéritoine massif nous a orienté vers le diagnostic d'une perforation diastatique compliquant la maladie sous-jacente. Le bilan biologique préopératoire avait mis en évidence une leucopénie à 6650 éléments blancs/ul et une protéine C réactive à 6 fois la normale. Il s'y associait à une insuffisance rénale d'allure fonctionnelle avec une réserve alcaline effondrée. Après une réhydratation et la correction des troubles ioniques, une laparotomie exploratrice avait permis de découvrir une péritonite stercorale sur perforation diastatique du cæcum. Le reste de l'exploration du tube digestif avait retrouvé une disparité de calibre rectosigmoïdienne au niveau de laquelle une biopsie étagée avait été réalisée. Le geste avait consisté à un lavage abondant de la cavité péritonéale, suivi d'une caecostomie. Les suites opératoires étaient simples avec une reprise du transit à J+1 et début d'alimentation orale à J+3. L'examen histologique des fragments biopsiques avait confirmé le diagnostic du mégacôlon congénital. La cure radicale avait eu lieu six mois plus tard et le rétablissement de la continuité digestive 3 mois après. Le suivi post opératoire à moyen terme était sans particularité avec une reprise d'une dynamique digestive normale.
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Il s'agit de Madame Z. âgée de 33ans, P4G5, qui a accouché par césarienne pour rupture prématurée des membranes avec extraction d'un fœtus mort in utero en 12/2017 dans un hôpital périphérique. Les suites post opératoires deux semaines après étaient marquées par la survenue d'un hématome intra péritonéal découvert à l'échographie suite à un ballonnement abdominal, fièvre à 40 ° c et AEG. La parturiente a été reprise au 22 ème jour post césarienne comme faisant une péritonite. Suite à l'issu des urines par le vagin, la parturiente nous sera transférée comme faisant une FVV. A notre Examen, la parturiente était lucide, cohérente avec AEG; Examen gynécologique réalisé sous valve et au toucher vaginal n'avait pas objectivé une perte des subsistances à travers la paroi vaginale, par contre issu de bleu de Méthylène par le col utérin et nous avons conclu à une fistule vésico vaginale. Un bilan biologique dans son ensemble était normal GB à 6600/mm 3, la CRP à 4 mg /l, la fonction rénale correcte, sauf le résultat bactériologique notamment ECBU qui était revenu positif à un germe sensible au Céftriaxone, dont KLEBSIELLA PNEUMONIAE.
Un cystoscanner réalisé objectivait une large FVU. Après 10 jours de traitement au céftriaxone en raison de 2G/24 heures, ECBU de contrôle était revenu stérile et la parturiente a bénéficié d'une cure chirurgicale par la voie haute de sa FVU en 2 plans utérin et vésical inversant selon la technique de CHASSAR-MOIR, technique dont le principe est le dédoublement sutures des deux plans vaginal et vésical après avivement des berges avec une sonde vésicale gardée pendant 3 semaines. Les suites post opératoires étaient simples avec bonne évolution clinique.
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Il s'est agi d'un nourrisson de 22 mois de sexe féminin né par voie basse d'une grossesse menée à terme, qui a présenté une dyspnée et une toux depuis la naissance et suivi au service de pédiatrie pour un syndrome asthmatiforme avec un examen physique par ailleurs normal. Devant l'amendement de la symptomatologie clinique lors de l'alimentation et l'apparition d'une dénutrition, elle est référée au service d'ORL qui recherchait à l'imagerie un corps étranger ou une malformation des voies aériennes inférieures. Nous avons réalisé une Tomodensitométrie cervico-thoracique low dose sur un modèle siemens émotion 64 barettes après une sédation légère, suivie d'une acquisition hélicoïdale axiale sans et avec injection de 2cc/kg de Iopamiron au temps artériel en bolus avec des reconstructions multiplanaires et 3D.
Nous avons objectivé: une crosse aortique droite; une naissance aberrante de l'artère sub-clavière gauche de la crosse aortique droite avec un trajet inhabituel pré-trachéo-oesophagien; une compression en pince de la trachée et de l'oesophage à 15mm au dessus de la carène; une sténose d'environ 70% de la trachée sur 16mm de long; le reste du bilan cardio-vasculaire était sans anomalie; un transit oeso-gastro-duodénal a montré une empreinte oesophagienne.
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Il s'agit d'un enfant de sexe féminin, âgée de 1 an, sans antécédents pathologiques particuliers et à comportement psychomoteur normal. Elle a consulté pour une masse de la paume de la main et une hypertrophie du majeur de la main droite évoluant de façon progressive depuis la naissance et devenant de plus en plus douloureuse. Le bilan clinique a objectivé une augmentation globale de taille concernant aussi bien l'os que les tissus mous du troisième rayon sans caractère pulsatile ni compressible. La peau en regard était lisse. La mobilité des articulations métacarpo-phalangienne et inter-phalangiennes était conservée. Il s'y associait une masse molle, non douloureuse de la paume de la main.
La radiographie standard a montré une hypertrophie osseuse harmonieuse et augmentation de taille en largeur, en longueur et en hauteur des 3 phalanges du 3 ème doigt de la main droite avec un élargissement de l'espace inter métacarpien de part et d'autre. Les interlignes articulaires intermétacarpo-phalangienne et interphalangiennes étaient respectées. L'échographie a retrouvé un élargissement du nerf médian avec prolifération graisseuse dissociant les fascicules nerveux. L'IRM a objectivé l'augmentation de volume des différents constituants du doigt y compris le nerf médian qui se présentait en hyposignal en T1 et T2 avec des fascicules dissociés par un infiltrat graisseux. Les os étaient hypertrophiés mais de signal normal.
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Monsieur B T, âgé de 70 ans, alcoolo-tabagique depuis plus de 40 ans à raison de 33 paquet-année et 40g d'alcool par jour, a consulté dans notre service pour une néoformation du scalp d'évolution progressivement croissante depuis 18 mois associé à une altération progressive de l'état général. L'examen clinique à l'entrée a permis de mettre en évidence un amaigrissement avec un IMC à 17,54kg/m², une exophtalmie droite sans paralysie faciale, une volumineuse néoformation du scalp, latéralisée à droite mesurant 14cmx12cm de diamètre, indolore, fixée au deux plans. L'abdomen était souple, indolore, sans masse palpable; le toucher rectal était sans particularité. L'auscultation cardio-pulmonaire a retrouvé un syndrome de condensation pulmonaire bilatérale. Le scanner cérébral a permis de noter la présence d'une lésion tissulaire, lytique, frontale, latéralisée à droite, hétérogène, fortement rehaussée après injection de produit de contraste, mesurant environ 20cm de grand axeau contact de la faux du cerveau en dehors. Une autre lésion ayant les mêmes caractéristiques a été identifiée au niveau du sphénoïde, s'étendant à la cavité orbitaire, infiltrant le nerf optique, la graisse intra et extra conique, à l'origine d'une exophtalmie grade II. Cette lésion était au contact de la région basifrontale droite en dedans et de la région temporale interne en dehors. L'examen anatomopathologique a objectivé une prolifération tumorale réalisant des lobules adossés faits de cellules claires d'aspect végétal; les atypies nucléaires modérées; mitoses rares et stroma endocrinoïde en faveur d'une métastase d'un adénocarcinome à cellules claires. Un scanner thoraco-abdominale a retrouvé une volumineuse formation tumorale hétérogène aux dépens du rein gauche, avec de larges plages de nécrose, mesurant environ 18x13mm de diamètres; la présence d'adénopathies nécrosées au niveau du hile, Il n'y a pas de dilatation des cavités pyélocalicielles et d'une lésion hypodense du segment VIII du foie; des opacités interstitielles des deux champs pulmonaires, la présence d'opacités excavées du lobe supérieur droit et nodulaires du lobe supérieur gauche à l'étage thoracique.
Le bilan biologique a été sans particularité en dehors d'une hypocalcémie à 65mg/l (Normale: 80-110 mg/L). Le diagnostic retenu a été un adénocarcinome à cellules claires du rein avec métastases cutanée, sphénoïdale, pulmonaire et hépatique.
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M. M.A.B. âgé de 52 ans a consulté en Juin 2017 notre service pour un ictère cutanéo-muqueux évoluant depuis environ 1 mois associé à un prurit généralisé et à une perte de poids de 3 kg.
L'interrogatoire ne retrouvait aucun antécédent particulier, pas de notion d'hépatopathie ni de prise médicamenteuse. Le patient était non éthylique et non tabagique.
L'examen clinique objectivait un ictère conjonctival franc sans lésions de grattage.
La fréquence cardiaque était de 104 battements par minute.
Le reste de l'examen clinique était normal. Il n'y avait pas de goitre, pas d'exophtalmie, ni d'hépatosplénomégalie, ni de signes d'insuffisance cardiaque.
Les explorations fonctionnelles hépatiques révélaient une cholestase avec des phosphatases alcalines à 3N, des gamma glutamyl transférase à 1,3 N, une bilirubinémie 22 N à prédominance conjuguée (80%) et une cytolyse (ASAT à 1,5 N, ALAT à 1,1 N).
Le TP était à 100 % et l'albuminémie à 41 g/ l. Les sérologies virales B, C étaient négatives. La recherche des anticorps anti mitochondries, anti muscles lisses, anti LKM1 et anti nucléaires étaient négatives.
L'échographie abdominale était normale. La Bili-IRM montrait une absence de dilatation des voies biliaires intra et extra hépatique ; le pancréas et le foie étaient normaux.
La ponction biopsie hépatique révélait une cholestase prédominante au niveau centro lobulaire sans infiltrat inflammatoire associé à une petite fibrose sinusoïdale ; il n'y avait pas de granulome ou de stéatose.
Le dosage des hormones thyroïdiennes montrait une élévation de la T4 libre à 24 ng/dL (9-20 ng/dL) et un taux plasmatique indétectable de TSH inférieure à 0,01µUI/mL (0,35-4,94 UI/ml). Les anticorps anti récepteurs de la TSH étaient positifs 7,04 UI/L (N < 1,75UI/L). L'échographie thyroïdienne objectivait un goitre diffus homogène hypervasculaire.
Un traitement par carbimazole et propanolol fut instauré.
L'évolution clinique était marquée par la régression de l'ictère, du prurit et une prise de poids de 5 kg. Les explorations biologiques réalisées 3 mois après le début du traitement montraient une normalisation de la T4 libre, de la TSH, des transaminases, de la bilirubine, des GGT et une baisse du taux des phosphatases alcalines à 1,3 N.
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Il s'agit d'une patiente de 46 ans, suivie pour maladie de Behçet sans atteinte ophtalmologique. Elle a été admise dans un tableau clinique de cellulite orbitaire droite. L'examen clinique a trouvé une tuméfaction inflammatoire des paupières droites étendue à la joue homolatérale, un chémosis, une exophtalmie axile, une diminution de la motilité oculaire et de l'acuité visuelle (6/10 à droite, 9/10 à gauche). Cependant, la patiente ne présentait pas de signes rhinologiques. L'endoscopie nasale a visualisé du pus au niveau du méat moyen droit sans lésion tumorale. Il n'y avait pas d'adénopathie palpable, en particulier cervicale. La patiente était apyrétique et n'avait pas maigri. La C réactive protéine était à 16,3 mg/l, sans hyperleucocytose à l'hémogramme. L'examen microbiologique a révélé un Pseudomonas Aeroginosa. Le scanner et l'IRM du massif facial ont montré un comblement tissulaire de tous les sinus antérieurs droits et infiltrant la graisse orbitaire droite sans ostéolyse. Le diagnostic de cellulite orbitaire compliquant une pan-sinusite a été retenu. Et la patiente a été traitée par une bi-antibiothérapie adaptée à l'antibiogramme sans amélioration. Une méatotomie moyenne et une ethmoidectomie droites endoscopiques endonasales ont été réalisées. L'examen histologique avait conclu à une vascularite inflammatoire évoquant la maladie de Behçet. La patiente a été mise sous corticothérapie avec amélioration clinique. Cinq jours, après l'arrêt des corticoïdes, l'évolution a été marquée par la récidive de la symptomatologie et la patiente fut reprise chirurgicalement avec des biopsies larges et multiples de l'ethmoïde. L'examen histologique a montré des lymphocytes atypiques. Les marqueurs immunohistochimiques anti- CD3 et Granzyme B étaient positifs alors que les anti- CD20, CD5 et CD56 étaient négatifs et ces caractéristiques étaient compatibles avec un LTNK de type nasal à CD56 négatif. La biopsie ostéo-médullaire n'a pas montré d'envahissement. Le scanner thoraco-abdomino-pelvien et TEP scanner n'ont pas montré d'autres localisations. La patiente a été classée IE de la classification de Ann Arbor pour les lymphomes. Elle a bénéficié d'une radio-chimiothérapie, à base de cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine, prednisolone (CHOP). La patiente est décédée dans les 2 mois au cours de la chimiothérapie.
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Il s’agit d’un enfant de 15 ans, ainé d’une fratrie de 3, issu d’un mariage consanguin de 2 ème degré. Il est né prématurément à 36 semaines avec une notion de souffrances néonatales, suivi au service de pédiatrie pour retard psychomoteur avec spasticité des quatre membres, admis chez nous pour des douleurs de la hanche évoluant dans un contexte d’apyrexie. Le début de sa symptomatologie remonte à 5 jours avant son admission par l’installation d’une crise convulsive occasionnant chez lui des douleurs de la hanche avec impossibilité à tenir la position assise sans notion de traumatisme ce qui a motivé sa consultation aux urgences pédiatriques pour une prise en charge. L’examen à l’admission trouve un enfant conscient, stable sur le plan hémodynamique et respiratoire, apyrétique, poids à 40 kg avec une spasticité extrême des quatre membres qui sont en flexion. Les deux hanches étaient en adduction fléchis à 80° avec une douleur à la mobilisation de la hanche gauche. La radiographie du bassin de face a objectivé un glissement de l’épiphyse fémorale superieure par rapport à la métaphyse au niveau de la hanche gauche. L’enfant a été opéré à j2 de son admission avec réalisation d’un vissage in situ. Les suites opératoires étaient simples, avec contrôle radiologique satisfaisant. L’enfant est convoqué dans un mois pour contrôle.
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Il d'un patient de 25ans, sans antécédents pathologiques notables, footballeur professionnel, a été victime d'un accident de sport (lors d'un match de football), avec pointe de réception en inversion et équinisme sur le pied gauche, le patient admis à l'urgence pour prise en charge. L'étude clinique avait montré une douleur avec impotence fonctionnelle totale du membre, une déformation de la région médio-tarsienne: le talon est déplacé en interne par rapport à la jambe, le pied étant en inversion, raccourcissement du bord médial du pied et une tension cutanée, avec œdème de la cheville. Il n'y avait pas de souffrance cutanée, ni de lésion vasculonerveuse.
Un bilan radiologique objectivait une luxation astragalo-scapho-calcanéenne interne sans fracture associée. Le scanner du pied et de la cheville a confirmé ces lésions.
La réduction orthopédique a été réalisée en urgence par dans l'heure suivant le traumatisme au bloc opératoire sous anesthésie générale par manœuvres externes. Après la réduction, l'articulation sous-talienne étant stable à l'examen clinique et le contrôle radiologique avait montré une bonne congruence articulaire pour les articulations, sous-talienne et talo-naviculaire. La cheville a été immobilisée dans une botte plâtrée et maintenue pendant 6 semaines sans autorisation de l'appui, ensuite une rééducation fonctionnelle a été entreprise. Le patient a repris ses activités sportives à 4 mois après le traumatisme. Un recul de 6mois, le résultat fonctionnel était bon.
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Enfant de 11 ans, referé par son dentiste pour évaluation de son état clinique. Il est de parents consanguin de premier degré, qui présentait depuis l'âge de 3 ans des fractures spontanées à répétition, prédominante au niveau des deux tibias. L'examen trouvait un syndrome dysmorphique fait de bosse frontale, fontanelle antérieure persistante, micrognathie, malformations des doigts, malposition dentaire avec de multiples caries, ongles incurvées, thorax asymétrique, attitude scoliotique du rachis dorsal, avec retard statural important (-4DS). Les radiographies du squelette montraient une densification des os de la base du crâne, une persistance de la fontanelle antérieure, une malposition dentaire, une densification diaphysaire et métaphysaire des os longs prédominants au niveau des membres inférieurs avec présence des cals vicieux, et des phalanges grêles des mains.
L'ostéodensitométrie était normale. Devant les signes cliniques et les manifestations radiologiques, le diagnostic retenu est une pycnodysostose. Un conseil génétique a été propose pour la famille ainsi qu'une ne prise en charge dentaire et orthopédiques.
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Un patient de 43 ans, sérologie VIH négative sans autres antécédents notables, a été hospitalisé dans le service de neurochirurgie du CHU de Yopougon, pour des céphalées d’intensité croissante sur une dizaine de jours. L’évolution en hospitalisation a été marquée par la survenue de vomissements spontanés puis des crises convulsives et un état confusionnel avec un délire et une agitation psychomotrice. Le tout évoluant dans un contexte d’apyrexie. L’interrogatoire a retrouvé une notion d’infection multi-récidivante du scalp frontal et d’une constipation chronique, depuis près de 5 ans. A l’examen clinique, il n’y avait pas de déficit sensitivomoteur des différents segments de membres, ni de signe méningé. L’on notait des lésions cicatricielles dyschromiques du scalp frontal.
Le scanner crânio-encéphalique a objectivé une ostéite de la voûte frontale avec un empyème extradural sous-jacent, une hydrocéphalie tri-ventriculaire. L’angioscanner cérébral montrait une thrombophlébite du sinus sagittal supérieur étendue à plus du tiers antérieur. Une dérivation du liquide cérébrospinal (LCS) par le carrefour ventriculaire, a apporté une amélioration immédiate des signes d’hypertension intracrânienne et des manifestations neuropsychiatriques.
Une biopsie secondaire des lésions de la voûte frontale a permis d’isoler l’ Aspergillus fumigatus, sensible au kétoconazole. L’examen anatomopathologique a montré un feutrage dense de filaments mycéliens morphologiquement évocateur d’une aspergillose. L’analyse du LCS, montrait une hyperprotéinorachie à 1,20 g/l. A la cytologie, il y avait 2 éléments lymphocytaires. Les examens bactériologique, parasitologique et mycologique du LCS, étaient normaux, de même que la numération formule sanguine.
Le traitement médical a consisté initialement, à l’association d’une tri-antibiothérapie à base d’ofloxacine, d’aminosides et de métronidazole. Secondairement, cette antibiothérapie a été remplacée par le kétoconazole après le résultat des examens microbiologiques. Il a été également associé à ce traitement, de l’héparine de bas poids moléculaire à dose curative, et un anticonvulsivant. Après 3 semaines d’amélioration neurologique, l’évolution a été marquée par la survenue d’un syndrome occlusif sur un processus tumoral du colon droit, dépisté sur les radiographies de l’abdomen sans préparation, et confirmé par une échographie abdominale.
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Il s'agit d'une patiente âgée de 42 ans, sans antécédents pathologiques notables. Elle avait consulté dans notre formation pour prise en charge de lésions végétantes siégeant au niveau des grands plis ainsi qu'au niveau des mains et des pieds évoluant depuis 2 ans, avec aggravation depuis 6 mois. L'examen dermatologique avait objectivé la présence de multiples placards végétants prédominant au niveau des plis axillaires, des plis inguinaux débordant sur le périnée, la région anale et l'ombilic. Ces placards étaient bien limités, à bord irréguliers avec des lésions similaires au niveau palmo plantaire, ainsi qu'une chéilite érosive et des érosions endobuccale. On avait réalisé une biopsie cutanée avec immunofluorescence directe qui avait confirmé le diagnostic du pemphigus végétant. La patiente avait été mise sous corticothérapie orale à la dose de 2mg/kg/jr et Azathioprine à la dose de 2mg/kg/jr avec légère amélioration durant le 1er mois, puis récidive Figure 1. En raison de l'absence de réponse thérapeutique avec des moyens agressifs, ainsi que la nécessité d'une thérapie plus efficace pour notre patiente, nous avons suggéré un essai avec Rituximab (RTX) basé sur des cas favorables rapportés dans la littérature. Le schéma posologique était de 375 mg/m 2 en perfusions hebdomadaires pendant un mois. L'évolution a été marquée par la régression des plaques hypertrophiques en environ 1 mois, ne laissant qu'un léger érythème et une pigmentation post-inflammatoire résiduelle Figure 2. Le recul sans récidive est de 1 an.
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Nous vous présentons une femme de 48 ans sans antécédents pathologiques particuliers qui a consulté il y'a 2 ans pour métrorragies. Une vaccination au BCG a été faite et nous avons noté une notion de contage tuberculeux dans la famille. A l'examen physique, nous avons objectivé des métrorragies qui survenaient de manière spontanées, associées à des douleurs pelviennes d'évolution intermittentes, des leucorrhées non fétides. Au toucher vaginal, le col était dur, légèrement sensible et le doigtier souillé de sang. L'examen au spéculum montrait un col augmenté de volume, épaissi et induré sans ulcération, à bords irréguliers, saignant au contact. Le reste de l'examen est sans particularités. Deux échographies pelviennes ont été réalisées mais ne décelant aucune anomalie. Une tomodensitométrie abdominopelvienne a été faite retrouvant un col utérin modérément épaissi avec des contours antérolatéraux irréguliers, postéro latéraux irréguliers en rapport avec l'infiltration des paramètres, un épaississement modéré du 1/3 supérieur du vagin, une absence d'infiltration suspect des structures urinaires et digestive pelviennes, des adénopathies iliaques bilatérales et retro péritonéales, une absence de localisation néoplasique, séquelles bilatérales de pyélonéphrite et concluait à une tumeur du col de l'utérus de stade T3bN1M0. Cependant une première biopsie du col avec étude histologique pour confirmation trouvait une inflammation chronique non spécifique. Une seconde biopsie trouvait un granulome avec zone de nécrose faisant conclure à une tuberculose du col utérin. Elle montrait une muqueuse endocervicale siège d'un infiltrat inflammatoire granulomateux épithélio-giganto-cellulaire et la nécrose. Une poursuite des explorations trouvait une intradermoréaction à la tuberculine phlycténulaire à 21 mm, une CRP positive à 12 mg. L'étude cytobactériologique des urines était normale.
Des examens complémentaires à la recherche d'un terrain particulier étaient alors demandés: la radiographie des poumons et la radiographie du rachis dorsolombaire étaient normales, l'utérus et ses annexes étaient normaux à l'échographie pelvienne, la sérologie rétrovirale de l'immunodéficience humaine était négative. Sur la base des résultats des éléments cliniques, des éléments présomptifs paraclinique et surtout de l'examen anatomopathologique, un traitement antituberculeux est entrepris pour 6 mois, selon le protocole national. Au bout de quatre mois de traitement, les métrorragies ont disparu. La symptomatologie avait complètement régressé pour disparaitre trois mois plus tard.
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B.R. âgée de 15 ans, sans antécédent particulier (BCG fait à la naissance) a été admise dans le service de chirurgie pédiatrique de notre hôpital pour l'exploration d'une tuméfaction indurée du tiers supérieur de la jambe droite évoluant depuis environs 09 mois. Cette masse a été traitée à l'origine comme une ostéomyélite compte tenu du syndrome inflammatoire clinique et biologique fruste observé (discrète hyperleucocytose à polynucléaire neutrophile et augmentation de la CRP). Les premières explorations radiologiques étaient normales, et la patiente ne présentait pas de signe d'imprégnation tuberculeuse. Cependant, les antibiothérapies successives administrées n'ont pas amélioré les signes. A 09 mois d'évolution, la patiente était apyrétique et présentait une importante tuméfaction indolore de la jambe.
Des explorations radiologiques ont donc été entreprises, notamment une incidence standard et une IRM du genou droit, toutes deux réalisées le même jour.
La radiographie du genou a mis en évidence une ostéolyse géographique de type 1C de la classification de Lodwick au niveau de la métaphyse tibiale sans atteinte du cartilage de croissance avec une rupture de la corticale et une réaction périostée. L'IRM a objectivé sur la séquence morphologique en EST1, une lyse osseuse métaphysaire avec reconstruction sclérosante. Sur les séquences après injection de gadolinium, il est mis en évidence une prise de contraste intense et hétérogène de l'os spongieux métaphysaire tibial avec une rupture de la corticale et une extension aux parties molles sous la forme d'une collection liquidienne. Il n'avait pas d'atteinte de l'articulation du genou. Cet aspect pouvait être en faveur d'une ostéite chronique à germe spécifique. Il ne fallait toutefois pas exclure un processus tumoral avec une infiltration nécrotique des parties molles. Une biopsie chirurgicale a donc été réalisée suivie d'une analyse histologique. Elle confirmait le diagnostic d'ostéite tuberculeuse du tibia avec abcès froid des parties molles, par la mise en évidence de granulome à cellules géantes avec nécrose caséeuse. L'évolution a été favorable sous traitement antituberculeux.
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Un patient de 16 ans, admis pour la prise en charge d’un traumatisme fermé du genou droit. À l'examen, le patient était en bon état général. Le genou droit était tuméfié et douloureux à la palpation et la mobilisation, sans ouverture cutanée ni atteinte vasculo-nerveuse.
La radiographie standard de face et de profil a révélé une fracture complexe de l’extrémité proximale du tibia. Le diagnostic d’une fracture triplane a été confirmé par la tomodensitométrie. A foyer fermé, nous avons procédé à une réduction et ostéosynthèse par des vis canulées. L’évaluation ligamentaire du pivot central et des ligaments collatéraux après l’ostéosynthèse n'a révélé aucune laxité. La rééducation passive du genou a été entamée dès le premier jour en post-opératoire. Les radiographies de contrôle à 8 semaines ont montré une consolidation complète de la fracture. Cliniquement, nous n’avons pas noté de limitation des amplitudes articulaires ni de laxité. Le patient a retrouvé ses activités quotidiennes et a repris le sport au bout de 3 mois.
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Nous rapportons le cas d'une patiente âgée de 38 ans, ayant un antécédent de brûlure thermique survenue au jeune âge, et qui a gardé comme séquelle des tâches hyperpigmentées au niveau de la face. A l'examen, on retrouvait une patiente de phototype IV à V, avec quelques tâches hyperpigmentées éparpillées au niveau de la face notamment en regard du front et des sillons nasogéniens. L'indication d'injections de PRP en mésothérapie a été posée dans le but d'améliorer la trophicité cutanée et de redonner un coup d'éclat à la peau. Des séances d'injection de PRP espacées d'un mois ont été programmées, avec à chaque séance un prélèvement de 8 cc de sang de la patiente, qui a été centrifugé à 3400 tours pendant 5 minutes, puis injecté en mésothérapie à l'aide d'une seringue fine (25 gauge), en insistant sur les zones hyperpigmentées. Après la troisième séance, la patiente est revue avec un début de dyschromie prédominant en regard des sillons nasogéniens de façon bilatérale. Une consultation en dermatologie a conclu à un vitiligo non segmentaire débutant. Devant cette évolution, les injections de PRP ont été interrompues et la patiente a démarré un traitement par photothérapie. Après 13 séances réalisées à un rythme de deux séances par semaine, nous avons pu constater une disparition totale des tâches dyschromiques. Néanmoins, un traitement complémentaire par 17 séances supplémentaires reste à prévoir pour assurer un meilleur résultat et éviter une éventuelle récidive.
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Il s'agit d'un patient âgé de 55 ans admis dans notre structure pour complication post opératoire à j9 d'une péritonite aiguë. En effet l'examen clinique initial avait mis en évidence un tableau d'abdomen aigu sans orientation étiologique qui nécessitait une prise en charge chirurgicale d'urgence. Cependant une échographie a été réalisée en urgence et a mis en évidence la présence de multiples masses intra péritonéales dont la plus grande était hétérogène et mesurait approximativement 3 cm de grand axe associée à un épanchement intra péritonéal de faible abondance finement échogène. L'exploration chirurgicale avait mis en évidence la présence de multiples masses d'allures tumorales au dépend du grêle
(Figure 1) à développement exophytique dont 2 étaient surinfectées, et le geste avait consisté à faire des biopsies, lavage et drainage. Les suites post-opératoires ont été marquées après l'ablation des drains par l'issue du pus à travers les orifices de drainage. Ainsi vu l'aggravation du tableau clinique il a été référé pour une meilleure prise en charge.
L'examen clinique trouvait un patient conscient stable sur le plan hémodynamique et respiratoire, apyrétique avec la présence d'une cicatrice médiane propre et 2 orifices de drainage: l'un au niveau du flanc droit et l'autre au flanc gauche, avec une sensibilité en regard de ces 2 orifices. Le reste de l'examen somatique était sans particularité.
L'examen paraclinique indiquait une fonction rénale correcte, une hémoglobine à 10,3g/dl, normochrome normocytaire, les leucocytes à 13000/mm 3, les plaquettes à 629000/mm 3, la protéine C-réactive à 146 mg/l et le taux de prothrombine à 67%.
Le scanner abdominal trouvait une volumineuse collection du flanc droit à contenu hydro-aérique et à paroi rehaussée après contraste, fistulisée à la peau avec la présence de quelques masses intéressant le jéjunum présentant un rehaussement périphérique après contraste avec une nécrose centrale, la plus grande mesurait 46x42mm. Ainsi nous avons conclu à une collection intra péritonéale au niveau du flanc droit fistulisée à la peau associée à de multiples masses grêliques évoquant en premier des GIST multiple.
Un drainage radiologique de la collection intra-péritonéale fistulisée au niveau de la FID a été réalisé avec prélèvement du liquide pour étude cytobactériologique qui est revenu en faveur de bacilles gram négatif, ainsi le patient a été mis sous antibiothérapie adaptée.
Une semaine après son hospitalisation le bilan biologique s'est amélioré avec un taux d'hémoglobine passé de 10,3 à 12g/dl, des leucocytes de 13000 à 11000/mm 3 sans variation significative des autres paramètres. L'examen histologique des biopsies chirurgicales a rapporté une prolifération tumorale fusocellulaire dont l'aspect morphologique évoque des tumeurs stromales de type GIST. Nous avons retenu le diagnostic de tumeurs stromales de type GIST surinfectées.
Une chimiothérapie a été instaurée après amélioration clinique et biologique du notre patient.
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Une patiente de 89 ans était admise à notre salle d’urgence pour syncope. Son histoire de la maladie commence depuis 1992 par l’implantation d’un stimulateur cardiaque monochambre au niveau de la loge pectorale gauche pour un bloc auriculoventriculaire complet. Ce pacemaker était explanté en 2004, devant l'impossibilité de l'interroger, et a été remplacé par un autre stimulateur double chambre mis au niveau de la loge pectorale controlatérale (droite) avec mise de deux nouvelles sondes ventriculaire et auriculaire. L'ancienne sonde ventriculaire a été gardée en place. Deux mois avant l'épisode actuel, la patiente a été hospitalisée pour infection de la loge de pacemaker. Le matériel infecté a été retiré et un stimulateur cardiaque monochambre a été implanté au niveau de la loge pectorale gauche avec mise d’une nouvelle sonde ventriculaire à fixation passive, procédure qui s'est déroulée sans complication. On note par ailleurs des troubles mnésiques récents. À l’arrivée de la patiente à la salle d'urgence, elle avait un pouls régulier à 36 bpm. L’électrocardiogramme (ECG) a montré un bloc auriculoventriculaire complet avec des spikes ventriculaires ratés. Après stabilisation de l'état de la patient et sa mise sous isoprénaline, la radiographie de thorax a montré un déplacement de la sonde ventriculaire avec un aspect enroulé de la sonde du coté de boitier, cadrant avec un syndrome de Twiddler.
L'exploration per-opératoire documente cet enroulement de la sonde ventriculaire dont l'impédance est restée constante à 400 ohms. La présence d'une sténose du tronc veineux innominé a obligé l'opérateur à garder cette sonde qui a été repositionnée dans l'apex du ventricule droit avec une écoute ventriculaire à 10mV et un seuil ventriculaire à 0,5V. La loge du stimulateur cardiaque a été réduite et le boitier a été attaché au plan musculaire. Les suites post-opératoires ont été simples. La patiente a été adressée chez un neurologue qui a posé le diagnostic d'une démence vasculaire. Après un recul de 6 mois, aucun événement clinique n'a été documenté chez cette patiente.
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Un homme âgé de 43 ans, sans antécédents particuliers, admis aux urgences pour des douleurs abdominales diffuses avec notion d'arrêt des matières et des gaz et de vomissements bilieux. Le début de sa symptomatologie clinique remontait à un mois par la survenue de douleurs abdominales paroxystiques diffuses à type de crampes avec vomissements. Son transit s'était modifié avec une tendance à la constipation, parfois associée à des selles liquides. Ce syndrome abdominal a été résolutif puis entrecoupé d'épisodes douloureux paroxystiques jusqu'au jour de son hospitalisation motivée par l'accentuation des douleurs et l'arrêt des matières et des gaz. A l'admission, l'examen clinique objective un abdomen distendu avec tympanisme à la percussion, légèrement sensible, sans masse palpable, les orifices herniaires étaient libres. Le toucher rectal était normal. Le patient était apyrétique. Le reste de l'examen clinique était normal, mais il existait une altération récente de l'état général. Les examens biologiques usuels étaient sans particularité. La radiographie de l'abdomen sans préparation montrait des niveaux hydroaériques grêliques.
Le scanner abdominopelvien montrait un syndrome occlusif en amont d'une invagination intestinale aiguë grêlo grêlique sur un épaississement pariétal digestif de l'anse incarcérée. L'indication opératoire était formelle. L'intervention chirurgicale, menée par une laparotomie médiane à cheval sur l'ombilic, a permis de confirmer que l'IIA est en rapport avec tumeur d'environ 8 cm de grand axe, située à environ 2m 20 de l'angle de Treitz et à 2m 80 de la valvule iléo-coecale, cette invagination était responsable d'une distension grêlique importante d'amont. Le boudin invaginé était viable. Présence également de plusieurs adénopathies au niveau mésentérique surtout au niveau de la racine du mésentère. Le geste a consisté sur une résection grêlique carcinologique emportant la tumeur et quelques ganglions mésentériques puis anastomose grêlo grêlique termino terminale au même temps, et la réalisation d'une biopsie sur une adénopathie mésentérique. L'étude anatomopathologique et immunohistochimique de la pièce opératoire a conclu à un lymphome anaplasique à grandes cellules de type T (CD30+, ALK-).
Les suites opératoires étaient simples et après 3 semaines, le patient était mis sous chimiothérapie adjuvante selon le protocole R-CHOP (Rituximab, Cyclophosphamide, Doxorubicine, Vincristine, Prednisone) avec une bonne tolérance et contrôle de la pathologie néoplasique.
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Le patient est un homme âgé de 62 ans, hypertendu, ayant un antécédent de fibrillation auriculaire sous anti-vitamines K depuis 13 ans bien suivi. Il s'est présenté à l'hôpital dans un tableau de dyspnée d'apparition brutale stade II NYHA, hémoptysie avec notion d'automédication par Ibuprofène depuis plusieurs jours. A son admission, le patient était apyrétique, tachypnéique à 28 cycles/min, tachycarde à 126bpm, une pression artérielle à 134/79mmHg, saturation artérielle en oxygène à 94% avec des râles crépitants diffus aux deux hémi champs pulmonaires. Au bilan biologique, nous avons noté une anémie à 7,8g/dl hypochrome microcytaire, des globules blancs à 10230/mm 3, des plaquettes à 260000/mm 3, un INR incoagulable, une créatininémie à 10,3g/l estimant le débit de filtration glomérulaire à 77ml/min/1,73m 2 (Formule MDRD simplifiée), une albuminémie à 34g/l, protidémie à 63g/l. L'examen de la bandelette urinaire s'est révélé négatif sans hématurie ni macroalbuminurie. Les taux sériques des p-ANCA, c-ANCA, Ac anti-MBG, AC anti-DNA ainsi que le facteur rhumatoïde se sont révélés négatifs. L'échocardiographie transthoracique a montré une fonction ventriculaire normale et aucune valvulopathie. Le cliché standard du thorax a révélé à la phase d'état des opacités alvéolaires bilatérales diffuses, ce qui nous a incité à compléter par une TDM thoracique retrouvant des lésions alvéolaires multiples bilatérales. Enfin, une endoscopie bronchique avec lavage broncho-alvéolaire (LBA) fut réalisé retrouvant un liquide uniformément hémorragique avec cultures revenues stériles.
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Une patiente âgée de 44 ans, suivie pour problème d'hypothyroïdie depuis 10 ans sous lévothyroxine, opérée pour fibrome utérin il y'a 4 ans, qui présente depuis 1 mois des douleurs latéro-thoraciques droites, une toux sèche et une dyspnée d'effort.
Une radiographie thoracique est faite qui a montré une opacité à projection apicale droite homogène bien limitée d'allure pleurale.
La TDM thoracique a objectivé une masse tissulaire pariétale thoracique de la plèvre de 5x4x3,5cm de diamètre en faveur d'une tumeur fibreuse solitaire ou d'un schwannome ou d'une tumeur maligne.
Après discussion à la réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP) il a été décidé de réaliser une résection chirurgicale à but diagnostic et thérapeutique.
Sous anesthésie générale avec une intubation trachéale sélective, la patiente a été installée en décubitus latéral gauche. Après mise en place de 2 thoracoports, une thoracoscopie a été réalisée permettant une résection complète de cette masse qui semble naitre de la gaine des fibres nerveuses autonomes de la plèvre et qui respecte le parenchyme pulmonaire. Il s'agissait d'une tumeur encapsulée, ferme, de couleur jaunâtre. L'étude anatomopathologique de la pièce opératoire était en faveur d'une lésion bénigne primitive de la gaine nerveuse périphérique compatible avec un schwannome. Les suites post-opératoires étaient simples sans incident. La patiente a été revue à un an de recul sans aucune récidive.
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Il s'agit d'un garçon âgé de 3 ans qui a consulté pour une tuméfaction ulcérée sacciforme de la partie distale de la verge associée à une dysurie et un jet urinaire faible. L'examen clinique a retrouvé une formation kystique pénienne molle et indolore. Les testicules étaient en place. Il n'y avait pas de globe vésical. L'échographie abdominale était normale tandis que l'échographie pénienne a mis en évidence une dilatation de l'urètre distal avec la présence de deux calculs péniens. La fonction rénale était normale. Le geste opératoire a consisté en une incision circonférentielle à la jonction tiers moyen et tiers inférieur de la verge associée à une mise en place d'une sonde urinaire N° 8. L'ouverture médiane de la partie dilatée a permis de constater la présence de deux calculs de 10 mm et 5 mm respectivement. Nous avons procédé à l'exérèse de la partie excédentaire de l'urètre, associée à une uretroplastie sur la sonde urinaire par un surjet en mono-filament résorbable 5/0. Enfin nous avons réalisé une circoncision réglée. Les suites opératoires ont été simples permettant l'ablation de la sonde au septième jour post opératoire avec une miction normale et un bon jet urinaire.
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Il s'agissait d'un patient de 36 ans sans antécédents pathologiques particuliers, s'est présenté au service des urgences pour des douleurs de l'hypochondre droit et de l'épigastre d'apparition brutale à type de coliques avec une irradiation vers la fosse iliaque droite et en hémi-ceinture associée à des nausées, vomissements et brulures mictionnelles dans un contexte fébrile.
L'examen clinique trouvait un patient conscient, tachycarde à 100 battements/min, normo tendue, eupnéique, fébrile à 38,5°C. La palpation abdominale notait une douleur de l'hypochondre droit qui bloque l'inspiration profonde (signe de Murphy positif) avec une défense localisée au niveau de l'hypochondre droit et l'épigastre.
Le bilan biologique réalisé aux urgences retrouve une hyper-leucocytose à 21000/mm 3, cytolyse modérée prédominante sur l'ALAT avec élévation de la CRP (36 mg/l). Le reste du bilan comprenant ionogramme, lipasémie et ECBU est normal.
L'échographie abdominale montrait une vésicule biliaire augmentée de taille à paroi épaissie avec épanchement péri vésiculaire et Murphy échographique positif. La loge rénale gauche est vide et le rein droit augmenté de volume avec individualisation de 02 systèmes pyéliques. Le scanner abdominale a été demandé et a objectivé une cholécystite aigue avec infiltration de la graisse adjacente et fine lame d'épanchement. Par ailleurs le scanner abdominale a permis de découvrir une ectopie rénale croisée avec fusion parenchymateuse des deux reins et individualisation de l'abouchement des deux uretères après reconstruction a l'aide de l'algorithme MIP Figure 1.
Une cholécystectomie a été réalisée en urgence, les suites opératoires étaient simples, et le patient adressé ensuite au service d'urologie pour complément de prise en charge.
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Enfant de 14 ans, opéré à l'âge de 3 ans pour section subtotale du gland à la suite d'un accident de circoncision, il avait bénéficié d'urétro-méatoplastie avec des suites postop immédiates simples. Le patient a été perdu de vue puis consulte après onze ans pour une dysurie associée à une incontinence urinaire. L'examen urogénital met en évidence une verge de 5 cm, un méat apical réduit de calibre sans tuméfaction palpable. L'urétrocystographie mictionnelle après cathérisation difficile du méat urétral montre une image d'addition rétroméatique en rapport avec un diverticule et le reste de l'urètre est dilaté. L'échographie de la verge est normale. Le patient a été opéré et une mise à plat du diverticule et une excision de l'étoffe en excès ont été faites. Trois mois plus tard une plastie urétrale a été réalisée, associée à une méatotomie. L'évolution était bonne et aucune fistule ni récidive n'ont été constatées après 3 mois.
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Nous vous rapportons le cas d' un patient âgé de 37 ans admis au service d' urologie des Cliniques Universitaires de Lubumbashi, pour hypogastralgie, remontant à environ une année. La survenue d' une hématurie macroscopique totale en cours suivie de mictalgie depuis deux semaines avait motivé sa consultation. Dans ses antécédents ; nous avons relevé la notion de séjour dans une région riveraine ( bilharziose ), notion d' infection urinaire itérative, pas de contage à la tuberculose, non tabagique, pas de notion des tumeurs des voies urinaires dans la famille. Au complément d' anamnèse ; douleur et tuméfaction hypogastrique etaient d' apparition progressive accompagnée d' hématurie en cours ; pollakiurie ; mictalgie ; pas de dysurie ; pas de fièvre. A l' examen physique son état général était marqué par l' amaigrissement. L' examen de l' abdomen a révélé une voussure hypogastrique médiane à convexité tournée vers le haut ; non sensible ; de consistance ferme de surface irrégulière : à la pression de laquelle elle ne donne aucune envie d' uriner ; à l' épreuve de 3 verres l' hématurie était totale a renforcement terminale ; le toucher pelvien était sans particularité. Le diagnostic de tumeur vésicale a été retenu ; confirmé par le scanner abdominal ce dernier avait mis en évidence une volumineuse masse tumorale pelvienne Figure 1, a priori intra vésicale, de 19 cm de grand axe, et s' accompagnant d' une urétéro - hydronéphrose bilatérale à prépondérance gauche, déjà relativement chronique. Le bilan d' extension semble par contre négatif aux niveaux ganglionnaire, hépatique et osseux.
Le bilan hématologique réalisé avait montré, l' hémoglobine = 6, 4g %, Hématocrite = 21 %, Globule rouge = 2 850 000 / mm 3, Plaquettes = 860 000 / mm 3, Globule Blanc = 12 680 / mm 3, Vitesse de Segmentation = 110 mm / h, Temps de Saignement = 2'00 ", Temps de coloration = 4'00 ", Groupe Sanguin = O Rh +, Formule Leucocytaire : Granulocyte = 69 %, Lymphocyte = 20 %, Monocyte = 11 %, VGM = 74, 2 mm 3, TGM Hb = 22, 6pg, CGM Hb = 30, 5 %. L' échographie abdomino - pelvienne avait mis en évidence un foie homogène de volume normal, a contours réguliers, pas de masse aorte. Estomac, pancréas sans particularité. Rate homogène, volume normal. Les deux reins présentent des cavités anéchogènes communicantes à gauche, le bassinet et uretère sont dilatés. Vessie augmentée de volume, présente trois masses solides reliées entre elles par des cloisons ayant des contours irréguliers et ponctués. Les deux antérieures grosses masses portent du bas fond vésical. La postérieure mesure environ 140x87 mm et l' antérieure environ 97x43 mm. Elles présentent des flux vasculaires internes. Prostate difficile à visualiser. Conclusion : carcinomes vésicaux, probables compliqués d' hydronéphrose bilatérale ( grade A à droite et B à gauche ). Le scanner abdominal a mis en évidence une volumineuse masse tumorale pelvienne, a priori intra vésicale, de 19 cm de grand axe, et s' accompagnant d' une urétéro - hydronéphrose bilatérale à prédominance gauche. Déjà relativement chronique. La radiographie du thorax et autres examens n' avaient rien de particulier. Dans un premier temps, nous avions réalisé une tumorectomie vésicale Figure 2 et urétérostomie cutanée bilatérale et avons également pris la masse, une portion de la paroi vésicale antérieure et la portion juxta vésicale de l' uretère pour une analyse anatomo - pathologique. En période post - opératoire, il a été pris en charge par une équipe mixte associant les Réanimateurs et les Chirurgiens. Il avait bénéficié d' une antibiothérapie ( ciprofloxacine flacon 500 mg : 2x500 mg pendant 7 jours après antibiogramme ) et d' un apport liquidien en perfusion ( Sérum Glucosé 10 % 1 L pendant 8 heures, Sérum physiologique 1L pendant 8 heures, Sérum Ringer Lactate 1 L pendant 8 heures ) et une analgésie ( Perfac *: Paracétamol infusion 100 mg S / 2x1 infusions en IVD pendant 30 minutes ) par voie parentérale, une transfusion de deux unités de sang de poche de 450 ° C. Les suites post - opératoires étaient marquées par une récidive de la masse
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Nous vous rapportons le cas d' un patient âgé de 37 ans admis au service d' urologie des Cliniques Universitaires de Lubumbashi, pour hypogastralgie, remontant à environ une année. La survenue d' une hématurie macroscopique totale en cours suivie de mictalgie depuis deux semaines avait motivé sa consultation. Dans ses antécédents ; nous avons relevé la notion de séjour dans une région riveraine ( bilharziose ), notion d' infection urinaire itérative, pas de contage à la tuberculose, non tabagique, pas de notion des tumeurs des voies urinaires dans la famille. Au complément d' anamnèse ; douleur et tuméfaction hypogastrique etaient d' apparition progressive accompagnée d' hématurie en cours ; pollakiurie ; mictalgie ; pas de dysurie ; pas de fièvre. A l' examen physique son état général était marqué par l' amaigrissement. L' examen de l' abdomen a révélé une voussure hypogastrique médiane à convexité tournée vers le haut ; non sensible ; de consistance ferme de surface irrégulière : à la pression de laquelle elle ne donne aucune envie d' uriner ; à l' épreuve de 3 verres l' hématurie était totale a renforcement terminale ; le toucher pelvien était sans particularité. Le diagnostic de tumeur vésicale a été retenu ; confirmé par le scanner abdominal ce dernier avait mis en évidence une volumineuse masse tumorale pelvienne Figure 1, a priori intra vésicale, de 19 cm de grand axe, et s' accompagnant d' une urétéro - hydronéphrose bilatérale à prépondérance gauche, déjà relativement chronique. Le bilan d' extension semble par contre négatif aux niveaux ganglionnaire, hépatique et osseux.
Le bilan hématologique réalisé avait montré, l' hémoglobine = 6, 4g %, Hématocrite = 21 %, Globule rouge = 2 850 000 / mm 3, Plaquettes = 860 000 / mm 3, Globule Blanc = 12 680 / mm 3, Vitesse de Segmentation = 110 mm / h, Temps de Saignement = 2'00 ", Temps de coloration = 4'00 ", Groupe Sanguin = O Rh +, Formule Leucocytaire : Granulocyte = 69 %, Lymphocyte = 20 %, Monocyte = 11 %, VGM = 74, 2 mm 3, TGM Hb = 22, 6pg, CGM Hb = 30, 5 %. L' échographie abdomino - pelvienne avait mis en évidence un foie homogène de volume normal, a contours réguliers, pas de masse aorte. Estomac, pancréas sans particularité. Rate homogène, volume normal. Les deux reins présentent des cavités anéchogènes communicantes à gauche, le bassinet et uretère sont dilatés. Vessie augmentée de volume, présente trois masses solides reliées entre elles par des cloisons ayant des contours irréguliers et ponctués. Les deux antérieures grosses masses portent du bas fond vésical. La postérieure mesure environ 140x87 mm et l' antérieure environ 97x43 mm. Elles présentent des flux vasculaires internes. Prostate difficile à visualiser. Conclusion : carcinomes vésicaux, probables compliqués d' hydronéphrose bilatérale ( grade A à droite et B à gauche ). Le scanner abdominal a mis en évidence une volumineuse masse tumorale pelvienne, a priori intra vésicale, de 19 cm de grand axe, et s' accompagnant d' une urétéro - hydronéphrose bilatérale à prédominance gauche. Déjà relativement chronique. La radiographie du thorax et autres examens n' avaient rien de particulier. Dans un premier temps, nous avions réalisé une tumorectomie vésicale Figure 2 et urétérostomie cutanée bilatérale et avons également pris la masse, une portion de la paroi vésicale antérieure et la portion juxta vésicale de l' uretère pour une analyse anatomo - pathologique. En période post - opératoire, il a été pris en charge par une équipe mixte associant les Réanimateurs et les Chirurgiens. Il avait bénéficié d' une antibiothérapie ( ciprofloxacine flacon 500 mg : 2x500 mg pendant 7 jours après antibiogramme ) et d' un apport liquidien en perfusion ( Sérum Glucosé 10 % 1 L pendant 8 heures, Sérum physiologique 1L pendant 8 heures, Sérum Ringer Lactate 1 L pendant 8 heures ) et une analgésie ( Perfac *: Paracétamol infusion 100 mg S / 2x1 infusions en IVD pendant 30 minutes ) par voie parentérale, une transfusion de deux unités de sang de poche de 450 ° C. Les suites post - opératoires étaient marquées par une récidive de la masse
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Il s'agit d'un patient âgé de 48 ans, avec antécédent de cardiopathie rhumatismale compliquée d'une valvulopathie mitrale, suivi depuis 22 ans pour Behçet cutané sous colchicine avec notion d'aphtose bipolaire récidivante, qui présente depuis 03 mois une lourdeur de l'hémicorps droit avec aphasie d'évolution progressive associée à des signes d'hypertension intracrânienne fait de céphalées, vomissements, évoluant dans un contexte de conservation de l'état général. L'examen clinique a objectivé un patient conscient aphasique avec une hémiparésie droite, et des aphtoses génitales avec des nodules sous cutanées au niveau du membre inférieur droit en rapport avec un lipome. Le bilan ophtalmologique était sans anomalie ne montrant pas d'uvéite avec un fond dœil normal. Le bilan biologique standard était sans anomalie, avec liquide céphalo-rachidien (LCR) normal. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale a montré une lésion pariétale postérieure gauche hypointense en T1, hyperintense en T2, flair et en diffusion en doigt de gant cortico sous corticale prenant le contraste sous forme nodulaire. L'aspect radiologique a évoqué en premier une tumeur gliale de bas grade (mais le diagnostic a été redressé vu le contexte clinique), l'antécédent de Behçet cutané et l'existence d'aphtose bipolaire. Le traitement initial était à base de bolus de méthylprednisolone avec surveillance clinique et radiologique. Evolution: après trois bolus de corticothérapie forte dose, on a noté une amélioration sur le plan clinque avec récupération totale du déficit neurologique et de l'aphasie. L'IRM de control a objectivé des nodules multiples actifs pariétaux gauches avec œdème péri lésionnel en rapport avec un neuro-Behçet évolutif. Un traitement par bolus de cyclophosphamide a été instauré (dose d'induction 200 mg/j pendant 10 jours puis 1 g/bolus mensuel pendant 06 mois) avec un control radiologique montrant un nettoyage de la lésion.
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Une patiente âgée de 50 ans avait consulté pour une gêne pelvienne depuis 3 mois avec l'apparition depuis 1 mois d'une masse ischio rectale gauche « molasse ». Son état général était conservé et l'examen abdomino-pelvien était sans particularités.
Le scanner abdomino-pelvien avait montré une volumineuse masse lipomateuse homogène hypodense, de siège pré sacré, mesurant 10 x 18 cm. Cette masse se prolongeait dans la fosse ischio rectale gauche à travers le périnée. A l'IRM, la masse présentait des cloisons fines et était hyper intense en pondération T1 et T2. Sur les coupes sagittales, elle atteignait la hauteur de la 2 ème vertèbre sacrée (S2).
Le diagnostic pré-opératoire était soit celui d'un liposarcome pelvien ou d'un LG.
Une exérèse totale a été réalisée par une double voie abdominale et périnéale sans rupture de la capsule tumorale. Les suites opératoires étaient simples.
L'examen anatomopathologique trouvait une masse de 800 grammes, jaunâtre avec quelques fins septa périphériques. Il s'agissait d'une prolifération d'adipocytes matures sans atypies ni lipoblastes. Il n'existait pas d'amplification du gène MDM2 en étude cytogénétique.
Le diagnostic de LG était confirmé. L'évolution était favorable, sans signe de récidive après un recul de 18 mois.
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Nous rapportons le cas du nouveau-né E.A âgé de 10 jours, de parents consanguins de premier degré, mère âgée de 43 ans ayant un groupage A positif, G2P2. La grossesse était suivie menée à terme, l'accouchement était par voie haute avec une présentation de siège et un Apgar à 10/10, sans notion d'hémorragie à la chute du cordon. Un frère âgé de 3 ans bien portant circoncis à J15 de vie sans incidents, pas de cas similaires dans la famille.
Le nouveau-né a été circoncis à J10 de vie, traditionnellement à domicile, sans aucun bilan préalable, et a présenté un syndrome hémorragique post circoncision qui a nécessité son admission au service de néonatologie. L'examen à l'admission avait objectivé un nouveau-né pâle hypotonique avec des conjonctives décolorées, stable sur le plan hémodynamique, neurologique et respiratoire, le reste de l'examen somatique était sans particularités.
Un bilan réalisé a souligné une anémie normochrome normocytaire avec une concentration en hémoglobine à 7,1 g/dl et un taux de plaquettes normal à 165 000 plaquettes/mm 3. Le bilan d'hémostase révélait un taux de prothrombine (TP) à 30%, avec un temps de céphaline activée (TCA) à 32 s et un taux de fibrinogène normal. Compte tenu de la consanguinité parentale, du syndrome hémorragique avec un TP bas et un TCA normal, un déficit en facteur VII était suspecté. Le dosage a confirmé le diagnostic en montrant un taux initial en facteur VII à 18%. Ces dosages avaient été effectués avant tout traitement substitutif, en période hémorragique. Le dosage chez les parents a montré des taux modérément diminués 38% chez la mère et 51% chez le père en faveur d'un statut d'hétérozygote.
Un bilan radiologique fait d'une échographie trans-fontannellaire et d'une échographie abdomnio-rénale est revenu normal.
Le nouveau-né a été transfusé de culots globulaires et de plasma frais congelé permettant d'arrêter l'hémorragie avec une évolution favorable et un examen normal à la sortie. Les parents ont été informés de la nécessité de la mise en œuvre d'un traitement substitutif en cas de risque hémorragique.
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Une patiente de 24 ans, G1P1, s'est présentée au service des urgences pour des douleurs pelviennes aigües survenues à J5 du post-partum d'un accouchement par voie basse. La symptomatologie est d'installation brutale évoluant depuis 4 heures. Elle est faite de douleurs aigües du flanc droit, de nausées, sueurs froides et d'inconfort. Ses antécédents médicaux et chirurgicaux étaient sans particularités. L'examen clinique réalisé à l'admission trouve une patiente consciente, apyrétique, algique (EVA à 8), stable sur le plan hémodynamique. Une sensibilité abdominale est retrouvée à la palpation du flanc droit. Le bilan biologique initial trouve une anémie hypochrome microcytaire avec une Hb à 10 sans hyperleucytose associée. Les bandelettes urinaires étaient négatives. Une colique néphrétique a été suspectée et la patiente a été adressée au service de radiologie pour exploration.
L'échographie réalisée par voie sus-pubienne retrouve une masse latéro-utérine droite de 250x50mm, arrivant à l'épigastre, bien limitée, d'échostructure liquidienne, uniloculaire, à paroi fine et à contenu anéchogène, sans portion charnue ou calcification visible. Un signe de l'éperon était retrouvé avec l'ovaire droit qui était hypertrophique mesurant 47x21mm.
L'exploration par une sonde de haute fréquence retrouve en latéro-ovarien droit une image de deux tours de spires. La vascularisation en doppler couleur de l'ovaire était conservée. Une lame d'épanchement du CDS de Douglas était associée. L'utérus était globuleux. Il n'y avait pas de masse ovarienne gauche. L'examen abdomino-pelvien systématique ne trouvait pas d'anomalie échographique digestive ou urinaire observée.
Le diagnostic d'une torsion ovarienne sur kyste ovarien simple a été retenu. La patiente a été conduite en urgence au bloc opératoire pour laparotomie.
L'exploration chirurgicale retrouve la volumineuse masse ovarienne kystique droite. L'annexe droite était tordue de deux tours de spires. Le geste chirurgical a consisté en une détorsion de l'annexe et une kystectomie. En l'absence de signe ischémique ou hémorragique l'ovaire droit a été conservé.
La douleur pelvienne s'est amendée en post-chirurgie. Le diagnostic anatomopathologique était en faveur d'un cystadénome séreux pesant 1832g. Les suites post-opératoires étaient sans particularités.
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Mlle I, âgée de 21 ans, célibataire, vit avec sa mère et sa sœur dans une ville du sud marocain. Elle travaille en tant qu'ouvrière et n'a aucun antécédents médicaux ni chirurgicaux ni neuropsychiatriques notoires.
Mlle I est admise le matin au service d'accueil des urgences de l'hôpital militaire, amenée par sa famille. La présentation clinique à son arrivée est faite d'une agitation psychomotrice, associée à un syndrome délirant polymorphe, dominé par une thématique de persécution, des hallucinations auditives et un trouble de l'orientation temporo-spaciale. La perturbation de l'humeur se traduit par une élation thymique et une logorrhée alternant avec des propos de menaces auto agressives. Ce tableau clinique a débuté trois jours auparavant par une irritabilité, une anxiété et une insomnie avec quelques éléments délirants. Le diagnostic d'un accès psychotique aigu a été retenu.
Les données anamnestiques fournies par la famille nous informent que, depuis une semaine, Mlle I est sous une automédication par un produit proposé par certaines collègues pour « grossir ». Il s'agissait d'un médicament à base de dexaméthasone connu des femmes de la région « pour ses vertus oréxigènes et de gain de poids », et son usage est largement répandu entre elles.
Les examens réalisés chez Mlle I comprenant: bilans sanguins, sérologies, une recherche de toxiques dans les urines, une TDM cérébrale, se sont révélés normaux. L'hypothèse de l'origine iatrogène aux corticoïdes de cet accès semblait ainsi très probable.
La patiente est hospitalisée dans le service de psychiatrie et a bénéficié d'un traitement antipsychotique à base de risperidone à la posologie progressive jusqu'à 4mg/j associé à un traitement anxiolytique les premiers jours. Ce traitement était bien toléré et a permis un amendement rapide de la symptomatologie psychiatrique au bout d'une semaine. L'antipsychotique a été maintenu, en suivi ambulatoire régulier, à la même posologie pendant six semaines puis réduit à la dose de 2mg/j. Il a été couplé d'une intervention psychothérapeutique et psycho-éducative. L'arrêt du traitement est décidé au bout de six mois.
La patiente a pu reprendre son activité professionnelle et les contrôles en consultation jusqu'à 18 mois étaient satisfaisants.
Cette présentation clinique illustre le tableau d'un accès psychotique aigu caractérisé. Sa survenue interroge le rôle de la corticothérapie. L'installation rapide après la prise du corticoïde, la résolution précoce des symptômes psychotiques ainsi que l'absence d'antécédents psychiatriques ni de notion d'intoxication par une autre substance sont autant d'éléments pouvant être en faveur d'un lien direct entre la survenue de cet épisode et l'introduction du corticostéroïde.
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Un garçon de 18 mois sans antécédents pathologiques particuliers qui a été admis aux urgences pédiatriques pour des vomissements alimentaires depuis 7 jours, devenant bilieux récemment, des cris, et fièvre. L'examen clinique à l'admission montrait une température à 38.5°C, un abdomen ballonné, avec une sensibilité abdominale diffuse. L'état général était conservé en dehors d'une asthénie, l'état hémodynamique était stable, sanssignes de choc. Un abdomen sans préparation a été réalisé revenu sans anomalies. Une échographie faite avait montré un épanchement abdominal avec formation kystique communicante des voies biliaires associée à un épanchement sous hépatique. Une ponction hépatique échoguidée a été réalisée affirmant l'origine bilieux du liquide sous hépatique. Le complément scanographique confirmait les données de l'échographie. Les marqueurs biologiques étaient en faveur d'un syndrome inflammatoire modéré et les enzymes hépatiques étaient normales. Une laparotomie sous costale droite a été réalisée pour suspicion de rupture du kyste du cholédoque. L'exploration chirurgicale a confirmé la présence d'une péritonite biliaire non purulente, liée à la perforation d'un kyste du cholédoque. L'intervention chirurgicale initiale a consisté en une toilette péritonéale avec mise en place d'un drain de redon au niveau de la perforation et un drain en sous hépatique sans excision du kyste. Le foie était d'aspect normal sans signes de cirrhose. Les suites postopératoires ont été simples et l'enfant a pu quitter le service au dixième jour postopératoire. Le patient a été réadmis 6 mois après cette incident pour cure définitive de sa malformation avec réalisation d'une résection complète large de la dilatation de la voie biliaire principale, avec anastomose hépatico jéjunale sur une anse montée en Y selon Roux.
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Il s'agit d'une patiente de 50 ans suivie pour asthme évoluant depuis l'âge de 20 ans et qui se présente en Aout 2015 des douleurs abdomino-pelviennes évoluant dans un contexte d'amaigrissement. L'examen abdominal trouve une ascite de moyenne abondance sans autres anomalies cliniques décelable. Une tomodensitométrie thoraco-abdominopelvienne deux masses latéro-utérines solido-kystiques faisant évoquer une tumeur ovarienne bilatérale associé à une carcinose péritonéale. Le CA125 était à 25 504 UI/ml. Une biopsie péritonéale a été réalisée. L'étude anatomopathologique revient en faveur d'une métastase péritonéale, d'un adénocarcinome moyennement différencié exprimant compatible avec une origine ovarienne. Un traitement chirurgical optimale n'a pas pu être assuré d'emblée vu l'étendue de la maladie. Une chimiothérapie première était administrée associant carboplatine et paclitaxel. Après 8 cures, la patiente a subit une hystérectomie totale, une annexectomie bilatérale, une omentectomie, un curage pelvien lomboaortique et des biopsies multiples des gouttières pariétocoliques. L'étude anatomopathologique de la pièce révèle un adénocarcinome séreux ovarien bilatéral stade Ib. Les suites post opératoires étaient simples. Un suivi régulier a été fait.
Après 8 mois, la patiente consulte pour une instabilité à la marche avec des crises de vertiges rotatoires d'aggravation progressive.
L'examen trouve une patiente en avec un index de karnofsky < 60%, à l'examen neurologique une dysarthrie, une marche ataxique, élargissement du polygone de sustentation, avec une man'uvre doigt nez positive, à l'examen abdominal ne montre pas de masse ni de distension abdominale.
Le dosage de CA125 a augmenté à 357 UI/ml par rapport au nadir à 122 UI/ml en post opératoire. La tomodensitométrie cérébro-thoraco-abdominopelvienne revient normale ainsi que l'IRM cérébrale, la ponction lombaire et le bilan infectieux et carentiel. Devant la suspicion d'une atteinte auto-immune on a procédé à la recherche des anticorps onconeuronaux dans le sang. Le taux des anticorps anti-Yo était élevé. Ainsi la dégénérescence cérébelleuse subaiguë paranéoplasique était retenue.
Un pet scanner a été réalisé à la recherche de la récidive tumorale et qui montré une nodule inter spléno-gastrique hypermétabolique (SUV max = 7,1) mesurant 25*15 mm avec des ganglions hypermétaboliques (SUV max = 3.23) présacrés latéralisés à gauche dont le plus grand mesure 8 mm très suspect de récidive métastatique.
La chimiothérapie par carboplatine et paclitaxel a été reprise. Après un total de 6 cures la patiente a présenté une stabilité clinique et biologique avec baisse des anticorps anti-Yo.
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FR101652
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Il s'agit d'une femme âgée de 51 ans, jamais opérée, connue hypertendue et équilibrée sous traitement médical. Le début de la symptomatologie remontait à 3 mois par l'installation des douleurs hypogastriques modérées, sans signes gynécologiques évidents, en particulier des métrorragies et des leucorrhées. La patiente ne présentait ni de troubles de transit intestinal ni de rectorragies. Par ailleurs, il n'y avait pas de signes généraux en faveur d'un syndrome infectieux. L'évolution clinique a été marquée par une distension abdominale avec altération de l'état général de la malade, ce qui a motivé son hospitalisation dans notre Service de Chirurgie Viscérale de l'Hôpital Militaire de Moulay Ismail de Meknès. L'examen physique général a mis en évidence des signes de déshydratation et de dénutrition, par ailleurs il n'avait pas de fièvre ni de pâleur cutanéomuqueuse. L'examen abdominal a objectivé une distension abdominale homogène et une matité diffuse de l'abdomen, sans circulation veineuse collatérale ni de masse palpable. Le reste de l'examen clinique est sans particularités. Le bilan biologique était normal en dehors d'une insuffisance rénale fonctionnelle: urée = 0,77g/l; créatinine sanguine = 10mg/l. Un cliché d'abdomen sans préparation a montré une grisaille abdominale diffuse, sans calcifications visibles. L'échographie abdominale a objectivé une ascite hétérogène de grande abondance avec des images hyperéchogènes sur la paroi abdominale. La tomodensitométrie (TDM) abdominale a mis en évidence une ascite de grande abondance, cloisonnée avec des calcifications sur les septa et une masse kystique hétérogène pelvienne de grande taille (15cm de grand axe). Par ailleurs, pas d'autres lésions hépatiques, spléniques ou digestives n'ont été retrouvées. L'appendice n'était pas visible. Les marqueurs tumoraux, en l'occurrence l'antigène carcino-embryonnaire (ACE), l'antigène carbohydrate (CA) 19-9, étaient normaux. En raison d'un doute diagnostiqué, la décision d'une laparotomie exploratrice a été prise. L'exploration chirurgicale a mis en évidence une ascite gélatineuse de grande abondance et une grosse tumeur kystique au dépens de l'ovaire gauche avec des nodules blanchâtres disséminés sur le péritoine pariétal. Par ailleurs, il n'y avait pas de lésion appendiculaire, ni du tractus digestif ou autres lésions viscérales. On a évacué l'ascite (environ 13kg) avec annexectomie gauche emportant la masse kystique. Une appendicectomie a été réalisée avec résection des implants péritonéaux de grande taille. Les suites opératoires étaient simples. L'étude anatomopathologique de la pièce opératoire était en faveur d'une tumeur mucineuse borderline de l'ovaire.
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Patient âgé de 49 ans qui consulte pour céphalées, des troubles visuels sous forme de vision floue, une asthénie physique et une sensation des crampes à l'hémicorps gauche évoluant depuis un mois. Dans ses antécédents nous notons qu'il est marié et père de 4 enfants. A l'examen physique, le patient a un bon état général, une pression artérielle à 122/72 mmHg, une fréquence cardiaque à 64 battements par minute, un indice de masse corporel à 30 kg/m 2 ; le reste de l'examen est normal. Le bilan ophtalmologique est normal. L'échographie cardiaque, l'électrocardiogramme (ECG) et la radiographie du thorax sont normaux. Les explorations de laboratoire incluant l'hémogramme, la fonction rénale, la fonction hépatique, les électrolytes sont dans les normes. L'exploration hormonale révèle une hypothyroïdie tandis que les gonadotrophines, le cortisol, la prolactine et l'hormone de croissance sont dans les normes. L'image tomodensitométrique a révélé une vacuité de la loge de la selle turcique avec petitesse des ventricules latéraux, l'absence de toute lésion malformative de la ligne médiane, du cortex ni de la fosse postérieure. Le traitement de substitution à la L-Thyroxine (50µg/l) entraine la disparition de l'asthénie physique et des crampes de l'hémicorps gauche. Bilan hormonal: TSH: 7,45 (VN: 0,55-4,78); T3: 3.07 pg/ml (2.30-4.20); T4:0.75 pg/ml (0.93-1.70); ACTH: 53,09 (VN: 7.20-63.3); LH: 4,78 mUI /ml (VN: 4.04-15.20); Prolactine: 10.40 (VN: 4.04-15.20); GH: 0.032 ng /ml (VN: 0.030-2.47).
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Il s'agit d'un nouveau né (n-né) de sexe masculin issu d'un mariage non consanguin et d'une mère âgée de 24 ans, primipare. Adressé à notre formation pour prise en charge d'une cyanose de la main gauche. La grossesse a été bien suivie et d'évolution apparemment normale. L'accouchement s'est déroulé par voie haute après stagnation de la dilatation pendant 5 heures chez une femme primipare, avec présentation de siège. L'Apgar a été de 7/10 et 9/10 à 1 min et 5 min respectivement. Dès la naissance, le nouveau-né a présenté une phlyctène qui s'est aggravée 48h plutard par une cyanose totale de la main gauche, d'où la décision de son transfert dans notre formation pour complément de prise en charge.
L'examen clinique à l'admission a trouvé un n-né stable sur les plans: hémodynamique, neurologique et respiratoire, pesant 4300g, avec une nécrose de la main et de la moitié de l'avant-bras gauche. Le bilan biologique a montré un syndrome infectieux, avec un taux de prothrombine (TP) à 60% et un temps de céphaline activée (TCA) normal. L'angio-TDM a mis en évidence une thrombose de l'artère humérale au niveau du tiers inférieur du bras gauche, et un néphrome mésoblastique au dépond du rein gauche avec envahissement de la veine rénale homolatérale. Le n-né a été mis sous triple antibiothérapie avec des soins locaux.
Un traitement chirurgicale été programmé mais l'évolution a été marquée par le décès 24 heures après l'admission dans un contexte d'état de mal convulsif dû probablement à une migration d'un thrombus en intra-cérébral.
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FR101656
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La patiente était une femme de 38 ans, enseignante, qui présentait une fièvre persistante évoluant depuis deux mois, associée à une polyarthralgie d'allure inflammatoire, fixe au niveau des deux poignets et des deux chevilles. Elle n'avait pas d'antécédent particulier, pas de foyer infectieux chronique, pas de cardiopathie connue.
A l'admission, elle était fébrile à 39°C. L'état hémodynamique était correct. L'auscultation cardiaque révélait un souffle systolique maximal au foyer mitral, d'intensité 2 sur 6. Par ailleurs, les deux poignets et les deux chevilles étaient tuméfiés et douloureux. A noter qu'il n'y avait pas eu de lésions cutanées évocatrices de lupus.
Biologiquement, nous avions objectivé un syndrome inflammatoire avec une polynucléose neutrophile à 11 Giga par litre dont 90% de neutrophiles, un CRP élevé à 63 mg/l. Le bilan rénal était normal et les hémocultures étaient négatives, à préciser que la patiente était déjà sous antibiothérapie à l'admission. Morphologiquement, l'échographie doppler cardiaque avait objectivée des valves mitrales et aortiques remaniées avec des végétations de 5,36 mm de diamètre au niveau mitral et de 7,40 x 5,45 mm au niveau aortique. Le diagnostic d'endocardite infectieuse était alors évoqué, mais malgré une antibiothérapie bien menée, les douleurs articulaires, la fièvre et le syndrome inflammatoire biologique avaient persisté aux septièmes jours du traitement.
Un bilan immunologique était alors réalisé qui avait montré un titre élevé des anticorps anti-nucléaire à 1280 UI par ml, avec un aspect moucheté. De même, les anticorps anti-ADN natifs étaient aussi positifs à 124 UI par ml.
Sur ce fait, la mesure du temps de céphalines activé et le dosage du TPHA-VDRL avaient été effectué pour rechercher un éventuel SAPL associé, mais qui étaient négatifs.
Une corticothérapie avait été débutée, associée à un antipaludéen de synthèse, qui avait permis une amélioration de l'état général avec disparition des douleurs articulaires, une nette régression des végétations valvulaires, plus ou moins précoce, au dixième jour d'antibiothérapie et au quatrième jour de corticothérapie.
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Il s'agissait d'un enfant de 10 ans, suivi dans la clinique universitaire d'urologie et d'andrologie du Centre National Hospitalier et Universitaire Hubert Koutoukou Maga, Cotonou, Bénin (CNHU-HKM) pour des fuites d'urine. L'interrogatoire avait retrouvé un début à 3 ans de vie par des fuites urines diurnes isolées au cours des efforts de poussées abdominales, évoluant sans rémission pendant 5 ans. Les antécédents médicaux étaient sans particularités. L'examen physique à l'entrée est pauvre; il retrouvait essentiellement une fossette cutanée en région glutéale. Les reflexes étaient normaux et symétriques, il n'avait pas de déficit neurologique. L'échographie de l'appareil urinaire avait permis d'objectiver une vessie diverticulaire sans retentissement sur le haut de l'appareil urinaire. La tomodensitométrie abdomino-pelvienne du 11/09/2014 avait permis de mettre en évidence une absence de l'arc postérieure des 2 ème, 3 ème et 4 ème pièces sacrées et une présence de tissu graisseux dans le canal vertébral faisant évoqué un spina bifida avec un aspect de lipoméningocèle sacrée. L'imagerie par résonnance magnétique du 14/11/2014 a permis d'objectiver une formation apparaissant en hypersignal en T1 et T2, en région sacrée à la hauteur de S2, S3 qui était rehaussée par le produit de contraste et apparaissant en intra lombo-sacré en « en doigt de gant» et sur le quel vient s'attacher le filum terminal évoquant une moelle attachée par une formation angiolipomateuse de la région sacrée. L'examen uro-dynamique n'a pu être fait par manque de disponibilité. Le traitement neurochirurgical a consisté à une section du filum terminalis le 05/02/2015. Les suites opératoires étaient normales. Il a bénéficié d'une rééducation périnéale. Il a eu une amélioration du contrôle sphinctérien mais persistance de quelque fuites momentanées à l'effort de poussés.
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Mme A.M âgée de 19 ans, primipare, sans antécédents pathologiques notables, s'est présentée dans notre formation pour la prise en charge d'une aménorrhée secondaire de deux ans associée à des douleurs pelviennes chroniques type pesanteur. Selon la patiente, elle a accouché il y a trois ans par voie vaginale un mort-né prématuré après un long travail à domicile sans assistance médicale. Elle a également décrit la survenue de plusieurs déchirures vaginales non suturées. Après l'accouchement, elle a accusé une gêne vaginale, une oligoménorhée mais les cycles étaient réguliers. À l'examen, On a découvert une sténose vaginale complète niveau 3 selon la classification de Hartman.
L'échographie pelvienne a montré un énorme hématocolpos mesurant 84*58mm associé une hématométrie. L'IRM pelvienne a mis en évidence une sténose vaginale inférieure complète étendue sur 25mm avec une importante rétention hématique en amont et un hématosalpinx bilatéral.
La patiente a bénéficié d'une dissection de proche en proche des adhérences vaginales jusqu'à visualisation du col utérin avec une dilatation à la bougie qui a été maintenue par la mise en place de préservatif pendant 24 heures au début puis uniquement pendant les nuits pendant 1 semaine.
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Nous rapportons l'observation d'un nouveau-né de sexe masculin, issu de parents consanguins de 1 er degré et indemne de toute affection cutanée. La mère était 2 ème geste et 2 ème pare. Il n'y avait pas de cas similaires dans la famille. L'enfant était issu d'une grossesse de déroulement normal et menée à terme avec un accouchement par voie basse; il a été admis à J16 de vie dans un tableau de détresse respiratoire. A l'examen, le nouveau-né était eutrophique (PN: 4Kg230, taille: 53cm, PC: 38cm), apyrétique, ayant une voix rauque. L'examen cutanéo-muqueux avait objectivé une peau ridée, abondante, pendante conférant un aspect vieilli, avec de nombreux replis flasques et un excès cutané touchant tout le corps. On notait également une laxité ligamentaire et des hernies inguinales bilatérales. L'examen pleuropulmonaire trouvait un nouveau-né polypnéique à 72 cycles/min, avec un tympanisme du côté gauche et un score de Silverman à 5. Une infection néonatale a été écartée aussi bien cliniquement, biologiquement que radiologiquement. La recherche d'une autre atteinte viscérale et des malformations s'est révélée négative. Le diagnostic de « cutis laxa », fortement évoqué, a été confirmé par l'examen histologique d'une biopsie cutanée.
L'évolution a été marquée par l'aggravation de la détresse respiratoire. La radiographie thoracique était en faveur d'un pneumothorax gauche ayant nécessité une exsufflation avec une bonne évolution clinique. Le patient a été réadmis une semaine plus tard dans un tableau plus bruyant. La radiographie thoracique était en faveur d'un emphysème pulmonaire qui a conduit une semaine plus tard au décès de l'enfant.
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Nous rapportons le cas d'une patiente âgée de 55 ans, connue hypertendue sous antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, suivie pour cervicarthrose étagée sous anti-inflammatoires non stéroïdiens. Admise initialement aux urgences pour coma non fébrile d'installation brutale compliquant un tableau de gastroentérite aigue évoluant depuis 48 heures. Le bilan biologique montrait une hyponatrémie sévère à 92mmol/l associée à une hypokaliémie à 2.7 mmol/l. Après une correction initiale au service d'accueil des urgences vitales avec du sérum salé isotonique à une vitesse non précisée, la natrémie a passé à 118mmol/l après 24h d'hospitalisation (soit une augmentation de 26mmol/l en 24h). La tomodensitométrie cérébrale était normale. Deux jours après cette correction rapide de l'hyponatrémie avec une vitesse dépassant 1mmol/l/h, la patiente a été transférée en réanimation médicale pour continuer sa prise en charge. L'examen clinique trouvait une patiente consciente, stable sur le plan hémodynamique et respiratoire avec dysarthrie et tétraparésie. Un ionogramme sanguin de contrôle a montré une natrémie à 122mmol/l avec augmentation de la kaliémie à 3.4mmol/l.
L'évolution a été marquée par l'aggravation neurologique avec confusion, aphasie, tétraplégie et aréflexie ostéotendineuse. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) encéphalique a été faite à J11 d'hospitalisation montrant des anomalies de signal punctiformes de la substance blanche sus-tentorielle de nature non spécifique. Devant l'aggravation neurologique et la persistance d'une hypokaliémie modérée et d'une hyponatrémie variant entre 122mmol/l et 132mmol/l malgré une correction qui ne dépassait pas 1mmol/l/h, un bilan paraclinique poussé était réalisé, montrant une hyperthyroïdie (TSH basse à 0,07mUI/l, T4 élevée à 27pmol/l), une cortisolémie à 182ng/ml, un ionogramme urinaire normal, une étude du liquide céphalorachidien normale, un électromyogramme était en faveur d'une polyneuropathie axonale, et un électroencéphalogramme montrant de multiples foyers de souffrance cérébrale. L'IRM cérébrale refaite à J31 d'hospitalisation montrait une MCP et MEP.
Le prise en charge consistait en la poursuite de la correction de l'hyponatrémie, avec une vitesse de 0,5mmol/l/h avec contrôle quotidien, kinésithérapie quotidienne respiratoire et rééducation motrice, alimentation par voie entérale, protection gastrique et thromboembolique. L'évolution était défavorable, marquée par le décès de la patiente après un mois et demi d'hospitalisation suite à un choc septique à point de départ pulmonaire.
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Un patient âgé de 50 ans, consulte pour amaigrissement contrastant avec un appétit conservé, palpitations, hypersudation et thermophobie. L'examen clinique trouve un patient tachycarde à 132 bpm, une hypertension artérielle (HTA) systolo-diastolique, indice de masse corporelle (IMC) à 1.15 kg/m 2, thyroïde non palpable et pas d'exophtalmie.
Le diagnostic d'hyperthyroïdie liée à une maladie de Basedow a été retenu devant thyroid stimulating hormone (TSH) < 0.05µUI/ml (0.35-4.98), free thyroxine (FT4)=1.98ng/dl (0.7-1.48) et des anticorps anti-récepteurs de la TSH étaient positifs à 20.34UI/L (1.75UI/L). Un traitement par benzylthiouracyl (BTU) 300mg/jour et propanolol 40mg/j a été instauré.
Deux mois plus tard, un bilan biologique de contrôle a révélé la persistance de l'hyperthyroïdie et a permis la découverte d'une cholestase anictérique avec des gamma-glutamyl-transpeptidase (GGT) à dix fois la normale, des phosphatases alcalines (PAL) à deux fois la normale associés à des taux de bilirubine, et transaminases normaux.
Une enquête étiologique a été ainsi entamée: l'échographie abdominale était normale, les sérologies virales B, C étaient négatives. La recherche des anticorps (AC) anti-mitochondries, anti-muscles lisses, anti-liver kidney microsome type 1 (anti-LKM1) et anti-nucléai res était négative. La bili-imagerie par résonance magnétique (bili-IRM) montrait l'absence de dilatation des voies biliaires intra et extra hépatiques. Malgré l'arrêt du BTU, une majoration de la cholestase a été notée. Le patient a ainsi bénéficié d'une cure d'irathérapie à l'iode 131 (13mCi). L'évolution fut marquée par une nette amélioration clinique, la disparition de la cholestase et la survenue 4 mois après d'une hypothyroïdie post irathérapie, substituée par par l ymphocytes T auxiliaires (LT4) à la dose de 100ug/j, permettant l'obtention d'une euthyroidie.
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Il s'agit d'une patiente âgée de 54 ans, mariée, G6P5, sans aucun autre antécédent ni personnel ni familial. Elle a consulté pour des métrorragies intermittentes de faible abondance évoluant depuis 5 mois avant son admission, sans signes digestifs ni urinaires ni autres signes gynécologiques associés. Le tout évoluant dans un contexte de conservation de l'état général. Aux touchers pelviens, on note la présence d'un processus de 6 cm au niveau du col utérin, infiltrant les culs de sacs vaginaux qui arrive jusqu'à la jonction 1/3 moyen et 1/3 inférieur du vagin, les paramètres droit et gauche étaient libres. Des biopsies réalisées à ce niveau, sont revenues en faveur d'une prolifération de cellules carcinomateuses agencées en plages compactes, ébauchant des formations tubulo-glandulaires, adossées les unes aux autres réalisant par place un aspect cribriforme. Les atypies cyto-nucléaires étaient modérées, les mitoses peu nombreuses et le stroma était inflammatoire. Un complément par une étude immuno-histochimique des différents fragments a objectivé un marquage des cellules carcinomateuses à l'aide des anticorps: anti-synaptophysine, anti-NSE (Neuron Specific Enolase) et l'anticorps anti-chromogranine. Ceci rend cette tumeur compatible à un carcinome neuroendocrine peu différencié invasif du col utérin. Un scanner thoraco-abdomino-pelvien a montré la présence d'une tumeur au niveau du col utérin classée IIIB avec un utérus augmenté de taille, de contours bosselés refoulant la vessie en avant, avec persistance de liseré de séparation graisseux et exerçant une empreinte sur le rectum, avec une absence d'adénopathies profondes et d'autres signes d'extension de la pathologie tumorale. La décision retenue en réunion de concertation pluridisciplinaire était une radio-chimiothérapie concomitante. La patiente a bénéficié de 5 cures de chimiothérapie à 1 semaine d'intervalle à base de CDDP (le cisplatine ou cis-diaminedichloroplatine) 68mg en concomitant avec la radiothérapie à la dose 46 Gray sur le pelvis en 30 séances, 10 Gray sur les paramètres et 4 Gray sur les adénopathies. L'évaluation clinique post-thérapeutique a montré la persistance d'une tumeur mesurant presque 4cm infiltrant toujours les culs de sacs vaginaux d'où l'indication d'un traitement chirurgical qui a consisté en une colpohystérerctomie élargie de clôture avec des suites post-opératoires simples. Le résultat anatomopathologique a montré l'absence de territoire suspect de malignité sur la pièce opératoire ce qui prouve la bonne réponse thérapeutique au traitement néoadjuvant. La patiente a évolué favorablement durant les 4 mois qui suivent la fin du traitement.
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Il s'agit d'un patient âgé de 28 ans, sans antécédents pathologiques notables, admis aux urgences pour un syndrome occlusif remontant à 4 jours et fait de distension abdominale, d'un arrêt des matières et des gaz et d'une douleur abdominale légère, l'ensemble évoluait dans un contexte d'apyrexie et de conservation de l'état général.
L'examen clinique a trouvé un patient conscient, stable sur le plan hémodynamique et respiratoire, avec une légère sensibilité abdominale et un tympanisme. Le toucher rectal a révélé une ampoule rectale vide.
Un ASP réalisé en première intention a objectivé une importante distension colique ainsi que de quelques anses grêliques. Par la suite un scanner abdomino-pelvien avant et après injection du produit de contraste iodé a été réalisé et ayant objectivé une distension colique arrivant à 7,7 cm et grêlique arrivant à 3cm, à contenu hydro-aérique majoritairement aérique, en amont d'une zone de disparité de calibre correspondant à l'étranglement de l'angle colique gauche lors de son passage via un défect diaphragmatique en postéro-latéral gauche.
La prise en charge a consisté en une chirurgie urgente sous anesthésie générale par laparotomie médiane à cheval sur l'ombilic, à l'exploration il a été noté une importante distension du caecum, du colon ascendant et du colon transverse, en amont d'une hernie diaphragmatique gauche étranglée, le sac herniaire contenait l'angle colique gauche, le colon descendant et le grand épiploon. Le geste s'est résumé à un élargissement du collet, une réduction du contenu herniaire, une fermeture de la brèche par des points séparés à la soie et un drainage en sous hépatique suivi par la fermeture de la paroi abdominale.
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Un patient de 62 ans, tabagique chronique, sans autres antécédents pathologiques particuliers, consulte pour une toux sèche évoluant depuis 4 mois associée à une dyspnée d'effort d'aggravation progressive. La radiographie du thorax a montré une opacité lobaire inférieure droite. La tomodensitométrique thoracique faite par la suite a objectivé un processus tumorale du lobe inférieure droit de 48x42 mm localisé en paravertébrale droit. La bronchoscopie a mis en évidence un aspect inflammatoire de 1 er degré des bronches droites sans tumeur visible. Il a été décidé de faire une biopsie pulmonaire scannoguidée. Cette dernière a montré une prolifération tumorale à cellules rondes à différenciation majoritairement plasmocytoïde. L'étude immunohistochimique a montré une positivité des anticorps anti CD138, EMA et anti KI67 et une négativité des anti chromogranine et synaptophysine. Biologiquement, on a noté une augmentation des gammaglobulines en rapport avec l'existence d'un pic monoclonal discret de type IgM. La fonction rénale et la b2 microglobuline sérique sont normales. Le myélogramme, la biopsie ostéomédullaire et le bilan radiologique osseux sont sans anomalies. Il a été décidé de faire une radiothérapie exclusive à 50Gy sur la masse tumorale (2Gy/séance, 5 séances par semaine) en conformationelle. L'évolution a été marquée par une nette amélioration clinique avec disparition du pic monoclonale et une diminution de 60% de la taille tumorale au scanner de contrôle à 3 mois. Avec un recul de 18 mois on a noté une stabilité de la masse tumorale sans argument en faveur d'une récidive ou d'une progression vers un myélome multiple.
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Nous rapportons le cas d'un patient âgé de 55 ans, connue hypertendue, et diabétique sous insuline. Hospitalisé pour l'exploration d'un ictère cholestatique, la tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne a montré un aspect en faveur d'un cholangiocarcinome métastatique avec des métastases pulmonaires, et pancréatiques ainsi qu'une sténose du bas du cholédoque avec une dilatation des voies biliaires. L'examen clinique avait objectivé une asthénie, un ictère cutanéo-muqueux avec un prurit. Le patient présentait depuis une année des douleurs abdominales, une urine décolorée avec une dyspnée d'effort. Le bilan biologique a permis de confirmer la cholestase ictérique avec : phosphatase alcaline (6N), gamma-glutamyl transferase (25N), bilirubine totale (29N), bilirubine direct (37N), bilirubine indirect (16N). Le reste du bilan hépatique a révélé une cytolyse hépatique modérée avec une alanine-amino-transférase (3N), une aspartate-amino-transférase (4N), et une insuffisance hépatocellulaire révélée par une hypoalbuminémie sévère (17,7 g/l) et un taux de prothrombine effondré (29,2%). La lipasémie était normale à 38 UI/l qui atteste de l'absence d'une pancréatite, ainsi que la fonction rénale avec une créatinine normale à 9,8 mg/l (estimation du débit de filtration glomérulaire selon MDRD: 100 ml/mn/1,73 m 2). On a noté une élévation franche de la Protein Induced by Vitamin K Absence or Antagonist (PIVKA > 30 000Mau/ml), marqueur de grande sensibilité du carcinome hépatocellulaire, mais sans anomalie de l'alpha-foetoprotéinémie. Le bilan lipidique a révélé une hypertriglycéridémie (5,58 g/l), et une hypercholestérolémie totale (23,94 mmol/l) due à une hyperLDLémie (21,30 mmol/l). Le taux d'acide urique était normal avec une glycémie équilibrée (hémoglobine glyquée: 7% sur capillarys 2, Sebia). L'électrophorèse des protéines sériques réalisée par électrophorèse capillaire sur capillarys 2 Sebia, a montré comme anomalies en plus d'une hypoalbuminémie, une bis-albuminémie objectivée par un épaississement du bas du pic de l'albumine sur son versant anodique, un pic atypique surnuméraire X migrant entre les fractions albumine et alpha1-globulines. Une seconde électrophorèse réalisée sur Hydragel Sebia a montré la disparition du pic X ainsi que l'épaississement de la base du pic de l'albumine. Le patient est décédé des suites d'un choc septique.
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Il s'agit du patient M, âgé de 43 ans, en bon état de santé générale, qui a consulté pour une tuméfaction de la lèvre inférieure du côté droit. L'interrogatoire a révélé une tuméfaction de la lèvre inférieure d'évolution progressive depuis un an.
A l'inspection, nous avons constaté la présence d'une tuméfaction de forme ovoïde au niveau de l'hémi lèvre inférieure droite en regard de 33-34, mesurant 2cm de longueur et 1,5 cm de large. Son aspect est bleuâtre. A la palpation, la tuméfaction est de consistance molle et mobile par rapport au plan profond. La palpation des aires ganglionnaires est sans anomalie notable.
Compte-tenu de la localisation, de la croissance progressive et de l'aspect clinique, le diagnostic de mucocèle labiale inférieure a été évoqué, le traitement a consisté en une exérèse chirurgicale sous anesthésie locale.
Après anesthésie locale et exposition du champ opératoire, l'incision initiale a été réalisée sur la ligne faîtière et la muqueuse superficielle a été disséquée prudemment.
L'exérèse du nodule a ensuite été réalisée au bistouri lame 15 sous contrôle visuel permanent, afin d'éviter la section accidentelle d'un rameau nerveux.
L'aspect clinique de la pièce opératoire semblait conforter l'hypothèse diagnostique de mucocèle. La fermeture du site opératoire a été réalisée à l'aide de sutures discontinues sans tension.
L'analyse anatomopathologique retrouvait une cavité remplie de salive mucoïde en bordure de laquelle est clairement visible la glande salivaire accessoire causale, confirmant le diagnostic de mucocèle labiale.
La cicatrisation à 2 semaines puis à 8 semaines n'a amené aucune bride cicatricielle résiduelle.
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Il s'agit d'un patient de 16 ans non tabagique, sans antécédents pathologiques notables qui s'est présenté au service de radiothérapie en avril 2015 pour une hypoacousie droite, une épistaxis et une adénopathie cervicale droite sans signe neurologique associé. Une biopsie par nasofibroscopie est réalisée et dont l'étude anatomopathologique a objectivé la présence d'un carcinome indifférencié du cavum (type 3 de la classifcation OMS).
Une tomodensitométrie (TDM) cervico-thoracique a été demandé dans le cadre du bilan d'extension locorégionale et à distance qui a objectivé un processus tumoral de la paroi postéro-latérale du cavum avec un envahissement de la fosse nasale droite, du sinus shpénoïdal et de la fosse infratemporale, ainsi que la présence des adénopathies jugulo-carotidiennes bilatérales dont la plus grande mesurait 43 mm, sans lésion pulmonaire décelable. La scintigraphie osseuse était normale et donc la maladie était classée T4N2M0 selon la classification TNM de l' AJC-UICC de 2009.
Le dossier était présenté en réunion de concertation pluridisciplinaire et l'indication d'une radiothérapie externe type arcthérapie à la dose de 70 Gy (2Gy /fraction) et 6 cures de chimiothérapie hebdomadaire à base de cisplatine en concomitant était retenue. Six mois après la fin du traitement, le patient se présente en consultation pour une lésion cutanée unique, non douloureuse qui augmente progressivement de taille au niveau du scalp de 3cm aves des limites irrégulières sans signes inflammatoires en regard. Une biopsie de la lésion était indiquée. L'examen anatomopathologique de la pièce a objectivé la présence d'un massif carcinomateux au sein d'un infiltrat lymphoïde correspondant à une métastase sous galéatiques d'un carcinome indifférencié type UCNT. Une nasofibroscopie réalisé chez le patient était normale. Un bilan d'extension loco-régional et à distance était réalisé à savoir une scintigraphie osseuse et une tomodensitométrie cervico-thoraco-abdominale et qui ont objectivé la présence des lésions d'allure secondaire au niveau osseux (rachis lombaire: L1, L2 et L3) et pulmonaire sans montrer de signe radiologique de récidive locale. Vu le stade métastatique de la maladie, la décision d'une chimiothérapie palliative à base de 5FU et cisplatine était retenue mais le patient est décédé avant le début de traitement.
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Nouveau-né de sexe masculin, issu d'une grossesse suivie menée à terme, d'une mère âgée de 23 ans gestité: 4 parité: 2 (2 avortements précoces), suivie depuis 2013 pour tumeur ovarienne gauche avec annexectomie gauche en 2016; notion de consommation du fenugrec pendant la grossesse, sérologies toxoplasmose, rubéole et syphilis (-).
Accouchement par voie haute (découverte au cours de la dernière consultation prénatale d'une masse annexielle chez la mère ainsi qu'une masse cérébrale fœtale (diagnostic fait par l'échographie obstétricale complété par la réalisation d'une imagerie par résonance magnétique IRM pelvienne), apgar 10/10, poids de naissance 4400g.
L'examen clinique retrouve un nouveau-né rose, tonique, réflexes archaïques présents, fréquence cardiaque à 145 batt/min fréquence respiratoire à 44 C/min tension artérielle 68/42 avec une moyenne de 52, une fontanelle bombante, macrocrânie avec un périmètre crânien à 40 cm.
L'examen cardiovasculaire, pleuropulmonaire et abdominal était sans particularités. Pas de malformation cliniquement décelable.
Les examens paracliniques comportent: une ponction transfontanellaire qui a ramené 20cc de liquide citrin avec des globules blancs à 3 éléments/mm 3 et des globules rouges à 30 éléments. Un scanner cérébrale qui a montré la présence à l'étage sus tentoriel d'un volumineux processus lésionnel à triple composante kystique majoritaire, charnue hétérogène et calcique avec hydrocéphalie (aspect évoquant en premier un tératome, cependant un craniopharyngiome ne peut être écarté). Une IRM cérébrale qui a montré un volumineux processus extra axial sus tentoriel qui refoule les hémisphères cérébraux et cérébelleux et responsable d'une hydrocéphalie laminant le parenchyme avec engagement amygdalien. Les bilans biologiques sont sans particularité.
Aucun geste chirurgical n'a été réalisé et le décès est survenu avant toute confirmation histologique.
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Un patient de 77 ans a été référé pour douleur abdominale et constipation évoluant 6 jours avant l'admission. Il y avait comme antécédents une hypertension artérielle et une hémiplégie gauche dans les suites d'un accident vasculaire cérébral il y a 27 ans. Il n'y avait pas d'antécédent de laparotomie, de traumatisme ni de manœuvres endoscopiques récentes.
L'examen à l'admission avait permis de noter un patient apyrétique, une asthénie et des signes évidents de déshydratation. L'abdomen était légèrement météorisé, souple sans signes d'irritation péritonéale. Le toucher rectal était normal. L'examen du thorax était normal. Le compte de leucocytes et la CRP étaient normaux, respectivement 9300 GB/mm 3 et 5mg/ml. La radiographie de l'abdomen sans préparation montrait un volumineux péritoine bilatéral contrastant avec l'absence de signes d'irritation péritonéale et infectieux biologiques. Les explorations ont été complétées par une TDM abdomino-pelvienne qui a également mis en évidence un important pneumopéritoine, sans épanchement liquidien péritonéal et sans indices de perforation digestive. Un transit oeso-gastroduodénal et un lavement hydrosolubles ont été également réalisés et ne montraient pas d'extravasion de produit de contraste. En l'absence d'arguments en faveur d'une perforation digestive, ni d'aucune autre cause, le diagnostic de pneumopéritoine spontané a été retenu. Un traitement médical conservateur a été institué et a consisté en une alimentation parentérale hyper-protidique hypercalorique avec une équilibration hydro-électrolytique. L'évolution a été favorable avec un maintien de l'apyrexie, l'amendement de la constipation et des douleurs à J3 d'hospitalisation. La sortie a été autorisée à J7 d'hospitalisation. Le contrôle à 1 mois était normal avec une radiographie de l'abdomen sans préparation qui ne notait plus de pneumopéritoine.
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Il s'agissait d'une patiente de 32 ans, sans antécédents particuliers, suivie depuis 02 ans pour une maladie de Basedow. La chirurgie a été indiquée devant une absence de rémission de la maladie. Lors de la thyroïdectomie, le nerf laryngé inférieur droit n'avait pas été identifié ni derrière ni devant les branches de l'artère thyroïdienne inférieure droite ni à côté de la glande parathyroïde inférieure droite. On apercevait un filet blanc, semblant provenir en latéro-trachéal droit et perpendiculaire à la trachée, se dirigeant vers l'angle crico-trachéal droit. Ce filet se détachait du nerf vague droit et lorsque nous décidions de le suivre, nous nous apercevions qu'il rentrait dans l'angle crico-trachéal droit et correspondait au nerf laryngé inférieur droit. La poursuite de la thyroïdectomie s'était faite sans une autre surprise. A gauche, le nerf laryngé inférieur cheminait dans l'angle trachéo-oesophagien. Les suites opératoires ont été simples. La laryngoscopie indirecte effectuée en post opératoire montrait une bonne mobilité cordo-aryténoïdienne bilatérale.
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Monsieur H.M est un patient âgé de 54 ans, tabagique chronique à 25 paquets-années et sevré, a consulté en mai 2017 pour une douleur thoracique et une dyspnée associées à une toux produisant des crachats hémoptoiques en contexte d'altération de l'état général. L'examen physique était sans particularités. Par ailleurs, il n'a pas été retenu une notion de contage tuberculeux. Un scanner thoraco-abdomino-pelvien a été demandé et a montré un processus tumoral pulmonaire périphérique (7,5x5x6cm) lobaire moyen et supérieur droit associé à un nodule homolatéral. L'étage abdominal ne présentait pas d'anomalie. Le patient a bénéficié d'une lobectomie supérieure et moyenne droite avec curage ganglionnaire le 26.07.2017. L'examen anatomopathologique de la pièce opératoire était en faveur d'un sarcome à cellules fusiformes de grade II (synovialosarcome) classé pT3N0Mx avec des limites chirurgicales saines sans emboles vasculaires ni d'engainements péri-nerveux. Une relecture des lames a été faite en faveur du diagnostic de synovialosarcome. Le complément d'immunohistochimie a montré une positivité pour le marqueur anti-EMA et une négativité pour les marqueurs CD34, CD20, PS100 et à l'anti-cytokératine type AE1/AE3. La recherche d'un transcrit de fusion spécifique de la translocation t (X, 18) s'est révélée positive par la technique de FISH. Le patient a été mis sous surveillance et a présenté une récidive localement avancée, jugée non opérable à 6 mois post-opératoire. Une chimiothérapie palliative type doxorubicine a été administrée soit un total de 5 cures; arrêtée en janvier 2019 à cause de l'altération de l'état général et l'aggravation de la dyspnée. Le patient est décédé en avril 2019 dans un tableau de détresse respiratoire.
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FR101672
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Le premier cas est celui d'un patient âgé de 29 ans, sans antécédents pathologiques ni notion de comptage tuberculeux, consultant pour une exophtalmie douloureuse droite évoluant depuis un an avec éclatement spontané récent du globe, l'examen ophtalmologique de l'œil droit concerné objective un éclatement du globe oculaire, avec issue d'une masse bourgeonnante charnue et suppurée de 10cm/6cm, l'examen de l'œil gauche retrouve une acuité visuelle à 10/10 e avec un segment antérieur et un fond d'œil normaux. L'examen général objective un adénophlegmon latéro-cervical gauche.
L'IRM crânio-orbitaire met en évidence un volumineux processus tumoral ulcèro-bourgeonnant endo-oculaire mesurant 9/6/4cm envahissant la glande lacrymale et les paupières avec infiltration des muscles oculo-moteurs et de la graisse intra et extra-conique sans lyse osseuse.
L'IRM cervicale a objectivé un magma d'adénopathies cervicales et sus-claviculaires avec infiltration de la graisse masseterienne.
Une biopsie du processus oculaire bourgeonnant a été réalisée concluant à une inflammation granulomateuse tuberculoïde, avec nécrose caséeuse compatible avec une tuberculose évolutive.
La TDM thoracique objective de multiples nodules pulmonaires avec adénopathies médiastinales.
La recherche de BK dans les crachats est revenue négative, la bronchoscopie pulmonaire a retrouvé 3 masses bourgeonnantes bronchiques nécrosées dont l'examen anatomo-pathologique révèle un granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse.
Un traitement antibacillaire a été prescrit pour une durée de 9 mois selon le protocole: rifampicine, isoniazide, pirazinamide et éthambutol pendant 2 mois, puis 7 mois de rifampicine et d'isoniazide. L'évolution a été marquée après un recul de cinq mois, par une nette régression de la taille de la masse bourgeonnante.
Le second cas est un patient de 51ans consultant pour un œil gauche rouge, douloureux avec baisse d'acuité visuelle évoluant une semaine auparavant.
L'examen ophtalmologique de l'œil concerné retrouve une acuité visuelle (AV) à 5/10, une hyperhémie conjonctivale, un œdème de cornée, tyndall +++ et fibrine en chambre antérieure (CA), avec un bombement irien supéro-temporal. Le reste de l'examen était gêné et l'examen de l'œil controlatéral était sans particularité.
L' ultrasound biomicroscopy (UBM) a objectivé la présence d'une tumeur du corps ciliaire dont l'aspect est compatible avec un mélanome du corps ciliaire.
Une ponction de la chambre antérieure avec étude cytologique a objectivé un liquide pauci-cellulaire sans signes de malignité.
Un bilan général (pulmonaire et hépatique) à la recherche d'éventuelles lésions secondaires est réalisé révélant une tuberculose pulmonaire (BAAR +), le patient a été mis sous traitement anti bacillaire pour une durée de 9 mois selon le protocole: rifampicine, isoniazide, pirazinamide et éthambutol pendant 2 mois, puis 7 mois de rifampicine et d'isoniazide.
L'évolution, après un recul de deux mois, fut marquée par une disparition du tyndall en CA et du bombement irien, l'examen de contrôle affirme la régression de la taille de la masse du corps ciliaire.
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Il s'agit d'une patiente de 46 ans, femme au foyer et sans antécédents pathologiques particuliers. Elle se plaignait d'une tuméfaction de la région pariétale droite de la voûte du crâne légèrement douloureuse et augmentant progressivement de volume pour laquelle elle n'a jamais consulté. Elle s'est présentée initialement au service des urgences à la suite d'un accident de la voie publique ayant occasionné un traumatisme crânien fermé, avec une légère perte de connaissance, sans vomissements ni convulsions ni autres points d'impact. A son admission, la patiente était consciente Glasgow à 15/15, sans déficit focal, L'examen neurologique était strictement normal. La palpation du crâne retrouvait une masse pariétale droite,légèrement douloureuse,de consistance dure, fixe par rapport au plan osseux, et sans signes inflammatoires en regard. Un scanner crânio-cérébral avait alors été demandé, aucune lésion traumatique n'a été retrouvée, cependant un épaississement hyperdense de l'os pariétal droit avait été mis en évidence sur les coupes en fenêtre osseuse, sans signe de destruction de périoste ni d'invasion du parenchyme cérébral, cette lésion respectait la table interne de l'os évoquant une tumeur osseuse bénigne. L'IRM crânio-cérébrale n'a pas été réalisée. La patiente a bénéficié d'abord d'une biopsie exérèse qui a confirmé le diagnostic d'ostéoblastome, elle a ensuite été opérée à travers une incision arciforme pariétale droite, après rugination de la galéa et du muscle temporal, un volet osseux dépassant légèrement la tumeur passant ainsi en os sain a été réalisé, ce qui a permis une ablation totale et en bloc de celle-ci. La dure-mère était intacte, le défect osseux résiduel a été comblé par une crânioplastie au ciment chirurgical à la méthyl-méthacrylique. Les suites post-opératoires immédiates étaient simples.
L'examen anatomo-pathologique définitif a révélé un réseau de travées osseuses lamellaires épaisses, entrelacées, autour de nombreuses cavités vasculaires, concluant qu'il s'agissait d'un aspect morphologique d'un ostéoblastome. L'évolution à moyen terme était favorable avec disparition des douleurs, une bonne cicatrisation cutanée, sans signes d'infection ni de récidive tumorale.
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Il s'agit d'une patiente de 45 ans séropositive au VIH-1, suivie depuis mai 2013 avec un taux de lymphocytes TCD4+ initial=14cells/mm 3 sous TDF-3TC-EFV. Elle avait fait un échec thérapeutique suite à une mauvaise observance thérapeutique avec à l'hospitalisation un taux de lymphocytes TCD4+ effondré à 01 cell/mm 3. Elle avait consulté pour une toux quinteuse productive ramenant des expectorations blanchâtres évoluant depuis deux semaines, une dyspnée d'installation progressive, une fièvre sans horaire fixe et une altération sévère de l'état général. L'examen physique retrouvait: une condensation pulmonaire bilatérale compliquée de détresse respiratoire avec une FR=52 cycles/min avec une désaturation (SaO2=75% à l'air ambiant), un syndrome d'immunodépression clinique, un syndrome anémique et une lésion ulcéro-bourgeonnante, étendue sur les grandes et petites lèvres, dure, irrégulière, saignant facilement au contact et malodorante avec une adénopathie inguinale satellite non inflammatoire. On notait une température de 38,2°C avec une tachycardie=132 battements/mn en rapport et un collapsus cardio-vasculaire (TA=88/59mmHg). La biologie montrait: une leucopénie=2000/uL; hémoglobine=8,5g/L; glycémie à jeûn=0,92g/L. Le bilan rénal, hépatique ainsi que l'ionogramme sanguin était normal. La radiographie du thorax, le bilan tuberculeux, l'antigénémie cryptococcique, la sérologie toxoplasmique n'étaient pas réalisés faute de moyens. L'examen anatomo-pathologique après biopsie de la lésion vulvaire objectivait un carcinome épidermoïde infiltrant kératinisé de la vulve. Le bilan d'extension de la tumeur n'était pas réalisé faute de moyens. Malgré l'antibiothérapie et les mesures de réanimation, la patiente décède au 2 e jour d'hospitalisation dans un tableau de choc septique.
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FR101675
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Il s'agit d'une patiente âgée de 60 ans, sans antécédents pathologiques notables, admise aux urgences neurochirurgicales pour des lombo-radiculalgies paralysantes bilatérales mal systématisées, d'évolution progressive, associées à une impériosité mictionnelle. L'examen clinique a trouvé une patiente consciente, présentant une paraparésie grade D de Frankel prédominant au niveau distal, avec abolition bilatérale des réflexes ostéo-tendineux rotuliens et achilléens. L'examen de la sensibilité a retrouvé une hypoesthésie périnéale. Le testing musculaire a trouvé une force musculaire cotée à 3/5 aux niveaux du muscle triceps sural, jambier antérieur et fléchisseurs plantaires des deux côtés.
Devant ce tableau clinique évoquant un syndrome de la queue de cheval, une IRM lombaire a été réalisée en séquences pondérées T1, T2, STIR et T1 avec Gadolinium dans les plans axial et sagittal. Elle a mis en évidence la présence de tassement en galette des corps vertébraux de L3 et L4, apparaissant en hétérosignal T1 et T2, alors que le disque intervertébral présentait un signal normal. Il s'y associe plusieurs formations kystiques, de taille variable, intravertébrales décrites en hyposignal T1, hypersignal T2, non rehaussées après injection du contraste. Ces lésions présentaient une extension intracanalaire, responsables ainsi d'une compression des racines de la queue de cheval. Il s'y associe d'autres lésions kystiques des parties molles péri-vertébrales, du muscle psoas droit et des muscles paravertébraux. L'ensemble de ces anomalies radiologiques faisait évoquer le diagnostic d'hydatidose vertébro-médullaire. Un bilan d'extension, fait de radiographie thoracique et d'échographie abdominale, à la recherche d'autres localisations hydatiques a été réalisé et revenu négatif. Le bilan biologique était sans particularités.
La patiente a été opérée par voie postérieure avec réalisation d'une laminectomie de L3 et L4, évacuation des différents kystes et décompression de la queue de cheval associée à une ostéosynthèse L2-L5 par un matériel type Cotrel Dubousset. En peropératoire, les muscles paravertébraux et les berges de la laminectomie ont été couverts de compresses imbibées de solution scolicide, type sérum salé hypertonique. Le diagnostic d'hydatidose vertébro-médullaire a été retenu et confirmé à l'étude anatomopathologique après exérèse chirurgicale. Les suites opératoires immédiates ont été marquées par un début de récupération neurologique et la patiente a été mise sous traitement médical antiparasitaire à base d'albendazole 400 mg deux fois par jour.
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FR101676
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Il s'agit d'une patiente âgée de 30 ans sans antécédent (ATCD) pathologiques notables, adressée au service des urgences pour une symptomatologie neurologique faite de diplopie, syndrome d'hypertension intracrânienne (Sd d'HTIC), céphalée. La patiente était enceinte de 10 SA et rapportait des vomissements gravidiques incoercibles pris en charge de manière habituelle. La ponction lombaire était normale ainsi que le bilan biologique initial. Une image par résonance magnétique (IRM) encéphalique a été réalisée en urgence et était revenue normale. Au cours de son hospitalisation, la patiente a présenté une aggravation de son état neurologique par l'installation d'un sd confusionnel avec une importante désorientation temporo-spatiale. L'examen neurologique a révélé en outre des troubles mnésiques importants, un syndrome cérébelleux statique et cinétique, une abolition des réflexes ostéo-tendineux et une hypoesthésie essentiellement dans les membres inférieurs. Le bilan biologique a mis en évidence une cytolyse hépatique modérée, une élévation modérée des enzymes pancréatiques, une alcalose métabolique avec hypokaliémie. Une 2 e IRM encéphalique réalisée a montré l'apparition des hyper signaux au niveau périaqueducal, des corps mamillaires, des deux thalami et autour du 3 e ventricule très évocateurs d'une EGW. Une supplémentation en vitamine B1 parentérale (1g/24h) associée à de la vitamine B6 a été instaurée puis relayée par voie orale (vitamine B1 500 mg*2/j) jusqu'au terme de la grossesse. Deux mois plus tard, l'évolution fut marquée par une nette régression du syndrome cérébelleux statique et cinétique et de l'hypoesthésie des membres inferieurs, les troubles mnésiques par ailleurs persistaient toujours. En revanche la patiente a présenté un arrêt spontané de sa grossesse. Une IRM de contrôle faite 06 mois du début des troubles note une régression quasi complète des anomalies de signal.
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Une fillette de 4 ans, habitante d'une commune rurale enclavée à une centaine de kilomètres de Mahajanga, était emmenée en consultation au service d' Oto-rhino-laryngologie du CHU Professeur Zafisaona Gabriel Mahajanga, pour une otalgie droite associée à une asymétrie du visage. Cette enfant sans antécédents particuliers, avait introduit une graine d '«Abrus precatorius» dans l'oreille droite, 15 jours avant la consultation. Deux échecs de tentatives d'extraction ont été effectués dans la formation sanitaire locale. Une otalgie droite au 10ème jour, suivie d'une otorrhée purulente et d'une asymétrie du visage d'installation progressive à partir du 14 e jour ont motivé la consultation en ORL à Mahajanga. A l'examen, l'état général était conservé. Une paralysie faciale périphérique droite, gradée 5 dans la classification de House et Brackmann était objectivée. Elle était associée à une hypoacousie droite sans vertige ni trouble de l'équilibre et d'une otorrhée purulente droite. L'otoscopie droite retrouvait un corps étranger de type végétale enclavée et obstruant totalement le méat acoustique externe droit. La peau du méat acoustique externe était inflammée et œdématiée, il n'y avait pas d'éruptions cutanées locales. Le tympan gauche était normal. Il n'y avait pas de signe de méningite et le reste de l'examen ORL et général étaient normaux. Le bilan sanguin montrait une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, le dosage de la proteine-C réactive était à 24 milligrammes /litres, les bilans hépatiques et rénaux étaient normaux ainsi que la glycémie. Le prélèvement d'otorrhée retrouvait un pseudomonas aeruginosa sensible à la ciprofloxacine et des anaérobies. L'audiométrie tonale retrouvait une surdité de transmission droite avec une audition normale à gauche. La prise en charge immédiate était constituée par l'extraction du corps étranger avec un micro crochet confectionné à partir d'une aiguille, sous anesthésie générale. A l'issue de l'extraction, l'otoscopie retrouvait une perforation tympanique postérieure marginale, intéressant les 2/3 de la pars tensa, avec une nécrose cutanée du fond du méat acoustique externe. En plus d'antalgiques par voie orale, des soins locaux par aspiration quotidienne étaient associés à une antibiothérapie locale et générale, à base de ciprofloxacine et de métronidazole pendant 3 semaines. La paralysie faciale était traitée pendant 10 jours par la prednisolone à 1milligramme par kilogramme de poids par jour, des soins oculaires et une kinésithérapie faciale. A 3 semaines de traitement on notait la disparition totale de la douleur et une amélioration de la paralysie faciale (Grade 2 de House et Brackmann) avec un tarissement de l'otorrhée. Par contre la perforation tympanique et l'hypoacousie de transmission ont persisté. Un consentement éclairé pour publication anonyme du cas et des photos a été présenté et accepté par ses parents.
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FR101678
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Il s'agit d'une patiente âgée de 43 ans, 3 ème geste, 3 ème pare, qui avait présenté, à l'âge de 36 ans, un carcinome canalaire infiltrant grade II de Scraff et Bloom, à cheval des quadrants externes de 2,5 cm avec un bilan d'extension négatif (T2N2M0), pour lequel elle avait bénéficié d'une tumorectomie avec curage axillaire en premier temps (limites d'exérèse saines, RE +, RP +, HER (-), 4 N+/20 N avec effraction capsulaire), puis en second 6 cures de chimiothérapie [3 séances AC60 (Adriamycine/ Cyclo-phosphamide), puis 3 séances de taxane], puis pour clôturer le traitement de la tumeur, une radiothérapie externe a été indiquée (50 Gy sur la glande mammaire, chaine mammaire interne et sur la région sus Clavière droite avec surimpression de 15 Gy au niveau du lit tumoral).
Une hormonothérapie anti-oestrogénique a été prescrite, du fait de la positivité des récepteurs hormonaux, pour une durée de 5 ans. La patiente a été suivie régulièrement.
Six ans après le traitement locorégional conservateur, la patiente a consultée pour une mastodynie, avec des signes inflammatoires au niveau du sein irradié.
L'examen clinique trouve au niveau du sein irradié un nodule fixe du quadrant infero-externe de 3 cm avec des signes inflammatoires en regard, et des nodules de permeation cutanées violacés.
Une mammographie a retrouvé une masse solido-kystique en faveur d'une image de cytostéatonécrose en regard de la cicatrice.
Une IRM mammaire, a objectivée l'existence, d'une masse mammaire droite de 6 cm fortement suspecte, une biopsie écho-guidée a retenu le diagnostic d'angiosarcome. Le bilan d'extension n'a pas trouvé de lésions secondaires à distance.
Une mastectomie radicale a été réalisée, dont l'analyse anatomopathologique a confirmé le diagnostic d'angiosarcome mammaire de haut grade selon le grading de Donnel, la taille de la tumeur était de 6 *3,5 cm, infiltrant la peau et le parenchyme mammaire sous-jacent. Les marges de résection étaient supérieures à 3 cm.
Les suites post-opératoires ont été simples, vu la taille de la tumeur, une chimiothérapie adjuvante a été indiquée à base d'antracycline et d'isofosfamide lors d'un staff d'une Réunion de Concertation Pluridisciplinaire.
Actuellement la patiente est toujours sous chimiothérapie, elle est suivie régulièrement dans notre formation.
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Il s'agit d'un homme âgé de 25 ans admis en consultation ophtalmologique pour sensation de corps étranger dans l'œil évoluant il y avait environs 3 jours selon le patient. On ne notait aucun antécédent ophtalmologique et autres connus. A l'examen on retrouvait une acuité visuelle conservée de 10/10 aux deux (2) yeux. A la lampe a fente on notait à l'œil droit une hyperhémie conjonctivale diffuse, on observait sous la conjonctive bulbaire un cordon blanc tortueux ondulant et mobile. Le reste de l'examen était sans particularité. Devant ce tableau clinique une extraction chirurgicale non traumatique du ver était réalisée. Il s'agissait d'un ver vivant et d'environ 4cm de long translucide mobile recueillie et adressé au laboratoire pour l'analyse où la Loa loa a été confirmée. Le patient a été mis systématiquement sous traitement par voie générale par Ivermectine® (21mg en une prise) puis par Albendazole, débuté 15 jours après (400mg deux fois par jour pendant 15 jours).
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Un patient de 52 ans, sans antécédent, a été admis dans notre formation pour l'exploration d'une altération de l'état général. A l'interrogatoire le patient présentait depuis trois mois, une faiblesse symétrique des muscles proximaux et distaux des quatre membres, d'aggravation progressive, ainsi que des douleurs neuropathiques au niveau des membres inférieurs. Il se plaignait aussi de l'apparition récente d'une dysphagie et d'une dysphonie ainsi qu'une perte de poids estimée à 10 kg en 3 mois. L'examen neurologique retrouvait un déficit moteur symétrique des muscles proximaux et distaux des quatre membres. La sensibilité était altérée et les réflexes ostéo-tendineux étaient absents aux membres inférieurs et diminués au niveau des membres supérieurs. L'examen des nerfs crâniens était sans anomalie. L'examen de la cavité buccale montrait la présence d'une masse nécrosée qui perforait le palais dure et qui entrainait une communication entre la cavité nasale et la cavité buccale. L'électro neuro myogramme réalisé sur plusieurs nerfs décelait l'existence d'un bloc de conduction partiel des nerfs moteurs, un ralentissement de la vitesse de conduction des nerfs moteurs ainsi qu'un allongement de la latence motrice distale et des latences des ondes F. La ponction lombaire montrait une hyper protéinorachie à 3g/l sans hyper leucorachie (4 cellules/mm³). La biopsie de la masse nasale était en faveur d'un lymphome non hodgkinien T de type NK nasal. Le bilan d'extension ne retrouvait pas de localisation secondaire. L'imagerie par résonnance magnétique (IRM) cérébrale était sans anomalie. Les sérologies de l'hépatite B et C et du virus d'immunodéficience humaine (VIH) étaient négatives. La fonction rénale et le bilan hépatique étaient normaux. Il n'existait pas de gammapathie monoclonale à l'électrophorèse des protéines sériques. Le diagnostic retenu était celui d'une polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique paranéoplasique secondaire à un LNHT de type NK nasal. Le patient a reçu deux cures de chimiothérapie comportant la dexaméthasone, la L-asparginase ainsi que le méthotrexate entrainant une amélioration rapide mais partielle du déficit neurologique. Il a ensuite bénéficié d'une radiothérapie locale suivie de deux autres cures de chimiothérapie selon le même protocole. L'évolution était marquée initialement par l'obtention d'une réponse partielle estimée à 90% selon les critères de Cheson et al. [1]. A 3 mois de la fin du traitement le patient a présenté une progression du volume de la masse ainsi qu'une aggravation de la symptomatologie neurologique. Il est décédé à 11 mois du diagnostic.
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Un jeune homme de 28 ans, aux antécédents d'appendicectomie et de deux épisodes d'occlusion intestinale aiguë qui ont cédés après traitement médicale, a consulté les urgences pour un syndrome occlusif évoluant depuis un jour. A l'examen on a constaté des douleurs à la palpation de la région péri ombilicale avec une cicatrice de Mac Burney solide. L'examen biologique a objectivé un syndrome inflammatoire. Le scanner abdominal a confirmé le diagnostic d'une occlusion intestinale haute avec une distension modérée des anses grêliques iléales proximales en amont de deux niveaux transitionnels en bec dans la fosse iliaque gauche autour d'un signe de tourbillon médian sans signes de souffrance intestinale associée. Devant ce tableau le patient a été opéré en urgence par laparotomie, l'exploration peropératoire a objectivé une incarcération des anses jéjunales dans une hernie para duodénale gauche, le grêle a été libéré et les anses étaient de bonne vitalité. Le collet a été fermé par des points séparés par un fil résorbable. Les suites opératoires étaient simples.
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FR101682
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Une femme de 33 ans nous a été adressée en février 2016 par son gynécologue. Elle se plaignait de difficultés respiratoires du fait de la présence de masses rosées dans les fosses nasales évoluant depuis plusieurs semaines, l'obligeant à respirer par la bouche. Elle est suivie en gynécologie pour une récidive de condylomes acuminés vulvaires traités avec de la Podophylline. La patiente, diagnostiquée séropositive au VIH il y'a peu et ayant débuté son traitement anti VIH (trithérapie antivirale), avoue avoir eu de multiples partenaires sexuels. Son examen physique objective un bon état général, une voix nasonnée (rhinolalie fermée) et des excroissances de couleur rosée faisant protrusion dans les deux vestibules narinaires, le reste de l'examen oto-rhino-laryngologie (ORL) ne retrouve aucune autre anomalie. Un scanner des cavités nasales est réalisé et met en évidence des lésions d'hyperdensité dont l'une occupe la totalité de la fosse nasale droite et l'autre se limite au vestibule narinaire et au tiers antérieur de la fosse nasale gauche. Une exploration endoscopique des fosses nasales sous anesthésie générale est effectuée un mois plus tard et retrouve des lésions très hémorragiques, celles-ci sont excisées et leurs bases d'implantations cautérisées à la monopolaire. Ces lésions étaient greffées sur les parois des vestibules narinaires, à la jonction peau vestibulaire et muqueuse nasale avec prolongement dans les fosses nasales surtout droite. L'exploration endoscopique aux optiques rigides ne retrouve aucune autre lésion implantée dans les fosses nasale ou le cavum. La patiente est libérée du service 24 heures après sa chirurgie et des lavages des fosses nasales au sérum physiologique sont prescrits pour une dizaine de jours. Les suites postopératoires précoces et à distance sont simples. La patiente retrouve une respiration nasale satisfaisante et une voix normale. Le matériel ainsi enlevé des fosses nasales et envoyé en histopathologie parle de: «un matériel végétant, épithélium malpighien très acanthosique, hyperkératosique avec des cellules pavimenteuses montrant en surface des koilocytes; témoins d'une infection à HPV. Ces observations sont en faveur d'un condylome acuminé». Le diagnostic de condylomes acuminés des fosses nasales est retenu chez cette patiente et un suivi régulier institué pour un diagnostic précoce d'éventuelles récidives. Six mois après le geste chirurgical, aucune récidive n'est à déplorer et les lésions vulvo-vaginales ont complétement disparues.
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Le patient étudié était un nouveau-né de sexe féminin, admis à J4 de vie. La mère était âgée de 26 ans, G2P2, sans antécédents notables avec absence de consanguinité. La grossesse a été mal suivie et l'accouchement s'était déroulé par voie basse au Centre Hospitalier Provincial (CHP) de Tanger avec bonne adaptation à la vie extra-utérine. Le nouveau-né avait été remis à sa mère avec apparition d'une DR 2/10 à J2 de vie, d'où son transfert. À l'admission, le nouveau-né était polypnéique et à l'examen on avait noté une détresse respiratoire 1-2/10 avec abolition des murmures vésiculaires à gauche avec plusieurs tubercules prétragiens du côté droit et une masse mobile indolore d'aspect mamelonnée au niveau du crâne. La radiographie du thorax montrait un niveau hydro-aérique en intra thoracique. On avait hospitalisé le malade sous lunette d'oxygène avec traitement anti-reflux. Un bilan biologique a été réalisé qui est revenue sans particularité et l'évolution a été marquée par la disparition de la détresse respiratoire après 24h d'hospitalisation, ce qui avait posé un problème diagnostique entre hernie diaphragmatique et hernie hiatale congénitale. Un transit œso-gastro-duodénal (TOGD) avait été réalisé qui montrait l'estomac en position intra thoracique. La tomodensitométrie (TDM) thoracique avait objectivé une hernie diaphragmatique de Bochdalek. Dans le cadre du bilan malformatif, l'échographie abdomino-rénale était normale, alors que l'échographie transfontanellaire (ETF) montrait un kyste épidermoïde au niveau du 4 e ventricule. Le malade a été présenté aux chirurgiens avec rendez-vous pour intervention chirurgicale dans les semaines à suivre.
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Il s' agit de Mme O. E. Agée de 42 ans, ayant eu une fécondation in vitro ( FIV ), après une infertilité secondaire de 8 ans et plusieurs échecs en procréation médicalement assistée ( PMA ). Dans ses antécédents on note une césarienne, une grossesse extra - utérine traitée par salpingectomie et une myomectomie. La grossesse actuelle est une grossesse triple, cerclée a 12 SA, suivie pour menace d' avortement depuis 14 SA dans notre formation. Sa grossesse s' était compliquée d' une rupture de la poche des eaux d' un des triplets le plus bas situé à 16 SA, la patiente était apyrétique avec des contractions utérines et hydrorrhée faite de liquide clair, l' échographie avait montré une grossesse triple évolutive bichochorial triamniotique ( j1 et j2 même placenta ) sans anomalies visibles et dont la biométrie correspond à l' âge gestationnel ( AGT ) Avec un liquide amniotique en quantité diminuée pour le premier jumeau. Le bilan infectieux était négatif et la a patiente a été mise sous traitement progestatif et avec surveillance de la température et la CRP vue le risque infectieux ( explications données à la patiente sur le pronostic réservé quant à l' issue de la grossesse ). L' évolution était favorable et la patiente était sortie sous traitement avec surveillance de la température et de la CRP ( restées normales ). Elle est réadmise à 20 SA pour reprise de la menace d' avortement tardif, l' examen avait objectivé des contractions utérines sans signe d' appel infectieux le col était fermé ( cerclée ) et propre. L' échographie avait montré une grossesse triple évolutive avec biométrie correspondant à l' AGT et un liquide amniotique en quantité réduite pour le J1. Sur le plan biologique la CRP est revenue à 30 mg / l avec des globules blancs normaux, l' ECBU était stérile. La patiente fut tocolysée par Nicardipine en IV avec bi - antibiothérapie à base de Céphalosporine de troisième génération associée à la Gentamycine, l' évolution était favorable avec maintien d' un état d' apyrexie, amendement des contractions utérines et normalisation de la CRP. A 21 SA, le premier jumeau décède in utéro puis fut expulsé spontanément à 22 SA, fil de cerclage exclue. Devant l' absence de chorioamniotite avec apyrexie et CRP stable autour de 20 mg / l, l' arrêt des contractions utérines, l' absence de saignement et la bonne évolution des deux fœtus restants, l' indication d' un accouchement différé a été portée en concertation avec le couple. Une ligature - section du cordon à ras du col était alors faite. La tocolyse était reprise par Nicardipine en IV et antibiothérapie avec surveillance régulière des paramètres cliniques et biologiques. A 23 SA, l' évolution était marquée encore une fois par la rupture de la poche de J2 suite à la reprise des contractions utérines et expulsion spontanée d' un fœtus vivant de sexe féminin pesant 530g et décédé à 30 min de vie. Vu la disparition de l' activité utérine, l' absence de décollement placentaire et d' hémorragie, l' absence de signe d' appel infectieux clinico - biologique ( CRP, NFS, PV et ECBU ), une ligature - section du cordon à ras du col a été réalisée avec maintien de la tocolyse et de l' antibiothérapie prophylactique. Vu l' impossibilité de transfert in utéro dans une maternité niveau III pour prise en charge, vu le contexte de cette grossesse ( patiente de 42 ans avec stérilité et FIV difficile ), et sur demande du couple ( bien conscient des risques ). Nous décidons de continuer la même prise en charge ( tocolyse Iv, antibiothérapie avec des fenêtres thérapeutiques, repos, hydratation et corticothérapie à partir de 28 SA et bilans infectieux réguliers ainsi que des échographies ) en vue d' un accouchement différé permettant au fœtus restant d' atteindre la viabilité ce qui nous a permis de prolonger la grossesse jusqu' à 30 SA. A 30 SA, la patiente a présenté des métrorragies de moyenne abondance suite à une reprise des contractions utérines avec décollement prématuré du placenta, d' où la décision de césarienne en urgence permettant l' extraction d' un nouveau - né de sexe féminin Apgar à 10 / 10 pesant 1230g pris en charge en néonatalogie. Les suites opératoires étaient simples pour la patiente qui est sortie à j5 du post partum. Quant au nouveau - né il a présenté une infection traitée sans complications et la petite fille a été remise à sa mère après un séjour de quatre semaines en néonatalogie, le contrôle pédiatrique à 1, 3, 6 et 12 mois était normal.
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Nous rapportons un cas de tétanos localisé sans porte d'entrée évidente pris en charge au service des Maladies infectieuses du CHU du point G à Bamako.
L'objectif était de décrire ce cas de tétanos localisé qui est une situation peu fréquente en Afrique, paucisymptomatique, à l'origine des erreurs, des retards de diagnostic et de traitements inappropriés.
Patiente de 59 ans, infirmière à la retraite qui n'avait pas fait de rappel vaccinal depuis son dernier accouchement, 10ans auparavant. Elle avait été admise au service des Maladies Infectieuses du CHU du Point G dans un tableau clinique qui associait une dysphagie partielle aux solides et une difficulté d'ouverture de la bouche. L'itinéraire thérapeutique de la patiente révélait quatre (4) consultations dans le service d'odontostomatologie pour atteinte temporo mandibulaire. Elle y avait reçu de l'amoxicilline 1 gramme injectable pendant 10 jours, et Tramadol 50 milligrammes pendant 5 jours. Devant la survenue d'épigastralgies, elle avait été adressée à un gastrologue. Une fibroscopie oesogastroduodénale (FOGD)avait été réalisée, puis elle avait été soumise à un traitement symptomatique à base d'oméprazole injectable, 40mg /jour pendant 10 jours, malgré le résultat de la FOGD sans particularités. Au vu de l'exacerbation de la dysphagie et du trismus, elle sera transportée au service des urgences d'un CHU de la place. L'hypothèse de tétanos localisé y a été posé (diagnostic d'exclusion). Une dose de vaccin antitétanique (VAT), sérum antitétanique (SAT) 1500UI fut administrés et référée au service de Maladies infectieuses du CHU Point G pour plus d'investigations et prise en charge appropriée A l'admission elle avait un bon état général, la température était 36°C, la pression artérielle 120/80 mm Hg, le pouls à 82 pulsations/minute. Le trismus et la dysphagie étaient présents sans paroxysme. On notait par ailleurs une limitation de l'ouverture de la bouche à deux (2) cm et le signe de l'abaisse langue captif présent. Aucune porte d'entrée apparente n'avait été retrouvée. Le diagnostic de tétanos localisé score zéro (0) de Dakar, stade III de Mollaret avait été retenu après avoir éliminé toute autre affection loco-régionale. Sous traitement à base de Diazépam 2 mg/kg/jour en perfusion continue et métronidazole 30mg/kg/jr, l'évolution fut marquée 10 jours après par la disparition du trismus et ouverture complète de la bouche. Par ailleurs, le signe de l'abaisse langue captif n'était plus présent.
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Une patiente âgée de 66 ans était reçue au service de médecine de l'hôpital de la Paix de Ziguinchor au Sénégal pour des céphalées et des crises convulsives.
Le début de la symptomatologie remontait à 6 mois marqué par des céphalées en casque d'installation progressive, d'allure intermittente à prédominance nocturne et d'intensité modérée. Ces céphalées étaient accompagnées 3 semaines plus tard des crises convulsives généralisées, sans morsure de la langue ni perte d'urine et suivies d'une brève amnésie post- critique. Les crises duraient environ 5 minutes avec une fréquence de 2 à 3 épisodes par mois. Ce tableau clinique était précédé deux ans plus tôt de lésions nodulaires sous-cutanées indolores et généralisées ayant motivé une consultation en dermatologie sans succès. Dans ses antécédents on retrouvait une notion de consommation régulière de viande de porc. L'examen neurologique retrouvait une conscience claire, un syndrome cérébelleux fait de trouble de l'équilibre avec signe de Romberg positif et une dysmétrie modérée à l'épreuve doigt-nez. La sensibilité et la motricité étaient conservées. L'examen dermatologique montrait des nodules sous-cutanés d'environ 1 cm localisés sur le tronc, les membres et le cuir chevelu. Ces nodules étaient durs, indolores, mobiles par rapport aux deux plans et sans fistulisation avec une peau en regard normale.. L'hémogramme objectivait une légère anémie à 11,5 g/dl avec les globules blancs à 5100 cell/mm 3 et une éosinophilie à 500 cell/mm 3. La fonction rénale et l'ionogramme sanguin étaient normaux. La glycémie à jeun était à 0,81 g/l et la sérologie VIH négative. La sérologie n'avait pas été réalisée du fait de notre plateau technique limité. L'examen des selles n'avait pas objectivé de parasites. La tomodensitométrie (TDM) cérébrale avait mise en évidence des multiples formations kystiques infra-centimétriques à contenue nodulaire mural, disséminées dans tout le parenchyme cérébral. Le fond d'œil avait objectivé des nodules disséminés au pôle postérieur de la rétine sans signe d'hypertension intracrânienne. L'examen histopathologique de la pièce biopsique cutanée avait objectivé une formation pseudo kystique à paroi fibreuse épaisse, infiltrée d'éléments inflammatoires (lymphoplasmocytes et quelques macrophages) et dont le contenu était constitué du scolex typique d'un cysticerque. Le diagnostic de cysticercose disséminée à localisation neurologique, oculaire et cutanée était retenu. La patiente a été mise sous Albendazole 15 mg/Kg pendant 28 jours, Prednisolone 1 mg/Kg/jr le matin pendant 5 jours et Phénobarbital 100mg/jr. L'évolution après 7 jours de traitement était favorable marquée par une régression des céphalées et du syndrome cérébelleux ainsi qu'une rémission des crises convulsives. Un mois après son hospitalisation, la patiente ne présentait aucune plainte et on notait une nette régression des nodules sous-cutanées.
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Patient âgé de 35 ans, sans antécédents notables, cavalier de profession qui se dit avoir regardé pendant quelques minutes, un arc électrique durant le soudage des portes du stable. Dix heures plus tard, une douleur oculaire bilatérale à type de brûlure, réveille le patient au milieu de la nuit, motivant sa consultation aux urgences. Il se plaint de larmoiement, de photophobie et de blépharospasme. La meilleure acuité visuelle avec correction correspond à 8/10 et à 9/10, au niveau de l'œil droit et gauche respectivement. L'examen à la lampe à fente révèle une hyperhémie conjonctivale, une discrète diminution du reflet cornéen avec un aspect de kératite érosive ponctuée limité à la fente palpébrale après instillation de la fluorescéine. Le reste de l'examen est sans particularités. Le diagnostic d'une kératoconjonctivite par coup d'arc est retenu. Le patient est mis sous antibiotique en topique, agents mouillants et cicatrisants avec un repos dans une chambre sombre. L'évolution est marquée après 72 heures, par la disparition totale des signes fonctionnelles et des lésions visibles initialement à l'examen, l'acuité visuelle est remontée à 10/10 en bilatéral.
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Un sujet de 22 ans sans antécédents particuliers consulte au Skyborne Hospital de Bukavu pour une tuméfaction au cou apparue 4 ans avant, et était de petite taille au début, mais qui au fil du temps aurait augmenté de volume progressivement jusqu'à atteindre la taille d'une mangue sans notion de traumatisme. A l'examen physique, la masse siège sur la partie inféro-latérale droite à la base du cou mesurant 13cm de grand axe longitudinal et 7cm de petit axe transversal occupant la moitie interne du creux sus-claviculaire droite. La masse était indolore, régulière, rénitente, mobilisable et non pulsatile. Il n'avait pas de troubles sensitivomoteurs au membre supérieur homolatéral et les pouls radial et cubital étaient perceptibles. Une échographie avait été faite et avait montré une masse a contenu anéchogène, multicloisonée. La radiographie standard du cou faite, avait montré une opacité arrondie basi-cervicale droite à limite externe régulière, sans signe de compression des organes du voisinage ni image de calcification, avec un contour interne flou. Sur base de ces éléments, un diagnostic de masse kystique du cou était évoqué et une intervention chirurgicale avait été indiquée. En peropératoire, on retrouve une masse à contenue, liquidienne entre la veine jugulaire interne droite et les fibres du sterno-cléido-mastoïdien droit sans aucune autre malformation des vaisseaux. L'exérèse de la masse s'était faite sans incident et les suites opératoires étaient simples. La masse avait été envoyée au laboratoire de l'Hôpital Provincial Général de Référence de Bukavu pour un examen anatomo-pathologique, qui avait conclu à un lymphangiome kystique dont les parois étaient faites de tissu fibromusculaire avec beaucoup de follicules lymphoïdes à centre, clairs et les canaux lymphatiques étaient dilates avec un contenu mélangé de la lymphe et du sang.
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Notre patiente âgée de 36 ans, ayant 2 enfants vivants, s'est présentée aux urgences pour des douleurs pelviennes aiguës associées à des métrorragies sur terme de 27SA + 3 jours. L'interrogatoire n'a pas relevé d'antécédents particuliers, la grossesse était non suivie, aucune consultation prénatale ni échographie n'ont été réalisées. L'examen clinique a objectivé une tension artérielle à 170/100 mmHg, la protéinurie à la bandelette était positive à quatre croix. La hauteur utérine était à 29 cm, avec des contractions utérines (CU) rapprochées. Une échographie réalisée en urgence a objectivé une grossesse évolutive en présentation transverse avec une biométrie de 24-25 SA et un placenta hypertrophié bas inséré recouvrant le col d'aspect vésiculaire. Un toucher vaginal réalisé avec prudence après conditionnement au bloc opératoire a retrouvé un col dilaté à 8 cm. Le bilan a montré une hémoglobine à 4,2 g/L, le dosage de la βHCG revenu à 96000 UI/L. Une césarienne en urgence a été indiquée pour sauvetage maternel. En per opératoire, l'utérus était augmenté de taille d'aspect gravide normal. Une incision segmentaire était pratiquée avec extraction transplacentaire d'un fœtus en état de mort apparente de morphologie normale, de sexe féminin avec un poids de naissance à 700 g. Le fœtus est transféré en unité de soins intensifs après intubation. Le placenta était d'aspect vésiculaire pesant 3060 g. Le caryotype du nouveau-né revenu normal (46XX). L'examen anatomopathologique du placenta a confirmé le diagnostic d'une MHP. L'étude chromosomique du placenta a montré un caryotype triploïde 69 XXX. En post opératoire ; la parturiente n'a pas présenté de complications et le taux de βHCG a chuté rapidement. Le nouveau-né est décédé à J 2 de vie par détresse respiratoire liée à la grande prématurité.
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Un jeune adolescent de 12 ans avait été emmené en consultation pour un rendez-vous post opératoire, présentant une douleur de la hanche gauche évoluant depuis 3 mois et une légère boiterie du même côté. Huit mois plutôt, il avait été emmené aux urgences pour douleur de la hanche droite évoluant depuis trois jours. L'examen à l'entrée avait révélé un indice de masse corporelle de 28kg/m 2 (poids 80,6kg; taille, 170cm); un signe de Drehmann positif (rotation externe passive et automatique de la hanche lors de sa flexion), une absence de limitation de la mobilité des hanches, pas d'altération des signes généraux, pas d'impotence fonctionnelle, état hémodynamique stable. La biologie était normale. Le bilan paraclinique avait permis de noter à la radiographie une épiphysiolyse fémorale supérieure aigue droite de type II (angle de Southwick = 32°). Sur la hanche controlatérale «saine», l'angle de Southwick était de 15°, l'angle d'inclinaison postérieure était de 14,5°, le score d'Oxford modifié était de 19 sur 48, l'angle alpha était de 51°. Après un bilan préopératoire et une consultation préanesthésique, les différentes options thérapeutiques ont été présentées au patient et à la famille, qui ont accepté le traitement chirurgical prophylactique de la hanche controlatérale (gauche) «normale» initialement. La chirurgie a été réalisée avec le patient positionné sur une table orthopédique, sans exercer de traction, car cette dernière est associée à des risques de nécrose [6, 7]. La procédure opératoire a été réalisée par voie percutanée avec l'utilisation d'un amplificateur de brillance. Sur les deux fémurs, une broche filetée de 2,5mm a été insérée dans le col sous scopie, puis nous avons utilisé un moteur électrique avec mèche canulée de 5mm, sur un guide-mèche, puis le vissage a été réalisé par des vis canulées de 7,3mm de diamètre de part et d'autre. Au fémur droit, sur l'incidence de face la vis était située au 1/3 inferieur du col et sur l'incidence de profil située au centre du col; sur le fémur gauche, en incidence de face la vis était située au 1/3 inférieur du col et sur l'incidence de profil, la vis était orientée de façon postéro-antérieure. Les radiographies de contrôle obtenues en post opératoire immédiat, après la chirurgie ont confirmé les positions du matériel d'ostéosynthèse. En post opératoire précoce, l'appui a été autorisé à gauche, mais pas à droite. Les suites opératoires étaient simples à 1 mois. À 8 mois, le patient est revenu au rendez-vous, avec une boiterie, et une douleur de la hanche gauche. A la radiographie du bassin, il a été noté une ostéonécrose de la tête fémorale gauche. Le patient a bénéficié d'une ablation du matériel d'ostéosynthèse 3 mois plus tard, donc à 11 mois post opératoire. A 2 ans post opératoire, le patient présentait uniquement une boiterie mais avec absence de douleur à la hanche gauche; il a été également noté un raccourcissement du membre inférieur gauche de 1,5cm avec une limitation de la rotation externe et de la rotation interne de la hanche gauche respectivement à 20° et à 10°. Le patient a été régulièrement suivi les sept années suivantes, il a été dispensé de toute activité sportive, la limitation des mouvements de la hanche gauche s'altérait lentement et progressivement, mais sans douleur. Neuf ans plus tard, après la première chirurgie, il a présenté en plus de son impotence fonctionnelle, une douleur de la hanche gauche, et a évolué vers une coxarthrose. L'indication de prothèse totale de hanche a été posée. Une prothèse totale de hanche de type non cimentée avec un couple de frottement céramique-céramique, à double mobilité, a été posée. Deux ans après, le patient ne présente aucune de douleur, il marche de façon autonome, et présente de très bonnes amplitudes articulaires de la hanche gauche. Le score fonctionnel de PMA est à 18.
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Il s'agit d'un adolescent de 15 ans ayant comme antécédent une adénoïdectomie il y a 3 ans, qui se présente pour une obstruction nasale droite évoluant depuis 3 ans devenant permanente et bilatérale avec des rhinorrhées claires, anosmie et des céphalées faciales ethmoïdales sans épistaxis ni signes ophtalmologiques ou neurologiques. L'examen endoscopique a montré une formation polyploïde, kystique, lisse et régulière comblant la fosse nasale droite dont l'origine est difficile à déterminer. L'examen tomodensitométrique en coupes coronales et axiales a montré un comblement hypodense et homogène du sinus sphénoïdal élargissant le récessus sphéno-éthmoïdal étendu au cavum et la fosse nasale droite. L'imagerie nasosinusienne par résonance magnétique a montré un comblement liquidien du sinus maxillaire, des cellules ethmoïdales et du sinus sphénoïdal droits avec comblement de la fosse nasale droite. L'exploration chirurgicale a montré un polype translucide de la paroi postérieure de la fosse nasale droite émanant du récessus sphéno-ethmoïdal dont la base d'implantation est au niveau de la paroi inférieure du sinus sphénoïdal. L'exérèse de la base d'implantation a été faite avec polypectomie et résection de la portion intrasinusienne. Les suites post-opératoires étaient simples. L'examen anatomopathologique définitif a montré un polype inflammatoire. Après 5 mois de suivi, le patient ne présentait plus aucun symptôme et l'endoscopie n'a révélé aucune récidive.
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Observation 1 : en juin 2018, un patient de 52 ans, infecté par le VIH type 1 est reçu au service des maladies infectieuses du point G. Sous Tenofovir 300mg / Lamivudine 300mg / Efavirenz 600mg en combinaison fixe, initié 3 semaines après le dépistage du VIH1 dans une structure hospitalière de la place. Son taux de CD4 à l' initiation était 18 cellules / mm 3. Il avait été réadmis en hospitalisation après un précédent séjour de 21 jours au cours duquel il avait été diagnostiqué d' une tuberculose multifocale ( pulmonaire, péritonéale ) et soumis au traitement antituberculeux catégorie 1. Ce diagnostic avait été posé devant les arguments épidémiologiques, cliniques et paracliniques. Réadmis pour toux productive avec expectoration purulente et hyperthermie apparues 7 jours après son exéat, l' anamnèse avait retrouvé une mauvaise observance au traitement anti tuberculeux du fait du nombre important de comprimés et des effets indésirables à type de vertiges. Notre prise en charge a consisté tout d' abord en un renforcement de l' observance des traitements antirétroviral, antituberculeux et la recherche étiologique de la toux et des vertiges. Le contrôle des bacilles acido - alcoolo - résistants ( BAAR ) à la microscopie et le GenXpert des expectorations ont été négative à M1, M2. L' examen des expectorations réalisé devant la persistance de la fièvre avait permis de mettre en évidence, Klebsiella pneumoniae résistant à toutes les bêtalactamines, sensible seulement à la Kanamycine, Amikacine, Chloramphénicol, colistine et Fosfomycine. L' évolution était déjà favorable à J3 de traitement sous Amikacine injectable, 15mg par Kg / jour et chloramphénicol injectable 50mg / kg / jour. Observation 2 : en septembre 2018, est admis un homme de 42 ans, immunodéprimé au VIH type 1 dépisté depuis 3 ans, et naïf de traitement anti rétroviral avec un taux de CD4 initial à 38 cellules / mm 3. Il avait été tabagique à 18 paquets années, et avait été sevré 02 mois avant son admission au service de maladies infectieuses. Hospitalisé pour fièvre persistante, asthénie et toux productive chronique, il était traité pour miliaire tuberculeuse non bacillifère. L' initiation au traitement antirétroviral suivant le schéma thérapeutique TDF300mg / 3TC 300mg / EFV 600mg ) s' était faite à S2 de traitement anti tuberculeux ( RHEZ ). Bien qu' observant aux traitements antirétroviral et antituberculeux, il a présenté à S10, une toux productive à expectorations purulentes devant laquelle la recherche de BAAR / GenXpert étaient négatives. L' examen des expectorations demandé avait isolé Klebsiella pneumoniae sensible seulement à la Cefoxitine, Gentamycine, Colistine et Chloramphénicol. Sous Gentamycine à 3mg / kg / jour et chloramphénicol 500mg comprimés 1 comprimé toutes les 12h, à J3 l' évolution clinique était déjà favorable. Observation 3 : patient de 36 ans, infecté par le VIH type 1, admis au service en novembre 2018 pour céphalées rebelles aux antalgiques usuels et fièvre à 40 ° C. Il avait été dépisté et initié sous le schéma TDF 300mg / 3TC 300mg / EFV 600mg, 7 mois avant son hospitalisation au Service des Maladies Infectieuses. Son taux de CD4 à l' initiation était 84 cellules / mm 3. L' examen physique à l' entrée avait retrouvé des signes d' irritations méningés et un syndrome inflammatoire à réponse systémique. La cytologie du liquide cerébro spinal d' aspect clair était lymphocytaire à 99 %, avec une protéinorachie élevée 1, 9g / l, hypo glycorachie et coloration de Ziehl Nielsen négative. La recherche active de BAAR était positive dans le liquide de tubage gastrique. Traité pour tuberculose multifocale ( tuberculose pulmonaire et neuroméningée probable ) à base de RHEZ, son exéat avait été autorisé devant la bonne évolution clinique à J18 de traitement antituberculeux. L' évolution à J 28 de traitement antituberculeux fut marquée par la réapparition d' une fièvre isolée oscillante entre 39 et 40 ° C. A noter que l' observance aux traitements ARV, et anti tuberculeux était optimale. La recherche éti
##ologique de la réapparition de la fièvre s' était imposée à travers la microscopie / GeneXpert, examen ( ECB ) du liquide de tubage gastrique et les hémocultures. La microscopie et GeneXpert étaient négatives, et l' ECB avait permis d' isoler Klebsiella pneumoniae résistante à toutes les céphalosporines, sensible à la Netilmicine, Gentamycine, et Imipenème. Sous Gentamycine à 3mg / kg / jour en IVDL, et imipenème 1g / 08h en intraveineuse directe, l' apyrexie était déjà observée à J2 de traitement. Observation 4 : le 16 / 09 / 2019 une dame de 28 ans infectée par le VIH1, naïve de traitement ARV est admise pour toux productive chronique en contexte fébrile. Son taux de CD4 était 75 cellules / mm 3. La recherche de BAAR dans les expectorations était positive, Mycobacterium tuberculosis détectée au GenXpert avec sensibilité à la rifampicine. Elle avait été initiée au traitement ARV suivant le schéma TDF / 3TC / EFV à J12 de traitement antituberculeux. Cependant, la fièvre a persisté ( 39 - 40 ° C ) à J18 de traitement anti tuberculeux bien conduit. L' évolution marquée aussi par l' apparition d' une pollakiurie, des leucorrhées jaunâtres et abondantes. L' examen bactériologique du prélèvement vaginal avait mis en évidence E. coli sensible à l' amikacine, résistant aux quinolones et aux Bêtalactamines ( excepté la Cefoxitine à sensibilité intermédiaire ). Les carbapénèmes n' avaient pas été testés. L' hémoculture en aérobiose avait permis d' isoler Klebsiella pneumoniae sensible seulement à l' amikacine. L' examen des urines avait isolé de nombreux bacilles Gram négatif, quelques Cocci Gram positif avec culture stérile. La bi antibiothérapie administrée était l' Imipenème 1g ( empirique ) toutes les 08h et amikacine 1g ( spécifique ) dans 400cc de sérum glucosé 10 % en intraveineuse lente. A J4 de ce traitement, il y'avait déjà une apyrexie et disparition des autres signes sus cités.
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Il s'agissait d'une fillette âgée de 6 ans, originaire et résidente dans la région du Nord Cameroun. Evacuée dans la capitale Yaoundé, située à plus de 1300 kilomètres du lieu de résidence habituelle pour meilleure prise en charge d'un déficit moteur d'installation brutale. Elle arrive dans le service de Neurochirurgie accompagnée de ses parents, tous aussi dépaysés qu'elle-même.
Les paramètres physiques et hémodynamiques sont sans particularité. En occurrence, la patiente ne présente pas de fièvre et l'examen physique révèle un syndrome du cône terminal avec paraplégie flasque des membres inférieurs. Le tout associé à une abolition des réflexes ostéo-tendineux avec anesthésie des dermatomes L2 à S5. Le liquide céphalorachidien (LCR) montrait une pléiocytose avec hyperprotéinorachie. Les autres tests sérologiques tant sanguins que du LCR étaient non spécifiques. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) médullaire montrait une grosse moelle en regard des vertèbres dorsales D11 et 12 avec un léger hypersignal. Le diagnostic évoqué était celui d'une tumeur inflammatoire infiltrante nécessitant une intervention chirurgicale. Au cours de cette dernière, les biopsies de moelle épinière effectuées étaient transmises au laboratoire d'anatomie pathologique fixées au formol tamponné dilué au 10 e. Macroscopiquement, ces fragments tissulaires avaient une couleur blanchâtre et une consistance friable. Ces prélèvements étaient examinés au microscope optique à fond clair après technique histopathologique standard et coloration à l'hématoxyline-éosine. L'examen microscopique au faible grandissement révélait un tissu nerveux dont l'architecture normale était modifiée et remplacée par des phénomènes inflammatoires chroniques. Ceux-ci étaient caractérisés par la présence d'un infiltrat composé de lymphocytes, plasmocytes et macrophages réalisant des foyers granulomateux. Ces derniers bordaient des zones de nécrose. A ces éléments inflammatoires, s'ajoutait un important contingent de polynucléaires éosinophiles, s'agglutinant autour et/ou recouvrant ou non par endroits des structures ovoïdes allongées, à la coque éosinophile relativement épaisse et présentant un éperon terminal. Le diagnostic de schistosomiase médullaire avait été retenu. L'évolution était marquée par des suites opératoires simples au 8 e jour. En plus des médicaments non spécifiques, la jeune patiente avait reçu un traitement à base de Praziquantel en dose unique, à raison de 40mg/kg de poids corporel. Le suivi préconisé après l'hospitalisation et l'IRM de contrôle n'avaient pas été réalisés, la patiente étant perdue de vue, aidée en cela par le fait d'être sous le contrôle des parents qui avaient décidé de rentrer dans leur localité de résidence habituelle.
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Il s'agit d'une fille de 7 ans, issue d'un mariage non consanguin, résidente dans un milieu urbain. Admise au service des urgences pédiatriques dans un tableau de détresse respiratoire cyanosante. A l'interrogatoire, l'enfant était bien vacciné selon le programme national d'immunisation, n'ayant pas de contage tuberculeux récent connu, et suivie pour un asthme non contrôlé depuis un an retenu devant des épisodes de dyspnée sifflante, une toux chronique et la notion d'atopie familiale chez la mère et le frère. Le début de la symptomatologie remonte à l'âge de 6 ans par l'installation d'une toux sèche associée à une dyspnée sifflante à l'effort puis au repos évoluant progressivement dans un contexte d'altération de l'état général. Devant cette symptomatologie et le terrain d'atopie familiale, le diagnostic d'asthme a été retenu, et la fille a été traitée par corticoïde inhalé puis l'association corticoïde inhalé et bronchodilatateur à longue durée d'action avec une légère amélioration clinique selon la maman. La symptomatologie récente remonte à 3 mois par la récidive de la dyspnée au repos et la toux sèche, s'aggravant par l'installation d'une détresse respiratoire cyanosante sans autres signes associées notamment pas d'hémoptysies ni de troubles digestifs. Le tout évoluant dans un contexte de sueurs nocturnes et d'altération de l'état général. A l'admission, la patiente était polypnéique à 30 cycles par minutes, normocarde à 97 battements par minutes, avec une cyanose péribuccale, sans signes de lutte respiratoire. La saturation en O2 était à 92% à l'air libre et 98% sous lunettes d'oxygène avec un débit de 2 litres/minute. La température était à 37°C, le poids à 16 kg (-3DS), la taille à 121cm (M) avec un hippocratisme digital. L'auscultation objectivait des râles crépitants bilatéraux diffus. L'examen cardio-vasculaire était sans anomalies. La bandelette urinaire était normale. La radiographie thoracique de face a objectivé un syndrome interstitiel diffus avec une distension thoracique faisant évoquer une tuberculose, une pneumopathie interstitielle diffuse ou un déficit immunitaire. La TDM thoracique a montré un aspect en verre dépoli et en mosaïque du parenchyme pulmonaire intéressant les deux poumons de répartition inhomogène épargnant les régions basales, une discrète dilatation de bronches de type cylindrique du culmen, associés à un pneumomédiastin et un emphysème sous cutané. L'exploration fonctionnelle respiratoire a mis en évidence un syndrome restrictif sévère. La RT-PCR du SARS-CoV-2 a été négative. L'échocardiographie était normale avec une bonne fonction systolique du VG et sans signes d'HTAP. Le bilan biologique a montré une hyperéosinophilie à 910 éléments/mm 3. Trois BK expectorations étaient négatives. Le bilan du déficit immunitaire a objectivé une hyper IgE à 174.5 UI/ml, le test rapide du VIH était négatif. Les sérologies aspergillaires ainsi que l'examen parasitologique des selles sont revenus négatifs. Le test de la sueur était également normal à 35 mmol/l éliminant une mucoviscidose. Durant son hospitalisation, la patiente a été mise sous amoxicilline acide clavulanique à dose de 100 mg/kg/j pendant dix jours, avec une amélioration clinique et une prise de poids d'un kilogramme. A sa sortie, la patiente a été mise sous corticothérapie orale et inhalée. Après deux semaines, la patiente gardait toujours une toux sèche avec des râles crépitants diffus bilatéraux. La reprise de l'interrogatoire a montré la notion d'un voisin proche éleveur de 200 pigeons voyageurs sur une terrasse. Les sérologies de la maladie du poumon des éleveurs d'oiseaux sont revenues positives; IgG e91 pigeon étaient supérieurs à 200 mgA/L et IgG e218 poulet étaient à 80 mgA/L. Deux mois plus tard, la patiente avait une bonne amélioration clinique sous corticothérapie inhalée associée à une corticothérapie orale et traitement adjuvant et surtout après l'éviction de l'exposition aux oiseaux.
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Un homme âgé de 54 ans, tabagique à 40 PA sevré, suivi pour broncho-pneumopathie chronique obstructive, coronarien récemment stenté, sous double antiagrégants plaquettaires, consulte pour hémoptysie et dyspnée d'effort d'aggravation progressive évoluant depuis un mois. A l'examen clinique lors de l'admission, le patient était polypnéique à 23 cycles/min, tachycarde à 97 battements/minutes, présentant des râles sibilants à l'auscultation pulmonaire à gauche avec une saturation périphérique en oxygène à 97%. A la radiographie du thorax, il existait une élévation de l'hémi-coupole diaphragmatique gauche et une inégalité de transparence des deux champs pulmonaires avec un poumon gauche plus clair. La fibroscopie bronchique avait objectivé une formation bourgeonnante, polypoïde, hypervascularisée accouchée dans la lumière de la bronche souche gauche qui est réduite à une fente infranchissable par le fibroscope, à cinq centimètres de la carène, saignant au contact du fibroscope. Cette lésion n'a pas été biopsiée vue le risque hémorragique particulièrement sous double antiagrégants plaquettaires. La cytologie du liquide bronchique était riche en éléments métaplasiques et parakératosiques dont certains contenant des noyaux hyperchromatiques. La tomodensitométrie (TDM) thoracique avait objectivée un processus tissulaire endoluminal, de contours polylobés situé à 4cm de la carène développée au dépend de la bronche souche gauche mesurant 15x27 mm, peu rehaussé au produit de contraste, venant au contact de l'artère lobaire inférieur gauche et la veine pulmonaire supérieur gauche. Ce processus était compliqué par une obstruction partielle responsable de piégeage aérique de tout le lobe supérieur gauche. Il existait, par ailleurs, des adénomégalies peu suspectes au niveau des chaines médiastinales antérieure, sous carinaire, hilaires et interbronchiques bilatérales. Une chirurgie diagnostique et thérapeutique a été indiquée particulièrement devant l'absence d'endoscopie interventionnelle dans nos différentes structures hospitalo-universitaires. Le patient a été opéré trois mois après la date de son angioplastie pour pouvoir arrêter sa double antiagrégation plaquettaires et l'examen anatomopathologique de la pièce de résection chirurgicale a conclu à un hamartochondrome endobronchique avec des ganglions médiastinaux inflammatoires. Les suites opératoires étaient simples et le patient va bien après un recul de deux ans.
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Première observation: une jeune patiente sénégalaise de 26 ans était suivie pour maladie de Basedow depuis 3ans, traitée par le carbimazole (60mg/j) et propanolol (40mg/j). Elle a été admise la nuit aux urgences médicales pour un premier épisode de déficit moteur des membres inférieurs d’installation brutale. Elle rapportait une rupture thérapeutique de 10 jours. L’examen physique montrait un déficit musculaire proximal des membres inférieurs (force musculaire cotée à 1/5), un déficit des muscles extenseurs du cou avec une attitude de nuque tombante. Les réflexes ostéo-tendineux étaient diminués. Il n’y avait pas d’atteinte des muscles respiratoires ou oculaires, ni de troubles sensitifs, ni d’atteinte des nerfs crâniens. L’interrogatoire ne retrouvait aucun facteur déclenchant de l’accès de paralysie. Elle présentait aussi un goitre diffus, régulier, vasculaire et une exophtalmie bilatérale, symétrique et réductible. Il n’existait pas de signe de thyrotoxicose. L’ionogramme sanguin retrouvait une hypokaliémie sévère (K+ < 1mmol/l). Le taux de TSHus était effondré < 0,0001 UI (0,25 - 5) et le taux de T4 normal. La supplémentation potassique par voie intraveineuse a été instaurée. Le traitement par carbimazole et propanolol a été poursuivi. L’évolution fut marquée par une régression complète du déficit moteur. Le taux de potassium de contrôle était normal à 4,4 mmol/l. Le suivi ultérieur n’a pas révélé de récidive de la symptomatologie. Deuxième observation: une femme sénégalaise de 47 ans nous a été adressée pour prise en charge d’une hyperthyroïdie. Elle avait été hospitalisée en cardiologie pour cardiothyréose avec fibrillation auriculaire et insuffisance cardiaque globale ayant motivé un traitement par diurétiques. Elle a également reçu des perfusions de sérum glucosé 10% pour des épisodes d’hypoglycémie. Dans ses antécédents, elle avait présentait des épisodes de myalgie avec déficit moteur des membres inférieurs spontanément régressifs. A son examen, nous avons noté un déficit musculaire proximal des membres inférieurs (force musculaire à 2/5), sans atteinte de la musculature axiale ni d’atteinte des muscles respiratoires ou oculaires. Les réflexes ostéo-tendineux étaient diminués et il n’y avait pas de troubles sensitifs ni d’atteinte des nerfs crâniens. Elle présentait aussi un syndrome de thyrotoxicose, une exophtalmie bilatérale, asymétrique et réductible et une tachyarythmie auscultatoire. L’ionogramme sanguin montrait une hypokaliémie sévère à 1,9 mmol/l. La calcémie, l’urémie et le taux de créatinine phosphokinase étaient normaux. Le taux de T4 était élevé >100mUI/l (10 - 25) et le taux de TSHus effondré < 0,005mUI/l (0,25 - 5). L’échographie cervicale objectivait un goitre hétéro-nodulaire hypervascularisé. Une supplémentation potassique par voie intraveineuse a été faite. Un traitement par antithyroïdiens de synthèse (benzythiouracile 150mg/j) et bétabloquant a été instauré. L’évolution en hospitalisation a été favorable avec amélioration de la force musculaire cotée à 4/5 et correction de l’hypokalièmie (K+ à 4,6).
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FR101697
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Il s'agit d'une patiente âgée de 19 ans sans antécédent pathologique particulier consultant pour une arthrite chronique du genou gauche. L'histoire de la maladie remonte à 08 mois par l'installation brutale d'une arthrite fébrile du genou gauche, avec gonalgie, tuméfaction, rougeur avec limitation de l'extension de l'articulation et un signe de glaçon positif. La ponction du liquide synoviale a montré une cytologie à 80% de polynucléaires neutrophiles avec un examen direct et une culture stérile. La patiente était mise sous antibiotiques à base d'amoxicilline protégée avec une dose de 3g par jours pendant 15 jours, associé à 80 mg/24 heures de gentamicine pendant 07 jours avec une mise en décharge du genou gauche pendant une semaine et une mobilisation précoce. L'évolution était initialement favorable avec apyrexie, régression des signes inflammatoire avec persistance d'une gonalgie d'allure inflammatoire. Trois mois plus tard la patiente présentait une tuméfaction de la même articulation augmentant progressivement de volume avec fistule et issus purulent dans un contexte d'amaigrissement et d'anorexie. Un bilan biologique a été réalisé et qui a montré un syndrome inflammatoire non spécifique avec une protéine C réactive (CRP) à 30 mg/l et une VS à 20 mm la première heure. La Tomodensitométrie (TDM) du genou nous a montré une ostéolyse en plage ostéochondrale du plateau tibiale externe associé à un épaississement synoviale diffus de l'articulation prenant le contraste. On a décidé devant ce tableau clinique trainant de refaire une ponction écho guidée qui a ramené un liquide synoviale jaune citrin séro-fibrineux dont la formule leucocytaire est à prédominance lymphocytaire. On a recherché le Model-Based Testing (MBT) par technique de l'Xpert MTB/RIF qui est revenu positif sensible à la rifampicine. On a complété notre bilan par une sérologie VIH qui est revenu négative, avec la recherche d'autres localisations tuberculeuses notamment pulmonaire. La radiographie du thorax était sans particularité, et la recherche du BK à l'expectoration par Xpert Mtb Rif était négative. La patiente était mise sous traitement médical sous le protocole 2RHZE/7RH (Rifampicine, Isoniazide, Pyrazinamide, Ethambutol) pendant neuf mois avec une rééducation et une mobilisation précoce de l'articulation. L'évolution était favorable.
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FR101698
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Il s'agit de rapporter deux observations de patients reçus aux urgences pour traumatisme oculaire, et qui ont présenté une déhiscence cornéenne. Observation n°1: il s'agissait d'un patient de 22 ans, aux antécédents de kératocône traité par kératoplastie transfixiante bilatérale en 2008 à l'œil droit et en 2009 à l'œil gauche en Tunisie. Il avait été reçu en urgence au décours d'un traumatisme survenu lors d'un match de football. L'examen avait trouvé une baisse de l'acuité visuelle limitée à une perception lumineuse, une hyperhémie conjonctivale avec injection ciliaire, une désinsertion subtotale du greffon cornéen avec rebord inféro nasal en place, une issue de vitré. On notait une hypotonie oculaire majeure.
Une réparation chirurgicale sous anesthésie locorégionale avait été réalisée dans un délai de 16h après le traumatisme. Elle consistait dans un premier temps en une vitrectomie antérieure, puis en une suture du greffon par six points séparés associés à un surjet au fil nylon 10.0. Une reformation de la chambre antérieure par une bulle d'air a également été faite.
Le traitement médical postopératoire avait comporté de la dexaméthasone en collyre en raison d'une goutte par heure et un antibiocorticoïde pommade pour le soir. Par voie orale, une antibiothérapie à base de ciprofloxacine 1,5g par jour et de la bêtaméthasone 4mg par avait été administré.
A J7 postopératoire, le greffon était opacifié et l'examen montrait une hypothalamie et une hypotonie ayant empêché la réalisation d'une échographie oculaire mode B. A un mois, l'acuité visuelle demeurait nulle, le greffon était devenu totalement opacifié, et on notait un début de vascularisation cornéenne. L'échographie mode B objectivait un décollement partiel de la rétine.
Le patient était retourné par la suite en Tunisie pour une reprise chirurgicale. Observation n°2: il s'agissait d'un patient de 50 ans, aux antécédents de dégénérescence cornéenne post chirurgie de cataracte à l'œil droit ayant bénéficié d'une kératoplastie transfixiante en 2004 en Italie. Il avait été reçu en urgence pour un traumatisme oculaire de l'œil droit par coup de poing. Son examen avait trouvé une acuité visuelle limitée à une perception lumineuse, des sécrétions séro-muqueuses au cantus interne, une tuméfaction palpébrale modérée et une hyperhémie conjonctivale. On notait une désinsertion du greffon cornéen allant de 2h à 7h, une issue du vitré à travers la brèche et une hypotonie oculaire majeure. A l'œil adelphe, l'examen ophtalmologique était sans particularités. Le malade avait été hospitalisé et avait bénéficié d'un traitement médical à base d'antalgiques en intraveineuse, d'antibiotiques (quinolone) et d'anti-inflammatoires stéroïdien (bêtaméthasone) en per os. La réparation chirurgicale était faite, à J3 d'hospitalisation sous anesthésie locorégionale, par 12 points séparés au nylon 10.0.
Les suites opératoires étaient simples. A J7 postopératoire le greffon était bien en place avec une opacification modérée. A J30 postopératoire le greffon s'était bien éclaircit avec une acuité visuelle à 1/10.
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FR101699
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Patient de 83 ans, tabagique chronique, avec des antécédents de diabète type 2 et une hypertension artérielle, admis aux urgences pour des douleurs abdominales atypiques associées à des hématémèses de grande abondance.
L'examen physique a montré un patient en mauvais état général, pâle avec des conjonctives décolorées, une tachycardie et une hypotension artérielle et un abdomen souple à la palpation. Une fibroscopie œso-gastroduodénale a révélé un saignement actif provenant d'une formation battante qui refoule la face postérieure du bulbe duodénal. L'angioscanner abdominal a révélé un anévrisme de 6 cm de diamètre de l'artère gastroduodénale, englobant son ostium proximal en contact étroit avec la face postérieure du duodénum, et rendant impossible toute possibilité de prise en charge endovasculaire. Une chirurgie ouverte a donc été réalisée, le malade a été opéré par une laparotomie médiane à cheval sur l'ombilic, l'anévrisme a été incisé longitudinalement. Un gros thrombus mural a été retiré puis les ostia de l'artère gastroduodénale proximale et distale ont été ligaturés. L'intervention a été complétée par une plastie du bulbe duodénal. Les suites opératoires étaient simples. L'étude histologique de la paroi anévrismale était en faveur de remaniements athéroscléreux, l'angioscanner post-opératoire a confirmé l'exclusion totale de l'anévrisme, avec la conservation de la circulation hépatique.
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FR101700
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Il s'agit d'une patiente âgée de 65 ans, sans antécédents pathologiques notables, qui se présente pour une baisse progressive de la vision de l'œil gauche évoluant depuis 9 mois. L'examen de l'œil gauche montre une acuité visuelle limitée aux perceptions lumineuses. Le fond d'œil retrouve une lésion du pôle postérieur juxta papillaire, jaunâtre avec des hémorragies intra rétiniennes et des exsudats autour et un décollement séreux rétiniens. L'angiographie à la fluorescéine montre une hypo fluorescence précoce de la lésion avec imprégnation tardive. La tomographie par cohérence optique (OCT) maculaire confirme le décollement séreux rétinien (DSR), mais ne montre pas la lésion. A l'écho Doppler oculaire, la lésion faisait 5 millimètres et était non vascularisée. A ce stade, les diagnostics évoqués étaient un hémangiome choroïdien, un nævus choroïdien atypique, une métastase choroïdienne et un mélanome choroïdien. L'angiographie au vert d'indocyanine (ICG) n'a pas pu être réalisée à ce stade par défaut du produit de contraste. L'évolution spontanée après 2 mois s'est faite vers la régression de la symptomatologie. Au fond d'œil de contrôle on a noté une fibrose rétinienne. L'angiographie à la fluorescéine a montré un effet fenêtre péri papillaire, et l'OCT de contrôle a montré une fibrose rétinienne et a noté la disparition du DSR. Une angiographie à l'ICG réalisée à ce stade a montré que la lésion est iso fluorescente aux temps précoces et tardifs, sans diffusion. La combinaison de l'imagerie multimodale a permis de conclure au diagnostic de nævus choroïdien achrome compliquée d'une néo vascularisation choroïdienne.
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Il s'agit d'un patient de 65 ans, admis aux urgences pour un syndrome occlusif fait d'arrêt des matières et des gaz remontant à une semaine. L'examen clinique a trouvé un patient eupnéique, apyrétique avec un abdomen distendu, tympanique et sans anomalie à la palpation des orifices herniaires ou au toucher rectal. Le bilan biologique (NFS, CRP, Ionogramme) était normal. L'ASP a montré des niveaux hydro-aériques centraux plus larges que hauts de type grêlique. Une TDM abdomino-pelvienne réalisée en urgence, a objectivé la présence d'une distension grêlique en amont d'une image en tourbillon en rapport avec un volvulus, associée à verticalisation de l'artère et de la veine mésentériques supérieures et un positionnement anormal du grêle à droite alors que le cæcum et l'appendice sont en sous hépatique. D'après l'analyse de l'ensemble des images tomodensitométriques le diagnostic du volvulus du grêle sur mésentère commun incomplet a été évoqué. Ce qu'a été confirmé à l'exploration chirurgicale qui a consisté à une dévolvulation manuelle du grêle avec découverte d'une anse souffrante sans nécrose pariétale, ensuite une cure de l'anomalie de rotation a été réalisé selon la procédure de LADD. Les suites post opératoires ont été simples.
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Nous présentons l'observation d'un patient âgé de 58 ans qui consulte pour des céphalées et une impression de voile devant les yeux depuis trois mois, il ne rapporte pas de troubles olfactifs ou auditifs. L'examen clinique retrouve une hémianopsie bitemporale, les fonctions cognitives sont conservées, on ne note pas de déficit sensitivomoteur ni de trouble de la coordination, les réflexes ostéo-tendineux normaux et cutanés plantaires en flexion, l'examen des autres appareils sont sans particularité. L'IRM cérébrale réalisée met en évidence une masse développée aux dépens de la selle turcique d'une taille d'environ 20 x 20 mm dans le plan coronal et sagittale en faveur d'un macroadénome hypophysaire et le bilan biologique retrouve une hyperprolactidémie supérieur à 35 ng/ml. Un avis neurochirurgical a été demandé qui contre indique une opération devant la taille de l'adénome. Le patient est traité par Dostinex 1 comprimé mercredi et dimanche, Androtardyl 250 mg une injection tous les 21 jours. Le contrôle à 3 mois met en évidence une diminution de l'adénome et la présence de dépôt d'hémosidérine diffus en sus et sous tentoriel en séquence T2*, ces dépôts étaient déjà visibles dans la première IRM mais moins prononcés. Angio-IRM cérébrale ne montre pas de malformations vasculaires associées. L'IRM médullaire complémentaire ne retrouve pas de dépôts d'hémosidérose intramédullaire. La prise en charge a consisté à la surveillance imagerique et biologique tous les 6 mois. Le patient est stable actuellement l'hémosidérose persiste et la taille de l'adénome a diminué.
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Nous rapportons le cas d'une jeune fille âgée de 22 ans, hospitalisée pour des douleurs pelviennes et des métrorragies. La patiente était opérée 6 mois auparavant pour un fibrome utérin corporéal antérieur de 7cm, on ne dispose pas du résultat de l'étude anatomopathologique de la pièce opératoire. L'examen clinique avait trouvé une patiente apyrétique avec une pâleur cutanéomuqueuse et une anémie à la biologie. L'échographie pelvienne avait montré une masse hétérogène et bilobée du fond utérin avec extension myométriale. Un complément par l'imagerie par résonance magnétique (IRM) pelvienne avait confirmé les données de l'échographie en montrant une masse bilobée et hétérogène du dôme utérin de 12cm, infiltrant le myomètre, siège de quelques calcifications, se rehaussant de façon hétérogène après injection de Gadolinium et renfermant une large plage nécrotique, non rehaussée. Le diagnostic d'un fibrome en dégénérescence hydro-myxoïde était le plus probable devant l'âge jeune et l'antécédent de myomectomie, mais une tumeur utérine agressive type sarcome n'était pas éliminée. Une tomodensitométrie (TDM) abdomino-pelvienne avait objectivé une volumineuse masse kystique hétérogène intra utérine sans signes d'infiltration locorégionale et sans adénopathies profondes ou lésions hépatiques avec absence de lésions d'allure secondaire tant à l'étage thoracique qu'abdominal. Le dosage des marqueurs tumoraux (antigène carcino-embryonnaire (ACE) et alphafœto-protéine (AFP)) était normal. Un traitement chirurgical était décidé en réunion de concertation pluridisciplinaire. La patiente a eu une énucléation de la masse tumorale avec examen extemporané de la pièce opératoire qui révélait un sarcome stromal utérin, un complément d'hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale était réalisé au même temps opératoire. Le résultat définitif d'anatomopathologie confirmait le diagnostic du sarcome du chorion cytogène de bas grade du corps utérin (SUCC) aux dépens de la paroi postérieur qui rompt la séreuse et réalise une masse extra utérine de 10cm sans atteinte annexielle. Le complément d'étude immunohistochimique avait montré une surexpression des récepteurs hormonaux (RE+/RP+). Le bilan d'extension était négatif (radiographie du thorax, radiographie du rachis et du bassin, échographie hépatique et scanner thoraco-abdomino-pelvien). Un traitement adjuvant comportant une radiothérapie et une hormonothérapie a été réalisé avec une évolution ultérieure favorable.
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FR101704
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Informations du patient: une femme de 57 ans, diabétique et hypertendue sous traitement non hyperuricémiant, qui a consulté pour des douleurs récidivantes de la hanche droite, d'allure inflammatoire, sans notion de traumatisme, évoluant depuis 3 ans avec des épisodes aigues de blocage, ce qui l'empêchait de déambuler. Évaluation diagnostique: l'examen physique a objectivé un flessum douloureux de la hanche droite de 20°, une douleur réveillée par la mobilisation de l'articulation coxofémorale, un indice de masse corporelle (IMC) 32 kg/m 2 et un œdème modéré des deux membres inférieurs. Aucun tophus goutteux n'a été détecté. Le bilan radiologique standard du bassin de face et de la hanche droite de face et de profil, a mis en évidence une formation oblongue, faiblement dense, en regard de la face antérieure du col fémoral, suggérant une chondromatose articulaire. La biologie a montré un syndrome inflammatoire, avec des globules blancs à 11000 et une vitesse de sedimentation (VS) accélérée à 120/125. Cependant, le dosage de l'acide urique a été dans les normes. La tomodensitométrie a montré un aspect hyperdense de ces granulations, orientant aussi vers une chondromatose de la hanche. L'IRM a donné l'aspect de multiples formations ovalaires infra centimétriques formant des granulations en hyper signal T2 Fat Sat et hypo signal T1, siégeant au niveau du récessus antéro-supérieur de la cavité articulaire avec un œdème des tissus mous adjacents aux muscles fessiers et à la grosse tubérosité fémorale associé à une distension de la bourse trochantérienne. Intervention thérapeutique: la patiente a été opérée à ciel ouvert par voie de Hardinge avec exérèse complète d'une formation friable, siégeant sur le versant antérieur de la hanche, suivie d'un lavage abondant de l'articulation et une synovectomie partielle. L'analyse microbiologique du liquide articulaire a été stérile. L'examen anatomopathologique a confirmé le diagnostic de goutte et un traitement médical à base de Colchicine a été instauré. L'évolution a été marquée par une nette amélioration de la mobilité de la hanche avec régression complète du flessum et récupération d'une marche autonome. Toutefois, bien que les douleurs de la hanche aient régressé d'une façon considérable, la patiente a présenté quelques épisodes algiques, très bien jugulés par des antalgiques et des anti-inflammatoires. Actuellement, soit à 4 ans de recul, la patiente garde une fonction satisfaisante.
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Nous rapportons le cas d'un patient de 47 ans, traité durant 7 ans pour une ostéomyélite chronique d'origine hématogène à l'âge de 7 ans. Le patient a bénéficié d'un traitement chirurgical type Papineau avec des résultats initiaux très satisfaisants. L'antibiothérapie a permis de contenir l'infection. Un seul épisode de réactivation a été noté à l'âge de 20 ans avec écoulement purulent. Une séquestrectomie avec excision du trajet fistuleux et des berges ont été réalisés. Une période de rémission de 27 ans a été notée. Le patient a été reçu dans notre département en mars 2018, le patient avait une grosse tumeur au niveau de la jambe au niveau du tiers supérieur volontiers saignante et malodorante. Le patient rapportait également une impotence fonctionnelle totale et un écoulement purulent. La tomodensitométrie (TDM) réalisée a objectivé une lésion hétérogène associant des images lytiques extensives épiphyso-métaphyso-diaphysaires et hyperdenses avec effraction de la corticale. Le bilan sanguin a objectivé une anémie à 5g/dl. Une transfusion a été réalisée avant la biopsie. L'examen anatomopathologique a révélé des images d'une tumeur maligne en faveur d'un carcinome épidermoïde. Un bilan d'extension locorégionale fait d'une imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé une tumeur d'allure agressive tissulaire avec envahissement osseux et vasculaire. Une scintigraphie a montré une hyperfixation au niveau de la jambe gauche sans autre localisation. Une amputation trans-fémorale a été réalisée. Les résultats à ce jour sont bons.
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Il s'agit d'une patiente âgée de 44 ans qui a été admise dans notre service de réanimation pour la prise en charge d'une dyspnée laryngée. L'épisode actuel serait survenu trois jours avant son hospitalisation, marqué par la survenue d'une dyspnée de type laryngé d'aggravation progressive. Elle nous a été référée pour une meilleure prise ne charge de cette dyspnée d'aggravation croissante. Dans ses antécédents on retrouve une notion des épisodes récurrents de dyspnée et deux chirurgies cervicales respectivement thyroïdienne et masse latéro-cervicale; elle était sous traitement hormonal thyroïdien substitutif. A l'examen clinique on une détresse respiratoire de type laryngée marquée par un tirage intercostal, un balancement thoraco-abdominal. Les examens cardio-vasculaire et neurologique étaient sans particularité. Un scanner cervico-thoracique objective une artère sous clavière droite lusoria passant derrière l'œsophage avec une potentielle compression de l'œsophage ainsi que de la trachée; par ailleurs il ne montre pas d'anomalie des parties molles cervicales ni processus tumoral cervical et il n'y' a pas d'anomalie biologie hormis une THS us élevée. Le traitement a consisté en une prise en charge urgente en réanimation nécessitant une intubation orotrachéale avec une ventilation contrôlée sous sédation, une réhydratation hydro-électrolytique, ainsi qu'une corticothérapie à forte dose à raison de 240 mg de methyl-prédnisolone en IV (soit 3 mg/kg par jour). L'évolution a été marquée par une nette régression de la dyspnée, ce qui a permis son extubation à J2 avec une voix qui est restée rauque et persistance d'une faible dyspnée laryngée puis une nette amélioration sous nébulisation de corticoïde (pulmicort*). Nous l'avons référée vers un centre disposant d'un plateau technique pour une prise en charge complémentaire chirurgicale.
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FR101707
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Il s'agit d'un adolescent âgé de 11 ans, admis au service des urgences du Centre Hospitalier National de Ourossogui (Nord du Sénégal) pour une issue des anses grêles à travers l'anus évoluant depuis 2 heures. Il s'agissait d'un traumatisme direct ouvert du rectum à travers l'anus par chute avec réception sur un morceau de bois pointu. L'examen clinique avait retrouvé un bon état général, une issue, par l'anus, d'environ 25 cm d'intestin grêle viable et un abdomen sensible dans son ensemble. Le reste de l'examen clinique était sans particularité. Le bilan biologique pré-opératoire était normal et aucune imagerie n'était réalisée. Après une réanimation, l'exploration chirurgicale par laparotomie médiane sous ombilicale avait mis en évidence un liquide séro-hématique (300 ml) et une issue d'environ 60 cm d'anse grêle viable mais inflammatoire à travers une brèche d'environ 5 cm de la paroi antérieure du rectum. Une réduction des anses grêles éviscérées par traction douce, une réparation de la paroi rectale par des points séparés, une toilette et un drainage ont été réalisés. Le patient a été sous antibiotique à large spectre. Les suites opératoires étaient simples avec une reprise du transit à J2 post-opératoire. La sortie a été autorisée à J7 post-opératoire. Après un recul d'un mois, l'enfant a été revue en consultation et il était libre de tout symptôme.
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FR101708
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L'enfant WZ âgé de 9 ans a été reçu aux urgences cardiovasculaires du Centre Hospitalier Universitaire Sourô Sanou (CHUSS) de Bobo-Dioulasso pour une ischémie aiguë du membre pelvien gauche compliquant une injection intramusculaire de benzatyl benzyle pénicilline (BBP) au niveau de la cuisse gauche effectuée trois jours plus tôt pour le traitement d'une dermatose généralisée. Le patient aurait présenté quelques heures après l'injection, une douleur vive de la cuisse gauche s'accompagnant rapidement d'une impotence fonctionnelle absolue du membre. L'examen clinique notait un général passable; les constantes hémodynamiques étaient normales; il y avait un syndrome d'ischémie aiguë du membre pelvien gauche (des pétéchies remontant au 1/3 proximal de la cuisse gauche, sécheresse cutanée, refroidissement cutané, insensibilité et momification des 2/3 distaux de la jambe et du pied, une abolition des pouls à l'exception du pouls fémoral qui était perçu). L'échographie Doppler artérielle des membres pelviens retrouvait une thrombose artérielle totale à partir du 1/3 supérieur de la fémorale superficielle gauche. En amont, un amortissement sévère du flux systolique des artères fémorales superficielle et commune gauche. L'angioscanner notait une très bonne perméabilité vasculaire fémorale gauche jusqu'à 8,5 cm de la bifurcation fémorale au niveau de la fémorale superficielle. Il n'était pas retrouvé de flux vasculaire en dessous de la lésion vasculaire. Par ailleurs, l'angioscanner mettait également en évidence une nécrose extensive des muscles glutéaux avec présence de gaz. Les résultats des explorations biologiques notaient: créatine phosphokinase (CPK) totaux (1031 UI/l dont 1016 UI/l de CPK MM); créatininémie (100,08 umol/l); plaquettes (225000/mm 3). Le diagnostic d'un syndrome de Nicolau du membre pelvien gauche compliquant une injection intramusculaire de la cuisse gauche de BBP avec ischémie sévère par thrombose de l'artère fémorale superficielle au 1/3 proximal et une nécrose massive des loges musculaires de la cuisse gauche avec une rhabdomyolyse sévère a été retenu. Il a été indiqué et réalisé une désarticulation de sauvetage de la hanche gauche quatre jours après l'injection. Les suites opératoires ont été simples. Les examens biologiques se sont normalisés (CPK MM à 16 UI/l et Créatininémie à 40,32 umol/l). La cicatrisation du moignon a été obtenue au 14 ème jour post-opératoire puis la verticalisation et la déambulation du patient ont été effectuées à l'aide d'une paire de béquilles.
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Un patient de 57 ans, avec une insuffisance rénale chronique sur lithiase rénale, commence l'hémodialyse par un cathéter jugulaire, dans l'attente de la création et la maturation d'une fistule artério veineuse native. Un cathéter tunnelisé jugulaire droit est posé sans incident, avec une ponction veineuse aidée par un marquage échographique préalable.
Le patient présente trois semaines plus tard une gêne cervicale, l'examen physique retrouve un thrill latéro cervical droit, sans déficit neurologique ou signes d'insuffisance cardiaque. Le diagnostic de FCJ est suspecté. Un échodoppler couleur montre la présence d'une fistule artério veineuse faisant communiquer la veine jugulaire interne et l'artère carotide commune, avec enregistrement d'un flux artérialisé dans la veine.
Le diagnostic de FCJ est confirmé par une angiographie trans-radiale, en effet, une opacification précoce et rapide de la veine jugulaire interne droite, ainsi que la communication artério veineuse est visualisée. Une cure chirurgicale ouverte de la FCJ est réalisé, ceci a consisté en une excision de la fistule, après un contrôle proximal et distal de l'artère carotide commune et de la veine jugulaire interne de part et d'autre de la communication. Un orifice de 4 mm est découvert sur la paroi des deux vaisseaux, qui est réparé par des sutures latérales en polypropylene, après un clampage carotidien d'environ cinq minutes.
Le suivi post opératoire ne retrouve pas de complications neurologiques ou cardiaques, le patient est revu à trois puis six mois avec un échodoppler cervical de contrôle, qui est sans particularité.
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FR101710
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Un homme âgé de 47 ans, originaire du Fouta (nord du Sénégal), était hospitalisé pour une tuméfaction douloureuse de la fesse droite évoluant depuis quatre ans. Il décrivait une toux chronique non productive depuis deux mois. Il n'avait pas de fièvre mais présentait un amaigrissement (IMC à 15kg/m²). L'examen physique objectivait un placard multinodulaire et polyfistulisé avec une émission de pus jaunâtre, siégeant à la face inférieure et interne de la fesse droite. Par ailleurs, il existait aussi des adénopathies inguinales bilatérales d'allure inflammatoire sans tendance à la fistulisation avec une peau en regard d'aspect normal. L'auscultation et la percussion thoraciques révélaient un syndrome de condensation pulmonaire basal bilatéral. La sérologie rétrovirale était négative, la glycémie à jeun, les fonctions rénale et hépatique étaient normales. L'examen bactériologique du pus cutané restait négatif. L'étude histologique de la peau avait mis en évidence la présence d'un granulome tuberculoïde. La recherche de BAAR et le GenExpert positifs dans le liquide de tubage gastrique. La tomodensitométrie thoraco-abdominopelvienne montrait de multiples micronodules pulmonaires des bases bilatéraux avec un aspect en «arbre à bourgeon». Cependant, la coloscopie totale était normale et sérologies VIH et VHB étaient négatives. Ainsi, nous avons retenu la tuberculose de fesse dans sa forme gommeuse avec une atteinte pulmonaire active. La maladie de Verneuil, l'actinomycose et le mycétome fongique constituaient les principaux diagnostics différentiels. Un traitement antituberculeux a été instauré avec le protocole national (2RHZE/4RH) associant la rifampicine (R), l'isoniazide (H), la pirazinamide (Z) et l'éthambutol (E) pendant six mois. L'évolution était favorable marquée par une prise de poids de 20kg, une guérison et une cicatrisation des lésions cutanées. La bacilloscopie de contrôle était négative et la tomodensitométrie thoracique de contrôle était normale.
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FR101711
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IL s'agit d'une patiente âgée de 55 ans, suivie pour myélome multiple à chaine légère KAPPA depuis 2012, ayant bénéficié de six cures de chimiothérapie à base de cyclophosphamide, thalidomide, dexaméthasone et radiothérapie, traitement achevé en 2014 et opérée en 2012 aussi pour plasmocytome médullaire avec mise en place d'un matériel d'ostéosynthèse au niveau de D7-D9. L'évolution était marquée par l'apparition d'un plasmocytome frontale pour lequel était remise sous le même protocole de chimiothérapie avec relais par acide zolédronique. La patiente est admise pour une dyspnée d'installation progressive associée à une douleur basithoracique gauche sans notion de traumatisme. L'examen clinique trouve un syndrome d'épanchement liquidien gauche. La radiographie du thorax révélait un épanchement pleural gauche de moyenne abondance, des images lacunaires au niveau de l'omoplate et les clavicules avec matériel d'ostéosynthèse au niveau du rachis dorsal avec écho-cœur normale. La ponction pleurale trouve un liquide hémorragique non coagulable, l'étude cytologique et chimique montrait des hématies à 2523000 éléments/l, le dosage de l'hématocrite n'a pas été réalisé, des leucocytes à 1236 éléments/l avec prédominance lymphocytaire à 86%, sans cellule malignes, exsudatif avec un taux de protide à 55g/l, et un taux de glucose à 1,02g/l, l'EPP au niveau du liquide pleural n'objective pas de bande mono ou oligo clonal ni zone gamma, la biopsie pleurale révèle un remaniement inflammatoire non spécifique. Les recherches de bacilles acido-alcoolo-résistant dans le liquide pleural et dans les expectorations sont revenues négatives. Un angioscanner thoracique a éliminé la présence d'embolie pulmonaire, et met en évidence le descellement d'une vis à gauche sur le matériel d'ostéosynthèse avec embout situé en pré vertébral au niveau de l'épanchement pleural, en plus de plusieurs lésions osseuses costales, vertébrales et sternale. Une intervention chirurgicale n'est pas retenue devant la régression spontanée de l'épanchement, l'absence d'aggravation neurologique en plus l'état pathologique de l'os et le diagnostic de pleurésie hémorragique sur descellement de matériel d'ostéosynthèse est retenu après avoir éliminé les autres étiologies.
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Il s'agissait d'un patient de 30 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, notamment non tabagique, non alcoolique. Ce patient s'est présenté aux urgences pour une tuméfaction basi-cervicale antérieure évoluant depuis 3 mois, indolore, associée à une dysphonie, une dysphagie, une dyspnée d'aggravation progressive et un amaigrissement non chiffré, le tout évoluant dans un contexte d'altération de l'état général. A l'examen physique il était apyrétique à 37°C (avec une notion de prise antérieure d'antipyrétiques) et présentait une masse basi cervicale paramédiane gauche mobile, ascensionnant à la déglutition, de consistance molle, sans signes inflammatoires en regard, associée à un léger tirage sus sternal. L'hémogramme objectivait une hyperleucocytose à 11800/uL avec 77% de polynucléaires neutrophiles (PNN). La protéine C réactive (CRP) initiale était élevée à 354,1 mg/l. La TSH ultrasensible était basse, à 0,02 UI/mL. La sérologie HIV était négative. L'échographie cervicale mettait en évidence une collection thyroïdienne médio lobaire gauche, à contenu épais hypoéchogène hétérogène siège de bulles d'air et de calcifications, fusant vers le plan musculaire postérieur associée à des ganglions de voisinage d'allure inflammatoire. Le scanner cervico-thoracique objectivait une collection liquidienne du lobe gauche de la thyroïde, renfermant des bulles d'air et des calcifications, fistulisée dans les muscles sous hyoïdiens et le sinus piriforme gauche. Il s'y associait un épaississement circonférentiel de la paroi antérieure de l'hypopharynx mesurant sur le plan axial 33x24 mm, étendu à la bouche œsophagienne et aux replis ary-épiglottiques, à la commissure postérieure et la région rétro crico-thyroïdienne avec réduction de la filière glotto-sous-glottique. Le larynx était d'aspect normal, la trachée respectée. On notait quelques adénopathies jugulo-carotidiennes. Un important emphysème cervico médiastinal était également retrouvé. Le diagnostic d'abcès de la thyroïde sur carcinome pharyngo œsophagien était évoqué. La ponction ramenait du liquide purulent, confirmant le diagnostic d'abcès thyroïdien. La culture faite était positive à Staphylococcus aureus. Une antibiothérapie était démarrée à base d'Amoxicilline acide clavulanique, Flagyl et Gentamycine avec bonne évolution, régression de la collection au contrôle échographique et dégression de la CRP. Une nasofibroscopie objectivait des secrétions purulentes, une stase salivaire au niveau des deux sinus piriformes et une parésie des 2 cordes vocales en ouverture. Une panendoscopie sous anesthésie générale révélait la présence d'une prolifération tumorale de la bouche œsophagienne. Une biopsie faite avec étude anatomopathologique confirmait le diagnostic de carcinome épidermoïde de la bouche œsophagienne. Le patient était adressé en oncologie pour prise en charge de sa néoplasie.
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Il s'agissait d'un nourrisson de 12 mois, de genre masculin qui était amené par la famille pour une tuméfaction au niveau de la région temporo-pariétale droite. Il y avait aucun antécédent familial ni périnatal. Les parents constataient la tuméfaction depuis la naissance avec une absence de l'œil droit. La tuméfaction augmentait de volume de façon progressive. A l'examen, on notait une tuméfaction ferme, indolore recouvert d'une peau saine, de dimension 7x10x11cm. La base d'implantation était large. Il y avait une absence d'ouverture de l'œil droit. Le de développement psychomoteur de l'enfant était normal. Il n'avait pas d'autre malformation associée. Le scanner crânien a montré une hernie méningée à travers un défect osseux au niveau de la région temporal droite et une absence du globe oculaire droit. Il a bénéficié d'une intervention neurochirurgicale pour une cure de méningocèle. Au cours de la chirurgie, il y avait une double poche. La suite opératoire était simple. La cicatrice était propre et non inflammatoire. Le scanner cérébral, à 3 mois post-opératoire, montrait une évolution favorable. Il n'y a pas eu une récidive, ni hydrocéphalie.
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Une patiente âgée de 53 ans, en bon état de santé général, a été adressée, par un confrère, au service de médecine et chirurgie buccales de la clinique universitaire de médecine et chirurgie dentaire de Monastir pour une tuméfaction génienne basse gauche. La patiente a été déjà mise sous antibiotique Augmentin®1g*2/jour depuis deux jours. L'examen exobuccal a retrouvé la tuméfaction. L'examen endobuccal a montré un comblement vestibulaire en regard de la 36 cariée; l'hygiène bucco-dentaire était défectueuse avec des dépôts de plaque et tartre. Le reste de l'examen dentaire a montré des dents cariées (la 17, la 24, la 38 et la 45) et des dents absentes suite à leur extraction (la 15, la 26, la 28 et la 47). A l'emplacement de la 47, une ulcération muqueuse d'environ 1,5 cm de grand axe exposant un os jaunâtre, non douloureux a été révélé. La patiente a rapporté qu'elle ne s'est pas rendu compte de cette ulcération et que la 47 a été extraite 14 ans auparavant sans suites notables. La radiographie panoramique a montré des images radio-opaques mandibulaires multiples: du côté gauche, elles sont appendues aux apex de la 35 et de la 36; antérieurement elles sont localisées au niveau de la région péri-apicale de la 33; du côté droit elles sont appendues aux apex de la 45 et de la 46 et aussi au niveau du site d'extraction de la 47 où la radio-opacité était entourée d'un halo radioclaire assez large. Un Cone Beam a été demandé pour complément d'informations; il a retrouvé les lésions sus-décrites. Devant les données de l'examen clinique et radiologique, le diagnostic d'une dysplasie cémento-osseuse mandibulaire floride surinfectée a été évoqué. Le traitement chirurgical a été réalisé en deux temps: du côté gauche, on a procédé à l'extraction de la 35 et la 36 avec élimination des calcifications apicales en utilisant la technique piézochirurgicale. L'examen histopathologique a confirmé le diagnostic de dysplasie cémento-osseuse surinfectée. La 38 cariée a été extraite ultérieurement. Du côté droit, la piézochirurgie a été réutilisée pour faire l'exérèse de l'os exposé ainsi que l'extraction de la 46 avec le tissu dysplasique apical. Un curetage de la cavité résiduelle a été effectué. L'examen histopathologique a mis en évidence des travées osseuses délimitant des espaces fibreux comportant un infiltrat inflammatoire abondant fait de lymphocytes, plasmocytes et polynucléaires neutrophiles. Au sein de cet infiltrat, il existe des grains d'actinomycose. Le diagnostic était en faveur d'une dysplasie cémento-osseuse surinfectée associée à une actinomycose. En post-chirurgical, la patiente a été mise sous antibiotiques Augmentin® (amoxcilline + acide clavulanique), paracétamol et chlorhexidine durant 10 jours. L'antibiothérapie, à base d'amoxicilline seule a été prolongée pendant 3 mois avec des contrôles cliniques et radiologiques réguliers avec un recul actuel de 9 mois.
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Il s'agit d'une patiente âgée de 45 ans, qui a été victime d'un traumatisme crânien bénin suite à un accident de la voie publique, l'examen clinique était normal; notamment pas de signes méningés, ni de troubles de la sensibilité ou de la motricité. Le bilan biologique retrouve une anémie hypochrome microcytaire avec un taux d'hémoglobine à 8.1 g/dl mais sans syndrome inflammatoire. La tomodensitométrie puis l'imagerie par résonnance magnétique cérébrale retrouve une lésion extra-axiale intra-diploïque ptérionale gauche, avec une érosion de la structure osseuse, la lésion présentant un compartiment extra crânien de petite taille et une composante intracrânienne volumineuse, hypointense en T1 et se rehausse très fortement après injection de gadolinium, spontanément hyperintense en T2 et FLAIR, on note également que l'artère méningée moyenne gauche traverse la masse dans une partie de son trajet confirmant le caractère hypervasculaire de la lésion, cette dernière semblait être intra osseuse, sans envahissement du revêtement piale ni du cortex adjacent, avec un discret effet de masse, tous ces éléments on fait évoquer dans l'ordre un angiome intra-osseux, un hémangiopéricytome ou un méningiome hémangioblastique. Intervention: une artériographie crânio-faciale a été réalisée avant l'intervention montrant une vascularisation presque exclusive par des branches issues de l'artère méningée moyenne homolatérale, permettant une embolisation des artères nourricières principales. L'intervention chirurgicale menée par voie ptérionale gauche, retrouve mise à part l'ostéolyse une tumeur grisâtre gélatineuse et fibrineuse avec attache dure-mérienne obligeant à faire une incision circulaire à ce niveau permettant une exérèse Simpson grade 1. L'examen anatomo-pathologique retrouve un tissu fibreux avec la présence de travées et de petits massifs de cellules physaliphores comportant un cytoplasme pâle éosinophile et des noyaux ovalaires sans atypie ni mitose manifeste, enchâssés dans une abondante substance mucoïde, infiltrant l'os et le muscle strié. Par ailleurs, on note la présence de plusieurs petits amas de prolifération de cellules d'aspect méningothéliales, constitués de lobules avec enroulement des cellules. L'étude immunohistochimique (IHC) effectuée montre la positivité des cellules pour la vimentine et l'antigène épithélial membranaire (EMA) et la négativité pour la cytokératine. Il s'y associe une intense positivité pour les anticorps anti-récepteurs de la progestérone, mais sans marquage pour les anticorps anti-récepteurs de l'œstrogène. Enfin, l'index de prolifération Ki67 (clone MIB 1) est inférieur à 1%. Le diagnostic retenu est celui de méningiome chordoïde. Evolution: la patiente, revue à 10 jours puis à un mois puis à trois mois de l'intervention, présente un examen clinique normal et un bilan biologique sans particularité, notamment pas d'anémie à la numération formule sanguine. L'IRM de contrôle montre une exérèse complète de la tumeur sans prise de contraste méningée ni œdème cérébrale.
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Il s'agit d'une patiente de 53 ans, sans antécédent médical ou chirurgical notable, qui consulte pour un syndrome subocclusif évoluant depuis 6 mois, avec amaigrissement modérée à 3 kg. L'examen clinique a objectivé une distension abdominale modérée sans masse, ni sensibilité ou défense. Le bilan biologique était sans particularités, notamment absence de syndrome inflammatoire biologique. Devant ce tableau clinique, une enteroscanner a été réalisé mettant en évidence un agglutinat d'anses digestives grêliques ainsi que le cadre colique, distendues par endroit sans zone franche de disparité de calibre, lesquels étaient englobé par une coque péritonéale épaisse formant in pseudo sac. Le tout s'associait à un épanchement intra péritonéal minime. Une laparotomie médiane à cheval sur l'ombilic a été réalisée objectivant une coque péritonéale englobant la majorité du grêle et le colon, formant une masse sacculaire. Le geste opératoire a consisté en des fenestrations multiples ayant permis d'extérioriser et libérer le grêle et le colon qui baignaient dans un liquide jaune citrin. Une biopsie de la coque pour étude anatomopathologique ainsi qu'un prélèvement du liquide d'ascite pour étude cytobactériologique ont était faites.
L'étude du liquide péritonéal a montré un liquide inflammatoire à prédominance polynucléaires neutrophiles. Aucun germe n'a été isolé aussi bien sur examen direct que sur culture sur milieu usuels et spécifiques.
L'étude anatomopathologique de la coque a montré des remaniements fibro inflammatoires chroniques non spécifiques et n'avait pas conclu pour une cause spécifique. Un bilan étiologique a été réalisé revenu négatif et de ce fait, la forme idiopathique a été retenue.
Les suites post opératoires ont été simples. L'évolution à court terme a été satisfaisante avec disparition des douleurs abdominales et reprise du transit. Mais la malade a été perdue de vue par la suite.
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Notre patient est âgé de 78 ans, aux antécédents de cancer de la prostate traité par chirurgie il y a 14 ans et pose d'un sphincter artificiel urinaire pour fuite urinaire, présente depuis un an une asthénie après l'exonération qui s'aggrave progressivement jusqu'à être décrite en épuisement. Plus récemment, une sensation de masse pelvienne et douleur des membres. Le toucher rectal retrouve une masse. L'IRM montre une masse de 10 x 6 x 8cm, bien circonscrite et hétérogène, située en arrière de la vessie qu'elle refoule vers l'avant, en avant du recto-sigmoïde. L'immunohistochimie montre des cellules tumorales co-exprimant CD34 et la desmine de façon diffuse, expression de Rb dans la majorité des cellules, expression des récepteurs aux œstrogènes, expression intense et diffuse de la P16, un index de prolifération avec le ki67 estimé à 25%. Il n'y a pas eu de récidive au bout de 8 mois de suivi post radiothérapie d'induction suivie de chirurgie.
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