text
stringlengths 13
1.02k
|
|---|
این مسئله عمدتاً ناشی از اختلالات دستگاه عصبی خودکار و علائم حرکتی است که مشکلاتی را در زمینه اجابت مزاج، حمل و نقل و غذا خوردن ایجاد میکنند. به علاوه ممکن است اختلالات خواب و علائم برجسته روان پزشکی بر این مشکلات عملکردی بیافزایند. در نتیجه کیفیت زندگی افراد دارای NCDLB در مقایسه با افراد دارای بیماری آلزایمر اغلب به طور چشمگیری وخیم تر است. تشخیص افتراقی
اختلال عصبی شناختی عمده یا خفیف ناشی از بیماری پارکینسون تمایز بین NCDLB و NCD ناشی از بیماری پارکینسون بر اساس زمان بندی و توالی علائم حرکتی و شناختی است. |
ملاکهای توافقی برای NCDLB DLB را از NCD ناشی از بیماری پارکینسون تفکیک میکند به این صورت که برای دمانس قابل انتساب به بیماری پارکینسون تشخیص بیماری پارکینسون حداقل یک سال قبل از رسیدن افت شناختی به سطح NCD عمده وجود دارد در حالی که برای NCDLB علائم شناختی ممکن است قبل هم زمان یا در غیاب پارکینسونیسم شروع شوند ،برعکس ملاکهای توافقی متخصصان برای بیماری پارکینسون پیشنهاد میدهند که اگر قبل از تشخیص حرکتی افت شناختی رخ دهد، تشخیص بیماری پارکینسون ممکن است همچنان گذاشته شود؛ بنابراین یک بالینگر ممکن است افت شناختی را به بیماری پارکینسون نسبت دهد و NCD را ناشی از بیماری پارکینسون تشخیص دهد. در نتیجه بالینگر ممکن است تشخیص NCD ناشی از بیماری پارکینسون یا NCDLB را برای افراد دارای NCD عمده که اختلالشان قبل یا در عرض ۱۲ ماه پس از بیماری پارکینسون شروع میشود انتخاب کند در چنین شرایطی پزشک تصمیم میگیرد که کدام تشخیص مناسب تر است. اگر بیماری پارکینسون حداقل ۱ سال قبل از شروع علائم شناختی تشخیص داده شده باشد هر دو معیار موافق هستند که NCD ناشی از بیماری پارکینسون معمولاً تشخیص مناسب است. |
تعیین زمان و توالی پارکینسونیسم و NCD ضعیف ممکن است به صورت ویژه دشوار باشد و شاید لازم باشد تا زمانی که ترتیب پیشرفت بالینی روشن شود تشخیص NCD نامعین گذاشته شود. هم ابتلایی
آسیب اجسام لویی به ویژه در بین گروههای سنی مسن تر اغلب هم زمان با بیماری آلزایمر آسیب پروتئینی ۴۳ متصل شونده به DNA که در پی پاسخ تبادلی تولید میگردد (43-TDP) و بیماری عروق مغزی وجود دارد 43-TDP پروتئینی است که به
عنوان منبع پروتئینوپاتی در طیف وسیعی از اختلالهای زوال عصبی از جمله اسکلروز جانبی آمیوتروفیک و تحلیل فرونتو تمپورال شناسایی شده است وجود ضایعات پاتولوژیک متعدد پیامدهایی برای پیش آگهی بیماری دارد و ممکن است با افت سریع تر شناختی و مدت بقای کوتاه تر همراه باشد. اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی ناشی از بیماری عروق مغزی
Major or Mild Vascular Neurocognitive Disorder
ملاک های تشخیصی
ملاکهای اختلال عصبی شناختی عمده یا خفیف وجود دارند. علائم بالینی با یک علت عروقی مطابقت دارند که با یکی از موارد ذیل مطرح میشود
۱ از نظر زمانی آغاز نقایص شناختی با یک مورد یا بیشتر از حوادث عروق مغزی مرتبط است. |
۲ شواهدی از نقصان در توجه پیچیده از جمله سرعت پردازش و عملکرد اجرایی مربوط به لوب فرونتال پیشانی) بارز است. بنا به شرح حال معاینه جسمی و یا (نتایج) تصویر برداری ها شواهد حاکی از وجود بیماری عروق مغزی برای توجیه نقایص عصبی شناختی کافی به نظر می رسند. علائم با یک بیماری مغزی دیگر با اختلال عمومی به نحو بهتری قابل توضیح نیستند. اختلال محتمل عصبی شناختی ناشی از بیماری عروق مغزی هنگامی تشخیص گذاری میشود که یکی از موارد ذیل وجود داشته باشند؛ در غیر این صورت باید اختلال ممکن عصبی شناختی ناشی از بیماری عروق مغزی را تشخیص گذاری نمود
ملاکهای بالینی توسط شواهد تصویربرداری حاکی از آسیب چشمگیر پارانشیمی ناشی از بیماری عروق مغزی تأیید میگردد تائید شده با تصویر برداری
سندرم عصبی شناختی از نظر زمانی با یک یا چند مورد از
حوادث عروقی مغزی ثابت شده مرتبط است. هر دو دسته شواهد بالینی و ژنتیکی حاکی از بیماری عروق مغزی وجود دارند مانند آسیب شریانی اتوزوم غالب مغزی همراه با سکته های زیر قشری و لکو آنسفالوپاتی). |
اختلال ممکن عصبی شناختی ناشی از بیماری عروق مغزی در صورتی تشخیص گذاری میشود که ملاکهای بالینی وجود داشته باشند اما تصویر برداری در دسترس نباشد و رابطه زمانی سندرم عصبی شناختی با یک یا چند مورد حوادث عروق مغزی اثبات نشده باشد. نکته کدگذاری جدول کدگذاری ص .. را مشاهده کنید برای اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از بیماری محتمل یا ممکن عروق مغزی توأم با اختلال رفتاری ۴۰۱٫۵۱ را کدگذاری نمایید برای اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از بیماری محتمل یا ممکن عروق مغزی بدون اختلال رفتاری کد ۲۰۱٫۵۰ را انتخاب نمایید. از کد اضافی طبی برای بیماری عروقی استفاده نمیشود. نکته شاخصهای شدت «خفیف»، «متوسط» و «شدید» را نمیتوان برای اختلال عصبی شناختی عمده کدگذاری کرد اما باید ثبت شوند. برای اختلال خفیف عصبی شناختی ناشی از بیماری عروق مغزی کد ۳۱٫۸۴ را در نظر بگیرید توجه برای بیماری عروق مغزی کد اضافی به کار نبرید. با اختلال رفتاری و بدون اختلال رفتاری را نمیتوان کدگذاری نمود اما باید در پرونده ثبت شود. |
برای اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی ناشی از بیماری عروق مغزی از کد های اضافی استفاده کنید تا علائم روان پزشکی ناشی از بیماری عروق مغزی را که از نظر بالینی قابل توجه اند نشان دهید به طور مثال، ۴۰۶٫۳۱ اختلال افسردگی ناشی از بیماری عروق مغزی همراه با علائم افسردگی)
ویژگی های تشخیصی
تشخیص اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری عروق مغزی مستلزم اثبات یک اختلال
عصبی شناختی (NCD) است ملاک (A و همچنین باید بیماری عروق مغزی آسیب غالب یا (اختصاصی) و مسئول نقایص شناختی باشد ملاک B و C) علت عروقی ممکن است از سکته عروق بزرگ مغزی تا بیماری عروق ریز مغزی متغیر باشد؛ بنابراین بروز بیماری بسیار ناهمگون است و بسته به نوع ضایعات عروقی و نیز وسعت و محل آنها متفاوت است. این ضایعات ممکن است کانونی چند کانونی یا منتشر باشند و به صورت ترکیبات مختلفی از این انواع بروز کنند. |
بسیاری از افراد دارای اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری عروق مغزی با انفارکتوسهای متعدد همراه با افت حاد مرحله وار یا نوسان دار در عملکرد شناختی و دوره های حدفاصلی از ثبات و حتی بهبودی نسبی مراجعه میکنند دیگران ممکن است شروعی تدریجی همراه با پیشرفتی کند یا بروز سریع نقایص و متعاقب آن ثباتی نسبی و یا یک بروز پیچیده دیگر داشته باشند. چنانچه اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) همراه با شروعی تدریجی و پیشرفتی کند باشد معمولاً ناشی از بیماری عروق کوچک مغزی است که به ضایعاتی در ماده سفید عقده های قاعده ای یا تالاموس منتهی میگردد. البته در چنین مواردی پیشرفت تدریجی اختلال اغلب با حوادث عروقی حاد که نقایص عصبی ظریفی برجای میگذارند منقطع میشود. به علاوه نقایص شناختی در این موارد ممکن است به اختلال در مدارهای قشری زیر قشری قابل انتساب باشند؛ توجه پیچیده به ویژه سرعت پردازش اطلاعات و احتمالاً عملکرد اجرایی نیز آسیب می ببیند. |
ارزیابی وجود علائم کافی برای بیماری عروق مغزی بر پایه شرح حال معاینه جسمی و تصویر برداری عصبی استوار است ملاک (C) در این راستا لازمه اطمینان از علت اختلال مشاهده ناهنجاریها در تصویر برداری عصبی است نبود تصویر برداری عصبی به دلیل نادیده گرفتن ضایعات ماده سفید و انفارکتوس خاموش مغزی ممکن است به خطای بارز تشخیصی منجر شود با وجود این اگر اختلال عصبی شناختی از نظر زمانی با یک یا چند مورد انفارکتوس های مغزی به خوبی اثبات شده همراه باشد میتوان در غیاب تصویر برداری عصبی
یک تشخیص احتمالی را مطرح نمود. |
شواهد بالینی مربوط به بیماری عروق مغزی عبارت اند از سابقه مستند از سکته مغزی همراه با افت شناختی هم زمان با این حادثه، یا علائم جسمانی منطبق با سکته مغزی مانند فلجی خفیف یا ضعف نیمه بدن؛ سندرم فلج كاذب بولبر نقایص میدان بینایی شواهد تصویر برداری عصبی تصویر برداری طنین مغناطیسی [MRI] یا توموگرافی کامپیوتری [CT]) حاکی از بیماری عروق مغزی مشتمل بر یک مورد یا بیشتر از موارد ذیل خواهد بود انفارکتوس ها یا خون ریزیهای یک یا چند رگ بزرگ مغزی یک انفارکتوس یا خون ریزی منفرد در مکانی حساس و مهم مانند شکنج زاویه ای تالاموس مغز پیشین قاعده ای دو مورد یا بیشتر از انفارکتوسهای لاکونار خارج از ساقه مغز یا ضایعات گسترده و در هم آمیخته ماده سفید در ارزیابی های بالینی تصویر برداری عصبی مورد آخر ضایعات گسترده و در هم آمیخته ماده سفید اغلب بیماری عروق کوچک یا تغییرات ایسکمیک زیر قشری نامیده میشود. برای اختلال خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری عروق مغزی سابقه ای از یک سکته مغزی منفرد یا بیماری گسترده ماده سفید قاعدتاً کفایت می کند. |
برای اختلال عمده عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری عروق مغزی دو سكته مغزی یا بیشتر یک انفارکتوس در مکانی حساس و مهم یا ترکیبی از بیماری ماده سفید و یک یا چند لاکونا معمولاً ضروری است با وجود این رابطه بین آسیب شناسی عروقی مغزی که در تصویر برداری قابل شناسایی باشد و علائم شناختی رابطه ای کامل نیست و به طور کلی برای مرتبط کردن ضایعات عروقی به نشانگان شناختی نیاز به قضاوت بالینی است. البته این اختلال نباید به نحو بهتری با اختلال روانی یا طبی دیگری قابل توضیح باشد به طور مثال نقص بارز حافظه در اوایل سیر اختلال ممکن است نشان دهنده بیماری آلزایمر علائم برجسته و زودهنگام پارکینسونی مطرح کننده بیماری پارکینسون و ارتباط نزدیک بین شروع اختلال و افسردگی بیانگر افسردگی باشد. تعدادی از گروه های متخصص بین المللی به طور مشابه اختلالهای عصبی شناختی ناشی از بیماریهای عروقی مغز را
تعریف و دسته بندی کرده اند که معیارهای 5-DSM عموماً مطابقت خوبی با آنها نشان میدهد. |
ویژگی های همراه
ارزیابی عصبی اغلب سابقه ای از سکته مغزی (CVA) یا حملات گذرای ایسکمی (TIA) و نشانه های حاکی از انفارکتوس های مغزی را آشکار میسازد به علاوه علائم همراه شایع عبارت اند از تغییرات خلقی و شخصیتی بی ارادگی افسردگی و بی ثباتی هیجانی بروز دیرهنگام علائم افسردگی توام با کندی روانی - حرکتی و اختلال در کار کرد اجرایی در بین سالمندان مبتلا به بیماری ایسکمی پیشرونده عروق کوچک مغز «افسردگی عروقی علامتی شایع است. شیوع
اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری عروق مغزی پس از بیماری آلزایمر دومین علت شایع اختلال عصبی شناختی (NCD) است در ایالات متحده، شیوع جمعیتی تخمین زده شده برای دمانس عروقی از ۹۸ در گروه سنی ۷۱ تا ۷۹ سال ۴٫۰۹ در افراد ۸۰۸۹ سال و ۶٫۱۹ برای افراد ۹۰ ساله یا بالاتر متغیر بوده است. در عرض سه ماه پس از سکته مغزی ۲۰ تا ۳۰ افراد مبتلا به دمانس تشخیص داده شدند. در یک سری کالبدشکافی بر روی متوفیان ۶۰ تا ۱۰۳ ساله در اروپا شیوع دمانس عروقی خالص ۱۲٫۳ بود در میان افراد ۶۰۶۹ سال شیوع بالاتر (۱۵٫۰ از افراد ۹۰ ساله (۸٫۷) بود. |
دمانس مختلف آلزایمر به علاوه آسیب شناسی (عروقی در ۵٫۵ از کل کوهورت وجود داشت و شیوع آن در میان افراد مسن تر از ۹۰ سال (۱۰٫۶) بیش از افراد ۶۰ تا ۶۹ ساله (۵٫۲٪) است. به علاوه این که شیوع بالاتر دمانس عروقی در میان آمریکاییان آفریقایی تبار آمریکاییان مکزیکی تبار و آمریکاییان آسیای جنوبی در مقایسه با سفید پوستان غیر لاتین تبار مشاهده شده است که احتمالاً به دلیل میزان بالاتر خطر عواملی چون دیابت و بیماری قلبی عروقی است. در ژاپن و چندین کشور دیگر آسیایی شیوع دمانس ناشی از بیماری آلزایمر نسبت به دمانس عروقی در طول زمان افزایش یافته است. در حال حاضر شیوع دمانس ناشی از
بیماری آلزایمر در میان آمریکاییان ژاپنی تبار ۲٫۶ برابر بیشتر از شیوع دمانس عروقی است. سكته مغزی در مردان تا سن ۶۵ سال شایع تر است اما در زنان پس از ۶۵ سال شایع تر است. در مجموع، نرخ NCD ناشی از بیماری عروق مغزی در برخی مطالعات در مردان بالاتر بود. بروز و سیر
اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری عروق مغزی ممکن است در هر سنی بروز نماید. |
با وجود این شیوع این اختلال در سنین بالای ۶۵ سال به طور تصاعدی افزایش مییابد در سالمندان ممکن است سایر آسیب شناسی ها تا حدودی در نقایص عصبی شناختی نقش داشته باشند. به علاوه سیر اختلال ممکن است از شروع حاد توام با بهبودی نسبی تا افت مرحله ای تا افت پیشرونده همراه با نوسانات و کفه هایی با طول مدتهای مختلف متفاوت باشد NCD عمده یا خفیف عروقی خالص زیر قشری میتواند سیری کند اما پیشرونده داشته باشد که شبیه به NCD عمده یا خفیف ناشی از بیماری آلزایمر به نظر برسد. عوامل خطرساز و عوامل مربوط به پیش آگهی محیطی پیامدهای عصبی شناختی آسیب عروقی مغز تحت تأثیر عوامل مرتبط با انعطاف پذیری مغز مثل تحصیلات ورزش جسمانی و فعالیت ذهنی قرار میگیرند. |
ژنتیک و فیزیولوژیک عوامل خطر اصلی برای اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری عروق مغزی همان عوامل خطرساز بیماری عروق مغزی و سکته مغزی هستند، از جمله پرفشاری خون (HTN) ،دیابت سیگار چاقی افزایش کلسترول سطوح بالای هوموسیستئین سایر عوامل خطر مربوط به آترواسکلروز تصلب شرائین و آرتریواسکلروز سخت شدگی عروق فیبریلاسیون دهلیزی و سایر بیماری های افزایش دهنده خطر آمبولی مغزی آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی عامل خطر مهمی است که با رسوبات آمیلوئید در درون شرائین همراه است. دیگر عامل خطر ،کلیدی بیماری ارثی و اتوزومال غالب
شرائین مغزی توام با انفارکتوسهای زیر قشری و لکو آنسفالوپاتی یا CADASIL است. سایر اشکال نادرتر اختلالات ژنتیکی مرتبط با اختلالات عصبی شناختی عروقی وجود دارد اما به طور کلی سهم ژنتیک ناچیز است. نشانگرهای تشخیصی
تصویر برداری ساختاری سیستم عصبی با استفاده از CT یا MRI در فرآیند تشخیص گذاری از نقش مهمی برخوردار است. هیچ شاخص زیستی اثبات شده دیگری برای اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری عروق مغزی وجود ندارد. |
پیامدهای کارکردی اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی ناشی از بیماری عروق مغزی
اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری عروق مغزی اغلب با ناتوانیهای جسمانی همراه است که ناتوانی بیشتری ایجاد میکنند. تشخیص افتراقی
سایر اختلالات عصبی شناختی از آنجا که انفارکتوس های مغزی و ضایعات جزئی ماده سفید در سالمندان شایع هستند، در نظر گرفتن سایر علل احتمالی در هنگام وجود یک اختلال عصبی شناختی (NCD) حائز اهمیت است. سابقه ای از نقص حافظه زودرس در سیر بیماری و وخامت پیشرونده حافظه زبان کار کرد اجرایی و تواناییهای ادراکی - حرکتی در غیاب ضایعات کانونی متناظر در تصویر برداری مغزی مطرح کننده بیماری آلزایمر به عنوان تشخیص اصلی است. البته ممکن است. نشانگرهای زیستی احتمالی که اخیرا برای تشخیص بیماری الزايمر اعتباریابی شده اند مثل سطوح - آمیلوئید و پروتئین فسفریله شده تائو در مایع مغزی نخاعی (CSF) و تصویر برداری آمیلوئید و تائو برای تشخیص افتراقی سودمند باشند. |
اختلال عصبی شناختی (NCD) ناشی از اجسام لویی با توجه به علائم اصلی آن یعنی نوسان در عملکرد شناختی توهمات بینایی و پارکینسونیسم خود به خودی از اختلال عمده یا خفیف
عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری عروق مغزی افتراق داده می شود. چنانچه نقایصی در عملکرد اجرایی و زبان در طی اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری عروق مغزی اتفاق بیفتند شروع آهسته و پیشرفت تدریجی علائم رفتاری یا اختلال زبانی وجه مشخصه اختلال عصبی شناختی (NCD) فرونتو تمپورال است و مربوط به یک علت عروقی معمول نیست. سایر بیماریهای طبی اگر بیماریهای دیگری مانند تومور مغزی MS التهاب مغزی اختلالهای سمی یا سوخت و سازی وجود داشته باشند و شدت آنها به قدری کافی باشد که نقص شناختی را توجیه کند تشخیص اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری عروق مغزی داده نمی شود. |
سایر بیماریهای روانی در صورتی که بتوان علائم را کاملاً به دلیریوم قابل انتساب دانست تشخیص اختلال خفیف يا عمده عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری عروق مغزی نادرست خواهد بود با وجود این گاه ممکن است دلیریوم به یک اختلال قبلی خفیف یا عمده عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری عروق مغزی اضافه شود که در این صورت میتوان هر دو تشخیص را مطرح نمود اگر ملاکهای اختلال افسردگی اساسی وجود داشته باشند و از نظر زمانی اختلال شناختی به شروع محتمل افسردگی مربوط باشد تشخیص اختلال خفیف یا عمده عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری عروق مغزی نباید گذاشته شود با این همه چنانچه پیدایش اختلال عصبی شناختی (NCD) مقدم بر بروز افسردگی باشد یا وخامت اختلال شناختی نامتناسب با شدت افسردگی محسوب شود باید هر دو اختلال را تشخیص گذاری نمود. هم ابتلایی
اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری آلزایمر به طور شایع هم زمان با اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری عروق مغزی بروز می -
کند که در این صورت باید هر دو تشخیص مطرح شوند. به علاوه اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری عروق مغزی اغلب همراه با افسردگی رخ میدهند. |
اختلال عمده یا خفيف عصبی شناختی ناشی از آسیب ضربه ای مغز یا ضربه مغزی
Major or Mild Neurocognitive Disorder Due to Traumatic Brain Injury
ملاک های تشخیصی
ملاکهای اختلال عصبی شناختی عمده یا خفیف وجود دارند. . شواهدی از یک آسیب ضربه ای مغز وجود دارد؛ یعنی ضربه به سر یا سایر مکانیسمهای حرکت سریع یا جابه جایی مغز درون جمجمه که با یک مورد یا بیشتر از علائم ذیل همراه است:
فقدان هوشیاری
یاد زدودگی پس از ضربه
سردرگمی و عدم موقعیت سنجی
۴ نشانه های عصبی مثلاً تصویر برداری حاکی از آسیب است؛ نقایص میدان بینایی فقدان حس بویایی فلجی خفیف و یا ضعف یک طرفه بدن نابینایی قشری زبان پریشی کنش پریشی فقدان حس در یک نیمه بدن ضعف فقدان تعادل سایر فقدانهای حسی که نمی توانند ناشی از علل محیطی یا سایر علل باشند. اختلال عصبی شناختی بلافاصله پس از وقوع آسیب ضربه ای مغز یا بلافاصله پس از برگشت هوشیاری بروز میکند و تا بعد از دوره حاد پس از آسیب ادامه پیدا می کند. |
نکته کدگذاری (جدول) کدگذاری را ببینید برای اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از آسیب ضربه ای مغز توام با اختلال رفتاری
ابتدا ٠٦٫٣٩ آسیب مغزی ضربه ای منتشر همراه با فقدان هوشیاری به مدت نامعلوم ،پیامد را کد گذاری کنید و به دنبال آن ۴۰۲٫۸۱ اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از آسیب مغزی ضربه ای مغز توام با اختلال رفتاری
برای اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از آسیب ضربه ای مغز بدون اختلال رفتاری ابتدا ٠٦٫٢٩ آسیب مغزی ضربه ای منتشر همراه با فقدان هوشیاری با مدت نامعین پیامد را کدگذاری کنید و به دنبال آن ۴۰۲٫۸۰ اختلال عصب شناسی عمده ناشی از آسیب ضربه ای مغز بدون اختلال رفتاری
نکته شاخصهای شدت ضعیف» متوسط» و «شدید» را نمی توان برای اختلال عمده عصبی شناختی کدگذاری کرد اما باید ثبت نمود. برای اختلال خفیف عصبی شناختی ناشی از آسیب ضربه ای مغز ٣١٫٨٤ را کد گذاری کنید. نکته از کد اضافی برای آسیب ضربه ای مغز استفاده نکنید توام با اختلال رفتاری» و «بدون اختلال رفتاری را نمیتوان کدگذاری نمود اما باید ثبت کرد. |
برای اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی ناشی از آسیب ضربه ای مغز از کد های اضافی استفاده کنید تا علائم روان پزشکی ناشی از آسیب ضربه ای مغز که از نظر بالینی قابل توجه اند را نشان دهید به طور مثال ٤٠٦٫٣٤ اختلال دوقطبی و اختلال مرتبط ناشی از آسیب ضربه ای مغز با علائم مختلط ۲۰۷٫۰ تغییر شخصیت ناشی از آسیب ضربه ای مغز نوع بی تفاوت
شاخص ها
شدت اختلال عصبی شناختی (NCD) و نه آسیب زمینه ای ضربه ای مغز را ارزیابی نمایید قسمت بروز و سیر» این اختلال را ببینید. |
ویژگی های تشخیصی
اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از آسیب ضربه ای مغز (TBI) به اختلال شناختی اکتسابی و پایدار ناشی از آسیب مغزی اشاره دارد آسیب ضربه ای مغز به صورت نوعی اختلال در ساختار و ٫ یا عملکرد مغز تعریف میشود که ناشی اعمال نیروهای بیومکانیکی از جمله نیروهای افزاینده ٫ کاهنده شتاب و نیروهای مربوط به انفجار هستند که بلافاصله با یک یا چند مورد از علائم بالینی زیر آشکار میشوند: فقدان هوشیاری یاد زدودگی حوادث قبل یا بعد از حادثه تغییر در حالت ذهنی به طور مثال سردرگمی اختلال در موقعیت سنجی کند شدن
تفکر یا علائم کانونی عصبی به طور مثال، فلج خفيف یک طرفه بدن فقدان حس در یک نیمه از بدن نابینایی قشری زبان پریشی (آفازی) کنش پریشی (آپراکسی)، ضعف، از دست دادن تعادل و سایر فقدانهای حسی که نمی توانند دلایل محیطی یا علت دیگری داشته باشند ملاک ( این علائم TBI نباید به دلیل الکل یا سایر داروها آسیبهای دیگر یا درمان برای آسیبهای دیگر مانند آسیب های صورت لوله گذاری یا آسیبهای بدنی ٫ سیستمی) یا آسیب روان شناختی مانع زبانی یا بیماری طبی هم زمان باشند. |
شدت TBI بر اساس آستانه های جدول ۲ به صورت زیر طبقه بندی می شود ،خفیف خفیف پیچیده متوسط و شدید فردی که آسیبش از نظر پدیدارشناسی معیارهای TBI خفیف را دارد اما تصویربرداری توموگرافی کامپیوتری یا رزونانس مغناطیسی در دوره حاد پس از TBI ناهنجاریهای درون جمجمه ای ناشی از ضربه یعنی هماتوم اپیدورال یا آبدورال خون ریزی زیر عنکبوتیه یا داخل مغزی کوفتگی یا پارگی مغزی را آشکار می کند تحت عنوان TBI خفیف پیچیده طبقه بندی می شود. پیامدهای بیماری برای افراد دارای TBI خفیف پیچیده بیشتر شبیه آنهایی است که TBI متوسط دارند تا آنهایی که TBI خفیف غیر پیچیده دارند. اختلال عصبی شناختی (NCD) قابل انتساب به آسیب ضربه ای مغز (TBI) باید یا بلافاصله پس از وقوع آسیب ضربه ای مغز یا بلافاصله در پی برگشت هوشیاری فرد پس از آسیب بروز کند و تا بعد از دوره حاد پس از ضربه ادامه پیدا کند ملاک (C)
اگرچه نقایص شناختی خاص مرتبط با NCD عمده یا خفیف ناشی از TBI متفاوت هستند اما اختلالاتی در توجه پیچیده عملکرد اجرایی یادگیری و حافظه و نیز کاهش سرعت پردازش اطلاعات و اختلالاتی در شناخت اجتماعی شایع هستند. |
در موارد شدیدتر آسیب ضربه ای مغز (TBI) توام با کوفتگی مغزی خون ریزی درون جمجمه ای یا آسیب گسترده ممکن است نقایص عصبی شناختی دیگری ایجاد شوند؛ این نقایص با توجه به ناحیه مغزی آسیب دیده و حجم بافت مغزی از دست رفته مثل زبان پریشی آفازی) کنش پریشی و اختلالاتی در عملکرد ادراکی - حرکتی نیز ایجاد میشوند. ویژگی های همراه
تشخیص همچنین توسط نشانه های عصبی شناختی ظریف از جمله رفلکسهای متعدد ابتدایی نظیر علامت گلابلار [ glabellar رفلکس اسنوت یا پوزه رفلکس پالمومنتال یا نقص هایی در حرکات جهشی چشم و حرکات ممتد چشم حمایت میشود که همراه با اختلالهای شناختی ناحیه قدامی نظیر مشکلات توجه پیچیده سرعت پردازش پایین بازیابی خاطره مختل و کژکاری در عملکرد اجرایی ظاهر میشود. |
به - ویژه در برخی از موارد TBI گسترده یا نافذ ممکن است تشخیص NCD ناشی از TBI توسط صرع پس از سانحه که نقطه شروع کانونی آن در واقع همان ناحیه شناختی ای است که اختلال در آن شروع شده نیز حمایت شود که برخی از این موارد عبارت اند از تشنج با شروع در لوب گیجگاهی میانی و اختلال حافظه دوره ای تشنج لوب پیشانی و کژکاری در عملکرد اجرایی یا اختلال شناختی اجتماعی
شیوع
شیوع NCD عمده یا خفیف ناشی از TBI با توجه به شدت جراحت و مدتی که از آن گذشته متفاوت است و بیشتر میزان وقوع آن در افرادی است که یا جراحت شدیدتری داشته اند یا در دوره پس از جراحت حاد یا تحت حاد قرار دارند. در ایالات متحده بیش از سالانه بیش از ۲۸۷ میلیون مورد TBI رخ میدهد که بیش از ۸۳۷۰۰۰ مورد آن در کودکان است. آسیب ضربه ای مغز یا ضربه مغزی (TBI) سالانه موجب ۲.۵ میلیون رجوع به بخش اورژانس ۲۸۸۰۰۰ بستری و بیش از ۵۶۰۰۰ مرگ میشود ۵۴۷۶ از هر ۱۰۰ هزار مرد و ۳۸۵.۹ از هر ۱۰۰ هزار زن به دلیل TBI به بخش اورژانس مراجعه می کنند. نرخ وقوع TBI برای تمام گروههای سنی تا پیش از ۷۵ سالگی در مردان بیش از زنان است و پس از ۷۵ سالگی این میزان برابر می شود. |
علل اصلی TBI در ایالات متحده عبارت است از سقوط ۱۷۸.۴) از هر ۱۰۰ هزار مورد تصادف با شیء متحرک یا ثابت که به آن حوادث تصادفی هم میگویند) (۹۲۰۷) از هر ۱۰۰ هزار مورد تصادفهای رانندگی ۷۴.۷ از هر ۱۰۰ هزار مورد و درگیری فیزیکی ۵۰۶) از هر ۱۰۰ هزار مورد ضربه به
سر در ورزش نیز یکی از علل روز افزون TBI خفیف است. در جمعیت های جوان و بزرگسال مردان حدود ۴۰ بیش از زنان احتمال دچار شدن به TBI را دارند؛ اما زنان پس از ۶۵ سالگی بیشتر در خطر TBI قرار میگیرند اشاره کرده اند که ممکن است مردان با TBI متوسط یا شدید پیش آگهی بدتری از زنان با همان میزان شدت دریاف کنند؛ اما یافته ها در این مورد مختلف است. علت TBI نیز با توجه به جنس و جنسیت متفاوت است. در مردان جراحت بیشتر در محیط کار تصادفهای رانندگی و در طول فعالیتهای نظامی اتفاق می افتد در حالی که زنان جراحت را بیشتر در اثر حمله فیزیکی یا خشونت خانگی تجربه میکنند. |
جدول شماره ۲ رتبه بندی شدت آسیب ضربه ای مغز یا ضربه مغزی (TBI)
بروز و سیر
سیر بهبودی از آسیب ضربه ای مغز (TBI) متفاوت است و نه تنها به مشخصه های آسیب بلکه به عوامل قبل از آسیب و بعد از آسیب هم بستگی دارند این عوامل که ممکن است به نفع یا مانع بهبودی باشند شامل موارد زیر است سن سابقه قبلی آسیب مغزی هم ابتلایی با اختلالهای عصبی روان پزشکی و مصرف مواد و عوارض ناشی از آنها ژنتیک به موقع بودن و مؤثر بودن مداخلات پزشکی و توان بخشی حمایت روانی اجتماعی و بسیاری دیگر سابقه قبلی آسیب مغزی یا سوء مصرف مواد نیز اهمیت دارد و ممکن است به نفع یا به ضرر بهبودی باشند. آسیب های عصبی شناختی در دوره حاد پس از TBI
بیشترین شدت را دارند و ممکن است همراه با آشفتگی هایی در هیجان و رفتار باشند در طول طیف TBI از نظر شدت انتظار بهبود چشمگیری در علائم عصبی شناختی و نیز علائم و نشانه های روان پزشکی و عصبی مرتبط با آن می رود. میزان بهبود و متفاوت بودن پیامدهای عصبی شناختی نشان دهنده شدت TBI است به این صورت که بهبودی کامل پس از TBI خفیف متداول است و بهبود متغیرتر و اغلب ناکامل به دنبال TBI شدید تر رخ میدهد. |
آسیب های عصبی شناختی ناشی از موارد خفیف TBI معمولاً در عرض چند روز تا چند هفته پس از آسیب از بین می رود و به ویژه در عرض ۳۱۲ ماه کاملاً بهبود می یابد. به علاوه، سایر علائمی که میتوانند احتمالاً هم زمان با علائم عصبی شناختی بروز کنند مانند افسردگی تحریک پذیری احساس خستگی ،سردرد حساسیت به نور اختلال خواب نیز معمولاً در طی چند هفته پس از آسیب خفیف ضربه ای مغز رفع میشوند. تداوم علائم پس از TBI خفیف یا زوال عصبی شناختی متعاقب آن موجب میشوند که سایر علل احتمالی برای ایجاد علائم عصبی شناختی و محدودیتهای کارکردی در نظر گرفته شوند؛ این عوامل شامل اختلال افسردگی اساسی اختلال استرس پس از سانحه (PTSD)، اختلالهای اضطرابی اختلال های مصرف مواد اختلالهای خواب ادراک های منفی در خصوص صدمه و انتظارات کم برای بهبودی هنگامی که علائم عصبی شناختی و محدودیتهای کارکردی پس از TBI خفیف از جمله TBI) خفیف مکرر و به رغم درمان سایر علل احتمالی آنها باقی بمانند تشخیص NCD) اختلال عصبی شناختی ناشی از TBI ممکن است مناسب باشد. |
آسیب های عصبی شناختی و محدودیت های کار کردی مرتبط با آن که توسط TBI متوسط و شدید ایجاد میشوند به طور معمول در عرض چند هفته تا چند ماه پس از صدمه بهبود پیدا میکنند اگرچه بهبود طولانی مدت عصبی شناختی اغلب در افراد با صدمات شدیدتر ناقص است با وجود این بهبود عصبی شناختی و کارکردی ممکن است چند سال پس از TBI متوسط یا شدید ادامه داشته باشد و بیشتر افراد در ۵ سال اول پس از سانحه از نظر شناختی بهبود مییابند و افت نمی کنند. موارد متوسط و شدید ،TBI ممکن است علاوه بر نقایص پایدار عصبی شناختی با عوارض نوروفیزیولوژیکی پزشکی هیجانی و رفتاری نیز همراه باشند این عوارض عبارت اند از تشنجات به ویژه در سال اول حساسیت به نور پرشنوایی تحریک پذیری پرخاشگری افسردگی اختلال خواب احساس خستگی بی احساسی ناتوانی در دستیابی مجدد به سطح عملکرد شغلی و اجتماعی پیش از آسیب و پسرفت در روابط بین فردی به علاوه موارد متوسط و شدید آسیب ضربه ای مغز (TBI) با افزایش خطر افسردگی پرخاشگری و احتمالاً بیماریهای زوال عصبی مانند بیماری آلزایمر بیماری جسم لویی و اضمحلال فرونتو تمپورال مرتبط است. |
ویژگیهای اختلال خفیف یا عمده عصبی شناختی (NCD) ناشی از آسیب ضربه ای مغز (TBI) بسته به سن مختصات آسیب و عوامل همراه متفاوت است. نقص پایدار ناشی از آسیب ضربه ای مغز (TBI) در یک شیرخوار یا کودک ممکن است به صورت تأخیر در دستیابی به شاخصهای تحولی مانند فراگیری زبان، وخامت عملکرد تحصیلی و اختلال محتمل در تحول اجتماعی منعکس شوند در میان نوجوانان بزرگتر و بزرگسالان علائم پایدار ممکن است عبارت باشند از نقایص مختلف عصبی شناختی تحریک پذیری حساسیت بیش از اندازه به نور و صدا، خستگی پذیری زودرس و تغییرات خلقی از جمله افسردگی اضطراب خصومت بی تفاوتی در سالمندان TBI خفیف ممکن است پیامدهای عصبی شناختی ای ایجاد کند که شبیه پسامدهای ناشی از TBI متوسط یا شدید در جوانان است. |
عوامل خطرساز و عوامل مربوط به پیش آگهی
عوامل خطرساز برای پیامدهای شناختی نامطلوب پس از TBI شامل سن بالاتر از ۴۰ سال تواناییهای شناختی پایین تر در دوره قبل از آسیب شاخص آن را به طور ویژه تحصیلات و شغل در نظر می گیرند علائم افسردگی در دوره قبل از آسیب احتمالاً بیکاری در دوره قبل از آسیب و شدت آسیب سایر عوامل خطرساز برای پیامدهای شناختی نامطلوب شامل مدت طولانی تر یاد زدودگی پس از سانحه شواهدی از ناهنجاری های آسیب درون جمجمه ای در اولین تصویر برداری های تشدید
مغناطیسی (MRI) یا برش نگاریهای رایانه ای (CT) (یعنی هماتوم لخته خون ساب دورال یا اپی دورال ناشی از آسیب خون ریزی زیر عنکبوتیه یا درون مغزی کوفتگی ها یا له شدگی مغزی آسیب منتشر آکوتی و نیم رخ عصب ژنتیک برای مثال وضعیت ناقل آلل APOE E4 ژنوتیپ کاتکول - أ - متيل ترانسفراز وضعیت آلل ANKKI Taql. اختلالهای مصرف مواد یا الکل در دوره قبل از آسیب خطر پایدار ماندن TBI و هم چنین خطر پیامدهای شناختی نامطلوب از جمله نقص حافظه و کژکاری اجرایی را افزایش میدهند. |
نشانگرهای تشخیصی
تشخیص NCD عمده یا خفیف ناشی از TBI ممکن است به وسيلة یافته های برش نگاری رایانه ای همزمان یا MRI به طور مثال آتروفی کانونی فرمی غیر طبیعی مخ encephalomalacia گلیوز واکنش سلولهای گلیال مغز در پاسخ به آسیبهای CNS ، ناهنجاریهای ماده سفید در نواحی یا شبکه هایی از مغز حمایت شود که مسئول حوزه های خاص شناختی اند که فرد در آن حوزه ها نقص نشان میدهد. |
هم چنین ممکن است موارد زیر نیز تشخیص را تأیید کنند نشانه های ظریف عصبی مثل رفلکسهای متعدد اولیه همچون نشانه ،گلابلار نشانه اسنوت رفلکس پالمومنتال یا نقایصی در ساکادها و حرکات تعقیب چشمی همزمان با نقایص شناختی که لوب پیشانی در آنها نقش میانجی دارد مثل مشکلاتی در توجه پیچیده سرعت پردازش پایین افت در بازیابی از حافظه یا کر کاری اجرایی به ویژه در برخی موارد TBI فراگیر، تشخیص NCD ناشی از TBI ممکن است توسط تشنج پس از آسیب همراه با بروز کانونی در مکانی مشخص شود که مربوط به آناتومی حوزه شناختی است که فرد در آن نشان میدهد برای مثال بروز تشنجهای لوب گیجگاهی داخلی و نقص حافظه اپیزودیک تشنج های لوب پیشانی و کژکاری اجرایی یا نقص شناخت اجتماعی
عملکرد در مقیاسهای غربالگری شناختی عمومی رایج به ویژه زمانی که با استفاده از داده های هنجاری مبتنی بر جامعه و بزرگ مقياس تفسیر میشوند ممکن است به شکلی سودمند افرادی را که
نیازمند ارزیابی بیشتر عصب تشخیصی هستند مشخص سازد. |
با وجود این تشخیص NCD عمده یا خفیف ناشی از TBI بر مبنای عملکرد در ارزیابی شناختی مختص حوزه انجام میشود که با در نظر گرفتن عملکرد قبلی فرد به طور مثال برآوردهای عصب - روان شناختی از توانایی شناختی در دوره قبل از آسیب یا هنجارهای مناسب و ارزیابی وضعیت عملکردی تفسیر میشود. در حالی که تصویر برداریها و ارزیابیهای بالینی مثل نشانه های عصبی ظریف ممکن است اطلاعات تأیید کننده ای فراهم کنند، اما نمیتوانند به صورت مستقل NCD ناشی از TBI را تشخیص دهند در حال حاضر هیچ شاخص زیستی شناخته شده دیگری برای NCD عمده یا خفیف ناشی از TBI وجود ندارد. ارتباط با افکار یا رفتار خودکشی
افراد دارای TBI از جمله TBI متوسط یا شدید در خطر بالا و طولانی مدت خودکشی قرار دارند با وجود اینکه افسردگی یک عامل اساسی برای این خطر است اما مسئول کامل آن نیست. میزان افکار خودکشی به ۱۰% میرسد و میزان اقدام به خودکشی ۰٫۸ - ۱٫۷ در طول ۲۰ سال بعد از TBI است. بروز افسردگی یا رفتار خودکشی در طول یک سال بعد از آسیب همواره با میزان بالایی از افسردگی و رفتار خودکشی در ۵ سال پس از TBI مرتبط است. |
در حالی که رابطه میان نقایص شناختی و خطر خودکشی پس از TBI پیچیده است اما ارزیابی خطر خودکشی یک مؤلفه مهم در ارزیابی افراد با NCD عمده یا خفیف ناشی از TBI است. نوجوانانی که ضربه مغزی داشته اند ممکن است در خطر بالاتری برای رفتار خودکشی باشند هم در میان کهنه سربازان و هم در میان کوهورتهای غیر نظامی مبتلا به TBI خطر بالایی برای خودکشی وجود دارد و افرادی که در جست وجوی مراقبت بهداشت روانی اند ممکن است سابقه ای از TBI داشته باشند. افرادی که در جست و جوی خدمات توان بخشی برای TBI هستند نیز در خطر بالایی برای افکار و رفتار خودکشی قرار دارند. پیامدهای کارکردی اختلال خفیف یا عمده عصبی شناختی ناشی از آسیب ضربه ای مغز تقریباً ۳٫۱۷ میلیون نفر در ایالات متحده (تقریباً ۱٫۱٪ از
جمعیت با یک ناتوانی مرتبط با TBI زندگی می کنند از جمله نقایص عصبی شناختی ای که در توانایی کار کردن یا انجام فعالیت های روزمره اختلال ایجاد میکند و این نقایص نیاز به مراقبت پزشکی توان بخشی حمایت و خدمات پیوسته دارند. نقایص شناختی بر استقلال عملکردی اشتغال مولد و مشارکت اجتماعی اثر میگذارد و ممکن است رضایت از زندگی را کاهش دهد. |
تأثیر نقایص شناختی بر وضعیت عملکردی بر اساس نوع و شدت آن نقایص تغییر میکند؛ نقایص شناختی با حضور و شدت بیماری های روان پزشکی اعتیادی عصبی و پزشکی و نیز با حمایت خانواده حمایت روانی اجتماعی و حمایت پزشکی ارتباط دارند. در موارد خفیف اختلال عصبی شناختی (NCD) ناشی از آسيب ضربه ای مغز (TBI) افراد ممکن است کاهش کارایی شناختی ضعف تمرکز و تقلیل توانایی انجام فعالیت های معمول را گزارش کنند در اختلال عمده عصبی شناختی (NCD) ناشی از آسیب ضربه ای مغز (TBI) فرد ممکن است در زندگی مستقل و مراقبت از خویش با مشکل مواجه شود. علائم برجسته عصبی حرکتی مانند ناهماهنگی شدید عدم تعادل و کندی حرکتی ممکن است در اختلال عمده عصبی شناختی (NCD) ناشی از آسیب ضربه ای مغز (TBI) وجود داشته باشند و میتوانند مشکلات عملکردی بیمار را افزایش دهند. |
افراد دارای سوابقی از آسیب ضربه ای مغز (TBI)، ممکن است علائم افسردگی بیشتری گزارش کنند؛ این علائم می توانند شکایات شناختی را افزایش دهند و پیامد عملکردی را وخیم تر سازند علاوه بر این فقدان کنترل هیجانی از جمله پرخاشگری یا عاطفه نامتناسب و بی احساسی، ممکن است در پی موارد شدیدتر و توام با اختلال عصبی شناختی بیشتر به وجود آیند این علائم میتوانند بر مشکلات مربوط به زندگی مستقل و خود مراقبتی بیمار بیافزایند. تشخیص افتراقی
سایر اختلالهای روانی و بیماری های پزشکی اختلال های روانی مثل اختلال افسردگی اساسی اختلال های اضطرابی PTSD اختلالهای مصرف الکل و سایر مواد اختلالهای خواب داروهای تجویزی به طور مثال
ضدروان پریشیهای متعارف بنزودیازپین ها داروهایی با خواص آنتی کولینرژیک داروهای ضد صرع و سایر بیماری های پزشکی ممکن است در نقایص شناختی افراد دارای TBI سهم داشته یا مسئول آنها باشند و لازم است که این امر در تشخیص افتراقی NCD عمده یا خفیف ناشی از TBI در نظر گرفته شود. |
اختلال ساختگی و تمارض تبیینهای جایگزین برای علائم عصبی شناختی باید زمانی در نظر گرفته شوند که شدت علائم عصبی شناختی و محدودیتهای عملکردی با پیامدهای شناختی مورد انتظار پس از TBI به ویژه TBI خفیف هم خوانی نداشته باشند و نیز هنگامی که ارزیابی عصب روان شناسی نتیجه بخش نباشد یا برای تفسیر معتبر نباشد. در چنین شرایطی احتمال اختلال ساختگی یا تمارض به خصوص در موقعیت هایی که در آنها ممکن است مشوقهای بیرونی از قبیل جبران مالی وجود داشته باشد باید در نظر گرفته شود. هم ابتلایی
NCO عمده یا خفیف ناشی از TBI ممکن است با اختلالهای معین یا نامعین افسردگی یا اضطراب که مشخصه آنها آشفتگیهایی در عملکرد هیجانی به طور مثال تحریک پذیری به راحتی ناامید شدن تنش و اضطراب بی ثباتی عاطفی است همراه باشد. |
اختلالهای معین یا نامعین شخصیت نیز ممکن است در نتیجه علائمی چون مهارگسیختگی، بی احساسی مشکوک بودن یا پرخاشگری رخ دهند هم ابتلایی های پزشکی ممکن است همراه با اختلالهای عصبی و جسمی اتفاق بیفتند و مشخصه آنها سردرد خستگی اختلالهای خواب سرگیجه یا سرگیجه وزوز گوش یا پرشنوایی حساسیت به نور نبود حس بویایی کاهش تحمل نسبت به داروهای روان گردان و بالاخص در TBI شدیدتر علائم و نشانه های عصبی مثل تشنج ها همی ،پارزی اختلالهای بینایی نقایص عصب بینایی و شواهدی از صدمات ارتوپدیک است شایع ترین هم ابتلایی های پزشکی و روان پزشکی که با TBI متوسط تا شدید مرتبط هستند به ترتیب فراوانی از این قرار هستند کمر درد، افسردگی پرفشاری اضطراب شکستگی ها کلسترول بالای خون اختلالهای خواب حملات وحشت زدگی استئوآرتریت و دیابت
در میان افراد دارای اختلالهای مصرف مواد اثرات عصب شناختی مواد بر آشفتگیهای شناختی ناشی از TBI اثر می گذارند یا با آن تجمیع میشوند به ویژه در افرادی که دو یا چند TBI دارند. PTSD میتواند با TBI به طور هم زمان در جمعیت های غیر نظامی نظامی و کهنه سربازان رخ دهد. |
TBI و PTSD علائم عصبی شناختی مشابهی به طور مثال آشفتگی هایی در توجه پیچیده سرعت پردازش یادگیری و حافظه، عملکرد اجرایی تولید میکنند و یکی از این دو اختلال یا هر دو می توانند علائم عصبی شناختی موجود در افراد دارای این هم ابتلایی ها را توضیح دهند. اختلال عمده یا خفيف عصبی شناختی ناشی از مواد داروها
Substance٫Medication-Induced Major or Mild Neurocognitive Disorder
ملاکهای تشخیصی
ملاکهای اختلال عصبی شناختی خفیف یا عمده وجود دارد. B نقایص عصبی شناختی منحصراً در سیر دلیریوم اتفاق نیافتاده و بیش از زمان معمول برای مسمومیت و ترک حاد نیز ادامه پیدا کنند. ماده یا داروی مورد نظر و مدت زمان و مقدار مصرف آن میتواند اختلال عصبی شناختی ایجاد کند. D سیر زمانی نقایص عصبی شناختی با زمان مصرف و پرهیز از ماده یا دارو هماهنگی دارد به طور مثال پس از یک دوره ترک نقایص ثابت باقی میمانند یا بهتر میشوند. اختلال عصبی شناختی قابل انتساب به بیماری طبی دیگری نیست یا اختلال روانی دیگری توجیه بهتری برای آن نباشد. |
نکته کدگذاری نکته) کدگذاری را مشاهده کنید کدهای ICD-10-C برای اختلالات عصبی شناختی ناشی از یک دارو ماده خاص در جدول ذیل نشان داده شده اند. توجه کنید که کد 1-10-ICD دارد به این بستگی دارد که آیا برای همان گروه از مواد هم ابتلایی اختلال مصرف آن ماده وجود دارد یا خیر در هر یک از موارد یک تشخیص مجزا و اضافی اختلال مصرف مواد داده نمی شود. اگر اختلال خفیف مصرف ماده با اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از آن ماده هم ابتلایی دارد چهارمین رقم «۱» است و بالینگر باید اختلال خفیف مصرف ماده را پیش از اختلال عصبی شناختی ناشی از آن ماده ثبت نماید (مانند «اختلال خفیف مصرف ماده استنشاقی همراه با اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از آن ماده استنشاقی» برای الکل و داروهای رخوت را خواب آور یا ضد اضطراب، اختلال خفیف مصرف مواد توانایی کافی برای ایجاد اختلال عصبی شناختی عمده ندارد پس -10-ICD کدی برای این ترکیب ندارد. اما اگر اختلال متوسط یا شدید مصرف ماده با اختلال عصبی شناختی ناشی از آن ماده هم ابتلایی داشته باشد. |
رقم چهارم «۲» است و بالینگر باید اختلال متوسط مصرف ماده]» یا «اختلال شدید مصرف ماده را بسته به شدت اختلال مصرف آن ماده هم ابتلا ذکر نماید چنانچه هم ابتلایی اختلال مصرف ماده وجود ندارد رقم چهارم «۹» است و بالینگر باید فقط اختلال عصبی شناختی ناشی از ماده را ثبت کند. اختلال عصبی شناختی خفیف ناشی از مواد اگر اختلال خفیف مصرف یک ماده با اختلال خفیف عصبی شناختی ناشی از آن ماده هم ابتلایی دارد چهارمین رقم «۱» است و بالینگر باید اختلال خفیف مصرف ماده را پیش از اختلال خفیف عصبی شناختی ناشی از آن ماده ثبت کند مانند اختلال خفیف مصرف کوکائین همراه با اختلال خفیف عصبی شناختی ناشی از کوکائین اگر اختلال متوسط یا شدید مصرف ماده با اختلال خفیف عصبی شناختی ناشی از آن ماده هم ابتلایی دارد، چهارمین رقم «۲» است و بالینگر باید اختلال متوسط مصرف ماده]» یا «اختلال شدید مصرف ماده را بسته به شدت اختلال مصرف آن ماده هم ابتلا ذکر نماید. اگر هم ابتلایی اختلال مصرف مواد وجود ندارد چهارمین رقم «۹» است و بالینگر باید فقط اختلال خفیف عصبی شناختی ناشی از آن ماده را ثبت کند. |
شاخص شدت خفیف»، «متوسط» و «شدید» برای اختلال عصبی شناختی عمده و شاخصهای همراه با آشفتگی رفتاری و بدون آشفتگی رفتاری» برای اختلال عصبی شناختی عمده یا خفیف را نمیتوان کدگذاری کرد اما باید ثبت نمود. مشخص کنید اگر:
مستمر اختلال عصبی شناختی پس از یک دوره طولانی ترک به طرز چشمگیری ادامه پیدا میکند. روندهای ثبت
نام ماده اختلال عصبی شناختی ناشی از دارو (NCD) با ماده خاصی نظیر الکل شروع میشود که فرض میشود ایجاد کننده علائم عصبی شناختی باشد. |
کد ICD-10-CM که با طبقه دارویی مد نظر همخوانی دارد از جدول موجود در مجموعه معیارها انتخاب میشود در مورد موادی که در هیچ یک از طبقه ها جای نمیگیرند برای مثال متوترکسات استنشاقی باید از کد ICD-10-CM مربوط به طبقه ماده دیگر (نامعلوم استفاده کرد و ویژگیهای تشخیصی نام ماده خاص را ثبت نمود برای مثال F19.988 در مورد اختلال وجه عصبی شناختی خفیف ناشی از متوترکسات درون نخاعی در مواردی که ماده را عامل سبب شناختی میدانند اما نام دقیق آن را نمی دانند کد ICD -10 مربوط به ماده دیگر (نامعلوم) استفاده میشود و ذکر میشود که ماده نامعلوم است برای مثال F19.97 در مورد اختلال عصبی شناختی عمده ناشی از ماده نامعلوم
در هنگام ذکر نام اختلال ابتدا هم ابتلایی اختلال مصرف ماده در صورت وجود) درج میشود. سپس کلمه همراه با و در ادامه نام ماه اختلال یعنی اختلال خفیف و یا عمده عصبی شناختی ناشی از آماده تداوم خاص و در پی آن در مورد الکل نوع آن یعنی نوع همراه با او یا بدون یادز دودگی - افسانه بافی و در نهایت قید مدت زمان یعنی مستمر باید ذکر شود. |
مثلاً در مورد علائم مستمر یا دزدودگی غیر افسانه بافی در مردی مبتلا به اختلال مصرف شديد الكل، تشخیص چنین ثبت میگردد: ۴۲۶٫۱۰ اختلال شدید مصرف الکل همراه با اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از الکل نوع یا دز دودگی - افسانه - باقی مستمر بدین ترتیب تشخیص جداگانه ای برای هم ابتلایی اختلال مصرف شدید الکل مطرح نمیشود. |
همچنین اگر اختلال عصبی شناختی ناشی از ماده بدون هم ابتلایی اختلال مصرف مانند پس از یک بار مصرف سنگین مواد استنشاقی رخ دهد، هیچ گونه همراهی با اختلال مصرف ماده ثبت نخواهد شد مانند ۲۱۸٫۹۸۸ اختلال خفیف عصبی شناختی ناشی از ماده استنشاقی
از کد ICD-10-CM مربوط به طبقه ماده دیگر (نامعلوم استفاده کرد و ویژگیهای تشخیصی
مشخصه اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از مواد داروها نقایص عصبی شناختی است که بیش از مدت زمان معمول برای مسمومیت و محرومیت حاد آن ماده داروی خاص ادامه پیدا میکنند ملاک (B) در بدو امر این علائم ممکن است نشان دهنده بازیابی آهسته کارکردهای مغزی پس از یک دوره طولانی مصرف ماده باشند و بهبودی در شاخصهای عصبی شناختی و نیز تصویر برداری شاید در طی های متمادی ظاهر شوند اگر اختلال برای دوره ای طولانی پیدا کند باید با لفظ مستمر مشخص شود. |
البته آن ماده خاص و نحوه استعمال آن باید توانایی ایجاد اختلالات مشاهده شده را داشته باشد ملاک (C) با وجود آن که کاهش اختصاصی و گسترده تواناییهای شناختی در سوء مصرف
تقریباً تمام مواد و نیز داروهای مختلف امکان پذیر است اما برخی الگوها در گروه های خاصی از مواد یا داروها به طور شایع تری رخ میدهند. مثلاً اختلال عصبی شناختی (NCD) ناشی از داروهای رخوت زا خواب آور یا ضد اضطراب به عنوان نمونه بنزودیازپین ها باربیتوراتها در مقایسه با سایر کارکردهای شناختی ممکن است اختلالات بیشتری در حافظه ایجاد کند اختلال عصبی شناختی (NCD) ناشی از الکل اغلب با ترکیبی از اختلالات حوزه های عملکرد اجرایی و حافظه و یادگیری تظاهر مییابد سیر زمانی اختلال عصبی شناختی (NCD) ناشی از یک ماده باید با سیر زمانی مصرف آن ماده خاص مطابقت داشته باشد ملاک (D) نوع یا دزدودگی افسانه بافی اختلال عصبی شناختی (NCD) ناشی از الکل (کورساکف که با نقصی در حافظه اخیر مشخص می شود با علائم اضافی اختلال عصبی شناختی تناسب ندارد. علائم شامل یاد زدودگی بارز مشکل شدید در یادگیری اطلاعات جدید همراه با یاد زدودگی سریع و گرایش به افسانه بافی هستند. |
اگرچه افسانه بافی با هر نوع کاهش حافظه اخیر میتواند دیده شود این علائم ممکن است با نشانه های آنسفالوپاتی تیامینی آنسفالوپاتی ورنیکه و علائم همراهی همچون نیستاگموس و عدم تعادل به طور هم زمان بروز کنند افتالموپلژی ناشی از آنسفالوپاتی ورنیکه به طور معمول با فلج نگاه به طرف خارج مشخص می شود. نقایص عصبی شناختی مرتبط با سوء مصرف مواد استنشاقی شامل موارد زیر هستند تقلیل عملکرد اجرایی کند تر شدن سرعت شناختی و عملکرد ناقص در آزمونهای دسته بندی کارت ویسکانسین و استروپ علائم عصبی شناختی همراه با مصرف ماده محرک شامل دشواریهایی در یادگیری و حافظه و عملکرد اجرایی اند مصرف متامفتامین نیز میتواند با شواهدی از آسیب عروقی مثل ضعف موضعی ناهماهنگی یک طرفه بازتاب های غیر قرینه مرتبط باشد. تخمین زده می شود که رایج ترین نیمرخ عصبی شناختی در اختلال عصبی شناختی ناشی از آسیب عروقی دیده شود. |
مواد ایجاد کننده NCD که در طبقه ماده دیگر یا ماده (نامعلوم) گنجانده شده اند شامل متوترکسات داخل نخاعی و حشره کشهای ارگانوفسفات و هم چنین ترکیباتی که سوء مصرف میشوند و معروف به ایجاد
عوارض شناختی نامطلوب اند اما ویژگیهای آنها به خوبی مشخص نیست به طور مثال، کراتوم ٫ متیرا گینا اسپکیوسا)
در هنگام مشخص کردن رابطه بین NCD و گروه های مواد در نظر گرفتن این موضوع مهم است که آیا این نقص قبل از مصرف این ماده وجود داشته است یا نه زیرا در این صورت قابل استناد به این ماده نیست و حتی ممکن است در قضاوت ضعیف که منجر به مصرف مواد شده است نقش داشته باشد. برای مثال شواهدی از کاهش کنترل تکانه و نقص کار کرد اجرایی ناشی از آن گزارش شده است که با پروز مصرف مواد محرک و سایر مواد مرتبط بوده است. در مطالعاتی که در آنها عملکرد عصبی شناختی قبل از مصرف مواد به دقت ارزیابی میشود و سپس آزمودنیها در طول چند ماه یا بیشتر پیگیری می شوند قابلیت مواد به غیر از الکل سایر سرکوب کننده های CNS و مواد استنشاقی برای ایجاد اختلالهای عصبی شناختی پایدار که از نظر بالینی چشمگیر باشند روشن نیست. |
ویژگی های همراه
اختلالهای عصبی شناختی ناشی از مواد استنشاقی ممکن است. با بوی ماده استنشاقی در بازدم فرد یا بثورات پوستی در اطراف بینی یا دهان که ناشی از استنشاق دارو از یک محفظه است. همراه باشد. این علائم اغلب در افرادی دیده میشود که دسترسی محدودی به سایر مواد دارند و سابقه مصرف مواد استنشاقی و مصرف چندین ماده را دارند به ویژه اگر علائم آنها ملاکهای اختلال سلوک یا اختلال شخصیت ضد اجتماعی را احراز کند خطر بالایی نیز در کارکنانی که در محل کارشان با حلالها مواجه میشوند دیده شده است. اختلال خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از موادی که دارای اثرات سرکوب کننده دستگاه عصبی مرکزی (CNS) هستند ممکن است با علائمی چون افزایش تحریک پذیری اضطراب اختلال خواب و احساس ملال تظاهر پیدا کنند. |
اختلال عصبی شناختی (NCD) ناشی از مواد محرک ممکن است با افسردگی و اجهشی پرخوابی و بی احساسی (آپاتی) بروز نماید در حالات شدید اختلال عمده عصبی شناختی (NCD)
الكل) ممکن است علائم برجسته عصبی حرکتی مثل ناهماهنگی عدم تعادل که ناشی از آسیب مخچه ای هستند و کندی حرکتی و همین طور هایپوکالمی کاهش پتاسیم در خون و آریتمی های قلبی وجود داشته باشند به علاوه، ممکن است فقدان کنترل هیجانی از جمله پرخاشگری یا عاطفه نامتناسب یا بی احساسی (آپاتی) نیز در میان باشند. شیوع
میزان شیوع این بیماریها به درستی معلوم نیست. ارقام شیوع بیشتر برای مصرف این مواد و اختلالهای مصرف این مواد موجوداند تا برای اختلالهای عصبی شناختی مرتبط با آنها اختلالات عصبی شناختی (NCD) خفیف یا عمده ناشی از مواد داروها در افراد مسنتر با سابقه مصرف طولانی تر و دارای سایر عوامل خطر مانند کمبودهای تغذیه ای بیشتر محتمل هستند. در اختلال مصرف الکل، میزان اختلال خفیف عصبی شناختی (NCD) در حدود ۳۰ تا ۴۰ درصد در طول دو ماه اول پس از ترک است. اختلال خفیف عصبی شناختی (NCD) ممکن است به ویژه در افرادی که تا پس از ۵۰ سالگی به پرهیز پایدار نمیرسند ادامه یابد. |
البته اختلال عمده عصبی شناختی (NCD) نادر است و شاید نتیجه کمبودهای تغذیه ای هم زمان همانند اختلال عصبی شناختی (NCD) ناشی از الکل نوع یادز دودگی - افسانه بافی باشد. اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از الکل در مردان شایع تر است. مطالعات اندکی در مورد شیوع اختلال عصبی شناختی ناشی از سایر داروهای سرکوب کننده مغز یعنی داروهای رخوت زا خواب آور یا ضد اضطراب در دسترس است که احتمالاً نشان دهنده نادر بودن مطالعات مربوط به اختلال های مصرف مواد و سطح نسبتاً پایین مصرف تفریحی داروهای رخوت زا خواب آور یا ضد اضطراب به صورت سنگین و مستمر در مقایسه با الکل کانابیس و بسیاری از مواد دیگر است. در مورد شیوع مصرف مواد استنشاقی اطلاعات بیشتری در دسترس است مواجهه با این مواد با هر دو اختلال عمده و خفيف عصبی شناختی با طول مدتهای متفاوت و با هر دو جمعیت پردرآمد و کم درآمد مرتبط است با این حال تخمین زده
میشود که مصرف پایدار تا جایی که منجر به بروز اختلال عصبی شناختی شود کمتر از ۱ جمعیت ایالات متحده باشد. |
در مورد مواد محرک متامفتامین ها و کوکائین بیماری عروق مغزی نیز میتواند اتفاق بیفتد که منجر به صدمه منتشر یا موضعی در مغز میشود و میتواند سطوح عصبی شناختی خفیف یا عمده در مغز داشته باشد. بروز و سیر
اختلالات مصرف مواد معمولاً در اواخر دوره نوجوانی شروع می شوند و اوج مصرف در دهه چهارم است. اگرچه سابقه طولانی از اختلال مصرف شدید مواد با احتمال بیشتر ابتلا به اختلالات عصبی شناختی (NCDs) همراه است، اما این ارتباطات دقیق نیستند زیرا بهبودی قابل توجه و حتی کامل کارکردهای شناختی در میان افرادی که قبل از ۵۰ سالگی برای همیشه مواد را ترک کرده اند شایع است. احتمالاً به دلیل ترکیبی از کاهش انعطاف پذیری نورونی و آغاز سایر تغییرات مغزی وابسته به سن احتمال تداوم اختلال خفیف یا عمده عصبی شناختی (NCD) ناشی از مواد داروها در افرادی که سوء مصرف مواد آنها تا پس از ۵۰ سالگی ادامه می یابد بیشتر است. |
اختلالهای عصبی شناختی ممکن است در افرادی که سابقه سوء مصرف چندین نوع ماده را دارند به ویژه آنهایی که بروز زودهنگام مصرف ماده را دارند بروز نسبتاً سريع نقص عصبی شناختی را نشان دهند شروع زودتر مصرف سنگین به ویژه الکل ممکن است به نقایصی در تحول عصبی بعدی منتهی شود مانند مراحل بعدی رسش مدارهای نورونی لوب پیشانی که میتواند بر شناخت اجتماعی و نیز سایر توانایی های عصبی شناختی تأثیر بگذارد. در اختلال عصبی شناختی (NCD) ناشی از الکل شاید اثر تجمعی افزایش سن و آسیب مغزی ناشی از الکل وجود داشته باشد. عوامل خطرساز و عوامل مربوط به پیش آگهی
عوامل خطرساز مربوط به اختلالات عصبی شناختی (NCD) ناشی از مواد داروها عبارت اند از سن بالاتر مصرف طولانی تر و تداوم مصرف تا بعد از ۵۰ سالگی
علاوه بر این در اختلال عصبی شناختی (NCD) ناشی از الكل کمبودهای تغذیه ای بلند مدت بیماری کبدی عوامل خطر ساز عروقی و بیماری قلبی عروقی و عروق مغزی میتوانند در افزایش خطر دخیل باشند خطر بالای بروز اختلال عصبی شناختی ناشی از الکل نوع همراه با یاد زدودگی افسانه بافی در بستر نقص ژنتیک ترانس کتولاز و هم چنین در بستر تغذیه ضعیف وجود دارد. |
اختلالهای عصبی شناختی ناشی از داروهای رخوت زا خواب آور یا ضد اضطراب به خوبی مطالعه نشده اند اما این مشکلات در افراد دارای اختلالهای بلند مدت اضطرابی یا اختلالهای خواب که بنزودیازپینها یا سایر داروهای خواب آور را در مقادیر فزاینده ای به مدت چند ماه یا چند سال مصرف کرده اند ممکن است افزایش یابند. نشانگرهای تشخیصی
تصویر برداری طنین مغناطیسی (MRI) در افراد دارای اختلال مصرف مزمن الكل اغلب نشان دهنده نازک شدن قشر مغز از بین رفتن ماده سفید و گشادی شیارها و بطنهای مغزی است. با آن که ناهنجاریهای تصویر برداری عصبی در افراد دارای اختلال عصبی شناختی (NCD) شایع تر است وجود اختلال عصبی شناختی (NCD) بدون ناهنجاریهای تصویر برداری عصبی نیز محتمل است و برعکس البته ممکن است شیوه های تخصصی مانند تصویر برداری diffusion tensor) آسیب به راه های خاص ماده سفید را آشکار سازند. اسپکتروسکوپی طنین مغناطیسی (MRS) ممکن است کاهش در استیل آسپارتات و افزایش نشانگرهای التهابی مانند میواینوزیتول یا آسیب ماده سفید (مانند کولین را نشان دهد. |
بسیاری از این تغییرات تصویر برداری مغزی و نیز علائم عصبی شناختی در پی ترک موفقیت آمیز برطرف میشوند در افراد دارای اختلال مصرف متامفتامین تصویر برداری طنین مغناطیسی (MRI) ممکن است افزایش تراکم حاکی از خون ریزیهای بسیار ریز یا نواحی بزرگتری از سکته مغزی را نمایان سازد. پیامدهای کارکردی اختلال خفیف یا عمده عصبی شناختی ناشی از مواد داروها
گاهی اوقات پیامدهای کارکردی اختلال خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از مواد داروها به دلیل افت شناختی و اشکال در تمرکز خیلی بیشتر از آنچه در بسیاری دیگر از اختلال های عصبی شناختی وجود دارد تشدید میشود به علاوه در هر دو سطح عمده و خفیف اختلالات عصبی شناختی (NCD) ناشی از مواد داروها ممکن است با انواع سندرم حرکتی همراه گردند که میزان اختلال عملکرد را افزایش میدهند. تشخیص افتراقی
افراد دارای اختلالات مصرف مواد مسمومیت با مواد و ترک مواد در خطر افزایش خطر بیماریهای دیگری هستند که ممکن است به طور مستقل یا از طریق اثری ترکیبی به اختلال عصبی شناختی منتهی شوند. |
این بیماریها عبارت اند از سابقه آسیب ضربه ای مغز و عفونتهایی که ممکن است با اختلال مصرف مواد همراه شوند مانند HIV هپاتیت ویروس ) سیفلیس ،بنابراین حضور اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از مواد داروها باید از اختلالات عصبی شناختی (NCDs) برخاسته از شرایطی به جز مصرف مواد مسمومیت با مواد و ترک آن از جمله موارد همراه با بیماری ها مانند آسیب ضربه ای مغز متمایز گردند. هم ابتلایی
ختلالات مصرف مواد مسمومیت با مواد و ترک مواد با سایر ختلالات روانی هم ابتلایی زیادی دارند به طور کلی هرچه مواجهه با مواد مورد سوء مصرف بیشتر باشد، خطر اختلال عصبی شناختی ناشی از آن دارو یا ماده بیشتر است. هم ابتلایی ختلال استرس پس از سانحه (PTSD) اختلالات روان پریشی ختلالات افسردگی و دو قطبی و اختلالات تحول عصبی می توانند در بروز نقص عصبی شناختی در مصرف کنندگان مواد قش داشته باشند. آسیب ضربه ای مغز اغلب با مصرف مواد توام می گردد و تلاش جهت تعیین علت اختلال عصبی شناختی (NCD) در چنین مواردی را دشوار میسازد. |
اختلال بلندمدت و
شدید مصرف الکل ممکن است با بیماری اعضای اصلی از جمله بیماری عروق مغزی و سیروز کبدی همراه گردد؛ اختلال مصرف ماده استنشاقی با میزان بالاتر آسیب کلیه و کبد همراه است؛ اختلال عصبی شناختی (NCD) ناشی از آمفتامین و کوکائین ممکن است با اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی عروقی ثانویه به مصرف ماده محرک نیز توام شود. اختلال عمده یا خفيف عصبی شناختی ناشی از عفونت با HIV
Major or Mild Neurocognitive Disorder Due to HIV Infection
ملاک های تشخیصی
ملاکهای اختلال عصبی شناختی عمده یا خفیف وجود دارند. عفونت با ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) اثبات شده است. این اختلال عصبی شناختی با بیماریهایی به غیر از عفونت با HIV از جمله بیماریهای مغزی ثانویه مثل لکو آنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده یا مننژیت ،کریپتوکوکی به نحو بهتری قابل توضیح نباشد. این اختلال عصبی شناختی قابل انتساب به بیماری طبی دیگری نیست و اختلال روانی دیگری توجیه بهتری برای آن نباشد. |
نکته کدگذاری نکته) کدگذاری را مشاهده کنید
برای اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از عفونت با HIV توأم با اختلال رفتاری ابتدا عفونت با HIV را با ۲۰ و به دنبال آن اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از عفونت با HIV، توأم با اختلال رفتاری را با ۲۰۲٫۸۱ کدگذاری نمایید. برای اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از عفونت با HIV بدون اختلال رفتاری ابتدا عفونت با HIV را با ۲۰ و سپس اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از عفونت با HIV بدون اختلال رفتاری را با ۲۰۲٫۸۰ کدگذاری نمایید. توجه شاخصهای شدت خفیف» متوسط» و «شدید» را نمی توان برای اختلال عمده عصبی شناختی کدگذاری کرد اما
باید ثبت شود. اختلال خفیف عصبی شناختی ناشی از عفونت با HIV را با ٥٣١٫٨٤ کدگذاری نمایید توجه از کد دیگری برای عفونت با HIV استفاده نکنید. توام با اختلال رفتاری» و «بدون اختلال رفتاری را هم نمیتوان کدگذاری نمود اما باید در پرونده ثبت شود. |
برای اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی ناشی از عفونت با HIV از کد های اضافی استفاده کنید تا علائم روان پزشکی بالینی ناشی از HIV را نشان دهید به طور مثال ٢٠٦٫٣٤ اختلال دو قطبی و اختلالهای مرتبط ناشی از عفونت با HIV همراه با ویژگیهای مختلط ۳۰۷٫۰ تغییر شخصیت ناشی از آسیب ضربه ای مغز، نوع بی احساسی)
ویژگیهای تشخیصی
بیماری HIV در نتیجه ویروس نقص ایمنی انسانی نوع یک (1 HIV ایجاد میشود که از طریق مواجهه با ترشحات بدنی یک فرد آلوده به واسطه استعمال تزریقی مواد تماس جنسی محافظت نشده یا مواجهه اتفاقی یا پزشکی زاد مانند آسیب ناشی از اصابت نوک سوزن به بدن کادر درمان کسب میشود. این ویروس انواع مختلف سلولها غالباً به ویژه مونوسیت ها و لنفوسیتهای کمک کننده (CD4) T) را آلوده می سازد. به مرور زمان عفونت ممکن است به کاهش جدی و وخیم تعداد لنفوسیتهای کمک کننده (CD4) T) و در نتیجه سرکوب شدید دستگاه ایمنی منجر شود و اغلب به عفونت های فرصت طلب و نئوپلاسمها منتهی میگردد. مونوسیت های آلوده می توانند وارد دستگاه اعصاب مرکزی شوند و منجر به عفونت ماکروفاژها و میکروگلیا گردند درصد کوچکی از آستروسیتها ممکن است از عفونت مولد HIV حمایت کنند. |
این شکل پیشرفته از عفونت با HIV را سندرم اکتسابی نقص ایمنی (AIDS) مینامند. تشخیص HIV با روشهای آزمایشگاهی ثابت شده ای مانند آزمایش واکنش زنجیره پلیمر از رونویسی معکوس (RT-PCR) برای HIV RNA و نیز آزمون ترکیبی آنتی بادی ٫ آنتی ژن صورت میگیرد. شایان ذکر است که خود آزمایی های داخل منزل نیز برای HIV در دسترس است. برخی افراد دارای عفونت با HIV دچار نوعی اختلال عصبی شناختی (NCD) میگردند که عموماً با یک الگوی زیر قشری تظاهر مییابد که منجر به اختلال بارز عملکرد اجرایی کند شدن سرعت پردازش ایجاد مشکل در رابطه با تکالیف دشوارتر مربوط به توجه و دشواری در یادگیری اطلاعات جدید میشود با وجود این بیمار در زمینه یادآوری اطلاعات آموخته شده با مشکلات کمتری مواجه است. در موارد شدید اختلال عصبی شناختی (NCD) کندی ممکن است برجسته باشد. مشکلات زبانی مانند زبان پریشی (آفازی) شایع نیستند، اگرچه کاهش روانی کلام ممکن است دیده شود. فرآیندهای بیماری زای ویروس HIV ممکن است بر هر قسمتی از مغز تأثیر گذار باشند؛ بنابراین سایر الگوها نیز محتمل هستند. |
ویژگی های همراه
اختلال عصبی شناختی عمده یا خفیف ناشی از عفونت با HIV در موارد زیر شایع تر است افراد دارای سنین بالاتر، سطح تحصیلات پایین تر یا جنسیت مونت و در میان افراد دارای اختلال افسردگی اساسی اختلالهای مصرف الکل یا سایر مواد و هم ابتلاییهای پزشکی به ویژه دیابت و پرفشاری خون به طور معمول اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از عفونت با HIV در افرادی شایع تر است که دچار موارد زیر شده اند حملات قبلی سرکوب شدید دستگاه ایمنی بار ویروسی بالا در مایع مغزی نخاعی سطوح بالایی از فاکتور آلفا مربوط به مرگ تومور (TNF-a) اینترلوکین - ۶ (6-IL) پروتئین - واکنشی دی دایمر SCD163 CD14 و زنجیره سبک نوروفیلامنت در جریان خون محیطی یا شاخص هایی از عفونت پیشرفته با HIV مثل پایین ترین حد سلول CD4 کم خونی و کاهش آلبومین خون افراد دارای اختلال عصبی شناختی (NCD) عمده ممکن است ویژگی های عصبی - حرکتی بارزتری مانند ناهماهنگی شدید عدم تعادل و کندی حرکتی را نشان دهند این ویژگیها ممکن است با پیشرفت اختلال عصبی شناختی بارزتر شوند. |
بسته به مرحله بالینی بیماری HIV تقریباً یک سوم تا بیش از نیمی از افراد آلوده به HIV حداقل برخی شواهد نقص عصبی شناختی (NCD) را دارند اما بیشتر این نقایص ممکن است ملاکهای کامل یک اختلال عصبی شناختی (NCD) خفیف را برآورده نکنند. در عوض این نقایص افراد غیر علامت داری را نشان میدهند که دچار نقص عصبی شناختی (ANI) هستند و در یک یا چند آزمون مرتبط با قابلیت عصبی شناختی عملکردی زیر استاندارد دارند اما هیچ گونه نقصی در وضعیت عملکردی شان ندارند میزان این اختلال در آمریکای شمالی و اروپای غربی عمدتاً نشان داده اند که ANI مسئول اکثر اختلالهای عصبی شناختی است در حالی که ملاک های اختلال عمده عصبی شناختی معمولاً برای کمتر از ۵ افراد دارای اختلالهای عصبی شناختی مرتبط با HIV احراز میشود. در آلمان شیوع کلی اختلالهای عصبی شناختی مرتبط با HIV در میان شرکت کنندگان کلینیک HIV ۴۳ بود که ۹۰ از آنان در حال درمان بودند؛ ۲۰ ANI داشتند، ۱۷ اختلال خفیف عصبی شناختی داشتند و ۶ دمانس مرتبط با HIV در کشورهای کم درآمد و با درآمد متوسط شیوع اختلال های عصبی شناختی ناشی از HIV در افرادی که دچار HIV هستند و درمان نشده اند بالاتر است. |
در سایر بخشهای جهان در کوهورت هایی که غالباً متشکل از افراد آلوده به HIV است و در حال درمان مؤثر ضدویروس پس گرد قرار دارند و توسط مجموعه آزمونهای جامع شناختی ارزیابی شده اند، میزان کلی نقص شناختی در حدود ۲۵۳۵ مشخص شد. در ایالات متحده بروز عفونت با HIV در همه گروه های قومی در مردان بالاتر از زنان است با این حال شواهد از یک تفاوت جنسیتی در اختلال عصبی شناختی ناشی از عفونت با HIV حمایت میکند به این صورت که نقص عصبی شناختی در زنان بیشتر است از جمله وقتی که جنسیت به عنوان یک عامل خطر ساز در تحلیلهای چند متغیره وارد میشود. میزان بالاتر نقص در زنان ممکن است با تفاوتهایی در کیفیت تحصیلی مرتبط باشد. |
بروز و سیر
در بروز و سیر اختلال عصبی شناختی ناشی از HIV، افراد ممکن است وقتی که عفونت HIV بدون علامت است نقص عصبی شناختی داشته باشند؛ مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریها عفونت زیربنایی با HIV را به سه مرحله طبقه بندی میکند (asymptomatic)، علائم اولیه
(early sympotomatic علائم نهایی ٫ ایدز
(late symptomatic) مسیر اختلال عصبی شناختی ناشی از عفونت HIV ممکن است برطرف شود بهتر شود ثابت بماند به تدریج وخیم تر گردد به سرعت وخیم شود یا سیری نوسان دار داشته باشد پیشرفت سریع اختلال عصبی شناختی در شرایط موجود که اخیرا درمانهای ضدویروسی پس گرد ترکیبی دسترس هستند نادر است؛ اگرچه باز هم امکان رخداد آن در زیرگروهی با سن بالاتر و در رابطه با هم ابتلایی هایی که نقص شناختی را تقویت میکنند وجود دارد با این حال در مورد درصد بالایی از افراد دارای HIV تغییر ناگهانی در وضعیت روانی ارزیابی سایر علل طبی تغییر شناختی از جمله عفونت های ثانوی را ضروری می سازد. |
از آنجا که عفونت با HIV در طی سیر بیماری مخصوصاً نواحی زیر قشری از جمله ماده سفید عمیق را تحت تأثیر قرار میدهد پیشرفت اختلال از یک الگوی تحت قشری پیروی میکند این الگوی تحت قشري نقص شناختی دارای مشخصات زیر است کند شدن ذهنی همراه با اختلال عملکرد حرکتی نقایصی در یادگیری روندی؛ نقص در یادآوری سالم ماندن نسبی حافظه بازشناسی انتزاع کلامی و نامیدن. به دلیل آن که ویروس HIV میتواند نواحی مغزی مختلفی را درگیر سازد و بیماری بسته به هم ابتلاییها و پیامدهای ثانویه به عفونت HIV میتواند خط سیرهای بسیار متفاوتی پیدا کند در مجموع سیرکلی اختلال عصبی شناختی (NCD) ناشی از عفونت HIV به طور قابل توجهی ناهمگون است. نیم رخ عصبی شناختی زیر قشری ممکن است در طی روند زندگی با افزایش سن تغییر کند به گونه ای که بین سن و مرحله بالینی بیماری HIV در حوزه های حافظه اپیزودیک و نقص حرکتی مثل راه رفتن (آهسته تعامل اتفاق میافتد این تعامل شیوع
کلی نقص عصبی شناختی و احتمال این که این نقص در اواخر عمر بارزتر باشد را افزایش میدهد. |
در کشورهای پردرآمد عفونت با HIV عمدتاً در بزرگسالان تفاق می افتد و از طریق رفتارهای پرخطری مانند رابطه جنسی محافظت نشده مصرف تزریقی مواد که از اواخر نوجوانی آغاز میشوند و در دوره جوانی و میانسالی به اوج خود میرسند ایجاد می شود. در مناطق کم در آمدتر جایی که آزمون HIV و درمان های ضدویروس پس گرد برای زنان باردار به راحتی در دسترس نیستند انتقال پری ناتال شایع است. اختلال عصبی شناختی (NCD) در چنین نوزادان و کودکانی ممکن است. عمدتاً به صورت تأخیر عصبی تحولی بروز کند. با درمان عفونت HIV افراد تا سنین بالاتر زنده میمانند و در نتیجه بروز عوارض عصبی شناختی تعاملی و تجمعی HIV با افزایش سن از جمله سایر اختلالات عصب شناختی مانند ناشی از بیماری آلزایمر ناشی از بیماری پارکینسون محتمل می گردند. بیش از
%۵۰ افراد دارای HIV در ایالات متحده مسن تر از ۵۰ سال هستند. درمان طولانی مدت ضدویروس پس گرد برای کنترل عفونت فعلی HIV توصیه میشود با این حال برخی درمانهای ضدویروس پس گرد ممکن است با التهاب اثرات سمیت عصبی و تغییرات سوخت و سازی مرتبط باشند. |
بدین ترتیب علاوه بر افزایش سن و هم ابتلایی های پزشکی که ممکن است شناخت را بدتر کنند این درمانها نیز ممکن است منجر به اختلال عروقی شوند و نقص عصبی شناختی را افزایش دهند. عوامل خطرساز و عوامل مربوط به پیش آگهی عوامل خطرساز و عوامل مربوط به پیش آگهی اختلال عصبی شناختی (NCD) ناشی از عفونت HIV به رغم ظهور درمان کارآمد ضدویروس پس گرد چندان کاهش نیافته است. اگرچه شدیدترین علائم که همان تشخیص اختلال عمده عصبی شناختی (NCD) است به وضوح تقلیل یافته اند. در این راستا عوامل مؤثر ممکن است عبارت باشند از کنترل ناکافی HIV در دستگاه عصبی مرکزی (CNS) پیدایش گونه های ویروسی مقاوم به داروهای ضدویروس پس گرد عوارض التهاب
بلند مدت و مزمن عمومی و نیز التهاب مغز و عوارض عوامل همراه مثل افزایش سن اختلال مصرف مواد پرفشاری خون دیابت سابقه قبلی ضربه به دستگاه عصبی مرکزی (CNS) و عفونتهای همراه مانند عفونت هپاتیت C به علاوه مواجهه مزمن با داروهای ضدویروس پس گرد نیز خود با مسمومیت عصبی مرتبط بوده است. نشانگرهای تشخیصی
تشخیص HIV میتواند با استفاده از خون بزاق یا ادرار انجام شود. |
علاوه بر این مشخصات عفونت با HIV در مایع مغزی نخاعی (CSF) اگر نشان دهنده بار نامتناسب بالای ویروس در مایع مغزی نخاعی نسبت به پلاسما باشد یا شاخص هایی از التهاب عصبی وجود داشته باشد میتواند به تشخیص کمک نماید تصویر برداری عصبی مثل تصویر برداری طنین مغناطیسی [MRI]) ممکن است کاهش در حجم کل مغز نازک شدن کورتکس کاهش حجم ماده سفید و نواحی پراکنده ای از ماده سفید نابهنجار افزایش تراکم را آشکار سازد. تصویر برداری طنين مغناطیسی (MRI) یا پونکسیون نخاعی (LP) ممکن است برای رد یک بیماری طبی خاص مثل مننژیت کریپتوکوکوس مننژو آنسفالیت آنسفالیتهای ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۱ یا ۲ لوکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده که ممکن است در تغییرات مغزی در زمینه AIDS دخیل باشند سودمند واقع گردند روشهای اختصاصی مثل تصویر برداری تانسور انتشار ممکن است آسیب به راههای خاص ماده سفید را نشان دهد. |
روش برچسب گذاری چرخش خون شریانی (ASL) که یک روش جدید ASL-MRI MRI) است ممکن است تغییرات منطقه ای در پرفیوژن رساندن اکسیژن و مواد غذایی توسط جریان خون به بافت مغز را در ۳۵ دقیقه بدون تزریق ردیابهای خارجی آشکار سازد و اسکن برش نگاری انتشار پوزیترون پروتئین انتقال دهنده TSP) DK) ممکن است التهاب عصبی را آشکار سازد. پیامدهای کارکردی اختلال خفیف و یا عمده عصبی شناختی ناشی از عفونت با HIV
پیامدهای کارکردی اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از عفونت HIV در افراد مختلف متفاوت هستند. بنابراین اختلال در تواناییهای اجرایی و کندی پردازش اطلاعات ممکن است به طور قابل توجهی بر پایبندی به رژیمهای کارآمد درمان ضدویروس پس گرد اثر بگذارد، اگرچه این رژیمها از زمان پیدایششان تا به امروز بسیار ساده تر شده اند. بنابراین باید وضعیت کارکردی را ارزیابی کرد و آنها را مستقیماً با اختلال عصبی شناختی منطبق نمود تا بتوان شدت NCD را تعیین کرد وضعیت کارکردی مربوط به اختلال عصبی شناختی ناشی از HIV باید از اختلال ناشی از سایر اختلالهای همراه که میتوانند بر کارکرد عصبی شناختی تأثیر بگذارند مجزا شود. |
تشخیص افتراقی
در حضور بیماریهای همراه مثل سایر عفونتها مانند ویروس هپاتیت C سیفلیس اختلال مصرف مواد مانند اختلال مصرف متامفتامین آسیب مغزی قبلی یا بیماری های تحول عصبی میتوان اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از عفونت HIV را تشخیص گذاری نمود، البته به شرط وجود شواهدی از این که عفونت HIV هرگونه اختلال عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری های قبلی یا هم ابتلاییها را تشدید کرده است در بزرگسالان مسن تر ممکن است لازم شود که شروع افت عصبی شناختی وابسته به بیماری عروق مغزی یا اضمحلال عصبی مانند اختلال خفیف یا عمده عصبی شناختی [NCD] ناشی از بیماری آلزایمر را متمایز کرد زیرا این بیماری ها ممکن است سیر پیشرونده تری از افت را در مقایسه با آنچه در NCD ناشی از HIV دیده میشود نشان دهند دیده شده است که عفونت HIV خطر بیماری عروق مغزی را افزایش میدهد. از آنجا که نقص ایمنی شدیدتر میتواند به عفونتهای فرصت طلب مغزی مانند توکسوپلاسموز کریپتوکوکوزیس و نئوپلاسم ها مانند لنقوم (CNS منجر شود آغاز ناگهانی یک اختلال
عصبی شناختی (NCD) یا بدتر شدن ناگهانی آن بررسی موشکافانه عللی غیر از HIV را لازم می سازد. |
دلیریوم نیز باید در نظر گرفته شود زیرا آن نیز به کرات در طول سیر این بیماری در افراد دارای HIV اتفاق می افتد و ممکن است ناشی از علل متعدد از جمله عفونت هم زمان - SARS COV) باشد. هم ابتلایی
بیماری HIV با التهاب مزمن کل بدن و CNS و نیز با بیماری هایی که میتوانند با NCD مرتبط باشند همراه است. این عوارض ممکن است بخشی از روند بیماری زایی اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) و همین طور ANI ناشی از عفونت HIV باشند HIV اغلب هم زمان با بیماری های دیگری مانند اختلالات مصرف مواد و سایر عفونت های آمیزشی (STDS) اتفاق میافتد مشخص شده است که هم ابتلایی های پزشکی و روان پزشکی احتمال تشخیص اختلال عصبی شناختی ناشی از عفونت HIV را افزایش میدهند. زنان و اعضای گروه های قومی و نژادی محروم ممکن است تفاوت هایی در میزان هم ابتلاییهای مرتبط با اختلال عصبی شناختی ناشی از عفونت HIV نشان دهند. اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی ناشی از بیماری پریون
Major or Mild Neurocognitive Disorder Due to Prion Disease
ملاک های تشخیصی
ملاکهای اختلال عصبی شناختی عمده یا خفیف وجود دارند. شروع بیماری آهسته است و پیشرفت سریع اختلال شایع است. |
علائم حرکتی بیماری پریون مثل انقباضات ناگهانی عضلانی یا عدم تعادل یا شواهدی از نشانگرهای زیستی وجود دارند. این اختلال عصبی شناختی از بیماری طبی دیگری ناشی
نمی شود و با اختلال روانی دیگری به صورت بهتری توضیح داده نمی شود. نکته کدگذاری جدول کدگذاری را مشاهده کنید برای اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از بیماری پریون توام با اختلال رفتاری ابتدا کد بیماری پریون ۸۱٫۹ A و سپس کد اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از بیماری پریون توام با اختلال رفتاری ۲۰۲٫۸۱ را ثبت نمایید. برای اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از بیماری پریون بدون اختلال رفتاری ابتدا کد بیماری پریون ۸۸۱٫۹ و سپس کد اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از بیماری پریون بدون اختلال رفتاری ۲۰۲٫۸۰ را ثبت نمایید. توجه شاخصهای شدت خفیف»، «متوسط» و «شدید» را نمی توان برای اختلال عمده عصبی شناختی کدگذاری کرد اما باید ثبت شود. برای اختلال خفیف عصبی شناختی ناشی از بیماری پریون ٣١٫٨٤ را کد گذاری کنید توجه از کد دیگری برای بیماری پریون استفاده نکنید. به علاوه توام با اختلال رفتاری و بدون اختلال رفتاری را نمیتوان کدگذاری کرد با وجود این باید ثبت شود. |
برای اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی ناشی از پریون از کد های اضافی استفاده کنید تا علائم روان پزشکی ناشی از بیماری پریون که از نظر بالینی قابل توجه هستند را نشان دهید به طور مثال ۴۰۶٫۲ اختلال روان ریشی ناشی از بیماری پریون همراه با هذیان ۴۰۶٫۳۲ اختلال افسردگی ناشی از بیماری پریون همراه با دوره های شبه افسردگی اساسی)
ویژگیهای تشخیصی
طبقه اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری پریون شامل اختلالات عصبی شناختی (NCDs) ناشی از گروهی از آنسفالوپاتی های تحت حاد اسفنجی شکل از جمله بیماری کروتز فلد - جاكوب تک گیر بیماری کروتز فلد - جاكوب ژنتیک کروتزلد - جاکوب مربوط به اشتباهات پزشکی بیماری کروتز فلد جاکوب جهش یافته پریوپاتی متغیر حساس به پروتئاز
کورو که در میان قبیله فور در پاپوا گینه نو یافت شده است کورو، سندرم گرشتمن اشتروسلر - شینکر و بی خوابی کشنده می گردد که توسط عوامل قابل انتقال به نام پریونها ایجاد میشوند شایع ترین نوع بیماری تک گیر کروتز فلد جاکوب است معمولاً به آن فقط بیماری کروتز فلد جاكوب (CJD) گفته میشود. |
نوع CID جهش یافته بسیار نادرتر است و از انتقال آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی ناشی میشود و به بیماری جنون «گاوی» هم مشهور است. افراد دارای CID معمولاً با نقایص عصبی شناختی عدم تعادل و حرکات غیر طبیعی مثل میوکلونوس کره یا دیستونی مراجعه میکنند واکنش از جا پریدن نیز شایع است. شرح حال معمولاً پیشرفت سریع به سمت اختلال عمدة عصبی شناختی (NCD) در عرض فقط ۶ ماه را آشکار می سازد و بدین ترتیب این اختلال به طور خاص صرفاً در مرحله شدید دیده میشود با وجود این بسیاری از افراد مبتلا به این اختلال ممکن است علائمی نامعمول داشته باشند و تشخیص قطعی بیماری فقط با نمونه برداری یا کالبد شکافی میسر گردد به طور مثال افراد دارای نوع جهش یافته CJD ممکن است در مقایسه با سایر انواع بیماری پریون با شمار بیشتری از علائم روان پزشکی مراجعه نمایند که با خلق پایین انزواطلبی و اضطراب مشخص میشود. اگرچه در صورت وجود علائم حرکتی مثل میوکلونوس آتاکسی نیازی به حضور شواهد زیستی برای تشخیص نیست اما اگر نشانگرهای زیستی مشخصه بیماری وجود داشته باشند اطمینان حاصل خواهد شد که اختلال عصبی شناختی ناشی از بیماری پریون است. |
شیوع
شیوع نامعلوم است اما با توجه به کوتاه بودن زندگی بیماران میزان آن بسیار پایین است بر اساس داده های نه کشور پردرآمد بروز سالانه CID فراگیر تقریباً یک یا دو مورد در هر یک میلیون نفر است بروز این بیماری بر اساس سن فرق میکند و در افراد ۶۵ ساله یا بالاتر بیشترین مقدار ۴٫۸) در یک میلیون نفر است و در سفیدپوستان بالاتر از سیاهپوستان است. بروز در
میان قومیتهای چینی در تایوان پایین تر از میزانهای جمعیت عمومی در ایالات متحده و سایر کشورهای گزارش شده است. بروز و سیر
بیماری پریون ممکن است در هر سنی در بزرگسالان بروز نماید اوج سنی تک گیری CID در حدود ۶۷ سالگی است اگرچه طبق گزارشها تاکنون افرادی در دوره سنی نوجوانی تا سالمندی را درگیر ساخته است. مشخص شده است که سفید پوستان غیر لاتین تبار در مقایسه با سایر جمعیت های قومی و نژادی در ایالات متحده میانگین سنی بالاتری در هنگام بروز بیماری دارند علائم اولیه بیماری پریون ممکن است شامل احساس خستگی اضطراب مشکلاتی در زمینه خواب یا اشتها یا اشکالاتی در تمرکز باشند. |
پس از چندین هفته این علائم ممکن است با ناهماهنگی تغییر دید یا راه رفتن نابهنجار یا سایر حرکات احتمالاً میوکلونیک کره آنتوئید یا بالستیک (پرشی) همراه با دمانس زوال ذهن سریعاً پیشرونده دنبال شوند. بیماری معمولاً خیلی سریع در طی چندین ماه به سمت اختلالی شدید پیش میرود به طور نادرتر بیماری ممکن است. در طی دو سال پیشرفت کند و از نظر سیر بیماری شبیه سایر اختلالات عصبی شناختی (NCDs) به نظر برسد. عوامل خطرساز و عوامل مربوط به پیش آگهی
محیطی انتقال بین گونه ای عفونتهای پریون از طریق عواملی که با شکل انسانی آن ارتباط نزدیکی دارند اثبات شده است مانند شیوع آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی که باعث CJD جهش یافته در میانه دهه ۱۹۹۰ در انگلستان شد انتقال از طریق پیوند قرنیه پیوند سخت شامه از جسد ابزارهای آلوده جراحی اعصاب تزریق هورمون رشد انسان و گنادوتروپین هیپوفیز که از جسد گرفته شده باشد و انتقال خون فقط در مورد CJD جهش یافته ثابت شده است. مطالعات افزایش خطر CJD تک گیر در متخصصان مراقبت سلامت را مشخص نکرده اند. |
جهش های ژنتیکی اتوزومال غالب در ژن پروتئین پریون (PRNP) وجود دارد که مسئول کدگذاری یک پروتئین عصبی طبیعی غشا است پلی مورفیسم کودون ۱۲۹ از PRNP در خطر بیماری پریون تک گیر و اکتسابی نقش دارد و هم چنین تغییراتی در وضعیت بالینی سن شروع بیماری و مدت بیماری ایجاد می کند. نشانگرهای تشخیصی
تنها راه ممکن برای تأیید قطعی بیماری پریون انجام بیوپسی یا كالبد شکافی است پروتئینهای متعدد در مایع مغزی نخاعی (CNF) وجود دارد که نشانگرهای صدمه عصبی اند و معمولاً در بیماری پریون افزایش مییابند آنهایی که بیشترین کاربرد برای اهداف تشخیصی را دارند ۳-۳-۱۴ و تائو هستند که حساسیت بالا اما ویژگی متغیر دارند تبدیل ناشی از لرزش در زمان واقعی (RT-QulC آزمون تشخیصی دیگری از مایع مغزی نخاعی است که قادر است مقادیر کوچک پروتئین پریون را که مسبب بیماری اند تقویت کند و ویژگی بسیار بالایی دارد. البته اخیراً تصویر برداری مغزی طنین مغناطیسی (MRI) در هنگام انجام
به عنوان )diffusion-weighted imaging) DWI
حساس ترین آزمون تشخیصی در نظر گرفته میشود که شایع ترین یافته آن افزایش تراکم کانونی اما متعدد ماده خاکستری در نواحی زیر قشری و یا قشری است. |
در برخی افراد یک زمانی در سیر ،اختلال نوار مغزی حاکی از تخلیه های دوره ای ناگهانی و اغلب سه فازی و هم زمان با فرکانسی به میزان ۰٫۵ تا ۲ هرتز (HZ است. توجه به این امر مهم است که نشانگرهای تشخیصی بالا در انواع مختلف بیماری پریون به طور مثال CID تک گیر CID ،ژنتیک CID جهش یافته با هم تفاوت دارند. تشخیص افتراقی
سایر اختلالات عمده عصبی شناختی اختلال عمدة عصبی شناختی ناشی از بیماری پریون ممکن است از نظر سیر بیماری شبیه به سایر اختلالات عصبی شناختی (NCDs) به نظر
برسد، اما بیماری های پریون معمولاً به دلیل پیشرفت سریع و علائم برجسته حرکتی و مخچه ای متمایز می گردند. اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی ناشی از بیماری پارکینسون
Major or Mild Neurocognitive Disorder
Due to Parkinson's Disease
ملاک های تشخیصی
ملاکهای اختلال عصبی شناختی عمده یا خفیف وجود دارند. این اختلال در زمینه بیماری اثبات شده پارکینسون اتفاق می افتد. شروعی آهسته وجود دارد و پیشرفت اختلال تدریجی است. این اختلال عصبی شناختی از بیماری طبی دیگری ناشی نمی شود و با اختلال روانی دیگری به صورت بهتری قابل توجیه نیست. |
تشخیص اختلال محتمل عصبی شناختی عمده یا خفیف ناشی از بیماری پارکینسون هنگامی الزامی میشود که هر دو مورد یک و دو وجود داشته باشند اما اختلال ممکن عصبی شناختی عمده یا خفیف ناشی از بیماری پارکینسون را باید هنگامی تشخیص گذاری نمود که فقط یکی از موارد یک یا دو محقق شوند. ۱ هیچ شواهدی مبنی بر علت مختلط وجود ندارد یعنی فقدان سایر بیماریهای زوال عصبی یا عروق مغزی یا دیگر بیماری های عصبی روانی یا عمومی یا بیماری که احتمالاً در افت شناختی دخیل است. بیماری پارکینسون آشکارا قبل از شروع اختلال عصبی شناختی بروز کرده است. نکته کدگذاری جدول کدگذاری را مشاهده کنید
برای اختلال محتمل یا ممکن عصبی شناختی عمده ناشی از بیماری پارکینسون توام با اختلال رفتاری، ابتدا بیماری پارکینسون ۲۰ ، و برای اختلال محتمل یا ممکن عصبی شناختی عمده ناشی از بیماری پارکینسون بدون اختلال رفتاری ابتدا کد بیماری پارکینسون ۲۰ و سپس ۲۰۲٫۸۰ را
ثبت کنید. |
برای اختلال خفیف عصبی شناختی ناشی از بیماری پارکینسون کد ۳۱٫۸۴ را ثبت کنید توجه برای بیماری پارکینسون کد اضافی به کار نبرید همراه با اختلال رفتاری» و «بدون اختلال رفتاری را نمیتوان کدگذاری نمود اما باید در پرونده ذکر شود. برای اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی ناشی از بیماری پارکینسون از کدهای اضافی استفاده کنید تا علائم روان پزشکی ناشی از بیماری پارکینسون را که از نظر بالینی قابل توجه هستند نشان دهید به طور مثال F٠٦٫٠ اختلال روان پریشی ناشی از بیماری پارکینسون همراه با توهم ٠٦٫٣١ اختلال افسردگی ناشی از بیماری پارکینسون همراه با ویژگیهای افسردگی؛ F۰۷٫۰ تغییر شخصیت ناشی از آسیب ضربه ای مغز نوع آپاتی (بی احساسی)
ویژگی های تشخیصی
ویژگی اصلی اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری پارکینسون افت شناختی در زمان شروع یا بعد از شروع بیماری پارکینسون ایدوپاتیک بدون علت مشخص است. |
این اختلال باید در شرایط بیماری اثبات شده پارکینسون ملاک (B) بروز کند و نقایص تدریجاً به وجود آیند (ملاک (C) میزان پیشرفت نقایص شناختی ممکن است متفاوت باشد؛ در مورد برخی افراد دارای نقایص خفیف ممکن است در طول زمان تغییر بسیار اندکی به وجود آید در اختلال محتمل عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری پارکینسون هیچ شواهدی دال بر اختلال دیگری که ممکن است در این افت شناختی دخیل باشد وجود ندارد و بیماری پارکینسون آشکارا قبل از شروع اختلال عصبی شناختی بروز کرده است. از طرف دیگر در اختلال ممکن عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری پارکینسون یا هیچ شواهدی از اختلال دیگری که ممکن است. در این افت شناختی دخیل باشد وجود ندارد یا بیماری پارکینسون آشکارا قبل از شروع اختلال عصبی شناختی بروز کرده است اما هر دو شرط با هم احراز نمیشوند تشخیص بیماری
پارکینسون قبل از بروز تغییر شناختی باعث افزایش اطمینان از این تشخیص میشود که NCD قابل انتساب به بیماری پارکینسون است همان طور که در مورد تعیین وضعیت محتمل به کار می رود. |
ویژگی های همراه
ویژگیهایی که اغلب موجودند عبارت اند از بی احساسی (آپاتی) خلق افسرده خُلق مضطرب توهمات هذیانها، تغییرات شخصیتی اختلال رفتاری خواب حرکات سریع چشم (REM) و خواب آلودگی مفرط روزانه خشک راه رفتن زمین خوردن درگیری دو طرفه از اوایل بیماری زیر نوع بی ثباتی وضعیتی و اختلال راه رفتن (PIGD) کاهش حس بویایی ترکیب بی ثبات وضعیتی و راه رفتن ممکن است در اوایل بیماری اتفاق بیفتند و ممکن است با اصطلاح زیرنوع PIGD توصیف شود تا از بیماری پارکینسون با غلبه لرزش متمایز گردد. شيوع
شیوع بیماری پارکینسون در ایالات متحده بسته به سن به طور ثابت از حدود ۰٫۴ در سنین ۶۰ تا ۶۹ سال به ۱٫۴٪ در سنین ۸۰ سال تا ۸۹ سال افزایش می یابد بیماری پارکینسون در مردان شایع تر از زنان است به طور مشابه اختلال عصبی شناختی ناشی از بیماری پارکینسون نیز در مردان شایع تر از زنان است. با وجود این روشن نیست آیا بروز اختلال عصبی شناختی ناشی از بیماری پارکینسون در مردان بالاتر از زنان است یا خیر تا ۸۰ درصد از افراد دارای بیماری پاکینسون زمانی در سیر بیماری خود به یک اختلال عمده عصبی شناختی (NCD) دچار خواهند شد. |
در میان افرادی که اختلال عصبی شناختی عمده ندارند شیوع اختلال خفیف عصبی شناختی (NCD) در بیماری پارکینسون در حدود ۲۵ تا ۲۷ تخمین زده شده است. در افرادی که بیماری پارکینسون در آنها به تازگی بروز کرده و هنوز درمان نشده اند ۹۱۹ اختلال خفیف عصب شناختی دارند در حالی که سایر مطالعات گزارش کرده اند. که اختلال عصبی شناختی عمده در ۲۴ از افرادی رخ میدهد که به تازگی تشخیص دریافت کرده اند و بیماری پارکینسون
درمان نشده دارند. در میان آمریکاییان آفریقایی تبار، خطر بیماری پارکینسون معمولاً کمتر از سفید پوستان غیر لاتین تبار است اما خطر دمانس در میان افراد دارای این بیماری معمولاً بالاتر است. بروز و سیر
شروع بیماری پارکینسون به طور معمول بین سنین ۵۰ تا ۸۹ سال است و بیشترین میزان بروز آن در حوالی ۶۰ سالگی است. اختلال خفیف عصبی شناختی (NCD) اغلب در سیر بیماری پارکینسون نسبتاً زود بروز میکند در حالی که اختلال عمده معمولاً تا مراحل دیرهنگام ظاهر نمی شود. عوامل خطرساز و عوامل مربوط به پیش آگهی
محیطی عوامل خطرساز برای بیماری پارکینسون عبارت اند از: مواجهه با حشره کشها حلالها و احتمالاً آسیب ضربه ای به مغز. |
ژنتیک و فیزیولوژیک عوامل خطر بالقوه برای ابتلا به اختلال عصبی شناختی (NCD) در افراد دارای بیماری پارکینسون عبارت اند از سن بالاتر در هنگام شروع بیماری بالا تر بودن شدت بیماری علائم بارز راه رفتن اختلال شدید خودکار به ویژه افت فشارخون رتواستاتیک) اختلال رفتاری خواب REM و احتمالاً جنسیت مذکر و داشتن تحصیلات رسمی کمتر در مطالعات مقطعی و طولی مشخص شده است که افراد دارای بیماری پارکینسون همراه با جهشهای ژن گلوکوسر بروسیداز (GBA) و ژنوتیپ APOE E4 شناخت بدتری دارند. عوامل تشخیصی مرتبط با فرهنگ
دمانس گوام یک اختلال عصبی شناختی با شروع دیرهنگام است که در میان ۸٫۸ از مردم چامورو جمعیت بومی گوام در سنین ۶۵ سال و بالاتر مشاهده میشود ویژگی این بیماری انسدادهای نوروفیبریلاری اما بدون پلاکهای آمیلوئیدی رایج در بیماری آلزایمر است تصور میشود که احتمالاً مرتبط با یک
ترکیب منحصر به فرد پارکینسونیسم - دمانس و نیز اسکلروز جانبی آمیوترونیک باشد رابطه ای بین این بیماری و فرآوری و خوردن Fadang) گونه ای گیاه از خانواده بابا نخل [سیکاس) پیدا شده است. |
نشانگرهای تشخیصی
ارزیابی عصب روان شناختی با تمرکز بر آزمونهایی که متأثر از کندی حرکتی نیستند یعنی زمان بندی شده نیستند یا نیاز به استفاده از دستها ندارند برای تشخیص نقایص اصلی شناختی به ویژه در مرحله خفیف اختلال عصبی شناختی (NCD)، اهمیت اساسی دارد ویژگیهای مشخص کننده ای که در آزمونهای عصب روان شناختی در اوایل اختلال مشاهده شده اند ممکن است شامل موارد زیر باشند کاهش توجه کژکاری اجرایی کند شدن پردازش اطلاعات و نقایصی در حافظه و عملکرد بینایی فضایی در حالی که بسیاری از مهارتهای زبانی ممکن است سالم باقی بمانند. اسکنهایی از حامل دوپامین مانند اسکنهای DaT می توانند دمانسهای وابسته به اجسام لویی یعنی NCD) ناشی از بیماری پارکینسون NCD همراه با اجسام لویی را از دمانسهای غیر وابسته به اجسام لویی مانند اختلال عصبی شناختی ناشی از بیماری آلزایمر افتراق دهد. |
تشخیص افتراقی
اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی ناشی از اجسام لویی (NCDLB) این افتراق بر پایه زمان بندی و توالی علائم حرکتی و شناختی استوار است ملاک توافقی برای دمانس ناشی از اجسام لویی NCDLB را از NCD ناشی از بیماری پارکینسون مجزا میکند به طوری که برای دمانس قابل انتساب به بیماری پارکینسون بیماری پارکینسون باید کاملاً قبل از این که افت شناختی به حد اختلال عمده عصبی شناختی (NCD) برسد وجود داشته باشد طبق تعریف حداقل یک سال پیش در حالی که در اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی ناشی از اجسام لویی علائم شناختی ممکن است مدت کوتاهی قبل از علائم پارکینسونیسم هم زمان با آن یا در غیاب آن آغاز
شوند. برعکس ملاک مورد توافق متخصصان برای بیماری پارکینسون پیشنهاد میدهد که اگر افت شناختی قبل از تشخیص حرکتی اتفاق افتاده باشد تشخیص بیماری پارکینسون را باز هم میتوان گذاشت؛ بنابراین بالینگر ممکن است افت شناختی را به بیماری پارکینسون و تشخیص اختلال عصبی شناختی ناشی از بیماری پارکینسون نسبت دهد. |
در نتیجه بالینگر ممکن است تصمیم بگیرد تشخیص اختلال عصبی شناختی ناشی از بیماری پارکینسون یا اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی ناشی از اجسام لویی را برای افرادی تشخیص گذاری کند که اختلال عمده عصبی شناختی در آنها ۱۲ ماه قبل از بیماری پارکینسون یا در حین آن شروع میشوند. در چنین شرایطی بالینگر تصمیم میگیرد که کدام تشخیص مناسب تر است. اگر بیماری پارکینسون حداقل ۱ سال قبل از بروز علائم شناختی ایجاد شده باشند هر دو ملاک تخصصی توافق دارند که اختلال عصبی شناختی ناشی از بیماری پارکینسون معمولاً تشخیص مناسبی خواهد بود. مشخص کردن زمان بندی و توالی پارکینسونیسم و اختلال عصبی شناختی خفیف ممکن است به ویژه دشوار باشد و ممکن است لازم باشد تا زمانی که ترتیب پیشروی بالینی دو اختلال روشن شود از تشخیص اختلال عصبی شناختی نامعین استفاده شود. اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی ناشی از بیماری آلزایمر علائم حرکتی برای تمایز اختلال خفیف یا عمده عصبی شناختی (NCD) ناشی از بیماری پارکینسون و اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی ناشی از بیماری آلزایمر کلیدی است. |
با وجود این هر دو اختلال ممکن است هم زمان رخ دهند و در افراد دارای بیماری آلزایمر ثابت شده ممکن است پارکینسونیسم خفیف نیز بروز کند. اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی ناشی از بیماری عروق مغزی این نوع اختلال عصبی شناختی (NCD) ممکن است با ویژگیهای پارکینسونی تظاهر کند و می تواند عارضه بیماری منتشر عروق کوچک قشری یا زیر قشری باشد. با وجود این ویژگیهای پارکینسونی معمولاً برای تشخیص بیماری
پارکینسون کافی نیستند و سیر اختلال عصبی شناختی اغلب به طرز آشکاری با تغییرات عروق مغزی همراه است. اختلال عصبی شناختی ناشی از یک بیماری طبی دیگر مانند اختلالات زوال عصبی) هنگامی که تشخیص اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCDs) ناشی از بیماری پارکینسون در نظر گرفته میشود، باید از سایر اختلالات مغزی مانند فلج پیشرونده فوق هسته ای تحلیل کورتیکوبازال آتروفی مولتی سیستم تومورها و هیدروسفالی نیز افتراق داده شود. |
پارکینسونیسم ناشی از داروهای ضد روان پریشی یا داروی دیگر بلاک کننده دوپامین این عارضه ممکن است در مبتلایان به سایر انواع اختلالات عصبی شناختی (NCDs) به ویژه هنگامی که داروهای ضدروان پریشی برای علائم رفتاری چنین اختلالاتی تجویز شده اند بروز کند. هم ابتلایی
به ویژه در سالمندان بیماری پارکینسون ممکن است با بیماری آلزایمر و بیماری عروق مغزی هم ابتلایی داشته باشد. افراد دارای اختلال عصبی شناختی ناشی از بیماری پارکینسون ممکن است علائم بالینی یا رفتاری نشان دهند که حاکی از حضور توأم بیماری پارکینسون با سایر پاتولوژی هاست. شواهدی مبنی بر علل ترکیبی مانع از این امر نمی شود که بیماری پارکینسون در بروز اختلال عصبی شناختی سهم داشته باشد. ترکیبی از ویژگیهای متعدد آسیب شناختی ممکن است تواناییهای کارکردی افراد به بیماری پارکینسون را تقلیل دهد. علائم حرکتی و نیز هم ابتلایی شایع با افسردگی روان پریشی اختلال رفتاری خواب REM یا بی احساسی (آپاتی) میتواند اختلال عملکردی مبتلایان را وخیم تر سازد. |
اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی ناشی از
بیماری هانتینگتون
Major or Mild Neurocognitive Disorder Due to Huntington's Disease
ملاک های تشخیصی
ملاکهای اختلال عصبی شناختی عمده یا خفیف وجود دارند. B شروع بیماری آهسته و پیشرفت تدریجی است. از نظر بالینی وجود بیماری هانتینگتون اثبات شده یا با توجه به سابقه خانوادگی یا آزمون ژنتیکی خطر بیماری هانتینگتون وجود دارد. این اختلال عصبی شناختی از بیماری طبی دیگری ناشی نشده است و با اختلال روانی دیگری به صورت بهتری قابل توجیه نیست. نکته کدگذاری جدول کدگذاری را مشاهده کنید برای اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از بیماری هانتینگتون توأم با اختلال رفتاری ابتدا کد بیماری هانتینگتون ۱۰ و سپس کد اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از بیماری هانتینگتون توأم با اختلال رفتاری ۴۰۲٫۸۱ را ثبت نمایید برای اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از بیماری هانتینگتون بدون اختلال رفتاری، ابتدا کد بیماری هانتینگتون ۱۰ و سپس کد اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از بیماری هانتینگتون بدون اختلال رفتاری ۲۰۲٫۸۰ را ثبت نمایید. |
نکته شاخصهای شدت خفیف»، «متوسط» و «شدید» را نمیتوان برای اختلال عمده عصبی شناختی کدگذاری کرد اما باید ثبت شوند. برای اختلال خفیف عصبی شناختی ناشی از بیماری هانتینگتون ٣١٫٨٤ را کدگذاری کنید توجه از که اضافی برای بیماری هانتینگتون استفاده نکنید به علاوه امکان کدگذاری همراه با اختلال رفتاری و بدون اختلال رفتاری وجود ندارد. با وجود این باید در شرح حال ثبت شود. |
برای اختلال عصبی شناختی عمده یا خفیف ناشی از بیماری هانتینگتون از کد های اضافی استفاده کنید تا علائم روان پزشکی ناشی از بیماری هانتینگتون را که از نظر بالینی
قابل توجه هستند نشان دهید برای مثال، ٢٠٦٫٣١ اختلال افسردگی ناشی از بیماری هانتینگتون همراه با علائم افسردگی ٢٠٦٫٤ اختلال اضطرابی ناشی از بیماری هانتینگتون
ویژگیهای تشخیصی
علامت اصلی بیماری هانتینگتون اختلال پیشرونده شناختی است که در ابتدا بیشتر تغییراتی در عملکرد اجرایی بیمار مانند سرعت پردازش سازمان دهی و برنامه ریزی ایجاد میکند تا یادگیری و حافظه تغییرات شناختی و رفتاری همراه با آن اغلب مقدم بر ظهور ناهنجاری های متداول حرکتی برادی کینزی یعنی کندی حرکات ارادی و کره یعنی حرکات غیرارادی پرشی بروز میکنند تشخیص قطعی بیماری هانتینگتون در صورت وجود ناهنجاریهای آشکار حرکتی خارج هرمی در فردی مطرح میگردد که یا سابقه خانوادگی بیماری هانتینگتون داشته یا آزمون ژنتیکی وی نشان دهنده گسترش تکرار سه نوکلئوتیدی CAG در ژن HTT ، واقع بر روی کروموزوم شماره ۴ است. |
ویژگی های همراه مؤید تشخیص
افسردگی تحریک پذیری ،اضطراب علائم وسواسی - جبری و بی احساسی (آپاتی) به طور شایع و روان پریشی به طور نادرتر با بیماری هانتینگتون همراه هستند و اغلب پیش از شروع علائم حرکتی بروز میکنند. شیوع
نقائص عصبی شناختی پیامد نهایی بیماری هانتینگتون هستند؛ شیوع جهانی بیماری ۲٫۷ در هر صدهزار نفر تخمین زده شده است. شیوع بیماری هانتینگتون در آمریکای شمالی اروپا و استرالیا ۵٫۷ در هر صدهزار نفر است اما در آسیا شیوع آن بسیار پایین تر و ۰٫۴۰ در هر صدهزار نفر است. بروز و سیر
سن در هنگام تشخیص گذاری بیماری هانتینگتون بسیار متغیر است اما علائم اغلب بین سنین ۳۵ و ۴۵ مشاهده میشوند. سن شروع با طول گسترش CAG همبستگی معکوس دارد. بیماری هانتینگتون جوانان با سن شروع زیر ۲۰ سال ممکن است بیشتر با برادی کینزی دیستونی و سفتی عضلانی تظاهر پیدا کند تا حرکات کره که وجه مشخصه بیماری بزرگسالان است. بیماری به تدریج پیشرفت میکند و میانگین مدت زنده ماندن در حدود ۲۰-۱۰ سال پس از تشخیص علائم حرکتی است اگرچه افراد مبتلا ممکن است گوناگونی قابل توجهی در پیشرفت بیماری نشان دهند. |
حالت بروز فنوتیپی بیماری هانتینگتون بر حسب وجود علائم حرکتی شناختی و روان پزشکی متفاوت است. ناهنجاریهای شناختی و روان پزشکی ممکن است یک دهه یا بیشتر قبل از ناهنجاری حرکتی بروز نمایند. علائم اولیه که نیازمند مراقبت هستند اغلب عبارت اند از تحریک پذیری اضطراب یا خلق افسرده سایر اختلالات رفتاری ممکن است. عبارت باشند از آپاتی آشکار که اغلب در طول زمان شدیدتر میگردد مهار گسیختگی رفتاری تکانشگری و اختلال در بصیرت علائم حرکتی اولیه ممکن است شامل ظهور بی قراری در دست و پا و نیز آپراکسی کنش پریشی خفیف (یعنی اشکال در انجام حرکات هدفمند به ویژه در تکالیف ظریف حرکتی باشند. |
با پیشرفت بیماری سایر مشکلات حرکتی عبارت اند از اختلال در راه رفتن عدم تعادل (تاکسی) و بی ثباتی در وضعیت بدنی در نهایت اختلال حرکتی بر تولید کلام (دیزارتری) یا نارساگویی تأثیر میگذارد، چنان که فهم کلام بیمار بسیار دشوار میگردد که این مانع ارتباطی می تواند در شرایطی که شناخت بیمار هنوز هم نسبتاً سالم است ناراحتی چشمگیری برای وی ایجاد نماید بیماری پیشرفته حرکتی به شدت بر راه رفتن بیمار تأثیر میگذارد و بی تعادلی پیشرونده ایجاد میکند چنان که در نهایت بیمار زمین گیر میشود. علاوه بر این در مراحل انتهایی بیماری حرکتی کنترل بلع و خوردن مختل می شود که معمولاً علت عمده مرگ بیمار در اثر پنومونی آسپیراسیون محسوب میشود. عوامل خطرساز و عوامل مربوط به پیش آگهی ژنتیک و فیزیولوژیک اساس ژنتیکی بیماری هانتینگتون گسترش کاملاً فراگیر اتوزومال غالب از تری نوکلئوتید CAG
است که اغلب تکرار CAG در ژن هانتینگتون نامیده میشود. تکراری به طول ۴۰ یا بیشتر همواره باعث بیماری هانتینگتون می شود البته طول تکرارهای طولانی تر با شروع بیماری در سنین پایین تر همراه است. |
تکرار CAG به طول ۳۶۳۹ به صورت نسبتاً نافذ در نظر گرفت میشود بدین معنی که این طول تکرار میتواند منجر به بیماری هانتینگتون بشود یا نشود. اگر بیماری هانتینگتون با طولهای تکراری در این دامنه اتفاق بیفتد بیشتر اوقات با بروز دیرتر بیماری تشخیص پس از ۷۰ سالگی همراه است. نشانگرهای تشخیصی
آزمون ژنتیکی تست اصلی آزمایشگاهی برای اثبات تشخیص بیماری هانتینگتون که یک اختلال اتوزومال غالب همراه با نفوذ کامل است محسوب میشود تکرار توالی تری نوکلئوتید CAG در ژنی که پروتئین هانتینگتون را رمزگردانی میکند بر روی کروموزوم شماره ۴ مشاهده شده است. تشخیص بیماری هانتینگتون با وجود گسترش ژن به تنهایی گذاشته نمی شود بلکه تشخیص فقط پس از بروز علائم مطرح می گردد. برخی افراد دارای سابقه خانوادگی مثبت در مرحله بدون علامت خواستار آزمون ژنتیکی میشوند علائم همراه ممکن است شامل تغییراتی در تصویر برداری عصبی باشد؛ بروز کاهش حجم عقده های قاعده ای به ویژه هسته دمدار و پوتامن به خوبی شناخته شده است و در طی سیر بیماری نیز تشدید پیدا می کند. |
به علاوه تغییرات ساختاری و کارکردی دیگری هم در تصویر برداری مغزی مشاهده شده است اما در حد ملاک های پژوهشی باقی مانده اند. ارتباط با افکار یا رفتار خودکشی
در بیماری هانتینگتون خطر بالای خودکشی در مقایسه با جمعیت عمومی به خوبی اثبات شده است. یک مطالعه مروری و گزارش داده ها از یک مطالعه بزرگ مشاهده ای به این نتیجه رسید که خودکشی از علل اصلی مرگ در بیماری هانتینگتون است. خطر بالای افکار خودکشی در بیماری هانتینگتون در افراد تشخیص داده شده هم قبل و هم بعد از بروز علائم حرکتی
تشخیص داده شده هم قبل و هم بعد از بروز علائم حرکتی بیماری هانتینگتون مشاهده شده است. عوامل خطرساز برای افکار خودکشی عبارت اند از علائم افسردگی، اضطراب تحریک پذیری روان پریشی و بی احساسی این علائم بر اهمیت درمان علائم افسردگی و ارزیابی افکار خودکشی طی پایش بالینی تأکید میکنند یک مطالعه کوهورت بزرگ اروپایی بر روی بیماری هانتینگتون نیز به طور مشابه به این نتیجه رسید که متداول ترین علل مرگ پنومونی (۱۹٫۵) سایر عفونت ها (۶۱۹) و خود کشی (۶٫۶) بودند. |
پیامدهای کارکردی اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی ناشی از بیماری هانتینگتون در مرحله ابتدایی بیماری و در صورت تشخیص زودهنگام، افت شغلی از همه شایع تر است و اکثر افراد تا حدودی کاهش توانایی انجام شغل معمول خود را گزارش میکنند. البته جنبه های هیجانی رفتاری و شناختی بیماری هانتینگتون مثل مهار گسیختگی و تغییرات شخصیتی به شدت با افت کارکردی همراه هستند. نقایص شناختی که بیش از همه در افت عملکردی دخیل هستند ممکن است سرعت پردازش ابتکار و توجه را در بر بگیرند تا اختلال حافظه با توجه به این که شروع بیماری هانتینگتون در سالهای فعال زندگی اتفاق می افتد میتواند تأثیر بسیار مخربی بر عملکرد شغلی و نیز زندگی خانوادگی و اجتماعی فرد و جنبه های مهمی از عملکرد روزانه مثل رانندگی داشته باشد با پیشرفت بیماری از کار افتادگی ناشی از مشکلاتی مانند اختلال در راه رفتن دیزآرتری (نارساگویی) و رفتارهای تکانشی یا تحریک پذیری ممکن است به طور قابل توجهی بر میزان تخریب و نیازهای مراقبتی روزمره فرد بیافزاید به طوری که نیازهای مراقبتی بیمار از حد قابل انتساب به افت شناختی وی فراتر رود. |
حرکات شدید پیچشی (کره) ممکن است با اقدامات ضروری مراقبتی مانند استحمام لباس پوشیدن و اجابت مزاج به شدت تداخل نمایند. تشخیص افتراقی
سایر اختلالات روانی علائم اولیه بیماری هانتینگتون
ممکن است شامل بی ثباتی خُلق تحریک پذیری یا رفتارهای جیری باشند که میتوانند اختلال روانی دیگری را مطرح نمایند. با وجود این آزمون ژنتیکی یا بروز علائم حرکتی وجود بیماری هانتینگتون را متمایز خواهند ساخت در چنین مواردی اگر علائم خلقی کانون توجه بالینی باشند میتوان آنها را با تشخیص اضافی اختلال افسردگی ناشی از بیماری هانتینگتون همراه با علائم افسردگی نشان داد. سایر اختلالات عصبی شناختی علائم اولیه بیماری هانتینگتون به ویژه علائم اختلال در عملکرد اجرایی و اختلال در سرعت روانی ،حرکتی ممکن است به سایر اختلالات عصبی شناختی (NCDs)، مثل اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی (NCDs) ناشی از بیماری عروق مغزی شباهت داشته باشند. سایر اختلالات حرکتی بیماری هانتینگتون را باید از سایر اختلالات یا بیماری های مرتبط با کره مانند بیماری ویلسون دیسکینزی دیررس ناشی از دارو گره سیدنهام، لوپوس اریتماتوی سیستمیک یا گره پیری نیز افتراق داد. |
به طور نادر افراد ممکن است با سیری مشابه با بیماری هانتینگتون مراجعه کنند اما آزمون ژنتیکی آنها مثبت نباشد؛ این موارد به عنوان فنوکپی از بیماری هانتینگتون در نظر گرفته میشوند که از انواع و اقسام عوامل بالقوه ژنتیکی ناشی میشود. اختلال عمده یا خفیف عصبی شناختی ناشی از یک بیماری طبی دیگر
Major or Mild Neurocognitive Disorder Due to Another Medical Condition
ملاکهای تشخیصی
ملاکهای اختلال عصبی شناختی عمده یا خفیف وجود
دارند. B شواهد موجود حاصل از تاریخچه معاینه جسمی یا یافته های آزمایشگاهی حاکی از آن است که این اختلال عصبی شناختی پیامد پاتوفیزیولوژی یک بیماری طبی دیگر است به طور
نقایص شناختی با اختلال روانی دیگر به طور مثال اختلال افسردگی اساسی یا سایر اختلالات خاص عصبی شناختی مانند اختلال عمده عصبی شناختی ناشی از بیماری آلزایمر به صورت بهتری توضیح داده نمی شوند. |
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.