_id
stringlengths 4
9
| text
stringlengths 232
10.6k
|
|---|---|
44366096 | વાયરલ પ્રતિકૃતિ દરમિયાન ઉત્પન્ન થતા ડબલ-સ્ટ્રેન્ડેડ આરએનએ (ડીએસઆરએનએ) એ આરએનએ હેલિકેઝ એન્ઝાઇમ રેટિનોઇક એસિડ-પ્રેરિત જનીન I (આરઆઈજી-I) અને મેલાનોમા વિભિન્નતા-સંબંધિત જનીન 5 (એમડીએ 5) દ્વારા મધ્યસ્થી થયેલ એન્ટિવાયરલ રોગપ્રતિકારકતાના સક્રિયકરણ માટે નિર્ણાયક ટ્રિગર માનવામાં આવે છે. અમે દર્શાવ્યું હતું કે ઈન્ફલ્યુએન્ઝા એ વાયરસના ચેપથી ડીએસઆરએનએ ઉત્પન્ન થતું નથી અને આરઆઇજી-આઇને 5 -ફોસ્ફેટ ધરાવતા વાયરલ જિનોમિક સિંગલ-સ્ટ્રેન્ડેડ આરએનએ (એસએસઆરએનએ) દ્વારા સક્રિય કરવામાં આવે છે. આ ઇન્ફ્લુએન્ઝા પ્રોટીન નોનસ્ટ્રક્ચર્ડ પ્રોટીન 1 (એનએસ 1) દ્વારા અવરોધિત છે, જે ચેપગ્રસ્ત કોશિકાઓમાં આરઆઇજી- I સાથે સંકુલમાં જોવા મળે છે. આ પરિણામો આરઆઇજી-આઇને એસએસઆરએનએ સેન્સર અને વાયરલ ઇમ્યુન એવેજિયનના સંભવિત લક્ષ્ય તરીકે ઓળખે છે અને સૂચવે છે કે 5 -ફોસ્ફોરાઈલેટેડ આરએનએને સમજવાની તેની ક્ષમતા જન્મજાત રોગપ્રતિકારક તંત્રમાં સ્વ અને બિન-સ્વ વચ્ચે ભેદભાવ કરવાના સાધન તરીકે વિકસિત થઈ છે. |
44408494 | મોલેક્યુલર અને સેલ્યુલરથી લઈને રોગચાળાના પુરાવાઓની બહુવિધ રેખાઓ, અલ્ઝાઇમર રોગ (એડી) અને પાર્કિન્સન રોગ (પીડી) ની પેથોલોજીમાં નિકોટિનિક ટ્રાન્સમિશનને સામેલ કરે છે. આ સમીક્ષા લેખ નિકોટિનિક એસેટિલકોલિન રીસેપ્ટર (એનએસીએચઆર) -મધ્યસ્થિત સુરક્ષા અને આ પદ્ધતિમાં સામેલ સિગ્નલ ટ્રાન્સડક્શન માટે પુરાવા રજૂ કરે છે. આ ડેટા મુખ્યત્વે ઉંદરના સંવર્ધિત પ્રાથમિક ન્યુરોન્સનો ઉપયોગ કરીને અમારા અભ્યાસો પર આધારિત છે. નિકોટિન- પ્રેરિત રક્ષણને આલ્ફા - 7 એનએસીઆર (nAChR) એન્ટાગોનિસ્ટ, ફોસ્ફેટિડિલિનોસિટોલ 3- કિનાસ (પીઆઈ 3 કે) અવરોધક અને એસઆરસી અવરોધક દ્વારા અવરોધિત કરવામાં આવ્યું હતું. નિકોટિનના સંચાલનથી ફોસ્ફોરાઈલેટેડ એક્ટ, PI3K, Bcl-2 અને Bcl- x ના એક ઇફેક્ટરનું સ્તર વધ્યું હતું. આ પ્રાયોગિક ડેટામાંથી, nAChR- મધ્યસ્થીવાળા સર્વાઇવલ સિગ્નલ ટ્રાન્સડક્શનની પદ્ધતિ માટે અમારી પૂર્વધારણા એ છે કે આલ્ફા 7 nAChR Src પરિવારને ઉત્તેજિત કરે છે, જે PI3K ને ફોસ્ફોરાઈલેટ Akt માટે સક્રિય કરે છે, જે પછીથી Bcl-2 અને Bcl-x ને નિયંત્રિત કરવા માટે સંકેત પ્રસારિત કરે છે. બીટીએ- એમીલોઇડ (એબેટા), ગ્લુટામેટ અને રોટેનોન દ્વારા પ્રેરિત ન્યુરોનલ મૃત્યુમાંથી કોશિકાઓને અટકાવી શકે છે. આ તારણો સૂચવે છે કે nAChR ઉત્તેજના સાથે રક્ષણાત્મક ઉપચાર એ એડી અને પીડી જેવા ન્યુરોડિજેનેરેટિવ રોગોની પ્રગતિને વિલંબિત કરી શકે છે. |
44420873 | ક્રોસ- લિંકિંગ એન્ઝાઇમ, ટ્રાન્સગ્લુટામાનાઝનું મુખ્ય સ્વરૂપ, સંસ્કૃતિમાં સામાન્ય માનવ એપીડર્મલ કેરાટિનૉસાયટ્સમાં, સેલ પાર્ટિક્યુલેટ સામગ્રીમાં જોવા મળે છે અને નોન- આયનીયક ડિટર્જન્ટ દ્વારા દ્રાવ્ય કરી શકાય છે. તે એનિઓન-એક્સચેન્જ અથવા જેલ-ફિલ્ટ્રેશન ક્રોમેટોગ્રાફી પર એક શિખર તરીકે ઉભરે છે. સૂક્ષ્મકણોના એન્ઝાઇમ માટે ઉભા કરેલા મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝ સેલ સાયટોસોલમાં બે ટ્રાન્સગ્લુટામાનાઝમાંથી એક સાથે ક્રોસ- પ્રતિક્રિયા આપે છે. બીજા સાયટોસોલિક ટ્રાન્સગ્લુટામાનાઝ, જે પ્રથમથી અલગ ગતિશીલ અને ભૌતિક ગુણધર્મો ધરાવે છે, ક્રોસ- પ્રતિક્રિયા આપતું નથી અને તે કેરાટિનૉસાઇટ ક્રોસ- લિન્ક્ડ એન્વેલપના નિર્માણ માટે આવશ્યક નથી. એન્ટિ- ટ્રાન્સગ્લુટામીનાઝ એન્ટિબોડીઝ એપીડર્મિસના વધુ અલગ અલગ સ્તરોને એન્ટિ- ઇનોવલ્ક્રીન એન્ટિસરમ દ્વારા આપવામાં આવેલી સમાન પેટર્નમાં રંગ કરે છે. આ અવલોકનો એવી ધારણાને સમર્થન આપે છે કે આ રીતે ઓળખી કાઢવામાં આવેલ ટ્રાન્સગ્લુટામાનાઝ ક્રોસ- લિન્ક્ડ એન્વલૉપ રચનામાં સામેલ છે. |
44562058 | સંયોજન એન્ટિરેટ્રોવાયરલ ઉપચાર સાથે હ્યુમન ઇમ્યુનોડેફિસીયન્સી વાયરસ (એચઆઇવી) પ્રતિકૃતિના સંપૂર્ણ અથવા લગભગ સંપૂર્ણ દમન હોવા છતાં, એચઆઇવી અને ક્રોનિક બળતરા / રોગપ્રતિકારક વિકૃતિ બંને અનિશ્ચિત સમય સુધી ચાલુ રહે છે. ઉપચાર દરમિયાન વાયરસ અને યજમાન રોગપ્રતિકારક વાતાવરણ વચ્ચેના જોડાણને દૂર કરવાથી ચેપને મટાડવાનો અથવા બળતરા-સંબંધિત અંત-અંગ રોગના વિકાસને રોકવા માટેના નવા હસ્તક્ષેપો થઈ શકે છે. ક્રોનિક બળતરા અને રોગપ્રતિકારક તંત્રની વિકૃતિ એચઆઇવીની સ્થિરતા તરફ દોરી શકે છે કારણ કે તે વાયરસનું ઉત્પાદન કરે છે, નવા લક્ષ્ય કોશિકાઓ પેદા કરે છે, સક્રિય અને આરામ લક્ષ્ય કોશિકાઓને ચેપ લગાડે છે, સંવેદનશીલ લક્ષ્ય કોશિકાઓના સ્થળાંતરની પદ્ધતિને બદલે છે, ચેપગ્રસ્ત કોશિકાઓના પ્રસારને વધારે છે અને સામાન્ય એચઆઇવી- વિશિષ્ટ સાફ કરવાની પદ્ધતિને કાર્યરત કરવાથી અટકાવે છે. ક્રોનિક એચઆઇવી ઉત્પાદન અથવા નકલ સતત બળતરા અને રોગપ્રતિકારક વિકૃતિમાં ફાળો આપી શકે છે. આ મુદ્દાઓ પર ઝડપથી વિકસતા ડેટા ભારપૂર્વક સૂચવે છે કે એક દૂષિત ચક્ર અસ્તિત્વમાં હોઈ શકે છે જેમાં એચઆઇવીની સ્થિરતા બળતરાનું કારણ બને છે જે બદલામાં એચઆઇવીની સ્થિરતામાં ફાળો આપે છે. |
44562221 | અંતર્ગત ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ (જીસી) ચેપ અને પેશીઓની ઇજા પછી બળતરાના પ્રતિભાવને સમાપ્ત કરવામાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. જો કે, તાજેતરના તારણો સૂચવે છે કે તણાવ આ હોર્મોન્સની બળતરા વિરોધી ક્ષમતાઓમાં ઘટાડો કરી શકે છે. Lipopolysaccharide (LPS) - ઉત્તેજિત splenocytes of mice કે જે વારંવાર સામાજિક વિક્ષેપ (SDR) તણાવને આધિન હતા તેઓ કોર્ટિકોસ્ટેરોનની (CORT) રોગપ્રતિકારક અસરો પ્રત્યે ઓછી સંવેદનશીલ હતા, જેમ કે પ્રો- બળતરા સાયટોકિનના ઉત્પાદનમાં વધારો અને સેલ અસ્તિત્વમાં વધારો દ્વારા દર્શાવવામાં આવ્યું છે. માર્કર CD11b વ્યક્ત કરતી મ્યોલોઇડ કોશિકાઓ આ પ્રક્રિયામાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે તે દર્શાવવામાં આવ્યું હતું. અહીં અમે જીસી-અસંવેદનશીલ કોશિકાઓના સંભવિત સ્ત્રોત તરીકે અસ્થિ મજ્જાની ભૂમિકાની તપાસ કરી. આ અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે એલપીએસ- ઉત્તેજિત અસ્થિ મજ્જા કોશિકાઓ, પ્રાયોગિક તાણની ગેરહાજરીમાં, વર્ચ્યુઅલ રીતે જીસી- પ્રતિરોધક હતા અને કોર્ટ સાથે સારવાર કર્યા પછી કોષની ઉચ્ચ સ્તરની ટકાઉપણું જાળવી રાખી હતી. 2, 4 અથવા 6 દિવસના સમયગાળામાં તીવ્ર તણાવના વારંવારના સંપર્કમાં અસ્થિ મજ્જા કોશિકાઓની જીસી સંવેદનશીલતામાં વધારો થયો. જીસી સંવેદનશીલતામાં આ વધારો ગ્રેન્યુલોસાઇટ- મેક્રોફેજ કોલોની- ઉત્તેજક પરિબળ (જીએમ- સીએસએફ) ની વધેલી એમઆરએનએ અભિવ્યક્તિ, મ્યોલોઇડ પૂર્વજની સંખ્યામાં વધારો અને પરિપક્વ સીડી 11 બી + કોશિકાઓના પ્રમાણમાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલો હતો. અસ્થિ મજ્જાની કોશિકા રચનામાં થયેલા ફેરફારો સાથે સ્પ્લેનિક CD11b+ કોશિકાઓની સંખ્યામાં વધારો થયો હતો. અસ્થિ મજ્જા અને સ્લીનમાં જીસી સંવેદનશીલતાની એક સાથે મૂલ્યાંકનમાં બંને પેશીઓ વચ્ચે નોંધપાત્ર નકારાત્મક સહસંબંધ દર્શાવવામાં આવ્યો છે જે સૂચવે છે કે સામાજિક તણાવથી જીસી- અસુરક્ષિત મ્યોલોઇડ કોશિકાઓનું પુનર્વિતરણ અસ્થિ મજ્જાથી સ્લીનમાં થાય છે. |
44562904 | ફેફસાના કેન્સરથી પીડાતા ઘણા દર્દીઓ જણાવે છે કે તેમની બીમારીની તપાસ કરવામાં વિલંબ થાય છે. આ નિદાનના સમયે અદ્યતન તબક્કામાં અને નબળા લાંબા ગાળાના અસ્તિત્વમાં ફાળો આપી શકે છે. આ અભ્યાસ ફેફસાના કેન્સર સાથેના પ્રાદેશિક કેન્સર કેન્દ્રમાં દર્દીઓને મોકલવામાં આવેલા વિલંબનો અભ્યાસ કરે છે. નિદાનમાં વિલંબને મૂલ્યાંકન કરવા માટે 3 મહિનાના સમયગાળામાં નવા નિદાનિત ફેફસાના કેન્સર સાથે દર્દીઓની સંભવિત સમૂહની તપાસ કરવામાં આવી હતી. દર્દીઓને પૂછવામાં આવ્યું કે તેમને પ્રથમ વખત ક્યારે લક્ષણો અનુભવાયા, ક્યારે તેઓ તેમના ડૉક્ટરને મળ્યા, કયા પરીક્ષણો કરવામાં આવ્યા, ક્યારે તેઓ નિષ્ણાતને મળ્યા અને ક્યારે તેઓએ સારવાર શરૂ કરી. વિવિધ સમયના અંતરાલોને સારાંશ આપવા માટે વર્ણનાત્મક આંકડાઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો. પરિણામો 73 દર્દીઓમાંથી 56 દર્દીઓએ સંમતિ આપી (આરઆર 77%). જો કે માત્ર 52 દર્દીઓ (30M, 22F) ની મુલાકાત લેવામાં આવી હતી કારણ કે 2 દર્દીઓ મુલાકાત લેવા પહેલાં મૃત્યુ પામ્યા હતા અને બેનો સંપર્ક કરી શકાયો ન હતો. સરેરાશ વય 68 વર્ષ હતી. તબક્કાનું વિતરણ નીચે મુજબ હતું (આઇબી/આઇઆઇએ 10%, તબક્કો IIIA 20%, IIIB/IV 70%). દર્દીઓએ ડૉક્ટરને જોયા પહેલા સરેરાશ 21 દિવસ (iqr 7-51d) અને કોઈપણ તપાસ પૂર્ણ કરવા માટે વધુ 22 દિવસ (iqr 0-38d) રાહ જોવી પડી. પ્રસ્તુતિથી લઈને નિષ્ણાતના સંદર્ભ સુધીનો સરેરાશ સમય 27 દિવસ (વર્ષ 12-49 દિવસ) અને વધુ 23. 5 દિવસ (વર્ષ 10-56 દિવસ) તપાસ પૂર્ણ કરવા માટે હતો. કેન્સરના કેન્દ્રમાં દર્દીઓને જોયા પછી સારવાર શરૂ કરવા માટે મધ્યમ રાહ જોવી 10 દિવસ (iqr 2 - 28 દિવસ) હતી. પ્રથમ લક્ષણોના વિકાસથી સારવાર શરૂ થવાનો કુલ સમય 138 દિવસ (iqr 79- 175 દિવસ) હતો. નિષ્કર્ષ ફેફસાના કેન્સરનાં દર્દીઓમાં લક્ષણોના વિકાસથી લઈને પ્રથમ સારવાર શરૂ કરવામાં નોંધપાત્ર વિલંબ થાય છે. ફેફસાના કેન્સરના લક્ષણો અંગે જાગૃતિ લાવવાની અને ફેફસાના કેન્સરની શંકા ધરાવતા દર્દીઓ માટે ઝડપી મૂલ્યાંકન ક્લિનિક્સ વિકસાવવા અને તેનું મૂલ્યાંકન કરવાની જરૂર છે. |
44572913 | અગાઉના રોગચાળાના, ક્લિનિકલ અને પ્રાયોગિક અભ્યાસોના આધારે, તે દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે વૃદ્ધિ દરમિયાન પર્યાપ્ત કેલ્શિયમનું સેવન પીક અસ્થિ સમૂહ / ઘનતાને પ્રભાવિત કરી શકે છે, અને પછીના પોસ્ટમેનોપોઝલ અને સેનિલ ઓસ્ટીયોપોરોસિસને રોકવા માટે સાધન બની શકે છે. કિશોરાવસ્થા દરમિયાન કેલ્શિયમનું સેવન હાડપિંજર કેલ્શિયમ રીટેન્શનને સીધી અસર કરે છે, અને 1600 મિલિગ્રામ ડી -1 સુધી કેલ્શિયમનું સેવન જરૂરી હોઈ શકે છે. તેથી, કિશોર વયે પુખ્તવયના સમયે કિશોર વયે સ્ત્રીઓને કેલ્શિયમ સાથે ઓસ્ટીયોપોરોસિસના પ્રારંભિક નિવારણ માટે શ્રેષ્ઠ વસ્તીનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે. હાડપિંજર મોડેલિંગ અને એકત્રીકરણ માટે જરૂરી કેલ્શિયમ પૂરું પાડવા માટે યુવાન વ્યક્તિઓમાં હકારાત્મક કેલ્શિયમ સંતુલન હોવું આવશ્યક છે, પરંતુ પીક અસ્થિ સમૂહ અને ઘનતાને પ્રાપ્ત કરવા માટે જરૂરી હકારાત્મક સંતુલનની ડિગ્રી અજ્ઞાત છે. યુવાન વ્યક્તિઓમાં કેલ્શિયમની જરૂરિયાતનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે, અને પિક બોન માસના સંપાદન દરમિયાન કેલ્શિયમ ચયાપચયના નિર્ધારકોનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે, અગાઉ પ્રકાશિત અહેવાલોમાંથી 487 કેલ્શિયમ બેલેન્સ એકત્રિત કરવામાં આવ્યા છે અને વિકાસના તબક્કા અને કેલ્શિયમ ઇન્ટેક અનુસાર વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું છે. આ વિશ્લેષણના પરિણામો દર્શાવે છે કે કેલ્શિયમનું સેવન અને હાડપિંજરનું મોડેલિંગ/ટર્નઓવર વૃદ્ધિ દરમિયાન કેલ્શિયમ સંતુલનના સૌથી મહત્વપૂર્ણ નિર્ધારકો છે. કેલ્શિયમની સૌથી વધુ જરૂરિયાત શિશુવસ્થા અને કિશોરાવસ્થા દરમિયાન હોય છે, અને પછી બાળપણ અને યુવાન પુખ્તવય દરમિયાન. શિશુઓ (પૂરતી વિટામિન ડી પુરવઠો) અને કિશોરો પાસે તેમના ઉચ્ચ કેલ્શિયમ જરૂરિયાતોને પહોંચી વળવા માટે બાળકો અને યુવાન પુખ્ત વયના લોકો કરતા વધુ કેલ્શિયમ શોષણ હોય છે. ઝડપી અસ્થિ મોડેલિંગ / ટર્નઓવર સમયગાળા દરમિયાન કેલ્શિયમ શોષણ કદાચ નિકોલાઇઝનના અંતર્ગત પરિબળ દ્વારા મધ્યસ્થી થાય છે. યુરિન કેલ્શિયમ વય સાથે વધે છે, અને તરુણાવસ્થાના અંત સુધીમાં મહત્તમ પહોંચે છે. પરિણામો એ પણ દર્શાવે છે કે કેલ્શિયમનું સેવન સૌથી ઝડપી હાડપિંજર રચનાના સમયગાળા દરમિયાન પેશાબ દ્વારા કેલ્શિયમ વિસર્જન પર ઓછી અસર કરે છેઃ બાળકો અને યુવાન પુખ્ત વયના લોકોમાં નબળા સંબંધ હાજર છે. ઉપરોક્ત અભ્યાસોના આધારે એવું સૂચવવામાં આવ્યું હતું કે કેલ્શિયમ માટે આરડીએ બાળકો, કિશોરો અને યુવાન પુખ્ત વયના લોકો માટે હાલમાં સ્થાપિત કરતાં વધારે હોવું જોઈએ, જેથી મહત્તમ પીક બોન માસ માટે પૂરતા પ્રમાણમાં કેલ્શિયમનું હાડકાનું જાળવણી સ્તર સુનિશ્ચિત કરી શકાય. પોષણ ઉપરાંત, વારસાગત (બંને માતાપિતા) અને અંતઃસ્ત્રાવી પરિબળો (જાતીય વિકાસ) ની પીક બોન માસ રચના પર ઊંડી અસર હોય તેવું લાગે છે. મોટાભાગની હાડપિંજર સમૂહ અંતમાં કિશોરાવસ્થા દ્વારા સંચિત કરવામાં આવશે, જે પીક બોન માસના પ્રારંભિક સમયને સૂચવે છે. |
44614949 | ઉદ્દેશ્ય ચરબીયુક્ત પેશી ચયાપચયના નિયમનમાં હાડપિંજર (SkM) ઇન્ટરલેયુકીન (IL) -6 ની ભૂમિકાની તપાસ કરવી. પદ્ધતિઓ સ્નાયુ- વિશિષ્ટ IL-6 નોકઆઉટ (IL-6 MKO) અને IL-6 (loxP/loxP) (ફ્લોક્સ્ડ) ઉંદરોને 16 અઠવાડિયા માટે ધોરણની ઉંદર આહાર (Chow), ઉચ્ચ ચરબીયુક્ત આહાર (HFD), અથવા કસરત તાલીમ (HFD ExTr) સાથે સંયોજનમાં HFD આપવામાં આવ્યા હતા. પરિણામો એચએફડી સાથેના બંને જીનોટાઇપ્સમાં કુલ ચરબીનું પ્રમાણ વધ્યું (પી < 0. 05) જો કે, એચએફડી આઇએલ - 6 એમકોઇ ઉંદરોમાં એચએફડી ફ્લોક્સ્ડ ઉંદરો કરતાં નીચલા (પી < 0. 05) ઇન્ગ્યુનલ એડીપોસ ટીસ્યુ (આઇડબ્લ્યુએટી) માસ હતા. આથી, આઇએલ- ૬ એમકોમાં ગ્લુકોઝ ટ્રાન્સપોર્ટર ૪ (જીએલયુટી૪) પ્રોટીન, ૫ એએમપી એક્ટિવેટેડ પ્રોટીન કીનાઝ (એએમપીકે) (Thr172) ફોસ્ફોરીલેશન અને ફેટી એસિડ સિન્થેસ (એફએએસ) એમઆરએનએની માત્રા ચાવ પર ફ્લોક્સ્ડ કરાયેલા ઉંદરો કરતાં ઓછી હતી (પી < ૦. ૦૫). વધુમાં, એચએફડી આઇએલ - 6 એમકેઓમાં એચએફડી ફ્લોક્સ્ડ ઉંદરો કરતા આઇડબ્લ્યુએટી એએમપીકે ((Thr172) અને હોર્મોન- સંવેદનશીલ લિપેઝ (એચએસએલ) ((Ser565)) ફોસ્ફોરિલેશન તેમજ પેરીલીપિન પ્રોટીનનું પ્રમાણ વધારે હતું (પી < 0. 05) અને એચએફડી એક્સટ્ર આઇએલ - 6 એમકેઓમાં એચએફડી એક્સટ્ર ફ્લોક્સ્ડ ઉંદરો કરતા પાયરુવેટ ડિહાઇડ્રોજેનેસ ઇ 1α (પીડીએચ- ઇ 1α) પ્રોટીનનું પ્રમાણ વધારે હતું (પી < 0. 05). આ તારણો દર્શાવે છે કે SkM IL-6 ગ્લુકોઝ ઉપાડ ક્ષમતા તેમજ લિપોજેનિક અને લિપોલિટીક પરિબળોના નિયમન દ્વારા iWAT માસને અસર કરે છે. |
44624045 | બેકગ્રાઉન્ડ થોડા અગાઉના સંભવિત અભ્યાસોએ શાકાહારીઓ અને બિનશાકાહારીઓ વચ્ચેના ઇવેન્ટ ઇસ્કેમિક હાર્ટ ડિસીઝ (આઇએચડી) જોખમના તફાવતોની તપાસ કરી છે. ઉદ્દેશ્ય ઇ.એચ.ડી. (મૃત્યુકારક અને બિનમૃત્યુકારક) ની ઘટનાના જોખમ સાથે શાકાહારી આહારના જોડાણની તપાસ કરવાનો હતો. આ વિશ્લેષણમાં ઇંગ્લેન્ડ અને સ્કોટલેન્ડમાં રહેતા કુલ 44,561 પુરુષો અને સ્ત્રીઓ સામેલ હતા, જેમને યુરોપિયન પ્રોસ્પેક્ટિવ ઇન્વેસ્ટિગેશન ઇન કેન્સર એન્ડ ન્યુટ્રિશન (ઇપીઆઇસી) -ઓક્સફર્ડ અભ્યાસમાં સામેલ કરવામાં આવ્યા હતા, જેમાંથી 34% લોકોએ બેઝલાઇન પર શાકાહારી આહારનો ઉપયોગ કર્યો હતો. હોસ્પિટલ રેકોર્ડ્સ અને મૃત્યુ પ્રમાણપત્રો સાથે જોડાણ દ્વારા આઇએચડીના ઘટના કેસોની ઓળખ કરવામાં આવી હતી. સેરમ લિપિડ અને બ્લડ પ્રેશર માપ 1519 બિન- કેસો માટે ઉપલબ્ધ હતા, જે જાતિ અને વય દ્વારા આઇએચડી કેસો સાથે મેળ ખાતા હતા. શાકાહારી સ્થિતિ દ્વારા આઇએચડી જોખમનું મૂલ્યાંકન મલ્ટીવેરીએન્ટ કોક્સ પ્રમાણસર જોખમોના મોડેલોનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવ્યું હતું. પરિણામો સરેરાશ 11.6 વર્ષ સુધીના અનુસંધાન પછી, 1235 IHD કેસ (1066 હોસ્પિટલમાં દાખલ અને 169 મૃત્યુ) હતા. બિન શાકાહારીઓની તુલનામાં, શાકાહારીઓમાં નીચલા સરેરાશ BMI [kg/ m2 માં]; -1.2 (95% CI: -1. 3, -1. 1)), બિન- HDL- કોલેસ્ટરોલનું પ્રમાણ [- 0. 45 (95% CI: -0. 60, -0. 30) mmol/ L] અને સિસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશર [-3. 3 (95% CI: -5. 9, -0. 7) mm Hg] હતું. શાકાહારીઓમાં બિનશાકાહારીઓ કરતા આઈએચડીનું જોખમ 32% ઓછું હતું (HR: 0. 68; 95% CI: 0. 58, 0. 81) જે BMI માટે એડજસ્ટમેન્ટ કર્યા પછી માત્ર થોડું ઓછું હતું અને લિંગ, ઉંમર, BMI, ધૂમ્રપાન અથવા આઈએચડી જોખમ પરિબળોની હાજરી દ્વારા નોંધપાત્ર રીતે અલગ ન હતું. નિષ્કર્ષ શાકાહારી આહારનું સેવન આઇએચડી જોખમ સાથે સંકળાયેલું હતું, જે શોધ કદાચ બિન-એચડીએલ કોલેસ્ટ્રોલ અને સિસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશરમાં તફાવતો દ્વારા મધ્યસ્થી કરવામાં આવે છે. |
44640124 | મહત્વ મલ્ટીસેલ્યુલર જીવતંત્રમાં એક્સ્ટ્રાસેલ્યુલર મેટ્રિક્સ (ઇસીએમ) આવશ્યક કાર્યો કરે છે. તે યાંત્રિક મંચ અને પર્યાવરણીય સંકેતો કોશિકાઓ પૂરી પાડે છે. સેલ જોડાણ પર, ઇસીએમ કોશિકાઓમાં સંકેતો આપે છે. આ પ્રક્રિયામાં, પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓ (આરઓએસ) નો ઉપયોગ શારીરિક રીતે સિગ્નલિંગ અણુઓ તરીકે થાય છે. તાજેતરના વિકાસ ઇસીએમ જોડાણ કોશિકાઓના આરઓએસ-ઉત્પાદનને પ્રભાવિત કરે છે. બદલામાં, ઇસીએમના ઉત્પાદન, એસેમ્બલ અને ટર્નઓવરને ઘાના હીલિંગ અને મેટ્રિક્સ રિમોડેલિંગ દરમિયાન અસર કરે છે. રોસના સ્તરમાં રોગવિજ્ઞાનિક ફેરફારો ઇસીએમનું અતિશય ઉત્પાદન અને ફાઇબ્રોટિક ડિસઓર્ડર અને ડેસ્મોપ્લાસ્ટિક ગાંઠોમાં પેશી સંકોચન વધે છે. ઈન્ટિગ્રિન્સ સેલ એડહેશન અણુઓ છે જે કોષો અને ઇસીએમ વચ્ચે સેલ એડહેશન અને બળ પ્રસારણનું મધ્યસ્થી કરે છે. તેમને ROS દ્વારા રેડોક્સ- નિયમનનું લક્ષ્ય તરીકે ઓળખવામાં આવ્યા છે. માળખાકીય માહિતી સાથે સિસ્ટેઇન આધારિત રેડોક્સ-મોડિફિકેશનોએ ઇન્ટિગ્રિન હેટરોડાયમર્સમાં ચોક્કસ પ્રદેશોને પ્રકાશિત કર્યા છે જે ઇન્ટિગ્રિન બંધન પ્રવૃત્તિના ફેરફાર સાથે રેડોક્સ-આધારિત કન્ફોર્મેશનલ ફેરફારોને આધિન હોઈ શકે છે. જટિલ મુદ્દાઓ એક મોલેક્યુલર મોડેલમાં, ઇન્ટિગ્રેન β-સબયુનિટની અંદર લાંબા અંતરની ડિસલ્ફાઇડ-બ્રિજ અને ઇન્ટિગ્રેન α-સબયુનિટના જીન અને વાછરડા-2 ડોમેન્સની અંદર ડિસલ્ફાઇડ બ્રીજ ઇન્ટિગ્રેન ઇક્ટોડોમેઇનના વક્ર / નિષ્ક્રિય અને ઉભા / સક્રિય સંરચના વચ્ચેના સંક્રમણને નિયંત્રિત કરી શકે છે. આ થિયોલ આધારિત ઇન્ટ્રામોલેક્યુલર ક્રોસ-લિંકિંગ બંને ઇન્ટેગ્રેન સબયુનિટ્સના દાંડીના ક્ષેત્રમાં થાય છે, જ્યારે લિગાન્ડ-બાઈન્ડિંગ ઇન્ટેગ્રેન હેડપીસ દેખીતી રીતે રેડોક્સ-નિયમન દ્વારા અસરગ્રસ્ત નથી. ભવિષ્યના દિશાઓ ઇન્ટેગ્રિન સક્રિયકરણ સ્થિતિના રેડોક્સ-નિયમનથી શારીરિક પ્રક્રિયાઓમાં આરઓએસની અસર સમજાવી શકાય છે. આ અંતર્ગત પદ્ધતિની ઊંડી સમજણથી ફાઇબ્રોટિક ડિસઓર્ડરની સારવાર માટે નવી સંભાવનાઓ ખોલી શકે છે. |
44672703 | વિવિધ કોમેન્સાલ એન્ટરિક અને સંભવિત રોગકારક બેક્ટેરિયા બળતરા આંતરડાના રોગો (આઇબીડી) ના પેથોજેનેસિસમાં સામેલ હોઈ શકે છે. અમે દસ્તાવેજીકરણ કરેલ સૅલ્મોનેલા અથવા કેમ્પિલોબેક્ટર ગેસ્ટ્રોએન્ટેરાઇટિસ ધરાવતા દર્દીઓના સમૂહ અને ડેનમાર્કમાં સમાન વસ્તીના વય અને લિંગ-મેચ કરેલ નિયંત્રણ જૂથ વચ્ચે IBD ના જોખમની તુલના કરી. પદ્ધતિઓ અમે 1991 થી 2003 સુધી ડેનમાર્કના નોર્થ જુટલેન્ડ અને આહુસ કાઉન્ટીમાં લેબોરેટરી રજિસ્ટ્રીમાંથી સૅલ્મોનેલા/કેમ્પીલોબેક્ટર ગેસ્ટ્રોએન્ટેરાઇટિસના 13,324 દર્દીઓ અને તે જ કાઉન્ટીમાંથી 26,648 બિનપ્રકાશિત નિયંત્રણોની ઓળખ કરી. આમાંથી, ચેપ લાગતા પહેલા IBD ધરાવતા 176 એક્સપોઝ દર્દીઓ, તેમના 352 બિન- એક્સપોઝ્ડ નિયંત્રણો અને સૅલ્મોનેલા / કેમ્પિલોબેક્ટર ચેપ લાગતા પહેલા IBD ધરાવતા 80 બિન- એક્સપોઝ્ડ વ્યક્તિઓને બાકાત રાખવામાં આવ્યા હતા. 13,148 એક્સપોઝ્ડ અને 26,216 બિન- એક્સપોઝ્ડ વ્યક્તિઓના અંતિમ અભ્યાસ સમૂહને 15 વર્ષ (સરેરાશ, 7. 5 વર્ષ) સુધી અનુસરવામાં આવ્યા હતા. પરિણામો પ્રથમ વખત આઇબીડીની નિદાન 107 (1. 2%) અને 73 બિન- સંપર્ક વ્યક્તિઓ (0. 5%) માં નોંધવામાં આવી હતી. ઉંમર, લિંગ અને કોમોર્બિડિટી દ્વારા એડજસ્ટેડ કોક્સ પ્રમાણસર જોખમોના રીગ્રેસન વિશ્લેષણ દ્વારા, IBD માટે જોખમ ગુણોત્તર (95% વિશ્વાસ અંતરાલ) સમગ્ર સમયગાળા માટે 2. 9 (2. 2- 3. 9) અને સલ્મોનેલા / કેમ્પિલોબેક્ટર ચેપ પછીના પ્રથમ વર્ષને બાકાત રાખવામાં આવે તો 1.9 (1. 4- 2. 6) હતું. 15 વર્ષના અવલોકન સમયગાળા દરમિયાન એક્સપોઝ્ડ વ્યક્તિઓમાં વધેલા જોખમને જોવામાં આવ્યું હતું. સૅલ્મોનેલા (n = 6463) અને કેમ્પિલોબેક્ટર (n = 6685) માટે અને ક્રોહન રોગ (n = 47) અને અલ્સેરેટિવ કોલિટિસ (n = 133) ના પ્રથમ વખત નિદાન માટે વધેલા જોખમ સમાન હતા. સંપૂર્ણ અનુસરણ સાથે અમારા વસ્તી આધારિત સહવર્તી અભ્યાસમાં, સેલ્મોનેલા / કેમ્પિલોબેક્ટર ગેસ્ટ્રોએન્ટેરાઇટિસના એપિસોડ સાથે પ્રયોગશાળા રજિસ્ટરમાં સૂચિત વ્યક્તિઓમાં IBD નું વધતું જોખમ દર્શાવવામાં આવ્યું હતું. |
44693226 | ઘણા અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે કેલરી પ્રતિબંધ (40%) ઉંદરોમાં મિટોકોન્ડ્રીયલ પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓ (આરઓએસ) ની પેદાશ ઘટાડે છે. વધુમાં, અમે તાજેતરમાં જ શોધી કાઢ્યું છે કે મજબૂત કેલરી પ્રતિબંધ વિના 40% પ્રોટીન પ્રતિબંધના 7 અઠવાડિયા પણ ઉંદરના યકૃતમાં આરઓએસ ઉત્પાદન ઘટાડે છે. આ રસપ્રદ છે કારણ કે એવું નોંધવામાં આવ્યું છે કે પ્રોટીન પ્રતિબંધ પણ ઉંદરોમાં દીર્ધાયુષ્યને લંબાવશે. હાલના અભ્યાસમાં અમે મિટોકોન્ડ્રીયલ ઓક્સિડેટીવ તણાવ પર કેલરી પ્રતિબંધની અસરોમાં આહારમાં લીપિડની સંભવિત ભૂમિકાની તપાસ કરી છે. અર્ધ શુદ્ધ ખોરાકનો ઉપયોગ કરીને, પુરૂષ વિસ્ટાર ઉંદરોમાં લિપિડ્સનું સેવન નિયંત્રણ કરતા 40% ઓછું થયું હતું, જ્યારે અન્ય આહાર ઘટકો પ્રાણીઓમાં એડ લિબિટમ તરીકે ખવાયેલા સમાન સ્તરે લેવામાં આવ્યા હતા. સારવારના 7 અઠવાડિયા પછી લિપિડ- પ્રતિબંધિત પ્રાણીઓના યકૃત મિટોકોન્ડ્રીયામાં જટિલ I- લિંક સબસ્ટ્રેટ્સ (પાયરુવેટ/ મેલેટ અને ગ્લુટામેટ/ મેલેટ) સાથે ઓક્સિજન વપરાશમાં નોંધપાત્ર વધારો થયો હતો. લિપિડ- પ્રતિબંધિત પ્રાણીઓમાં મિટોકોન્ડ્રીયલ એચ (H) 2 ઓ (O) 2 ઉત્પાદન કે મિટોકોન્ડ્રીયલ અથવા ન્યુક્લિયર ડીએનએને ઓક્સિડેટીવ નુકસાનમાં ફેરફાર થયો ન હતો. બંને આહાર જૂથોમાં મિટોકોન્ડ્રીયલ ડીએનએને ઓક્સિડેટીવ નુકસાન અણુ ડીએનએ કરતા એક ક્રમનું હતું. આ પરિણામો લિપિડ્સની ભૂમિકાને નકારે છે અને કેલરી પ્રતિબંધમાં મિટોકોન્ડ્રીયલ આરઓએસ ઉત્પાદનમાં ઘટાડો અને ડીએનએ નુકસાન માટે જવાબદાર હોવાના આહાર પ્રોટીનની સંભવિત ભૂમિકાને મજબૂત કરે છે. |
44801733 | ઝીંક-ફિંગર ટ્રાન્સક્રિપ્શન ફેક્ટર KLF2 રક્ત પ્રવાહ દ્વારા પ્રદર્શિત થતા ભૌતિક દળોને મોલેક્યુલર સંકેતોમાં પરિવર્તિત કરે છે જે વિશાળ જૈવિક પ્રતિસાદ માટે જવાબદાર છે. ફ્લો-રેસ્પોન્સિવ એન્ડોથેલિયલ ટ્રાન્સક્રિપ્શન ફેક્ટર તરીકે તેની પ્રારંભિક માન્યતાને પગલે, KLF2 હવે વિવિધ પ્રકારના કોષોમાં વ્યક્ત કરવામાં આવે છે અને વિકાસ અને રોગ દરમિયાન ઘણી પ્રક્રિયાઓમાં ભાગ લે છે જેમ કે એન્ડોથેલિયલ હોમિયોસ્ટેસિસ, વાસોરેગ્યુલેશન, વાસ્ક્યુલર વૃદ્ધિ / રિમોડેલિંગ અને બળતરા. આ સમીક્ષામાં, અમે વાહિની જીવવિજ્ઞાન પર તેની અસરો પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરીને KLF2 વિશેની વર્તમાન સમજને સારાંશ આપીએ છીએ. |
44827480 | તીવ્ર કોરોનરી સિન્ડ્રોમ (એસીએસ) ધરાવતા દર્દીઓમાં પર્ક્યુટેનસ કોરોનરી ઇન્ટરવેન્શન (પીસીઆઈ) હેઠળના દર્દીઓમાં મૌખિક એન્ટિપ્લેલેટલેટ સારવારના સમકાલીન માર્ગદર્શિકાઓના અમલીકરણ વિશે થોડા ડેટા અસ્તિત્વમાં છે. મેથડ્સ ગ્રીક એન્ટિપ્લેલેટ રેજિસ્ટ્રી (ગ્રેપ), જાન્યુઆરી 2012 માં શરૂ કરવામાં આવી હતી, તે એક સંભવિત, નિરીક્ષણ, મલ્ટિસેન્ટર કોહર્ટ અભ્યાસ છે જે P2Y12 ઇન્હિબિટર્સના સમકાલીન ઉપયોગ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે. 1434 દર્દીઓમાં અમે P2Y12 ઇન્હિબિટર્સના વિરોધાભાસો/ વિશિષ્ટ ચેતવણીઓ અને સાવચેતીઓ પર આધારિત યોગ્યતા-આકારણી અલ્ગોરિધમનો ઉપયોગ કરીને શરૂઆતમાં અને ડિસ્ચાર્જ પર P2Y12 પસંદગીની યોગ્યતાનું મૂલ્યાંકન કર્યું. પરિણામો યોગ્ય, ઓછા ઇચ્છનીય અને અયોગ્ય P2Y12 અવરોધક પસંદગીઓ શરૂઆતમાં 45. 8%, 47. 2% અને 6. 6% અને ડિસ્ચાર્જ પર અનુક્રમે 64. 1%, 29. 2% અને 6. 6% દર્દીઓમાં કરવામાં આવી હતી. ક્લોપીડોગ્રેલની પસંદગી સામાન્ય રીતે ઓછી પ્રાધાન્યક્ષમ હતી, બંને શરૂઆતમાં (69. 7%) અને સ્રાવ પછી (75. 6%). નવા એજન્ટોની યોગ્ય પસંદગી શરૂઆતમાં ઊંચી હતી (79.2% - 82.8%), જે ડિસ્ચાર્જ પર પસંદગી (89.4% - 89.8%) તરીકે વધુ વધારો થયો. નવા એજન્ટોની અયોગ્ય પસંદગી શરૂઆતમાં 17.2%-20.8% હતી, જે ડિસ્ચાર્જ પર 10.2%-10.6% સુધી ઘટી ગઈ હતી. રક્તસ્રાવના વધતા જોખમને લગતી સ્થિતિઓ અને સહ- દવાઓ, એસટી એલિવેશન મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન સાથેની રજૂઆત અને પ્રથમ 24 કલાકની અંદર પુનરાવર્તનની ગેરહાજરી શરૂઆતમાં યોગ્ય P2Y12 પસંદગીના સૌથી શક્તિશાળી આગાહી કરનારા હતા, જ્યારે વય ≥75 વર્ષ, વધતા રક્તસ્રાવના જોખમને લગતી સ્થિતિઓ અને સહ- દવાઓ અને પ્રાદેશિક વલણોએ મુખ્યત્વે યોગ્ય P2Y12 પસંદગીને અસર કરી હતી. નિષ્કર્ષ GRAPEમાં, મૌખિક એન્ટિપ્લેલેટ થેરાપી પર તાજેતરમાં જારી કરવામાં આવેલી માર્ગદર્શિકાનું પાલન સંતોષકારક હતું. ક્લોપીડોગ્રેલનો ઉપયોગ સામાન્ય રીતે ઓછા પ્રાધાન્યક્ષમ પસંદગી તરીકે કરવામાં આવ્યો હતો, જ્યારે પ્રાસુગ્રેલ અથવા ટિકાગ્રેલર પસંદગી મોટે ભાગે યોગ્ય હતી. કેટલાક પરિબળો પ્રારંભિક અને ડિસ્ચાર્જ સમયે માર્ગદર્શિકાના અમલીકરણની આગાહી કરી શકે છે. ક્લિનિકલ ટ્રાયલ રજિસ્ટ્રેશન-clinicaltrials. gov ઓળખકર્તાઃ NCT01774955 http://clinicaltrials. gov/. |
44830890 | ઉદ્દેશ્ય ક્રોનિક દૈનિક માથાનો દુખાવો ધરાવતા દર્દીઓમાં ડિપ્રેશન અને અસ્વસ્થતા વિકારની આવર્તનની તપાસ કરવી. વિવિધ પ્રકારના ક્રોનિક દૈનિક માથાનો દુખાવો ધરાવતા દર્દીઓમાં માનસિક કોમોર્બિડિટીના સ્તર પર સાહિત્યમાં માહિતીનો અભાવ છે. અમે નવેમ્બર 1998 થી ડિસેમ્બર 1999 સુધી માથાનો દુખાવો ક્લિનિકમાં જોવા મળતા ક્રોનિક દૈનિક માથાનો દુખાવો ધરાવતા દર્દીઓની ભરતી કરી. સિલ્બરસ્ટેઇન અને સહયોગીઓ દ્વારા પ્રસ્તાવિત માપદંડ અનુસાર ક્રોનિક દૈનિક માથાનો દુખાવોના પેટાપ્રકારોને વર્ગીકૃત કરવામાં આવ્યા હતા. એક મનોચિકિત્સકે દર્દીઓનું મૂલ્યાંકન માળખાગત મિનિ- ઇન્ટરનેશનલ ન્યુરોસાયકિયાટ્રિક ઇન્ટરવ્યૂ અનુસાર કર્યું હતું જેથી ડિપ્રેશન અને અસ્વસ્થતા વિકારની સહવર્તીતાનું મૂલ્યાંકન કરી શકાય. પરિણામો ક્રોનિક દૈનિક માથાનો દુખાવો ધરાવતા 261 દર્દીઓની ભરતી કરવામાં આવી હતી. સરેરાશ વય 46 વર્ષ હતી અને 80% મહિલાઓ હતી. 152 દર્દીઓમાં (58%) ટ્રાન્સફોર્મેટેડ માઇગ્રેઇન અને 92 દર્દીઓમાં (35%) ક્રોનિક ટેન્શન- પ્રકારનું માથાનો દુખાવો હોવાનું નિદાન થયું હતું. ટ્રાન્સફોર્મેટેડ માઇગ્રેઇન ધરાવતા દર્દીઓમાં ૭૮ ટકા દર્દીઓમાં માનસિક કોમોર્બિડિટી હતી, જેમાં મુખ્ય ડિપ્રેશન (૫૭ ટકા), ડિસ્ટિમિઆ (૧૧ ટકા), ગભરાટ ભર્યા ડિસઓર્ડર (૩૦ ટકા) અને સામાન્યीकृत અસ્વસ્થતા ડિસઓર્ડર (૮ ટકા) સામેલ હતા. ક્રોનિક તણાવ-પ્રકારના માથાનો દુખાવો ધરાવતા 64 ટકા દર્દીઓમાં માનસિક નિદાન હતા, જેમાં મુખ્ય ડિપ્રેશન (51%), ડિસ્ટિમિઆ (8%), ગભરાટ ભર્યા ડિસઓર્ડર (22%), અને સામાન્યीकृत અસ્વસ્થતા ડિસઓર્ડર (1%) નો સમાવેશ થાય છે. વય અને જાતિ (પી =. ૦૨) માટે નિયંત્રણ કર્યા પછી પરિવર્તિત માઇગ્રેઇન ધરાવતા દર્દીઓમાં અસ્વસ્થતા વિકારની આવર્તન નોંધપાત્ર રીતે વધારે હતી. મહિલાઓમાં ડિપ્રેશન અને અસ્વસ્થતા બંને વિકૃતિઓ નોંધપાત્ર રીતે વધુ જોવા મળી હતી. નિષ્કર્ષ માથાનો દુખાવો ક્લિનિકમાં જોવા મળતા ક્રોનિક દૈનિક માથાનો દુખાવો ધરાવતા દર્દીઓમાં માનસિક સહસંવેદનશીલતા, ખાસ કરીને ગંભીર ડિપ્રેશન અને ગભરાટના વિકાર, ખૂબ પ્રચલિત હતા. આ પરિણામો દર્શાવે છે કે સ્ત્રીઓમાં અને પરિવર્તિત માઇગ્રેઇન ધરાવતા દર્દીઓમાં માનસિક કોમોર્બિડિટીનું જોખમ વધારે છે. |
44935041 | તેમ છતાં મોટાભાગના સાયટોકિનનો અભ્યાસ તેમના ચોક્કસ સેલ સપાટી મેમ્બ્રેન રીસેપ્ટર્સની સગાઈ પછી જૈવિક અસરો માટે કરવામાં આવે છે, વધતા પુરાવા સૂચવે છે કે કેટલાક ન્યુક્લિયસમાં કાર્ય કરે છે. હાલના અભ્યાસમાં, IL- 1 આલ્ફાના પૂર્વગામી સ્વરૂપને વિવિધ કોશિકાઓમાં વધુ પડતા વ્યક્ત કરવામાં આવ્યા હતા અને રીસેપ્ટર સિગ્નલિંગને રોકવા માટે IL- 1 રીસેપ્ટર એન્ટાગોનિસ્ટની સંતૃપ્તિની સાંદ્રતાની હાજરીમાં પ્રવૃત્તિ માટે મૂલ્યાંકન કરવામાં આવ્યું હતું. શરૂઆતમાં વિખેરાઈને વિશ્રામી કોશિકાઓના સાયટોપ્લાઝ્મમાં હાજર, IL- 1 આલ્ફા એ એન્ડોટોક્સિન દ્વારા સક્રિયકરણ પછી, ટોલ જેવા રીસેપ્ટર લિગાન્ડ દ્વારા કોષના બીજકમાં સ્થાનાંતરિત થાય છે. IL-1alpha પૂર્વવર્તી, પરંતુ C- ટર્મિનલ પુખ્ત સ્વરૂપ નહીં, GAL4 સિસ્ટમમાં ટ્રાન્સક્રિપ્શનલ મશીનરીને 90 ગણી સક્રિય કરે છે; માત્ર IL-1alpha પ્રોપિસીસનો ઉપયોગ કરીને 50 ગણી વૃદ્ધિ જોવા મળી હતી, જે સૂચવે છે કે ટ્રાન્સક્રિપ્શનલ સક્રિયકરણ એન ટર્મિનલ પર સ્થાનિક હતું જ્યાં પરમાણુ સ્થાનિકીકરણ ક્રમ રહે છે. IL- 1 રીસેપ્ટર અવરોધની સ્થિતિમાં, IL- 1 આલ્ફાના પ્રીકર્સર અને પ્રોપિસીસ સ્વરૂપોની ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર ઓવરએક્સપ્રિશન NF- kappaB અને AP- 1 ને સક્રિય કરવા માટે પૂરતી હતી. સ્થિર ટ્રાન્સફેક્ટન્ટ્સ જે પૂર્વવર્તી IL- 1 આલ્ફાને વધુ પડતા ઉત્પન્ન કરે છે તે સાયટોકિન IL- 8 અને IL- 6 મુક્ત કરે છે પરંતુ ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર આલ્ફા અથવા આઇએફએન- ગામાની સબપિકોમોલર સાંદ્રતામાં સક્રિયકરણની નોંધપાત્ર રીતે ઓછી થ્રેશોલ્ડ પણ દર્શાવે છે. આમ, ઇએલ-૧ આલ્ફાના ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર કાર્યો બળતરાની ઉત્પત્તિમાં અણધારી ભૂમિકા ભજવી શકે છે. રોગ આધારિત ઘટનાઓ દરમિયાન, સાયટોસોલિક પૂર્વગામી ન્યુક્લિયસમાં જાય છે, જ્યાં તે પ્રો- ઇન્ફ્લેમેટરી જનીનોના ટ્રાન્સક્રિપ્શનને વધારે છે. કારણ કે ક્રિયાની આ પદ્ધતિ બહારના કોષોના અવરોધકો દ્વારા પ્રભાવિત નથી, તેથી કેટલાક બળતરાની સ્થિતિમાં IL- 1 આલ્ફાના ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર કાર્યોને ઘટાડવું ફાયદાકારક સાબિત થઈ શકે છે. |
45015767 | એન્ડોમેટ્રિયમના એડેનોકાર્સિનોમા યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં સૌથી સામાન્ય સ્ત્રીરોગવિજ્ઞાનની હાનિકારકતા છે, જે દર વર્ષે આશરે 36,000 આક્રમક કાર્સિનોમાના નિદાન માટે જવાબદાર છે. સૌથી સામાન્ય હિસ્ટોલોજિકલ પ્રકાર, એન્ડોમેટ્રિઓઇડ એડેનોકાર્સિનોમા (ઇસી), 75- 80% દર્દીઓને જવાબદાર છે. આ કાર્યનો ઉદ્દેશ એ છે કે પૂર્વવર્તી ક્ષતિ, અસામાન્ય એન્ડોમેટ્રિયલ હાયપરપ્લાઝિયા (એઇએચ) ના બાયોપ્સી નિદાન સાથે સ્ત્રીઓમાં એક સાથે કાર્સિનોમાના વ્યાપનું મૂલ્યાંકન કરવું. પદ્ધતિઓ આ ભવિષ્યલક્ષી સમૂહ અભ્યાસમાં એવી મહિલાઓનો સમાવેશ કરવામાં આવ્યો હતો કે જેમની પાસે સમુદાયમાં એઇએચનો નિદાન હતો. ડાયગ્નોસ્ટિક બાયોપ્સીના નમૂનાઓની ત્રણ સ્ત્રીરોગવિજ્ઞાનીઓ દ્વારા સ્વતંત્ર રીતે સમીક્ષા કરવામાં આવી હતી, જેમણે ઇન્ટરનેશનલ સોસાયટી ઓફ ગાયનેકોલોજિકલ પેથોલોજિસ્ટ્સ / વર્લ્ડ હેલ્થ ઓર્ગેનાઇઝેશન માપદંડનો ઉપયોગ કર્યો હતો. અભ્યાસના સહભાગીઓએ અંતરાલ સારવાર વિના પ્રોટોકોલ પર પ્રવેશના 12 અઠવાડિયાની અંદર ગર્ભાશયની બહાર કાઢી નાખવામાં આવી હતી. અભ્યાસના પેથોલોજિસ્ટ્સ દ્વારા હાયસ્ટરેકટોમી સ્લાઇડ્સની પણ સમીક્ષા કરવામાં આવી હતી, અને તેમના તારણોને અનુગામી વિશ્લેષણમાં ઉપયોગમાં લેવામાં આવ્યા હતા. પરિણામ નવેમ્બર ૧૯૯૮થી જૂન ૨૦૦૩ વચ્ચે ૩૦૬ મહિલાઓ આ અભ્યાસમાં સામેલ થઈ હતી. આમાંથી, 17 સ્ત્રીઓને વિશ્લેષણમાં શામેલ કરવામાં આવી ન હતીઃ બે દર્દીઓમાં નબળી પ્રક્રિયા અથવા અપૂરતી પેશીને કારણે વાંચી શકાય તેવી સ્લાઇડ્સ હતી, 2 દર્દીઓમાં ફક્ત સ્લાઇડ્સ હતી જે એન્ડોમેટ્રિયલ ન હતી, 5 દર્દીઓની સ્લાઇડ્સ સમીક્ષા માટે ઉપલબ્ધ ન હતી, અને 8 હિસ્ટરેકટોમી નમૂનાઓને બાકાત રાખવામાં આવ્યા હતા કારણ કે તેઓ અંતરાલ હસ્તક્ષેપ, પ્રોજેસ્ટેન અસર અથવા ઉતારના પુરાવા દર્શાવે છે. કુલ મળીને, 289 દર્દીઓને વર્તમાન વિશ્લેષણમાં સામેલ કરવામાં આવ્યા હતા. એઇએચ બાયોપ્સીના નમૂનાઓની અભ્યાસ પેનલ સમીક્ષાને નીચે પ્રમાણે અર્થઘટન કરવામાં આવ્યું હતુંઃ 289 નમૂનાઓમાંથી 74 (25. 6%) એઇએચ કરતાં ઓછા હોવાનું નિદાન થયું હતું, 289 નમૂનાઓમાંથી 115 (39. 8%) એઇએચ હોવાનું નિદાન થયું હતું, અને 289 નમૂનાઓમાંથી 84 (29. 1%) એ એન્ડોમેટ્રિયલ કાર્સિનોમા હોવાનું નિદાન થયું હતું. 5. 5% (16 માંથી 289 નમૂનાઓ), બાયોપ્સી નિદાન પર કોઈ સર્વસંમતિ ન હતી. વિશ્લેષિત નમૂનાઓ માટે એક સાથે એન્ડોમેટ્રિયલ કાર્સિનોમાનો દર 42. 6% (123 ના 289 નમૂનાઓ) હતો. આમાંથી, 30. 9% (38 123 નમૂનાઓ) માયોઇન્વેસીવ હતા, અને 10. 6% (13 123 નમૂનાઓ) માયોમેટ્રિયમના બાહ્ય 50% ને અસર કરે છે. કેન્સર સાથેના હિસ્ટરેકટમી નમુનાઓ ધરાવતી સ્ત્રીઓમાં 74 માંથી 14 મહિલાઓ (18. 9%) એ એઇએચ કરતાં ઓછી અભ્યાસ પેનલ બાયોપ્સી સર્વસંમતિ નિદાન હતું, 115 માંથી 45 મહિલાઓ (39. 1%) એ એઇએચના અભ્યાસ પેનલ બાયોપ્સી સર્વસંમતિ નિદાન હતા, અને 84 માંથી 54 મહિલાઓ (64. 3%) એ કેન્સરનું અભ્યાસ પેનલ નિદાન હતું. જે મહિલાઓને બાયોપ્સીના નિદાનમાં સર્વસંમતિ ન હતી, તેમાં 16માંથી 10 મહિલાઓ (62. 5%) ને તેમના હિસ્ટરેકટોમી નમૂનાઓમાં કાર્સિનોમા હતું. જે દર્દીઓને સમુદાય હોસ્પિટલમાં બાયોપ્સી નિદાન એઇએચ હતું તેમાં એન્ડોમેટ્રિયલ કાર્સિનોમનું પ્રચલિતતા (42. 6%) ઊંચું હતું. એઇએચના બાયોપ્સી નિદાન ધરાવતી સ્ત્રીઓ માટે મેનેજમેન્ટ વ્યૂહરચનાઓ ધ્યાનમાં લેતી વખતે, ક્લિનિક્સ અને દર્દીઓએ એક સાથે કાર્સિનોમાના નોંધપાત્ર દરને ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ. |
45027320 | આ અભ્યાસનો ઉદ્દેશ્ય ચાર મુખ્ય જીવનશૈલીના જોખમી પરિબળો (ધુમ્રપાન, ભારે પીવાનું, ફળ અને શાકભાજીના વપરાશનો અભાવ અને શારીરિક પ્રવૃત્તિનો અભાવ) ના ક્લસ્ટરીંગની તપાસ કરવાનો અને ઇંગ્લીશ પુખ્ત વસ્તીના વિવિધ સામાજિક-વસ્તીવિષયક જૂથોમાં વિવિધતાની તપાસ કરવાનો હતો. પદ્ધતિઓ અભ્યાસની વસ્તી 2003ના ઈંગ્લેન્ડના આરોગ્ય સર્વેક્ષણ (n=11,492) માંથી લેવામાં આવી હતી. વિવિધ સંભવિત સંયોજનોની અવલોકન અને અપેક્ષિત પ્રચલિતતાની તુલના કરીને ક્લસ્ટરીંગની તપાસ કરવામાં આવી હતી. ચાર જોખમ પરિબળોના ક્લસ્ટરીંગમાં સામાજિક-વસ્તીવિષયક વિવિધતાની તપાસ કરવા માટે મલ્ટીનોમિયલ મલ્ટીલેવલ રીગ્રેસન મોડેલ હાથ ધરવામાં આવ્યું હતું. આ અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે બ્રિટિશ સ્વાસ્થ્ય ભલામણોનો ઉપયોગ કરતી વખતે, મોટાભાગની અંગ્રેજી વસ્તીમાં એક જ સમયે અનેક જીવનશૈલી જોખમી પરિબળો છે. જીવનશૈલીના બંને છેડામાં ક્લસ્ટરીંગ જોવા મળ્યું હતું અને પુરુષો કરતાં સ્ત્રીઓ માટે વધુ ઉચ્ચારણ હતું. એકંદરે, બહુવિધ જોખમ પરિબળો પુરુષો, નીચલા સામાજિક વર્ગના ઘરોમાં, સિંગલ્સ અને આર્થિક રીતે નિષ્ક્રિય લોકોમાં વધુ પ્રચલિત હતા, પરંતુ ઘરના માલિકો અને વૃદ્ધ વય જૂથોમાં ઓછા પ્રચલિત હતા. નિષ્કર્ષ બહુવિધ જોખમ પરિબળોનું ક્લસ્ટરીંગ એકલ વર્તનના હસ્તક્ષેપોના વિરોધમાં બહુવિધ વર્તનના હસ્તક્ષેપો માટે સમર્થન પૂરું પાડે છે. |
45096063 | IL-17 એ બળતરાવાળું સાયટોકિન છે જે મુખ્યત્વે સીડી 4 ટી કોશિકાઓની અનન્ય વંશ દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે જે બહુવિધ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના પેથોજેનેસિસમાં નિર્ણાયક ભૂમિકા ભજવે છે. IL-17RA એ સર્વવ્યાપક રીતે વ્યક્ત કરાયેલ રીસેપ્ટર છે જે IL-17 જૈવિક પ્રવૃત્તિ માટે આવશ્યક છે. વ્યાપક રીસેપ્ટર અભિવ્યક્તિ હોવા છતાં, આઇએલ -17 ની પ્રવૃત્તિને ઉત્તેજક સાયટોકીન્સ, કેમોકીન્સ અને અન્ય મધ્યસ્થીઓની અભિવ્યક્તિને સ્ટ્રોમલ કોશિકાઓ દ્વારા પ્રેરિત કરવાની ક્ષમતા દ્વારા સૌથી વધુ શાસ્ત્રીય રીતે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે. IL-17RAમાં આનુવંશિક રીતે ખામી ધરાવતા ઉંદરના સ્ટ્રોમલ કોશિકાઓમાં IL-17 પ્રતિભાવની અભાવ માનવ IL-17RA દ્વારા નબળી રીતે પૂરક છે, જે સૂચવે છે કે ફરજિયાત સહાયક ઘટક છે જેની પ્રવૃત્તિ પ્રજાતિ વિશિષ્ટ છે. આ ઘટક IL-17RC છે, જે IL-17R પરિવારના અલગ સભ્ય છે. આમ, IL-17 ની જૈવિક પ્રવૃત્તિ IL-17RA અને IL-17RC થી બનેલા સંકુલ પર આધારિત છે, જે IL-17 લિગાન્ડ્સ અને તેમના રીસેપ્ટર્સના વિસ્તૃત પરિવાર વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓને સમજવા માટે એક નવું નમૂનારૂપ સૂચવે છે. |
45143088 | લાંબા નોન-કોડિંગ આરએનએ (lncRNAs) ક્રોમેટિન ફેરફાર, જનીન ટ્રાન્સક્રિપ્શન, એમઆરએનએ અનુવાદ અને પ્રોટીન કાર્યને નિયંત્રિત કરવામાં સામેલ છે. અમે તાજેતરમાં હેલા અને એમસીએફ -7 કોશિકાઓમાં lncRNAs ની પેનલની મૂળભૂત અભિવ્યક્તિ સ્તરમાં એક ઉચ્ચ વિવિધતા અને ડીએનએ નુકસાન પ્રેરણા માટે તેમની વિવિધ પ્રતિભાવની જાણ કરી છે. અહીં, અમે પૂર્વધારણા કરી હતી કે વિવિધ સેલ્યુલર અભિવ્યક્તિ સાથે lncRNA પરમાણુઓ સ્રાવિત એક્ઝોસોમ્સમાં વિભિન્ન વિપુલતા હોઈ શકે છે, અને તેમના એક્ઝોસોમ સ્તરો ડીએનએ નુકસાન માટે સેલ્યુલર પ્રતિભાવને પ્રતિબિંબિત કરશે. MALAT1, HOTAIR, lincRNA- p21, GAS5, TUG1, CCND1- ncRNAને સંસ્કૃતિ કોશિકાઓમાંથી સ્રાવિત એક્ઝોસોમમાં દર્શાવવામાં આવ્યા હતા. કોશિકાઓની તુલનામાં એક્ઝોસોમ્સમાં lncRNAs ની અલગ અભિવ્યક્તિ પેટર્ન જોવા મળી હતી. સંબંધિત નીચા અભિવ્યક્તિ સ્તરવાળા આરએનએ અણુઓ (લિંકઆરએનએ-પી 21, હોટાઇર, એનસીઆરએનએ-સીસીએનડી 1) એક્ઝોસોમ્સમાં ખૂબ સમૃદ્ધ હતા. TUG1 અને GAS5 ના સ્તરો એક્ઝોસોમ્સમાં મધ્યમ રીતે ઉંચા હતા, જ્યારે MALAT1 - જે કોશિકાઓમાં સૌથી વધુ વિપુલ પ્રમાણમાં અણુ હતું - તેના સેલ્યુલર સ્તરોની તુલનામાં સ્તરે હાજર હતું. lincRNA- p21 અને ncRNA- CCND1 મુખ્ય અણુઓ હતા; તેમના એક્ઝોસોમ સ્તરો શ્રેષ્ઠ રીતે તેમના સેલ્યુલર સ્તરોમાં ફેરફારને પ્રતિબિંબિત કરે છે જ્યારે કોશિકાઓ બ્લેઓમાઇસીન- પ્રેરિત ડીએનએ નુકસાનના સંપર્કમાં આવે છે. નિષ્કર્ષમાં, અમે પુરાવા પૂરા પાડીએ છીએ કે lncRNAs પાસે એક્ઝોસોમ્સમાં વિભિન્ન વિપુલતા છે, જે પસંદગીયુક્ત લોડિંગને સૂચવે છે. |
45153864 | બીજી પેઢીના એન્ટિસાઇકોટિક એજન્ટો જેમ કે ઓલાન્ઝાપિન સાથેની સારવારમાં વારંવાર મેટાબોલિક પ્રતિકૂળ અસરો થાય છે, દા. બંને જાતિના દર્દીઓમાં હાયપરફાગિયા, વજન વધારવું અને ડિસ્લિપિડેમિયા. મેટાબોલિક પ્રતિકૂળ અસરોને આધારે મોલેક્યુલર પદ્ધતિઓ હજુ પણ મોટે ભાગે અજ્ઞાત છે, અને ઉંદરોમાં અભ્યાસ તેમના સંશોધન માટે એક મહત્વપૂર્ણ અભિગમ રજૂ કરે છે. જો કે, ખડકોના મોડેલની માન્યતા એ હકીકત દ્વારા અવરોધિત છે કે એન્ટિસાઇકોટિક્સ સ્ત્રીઓમાં વજન વધારવા માટે પ્રેરિત કરે છે, પરંતુ નર ઉંદરોમાં નહીં. જ્યારે ઓલાન્ઝાપિનને મૌખિક રીતે આપવામાં આવે છે, ત્યારે ઉંદરોમાં ટૂંકા અર્ધ- જીવન દવાના સ્થિર પ્લાઝ્મા એકાગ્રતાને અટકાવે છે. અમે તાજેતરમાં જ દર્શાવ્યું છે કે લાંબા સમય સુધી કામ કરનાર ઓલાન્ઝાપિન ફોર્મ્યુલેશનના એક જ ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર ઇન્જેક્શનથી સ્ત્રી ઉંદરમાં અનેક ડિસ્મેટાબોલિક લક્ષણો સાથે ક્લિનિકલી સંબંધિત પ્લાઝ્મા સાંદ્રતા પ્રાપ્ત થાય છે. વર્તમાન અભ્યાસમાં, અમે બતાવીએ છીએ કે 100-250 એમજી/ કિલો ઓલાન્ઝાપિનના ડિપો ઇન્જેક્શનથી પુરૂષ ઉંદરોમાં પણ ક્લિનિકલી સંબંધિત પ્લાઝ્મા ઓલાન્ઝાપિન સાંદ્રતા મળી છે. જોકે, અસ્થાયી હાયપરફેગિયા હોવા છતાં, ઓલાન્ઝાપિનના પરિણામે વજન વધારવાને બદલે વજન ઘટાડ્યું હતું. પરિણામી નકારાત્મક ફીડ કાર્યક્ષમતા સાથે બ્રાઉન એડીપસ ટીશ્યુમાં થર્મોજેનેસિસ માર્કર્સમાં થોડો વધારો થયો હતો, જે સૌથી વધુ ઓલાન્ઝાપિન ડોઝ માટે હતો, પરંતુ ઓલાન્ઝાપિન સંબંધિત વજન વધારામાં ઘટાડો હજુ પણ સમજાવવાની બાકી છે. વજન વધારવાની ગેરહાજરી હોવા છતાં, 200 એમજી/ કિલો અથવા તેનાથી વધુની ઓલાન્ઝાપિન ડોઝથી પ્લાઝ્મા કોલેસ્ટરોલના સ્તરમાં નોંધપાત્ર વધારો થયો અને યકૃતમાં લિપોજેનિક જનીન અભિવ્યક્તિનું ઉચ્ચારણ સક્રિય થયું. આ પરિણામો પુષ્ટિ કરે છે કે ઓલાન્ઝાપિન વજન વધારવાથી સ્વતંત્ર રીતે લિપોજેનિક અસરોને ઉત્તેજિત કરે છે અને એ શક્યતાને વધારે છે કે એન્ડોક્રિન પરિબળો ઉંદરમાં એન્ટિસાઇકોટિક્સની મેટાબોલિક અસરોની જાતિ વિશિષ્ટતાને પ્રભાવિત કરી શકે છે. |
45218443 | હિમોગ્લોબિનોપથી કદાચ વિશ્વની સૌથી સામાન્ય આનુવંશિક રોગો છેઃ વિશ્વ આરોગ્ય સંસ્થાએ અંદાજ લગાવ્યો છે કે ઓછામાં ઓછી 5% વસ્તી એક અથવા બીજા સૌથી ગંભીર સ્વરૂપો, આલ્ફા અને બીટા-થાલેસેમિયા અને માળખાકીય પ્રકારનાં હિમોગ્લોબિન્સ એસ, સી અને ઇ માટે વાહક છે, જે ઘણા દેશોમાં બહુવિધ આવર્તન પર જોવા મળે છે. આ તમામ હિમોગ્લોબિનોપથી મલેરિયા સામે રક્ષણ પૂરું પાડે છે એવું માનવામાં આવે છે, અને એવું માનવામાં આવે છે કે, વિશ્વના મલેરિયાવાળા પ્રદેશોમાં, કુદરતી પસંદગી તેમની જનીન આવર્તન વધારવા અને જાળવવા માટે જવાબદાર છે, જે. બી. એસ. દ્વારા 50 વર્ષ પહેલાં સૌપ્રથમ પ્રસ્તાવિત વિચાર. હલ્ડેન આફ્રિકામાં હિમોગ્લોબિન એસ પર 1950ના દાયકામાં હાથ ધરાયેલા રોગચાળાના અભ્યાસોએ "મેલેરિયા પૂર્વધારણા"ને સમર્થન આપ્યું હતું, પરંતુ તાજેતરમાં સુધી તે થેલેસેમિયા માટે તેની ચકાસણી કરવી અત્યંત મુશ્કેલ સાબિત થઈ છે. મોલેક્યુલર પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ, જોકે, આ જૂના પ્રશ્નનો ઉકેલ લાવવા માટે નવી તકો પૂરી પાડી છે. થેલેસેમિયાના પ્રકારોના વસ્તી અને મોલેક્યુલર આનુવંશિક વિશ્લેષણ અને દક્ષિણ-પશ્ચિમ પેસિફિકમાં આલ્ફા-થેલેસેમિયા અને મેલેરિયા વચ્ચેના સંબંધના માઇક્રોએપીડેમિઓલોજિકલ અભ્યાસોએ રક્ષણ માટે સ્પષ્ટ પુરાવા પૂરા પાડ્યા છે. આશ્ચર્યજનક રીતે, આ રક્ષણમાંથી કેટલાક ખૂબ જ નાના થેલેસેમિક બાળકોમાં પ્લાઝમોડિયમ ફાલ્સીપારમ અને ખાસ કરીને પી. વિવાક્સ બંને માટે વધેલી સંવેદનશીલતામાંથી ઉદ્ભવે છે, અને આ પ્રારંભિક સંપર્કમાં પાછળથી જીવનમાં વધુ સારી સુરક્ષા માટેનો આધાર પૂરો પાડે છે. |
45276789 | પ્રાદેશિક નવજાત સઘન સંભાળ એકમોના આ સર્વેક્ષણમાં 1000 નવજાત શિશુઓમાંથી 38 ની પ્રચલિતતા નક્કી કરવામાં આવી હતી, જેમણે ચામડીના નક્રોસિસનું કારણ બનેલી એક્સ્ટ્રાવાઝેશન ઈજાને ટકાવી રાખી હતી. મોટાભાગની ઈજાઓ 26 અઠવાડિયાના ગર્ભાવસ્થા અથવા તેથી ઓછા બાળકોમાં જોવા મળી હતી, જેમાં પેરેન્ટરલ પોષણ ઇન્ટ્રાવેનસ કેન્યુલા દ્વારા પ્રેરિત કરવામાં આવ્યું હતું. સામાન્ય સારવારમાં ઘાને હવામાં ખુલ્લા પાડવું, હાયલરોનિડાઝ અને સોલિન સાથે ઘૂસણખોરી અને અસ્થિબંધન પટ્ટાઓ હતા. |
45401535 | તબીબી ઉપકરણોના ઉત્પાદન અને એન્ટિમાઇક્રોબાયલ સારવાર ઉપચારમાં પ્રગતિ હોવા છતાં, શસ્ત્રક્રિયા દર્દીઓ, પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસ પરના દર્દીઓ અને ગંભીર રીતે બીમાર લોકો માટે ફૂગ-બેક્ટેરિયલ પોલિમાઇક્રોબિયલ પેરીટોનિટિસ ગંભીર ગૂંચવણ રહે છે. પેરિટોનાઇટિસના ઉંદર મોડેલનો ઉપયોગ કરીને, અમે દર્શાવ્યું છે કે કેન્ડિડા આલ્બિકન્સ અથવા સ્ટેફાયલોકોકસ ઓરેયસ સાથે મોનોમોક્રોબિયલ ચેપ બિન-ઘાતક છે. જો કે, આ જ ડોઝ સાથેના સહ- ચેપને કારણે 40% મૃત્યુદર અને ચેપ પછીના દિવસ 1 સુધીમાં સ્લીન અને કિડનીમાં માઇક્રોબાયલ બોજમાં વધારો થાય છે. મલ્ટીપ્લેક્સ એન્ઝાઇમ-લિંક્ડ ઇમ્યુનોસોર્બન્ટ એસેનો ઉપયોગ કરીને, અમે જન્મજાત પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી સાયટોકિન (ઇન્ટરલ્યુકીન -6, ગ્રેન્યુલોસાઇટ કોલોની-સ્ટીમ્યુલેટિંગ ફેક્ટર, કેરાટિનૉસાઇટ કેમોએટ્રેક્ટન્ટ, મોનોસાઇટ કેમોએટ્રેક્ટન્ટ પ્રોટીન -1, અને મેક્રોફેજ ઇન્ફ્લેમેટરી પ્રોટીન -1-α) ના અનન્ય સબસેટની પણ ઓળખ કરી છે જે પોલિમાઇક્રોબિયલ વિરુદ્ધ મોનોમાઇક્રોબિયલ પેરીટોનિટિસ દરમિયાન નોંધપાત્ર રીતે વધે છે, જે પેરીટોનિયમ અને લક્ષ્ય અંગોમાં બળતરાના ઘૂસણમાં વધારો કરે છે. સાયક્લોઓક્સિજેનેસ (COX) અવરોધક ઇન્ડોમેથાસિન સાથેના સહ- ચેપગ્રસ્ત ઉંદરોની સારવારથી ચેપી ભાર, પ્રો- બળતરાવાળી સાયટોકિન ઉત્પાદન અને બળતરાયુક્ત ઘૂસણખોરી ઘટાડે છે જ્યારે એક સાથે કોઈપણ મૃત્યુદરને અટકાવે છે. વધુ પ્રયોગોએ દર્શાવ્યું હતું કે મોનોમિક્રોબિયલ ચેપની સરખામણીમાં ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટર ઇકોસાનોઇડ પ્રોસ્ટાગલેન્ડિન ઇ 2 (પીજીઇ 2) સહયોગી રીતે કોઇન્ફેક્શન દરમિયાન વધે છે; ઇન્ડોમેથાસિનની સારવારથી PGE2 ના વધેલા સ્તરોમાં પણ ઘટાડો થયો છે. વધુમાં, ચેપ દરમિયાન પેરીટોનિયલ પોલાણમાં એક્સોજેનસ PGE2 ના ઉમેરાથી ઇન્ડોમેથાસિન દ્વારા આપવામાં આવેલ રક્ષણને નકારી કાઢવામાં આવ્યું હતું અને વધેલી મૃત્યુદર અને માઇક્રોબાયલ બોજને પુનઃસ્થાપિત કરવામાં આવ્યું હતું. આ અભ્યાસોમાં મહત્વપૂર્ણ રીતે, મચ્છર-બેક્ટેરિયલ સહચેપના જન્મજાત બળતરા ઘટનાઓને નિયંત્રિત કરવાની ક્ષમતાને પ્રકાશિત કરવામાં આવી છે, જે યજમાન માટે વિનાશક પરિણામો ધરાવે છે. |
45414636 | અગાઉના અહેવાલોએ સૂચવ્યું છે કે પ્રોટોઓન્કોજેન સી-માયબ થાઇમસમાં ટી સેલ વિકાસ અને પરિપક્વ ટી સેલ પ્રસારમાં ભાગ લે છે. અમે બે ટી સેલ-વિશિષ્ટ સી-માઇબ નોકઆઉટ માઉસ મોડેલો, માઇબ / એલસીસી અને માઇબ / સીડી 4 સી બનાવી છે. અમે દર્શાવ્યું છે કે ડી. એન. 3 તબક્કામાં થાઇમોસાયટ્સના વિકાસ માટે, ડબલ-પોઝિટિવ થાઇમોસાયટ્સના અસ્તિત્વ અને પ્રસાર માટે, સિંગલ-પોઝિટિવ સીડી 4 અને સીડી 8 ટી કોશિકાઓના તફાવત માટે અને પરિપક્વ ટી કોશિકાઓના પ્રસાર પ્રતિસાદ માટે સી-માઇબ જરૂરી છે. વધુમાં, અમારા ડેટા દર્શાવે છે કે સી-માયબ સીધા જ ડબલ-પોઝિટિવ સીડી4+સીડી8+સીડી25+, સીડી4+સીડી25+, અને સીડી8+સીડી25+ ટી કોશિકાઓના નિર્માણમાં સામેલ છે, વિકાસલક્ષી પ્રક્રિયાઓ જે સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિકારમાં સી-માયબની ભૂમિકાને સૂચવી શકે છે. |
45447613 | ઉદ્દેશ્ય અગાઉના અભ્યાસોએ કાર્ડિયાક રોગ સાથે સંકળાયેલા એમ્બ્યુલેટરી ટૂંકા ગાળાના બ્લડ પ્રેશર (બીપી) માં વધતા ફેરફારો દર્શાવ્યા છે. આ અભ્યાસમાં, અમે તપાસ કરી કે શું એંજીયોટેન્સિન II પ્રકાર 1 રીસેપ્ટર બ્લોકર લોસાર્ટન હેમોડાયલિસિસ પર હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓમાં એમ્બ્યુલટરી ટૂંકા ગાળાના BP વેરિએબિલિટીમાં સુધારો કરશે. પદ્ધતિઓ હેમોડાયલિસિસ ઉપચાર પર ચાળીસ હાયપરટેન્શન દર્દીઓને લોસાર્ટન સારવાર જૂથ (n=20) અથવા નિયંત્રણ સારવાર જૂથ (n=20) માં રેન્ડમલી સોંપવામાં આવ્યા હતા. સારવારના પ્રારંભમાં અને સારવારના 6 અને 12 મહિના પછી, 24- કલાકની આઉટડોર BP મોનિટરિંગ કરવામાં આવી હતી. સારવાર પહેલા અને પછી ઇકોકાર્ડિયોગ્રાફી અને બ્રેચિયલ- પગની ઘૂંટી પલ્સ વેવ વેલ્થ (baPWV) અને બાયોકેમિકલ પરિમાણોના માપ પણ કરવામાં આવ્યા હતા. પરિણામો સારવારના 6 અને 12 મહિના પછી, રાત્રે ટૂંકા ગાળાના BPની વૈવિધ્યતા, એમ્બ્યુલટરી BPના વેરિએશન કોએક્સના આધારે મૂલ્યાંકન કરવામાં આવ્યું હતું, લોસાર્ટન જૂથમાં નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડો થયો હતો, પરંતુ નિયંત્રણ જૂથમાં તે યથાવત રહ્યો હતો. નિયંત્રણ જૂથની તુલનામાં, લોસાર્ટેન ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર માસ ઇન્ડેક્સ (એલવીએમઆઈ), બીપીડબ્લ્યુવી અને મગજ નાટ્રિયુરેટિક પેપ્ટાઇડ અને એડવાન્સ ગ્લાયકેશન એન્ડ પ્રોડક્ટ્સ (એજીઇ) ના પ્લાઝ્મા સ્તરોમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થયો. વધુમાં, બહુવિધ રીગ્રેસન વિશ્લેષણમાં એલવીએમઆઈમાં ફેરફાર અને રાત્રિના સમયે ટૂંકા ગાળાના BP ચલણમાં ફેરફાર, તેમજ એલવીએમઆઈમાં ફેરફાર અને એજીઇના પ્લાઝ્મા સ્તરોમાં ફેરફાર વચ્ચે નોંધપાત્ર સહસંબંધો દર્શાવવામાં આવ્યા છે. નિષ્કર્ષ આ પરિણામો સૂચવે છે કે લોસાર્ટન એ રાત્રે આઉટડોર ટૂંકા ગાળાના BP ચલ પર તેની અવરોધક અસર દ્વારા પેથોલોજીકલ કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર રિમોડેલિંગને દબાવવા માટે ફાયદાકારક છે. |
45449835 | મયલિન- નિર્દેશિત સ્વયંપ્રતિરક્ષાને મલ્ટીપલ સ્ક્લેરોસિસ (એમએસ) ના પેથોજેનેસિસમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવવાની માનવામાં આવે છે. એમએસમાં પ્રો- અને એન્ટી-ઇન્ફ્લેમેટરી સાયટોકિન બંનેનું ઉત્પાદન વધવું એ એક સામાન્ય શોધ છે. ઇન્ટરલ્યુકિન -17 (આઇએલ -17) એ તાજેતરમાં વર્ણવેલ સાયટોકિન છે જે મનુષ્યમાં લગભગ સંપૂર્ણપણે સક્રિય મેમરી ટી કોશિકાઓ દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે, જે પેરેન્કીમલ કોશિકાઓ અને મેક્રોફેજમાંથી પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી સાયટોકિન અને કેમોકિનનું ઉત્પાદન ઉત્પન્ન કરી શકે છે. એમએસ અને નિયંત્રણ વ્યક્તિઓનાં રક્ત અને મગજની કરોડરજ્જુના પ્રવાહી (સીએસએફ) માં આઇએલ - 17 એમઆરએનએ વ્યક્ત કરનારા મોનોન્યુક્લિયર કોશિકાઓ (એમએનસી) ને શોધવા અને ગણતરી કરવા માટે કૃત્રિમ ઓલિગોન્યુક્લિયોટાઇડ ચકાસણીઓ સાથે ઇન- સિટુ સંકરિતકરણનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો. એમએસ અને તીવ્ર નિસ્યંદિત મેનિન્ગોએન્સેફાલિટિસ (એએમ) ધરાવતા દર્દીઓમાં તંદુરસ્ત વ્યક્તિઓની તુલનામાં આઇએલ - 17 એમઆરએનએ વ્યક્ત કરનારા લોહીના એમએનસીની સંખ્યા વધારે હતી. ક્લિનિકલ ઉત્તેજના દરમિયાન તપાસ કરાયેલા એમએસ દર્દીઓમાં ઉપશામનની તુલનામાં આઇએલ - 17 એમઆરએનએ વ્યક્ત કરનાર લોહીના એમએનસીની વધુ સંખ્યા મળી હતી. એમએસ ધરાવતા દર્દીઓમાં લોહીની સરખામણીએ સીએસએફમાં એમએનસી વ્યક્ત કરનાર આઈએલ - 17 એમઆરએનની સંખ્યા વધારે હતી. મેલેરિયાના દર્દીઓમાં સીએસએફમાં આઇએલ - 17 એમઆરએનએ એમએનસી વ્યક્ત કરતી સંખ્યામાં આ વધારો જોવા મળ્યો નથી. અમારા પરિણામો એમએસમાં આઇએલ -17 એમઆરએનએ વ્યક્ત કરતી એમએનસીની સંખ્યામાં વધારો દર્શાવે છે, જેમાં લોહી કરતાં સીએસએફમાં વધુ સંખ્યાઓ છે, અને ક્લિનિકલ ઉગ્રતા દરમિયાન લોહીમાં સૌથી વધુ સંખ્યાઓ છે. |
45457778 | દુનિયામાં વયની વસ્તી વિષયક બાબતોમાં પરિવર્તન અને ઉન્માદ સહિત વય સંબંધિત રોગોની ઘટનાઓમાં આગાહી થયેલ વધારો, જાહેર આરોગ્યની મોટી ચિંતાનો વિષય છે. યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સ અને યુરોપ બંનેમાં મુખ્ય સંશોધન પ્રયાસો ડિમેન્શિયાના રોગવિજ્ઞાન અને રોગચાળાને સમજવા તરફ લક્ષિત કરવામાં આવ્યા છે. આ લેખમાં યુરોપમાં ડિમેન્શિયા સંશોધનના ઇતિહાસની એક સામાન્ય ઝાંખી આપવામાં આવી છે અને તે યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં તેની સાથે કેવી રીતે સરખાવે છે. આ સમીક્ષામાં એવા સામાન્ય મુદ્દાઓ પર પ્રકાશ પાડવામાં આવ્યો છે, જે અમેરિકા અને યુરોપના સંશોધકોએ ઓળખ્યા છે અને તેનો ઉકેલ લાવવાનો પ્રયાસ કર્યો છે. વિશ્વભરના અભ્યાસોમાંથી પ્રાપ્ત માહિતીને મહત્તમ કરવા માટે, પદ્ધતિની વધુ સારી સુમેળની જરૂર છે, જેમ કે વર્તમાન સંશોધન પ્રથાથી જાણ કરવામાં આવે છે. |
45461275 | પીપફાર, રાષ્ટ્રીય સરકારો અને અન્ય હિતધારકો વિકાસશીલ દેશોમાં એચઆઇવી સારવાર પૂરી પાડવા માટે અભૂતપૂર્વ સંસાધનોનું રોકાણ કરી રહ્યા છે. આ અભ્યાસમાં એચઆઇવી સારવારના સ્થળોના મોટા નમૂનામાં ખર્ચ અને ખર્ચના વલણો અંગેના પ્રયોગમૂલક ડેટાની જાણ કરવામાં આવી છે. ડિઝાઇન 2006-2007માં અમે બોત્સ્વાના, ઇથોપિયા, નાઇજિરીયા, યુગાન્ડા અને વિયેતનામમાં મફત વ્યાપક એચઆઇવી સારવાર પૂરી પાડતી 43 પીઇપીએફએઆર-સહાયિત આઉટપેશન્ટ ક્લિનિક્સમાં ખર્ચ વિશ્લેષણ કર્યું હતું. અમે દરેક સ્થળે સમર્પિત એચઆઇવી સારવાર સેવાઓના સ્કેલ-અપથી શરૂ થતાં સતત 6 મહિનાના સમયગાળામાં એચઆઇવી સારવારના ખર્ચ પર ડેટા એકત્રિત કર્યા. આ અભ્યાસમાં તમામ દર્દીઓને સામેલ કરવામાં આવ્યા હતા જેમને અભ્યાસના સ્થળોએ એચઆઇવી સારવાર અને સંભાળ મળી રહી હતી [62,512 એન્ટિરેટ્રોવાયરલ થેરાપી (એઆરટી) અને 44,394 પૂર્વ- એઆરટી દર્દીઓ]. પરિણામો દર્દી દીઠ ખર્ચ અને કુલ કાર્યક્રમ ખર્ચ હતા, જે મુખ્ય ખર્ચની શ્રેણીઓ દ્વારા વિભાજિત કરવામાં આવ્યા હતા. પરિણામો પ્રી- એઆરટી દર્દીઓ માટે સરેરાશ વાર્ષિક આર્થિક ખર્ચ 202 યુએસ ડોલર (2009 યુએસ ડોલર) અને એઆરટી દર્દીઓ માટે 880 યુએસ ડોલર હતો. એન્ટિરેટ્રોવાયરલ્સને બાદ કરતાં, દર્દી દીઠ એઆરટી ખર્ચ US $ 298 હતો. નવા શરૂ થયેલા એઆરટી દર્દીઓની સંભાળની કિંમત સ્થાપિત દર્દીઓની સરખામણીએ 15-20% વધારે છે. સાઇટ્સની પરિપક્વતા સાથે દર્દી દીઠ ખર્ચ ઝડપથી ઘટ્યો, સ્કેલ-અપની શરૂઆત પછી પ્રથમ અને બીજા 6 મહિનાના સમયગાળા વચ્ચે દર્દી દીઠ એઆરટી ખર્ચ 46.8% અને પછીના વર્ષે વધારાના 29.5% ઘટ્યો. પીપફારે સેવા પ્રદાન માટે 79.4% અને રાષ્ટ્રીય સરકારોએ 15.2% ભંડોળ પૂરું પાડ્યું હતું. નિષ્કર્ષ સારવારના ખર્ચમાં વિવિધ સ્થળોએ મોટા પ્રમાણમાં તફાવત છે, અને ઊંચા પ્રારંભિક ખર્ચ ઝડપથી સ્થળોની પરિપક્વતા સાથે ઘટે છે. સારવારનો ખર્ચ દેશોમાં અલગ અલગ હોય છે અને એન્ટિરેટ્રોવાયરલ રેજીમેંટ ખર્ચ અને સેવાઓના પેકેજમાં ફેરફારને પ્રતિભાવ આપે છે. જ્યારે ખર્ચમાં ઘટાડો ટૂંકા ગાળાના કાર્યક્રમ વૃદ્ધિને મંજૂરી આપી શકે છે, ત્યારે કાર્યક્રમોને વર્તમાન દર્દીઓ માટે સેવાઓમાં સુધારો કરવા અને નવા દર્દીઓને કવરેજ વિસ્તૃત કરવા વચ્ચેના વેપાર-બંધને વજન આપવાની જરૂર છે. |
45487164 | મોટાભાગના પ્રાણીઓની જેમ કેનોરહાબ્ડિટિસ એલેગન્સ ઇઓસાયટ્સ, મેયોટિક પ્રોફેસ દરમિયાન અટકી જાય છે. શુક્રાણુઓ મેયોસિસ (પરિપક્વતા) ની પુનઃ શરૂઆત અને સરળ સ્નાયુ જેવા ગોનાડલ શીટ કોશિકાઓના સંકોચનને પ્રોત્સાહન આપે છે, જે ઓવ્યુલેશન માટે જરૂરી છે. અમે બતાવીએ છીએ કે મુખ્ય શુક્રાણુ સાયટોસ્કેલેટલ પ્રોટીન (એમએસપી) એ ઇઓસાયટ પરિપક્વતા અને શીટ સંકોચન માટે દ્વિપક્ષીય સંકેત છે. એમએસપી એ સ્પર્મ લોકોમોશનમાં પણ કાર્ય કરે છે, જે એક્ટિનની સમાન ભૂમિકા ભજવે છે. આમ, ઉત્ક્રાંતિ દરમિયાન, એમએસપીએ પ્રજનન માટે બાહ્ય સેલ્યુલર સિગ્નલિંગ અને ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર સાયટોસ્કેલેટલ કાર્યો મેળવ્યા છે. એમએસપી જેવા ડોમેન્સ ધરાવતા પ્રોટીન છોડ, ફૂગ અને અન્ય પ્રાણીઓમાં જોવા મળે છે, જે સૂચવે છે કે સંબંધિત સિગ્નલિંગ કાર્યો અન્ય ફિલામાં અસ્તિત્વમાં હોઈ શકે છે. |
45548062 | બાળકો અને કિશોરોની માનસિક સ્વાસ્થ્ય જરૂરિયાતો અંગેની નીતિગત ચર્ચાઓ યુવાનોમાં માનસિક સ્વાસ્થ્ય સેવાઓનો ઉપયોગ કરવાની અછત પર ભાર મૂકે છે, પરંતુ થોડા રાષ્ટ્રીય અંદાજો ઉપલબ્ધ છે. લેખકો આવા અંદાજો પૂરા પાડવા માટે ત્રણ રાષ્ટ્રીય ડેટા સેટ્સનો ઉપયોગ કરે છે અને અસંતોષિત જરૂરિયાતમાં વંશીય અસમાનતાની તપાસ કરે છે (માનસિક સ્વાસ્થ્ય મૂલ્યાંકન કરવાની જરૂર હોવા છતાં 1 વર્ષના સમયગાળામાં કોઈ સેવાઓનો ઉપયોગ ન કરવો) પદ્ધતિ લેખકોએ 1996-1998માં હાથ ધરાયેલા ત્રણ રાષ્ટ્રીય પ્રતિનિધિ ઘરના સર્વેક્ષણમાં ગૌણ ડેટા વિશ્લેષણ હાથ ધર્યું હતુંઃ નેશનલ હેલ્થ ઇન્ટરવ્યૂ સર્વેક્ષણ, અમેરિકન પરિવારોના રાષ્ટ્રીય સર્વેક્ષણ અને સમુદાય ટ્રેકિંગ સર્વેક્ષણ. તેમણે 3-17 વર્ષની વયના બાળકો અને કિશોરો દ્વારા માનસિક સ્વાસ્થ્ય સેવાઓનો ઉપયોગ કરવાના દર અને વંશીયતા અને વીમા સ્થિતિ દ્વારા તફાવતો નક્કી કર્યા. માનસિક સ્વાસ્થ્ય સેવાઓ માટે જરૂરિયાત ધરાવતા બાળકોમાં, માનસિક સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓના અંદાજ દ્વારા વ્યાખ્યાયિત (ચિલ્ડ્રન બિહેવિયર ચેકલિસ્ટમાંથી પસંદ કરેલી વસ્તુઓ), તેઓએ વંશીયતા અને વીમા સ્થિતિ સાથે અસંતોષની જરૂરિયાતની તપાસ કરી. પરિણામો 12 મહિનાના સમયગાળામાં, 2 થી 3 વર્ષના બાળકોના 3% અને 6 થી 17 વર્ષના બાળકો અને કિશોરોના 6% -9% માનસિક સ્વાસ્થ્ય સેવાઓનો ઉપયોગ કરે છે. 6-17 વર્ષની વયના બાળકો અને કિશોરો જેમને માનસિક સ્વાસ્થ્ય સેવાઓ માટે જરૂરી હોવાનું નક્કી કરવામાં આવ્યું હતું, તેમાં લગભગ 80% ને માનસિક સ્વાસ્થ્ય સંભાળ મળી ન હતી. અન્ય પરિબળોને નિયંત્રિત કરતા, લેખકોએ નક્કી કર્યું કે બિન-નિર્ભર જરૂરિયાતનો દર સફેદ બાળકો કરતાં લેટિનોમાં વધુ હતો અને જાહેર વીમા ધરાવતા બાળકો કરતાં વીમા વિનાના બાળકોમાં. આ તારણો દર્શાવે છે કે મોટાભાગના બાળકોને માનસિક સ્વાસ્થ્ય મૂલ્યાંકનની જરૂર નથી અને લેટિનો અને બિન-વીમા ધરાવતા અન્ય બાળકોની તુલનામાં ખાસ કરીને ઉચ્ચ દરની જરૂરિયાત છે. પૂર્વશાળાના બાળકોમાં માનસિક સ્વાસ્થ્ય સેવાઓનો ઉપયોગનો દર અત્યંત ઓછો છે. ચોક્કસ જૂથોમાં અસંતોષિત જરૂરિયાતના ઉચ્ચ દરના કારણો સ્પષ્ટ કરવા સંશોધન નીતિ અને ક્લિનિકલ પ્રોગ્રામ્સને જાણ કરવામાં મદદ કરી શકે છે. |
45581752 | ઉદ્દેશ્ય આ લેખમાં એચઆઇવી નિવારણ માટે મનોવિજ્ઞાન અને વર્તણૂકીય આર્થિક અભિગમોની સમીક્ષા કરવામાં આવી છે, અને એચઆઇવી જોખમ વર્તન ઘટાડવા માટે શરતી આર્થિક પ્રોત્સાહન (સીઇઆઇ) કાર્યક્રમોમાં આ અભિગમોના એકીકરણ અને એપ્લિકેશનની તપાસ કરવામાં આવી છે. પદ્ધતિઓ અમે એચઆઇવી નિવારણના અભિગમોના ઇતિહાસની ચર્ચા કરીએ છીએ, મનોવૈજ્ઞાનિક સિદ્ધાંતોની મહત્વપૂર્ણ સમજ અને મર્યાદાઓ પર પ્રકાશ પાડવો. અમે વર્તણૂકીય અર્થશાસ્ત્રના સૈદ્ધાંતિક સિદ્ધાંતોની ઝાંખી પ્રદાન કરીએ છીએ જે એચઆઇવી નિવારણ માટે સંબંધિત છે, અને પરંપરાગત મનોવૈજ્ઞાનિક સિદ્ધાંતો અને વર્તણૂકીય અર્થશાસ્ત્રને એચઆઇવી નિવારણ માટે નવા અભિગમોમાં કેવી રીતે જોડી શકાય તે દર્શાવતા ઉદાહરણ તરીકે સીઇઆઈનો ઉપયોગ કરે છે. પરિણામો વર્તણૂકીય આર્થિક હસ્તક્ષેપો એ શરતો વિશે અનન્ય સૈદ્ધાંતિક સમજણ રજૂ કરીને એચઆઇવી જોખમ ઘટાડવા માટે મનોવૈજ્ઞાનિક માળખાને પૂરક બનાવી શકે છે, જેના હેઠળ જોખમી નિર્ણયો હસ્તક્ષેપ માટે યોગ્ય છે. સીઈઆઈ કાર્યક્રમોના પરિણામો દર્શાવે છે કે એચઆઇવી અને સેક્સ્યુઅલી ટ્રાન્સમિટેડ ઇન્ફેક્શન (એસટીઆઇ) પ્રબળતા, એચઆઇવી પરીક્ષણ, એચઆઇવી દવા પાલન અને ડ્રગના ઉપયોગ પર આર્થિક હસ્તક્ષેપોના મિશ્રિત પરંતુ સામાન્ય રીતે આશાસ્પદ અસરો છે. નિષ્કર્ષ સીઈઆઈ કાર્યક્રમો એચઆઇવી નિવારણ અને વર્તણૂકીય જોખમ ઘટાડવા માટે મનોવૈજ્ઞાનિક હસ્તક્ષેપોને પૂરક બનાવી શકે છે. કાર્યક્રમની અસરકારકતાને મહત્તમ કરવા માટે, સીઇઆઈ કાર્યક્રમોને સંદર્ભ અને વસ્તી-વિશિષ્ટ પરિબળો અનુસાર ડિઝાઇન કરવી આવશ્યક છે જે હસ્તક્ષેપની લાગુતા અને સફળતાને નિર્ધારિત કરી શકે છે. |
45638119 | સ્તન કેન્સરના સંશોધનમાં સ્ટેમ સેલ બાયોલોજીનો ઉપયોગ સામાન્ય અને મૅલિગ્ન સ્ટેમ સેલ્સની ઓળખ અને અલગ કરવા માટે સરળ પદ્ધતિઓના અભાવને કારણે મર્યાદિત કરવામાં આવ્યો છે. ઇન વિટ્રો અને ઇન વિવો પ્રાયોગિક પ્રણાલીઓનો ઉપયોગ કરીને, અમે બતાવીએ છીએ કે સામાન્ય અને કેન્સર માનવ સ્તન ઉપકલા કોશિકાઓ વધેલી એલ્ડેહાઇડ ડિહાઇડ્રોજેનેઝ પ્રવૃત્તિ (એએલડીએચ) સાથે સ્ટેમ / પ્રોજેનેટર ગુણધર્મો ધરાવે છે. આ કોશિકાઓમાં સામાન્ય સ્તન ઉપકલાની પેટા-વસ્તી હોય છે જેમાં સૌથી વધુ વંશાવળીની વિવિધતાની સંભાવના અને ઝેનોટ્રાન્સપ્લાન્ટ મોડેલમાં સૌથી વધુ વૃદ્ધિ ક્ષમતા હોય છે. સ્તન કાર્સિનોમામાં, ઉચ્ચ ALDH પ્રવૃત્તિ ટ્યુમરજેનિક સેલ અપૂર્ણાંકને ઓળખે છે, જે સ્વ-નવીકરણ અને ગાંઠો પેદા કરવા સક્ષમ છે જે પેરેંટલ ટ્યુમરની અસમાનતાને પુનરાવર્તિત કરે છે. 577 સ્તન કેન્સરનાં શ્રેણીમાં, ઇમ્યુનોસ્ટાઈનિંગ દ્વારા શોધાયેલ ALDH1 ની અભિવ્યક્તિ નબળા પૂર્વસૂચન સાથે સંકળાયેલી છે. આ તારણો સામાન્ય અને દુર્ભાવનાપૂર્ણ સ્તન સ્ટેમ સેલ્સના અભ્યાસ માટે એક મહત્વપૂર્ણ નવું સાધન પ્રદાન કરે છે અને સ્ટેમ સેલ ખ્યાલોના ક્લિનિકલ એપ્લિકેશનને સરળ બનાવે છે. |
45764440 | પેન્ક્રેટિક એડેનોકાર્સિનોમાના 70% માં નોન- રીસેપ્ટર પ્રોટીન ટાયરોસિન કિનાસ એસઆરસી વધુ પડતી વ્યક્ત થાય છે. અહીં, અમે ઓર્થોટોપિક મોડેલમાં પેન્ક્રીયાટિક ટ્યુમર કોશિકાઓની ઘટના, વૃદ્ધિ અને મેટાસ્ટેસિસ પર એસઆરસીના મોલેક્યુલર અને ફાર્માકોલોજિકલ ડાઉન-રેગ્યુલેશનની અસરનું વર્ણન કરીએ છીએ. L3. 6pl માનવ પેન્ક્રેટિક ટ્યુમર કોશિકાઓમાં Src અભિવ્યક્તિને c- src માટે નાના દખલ કરનાર આરએનએ (siRNA) એન્કોડિંગ પ્લાઝમિડની સ્થિર અભિવ્યક્તિ દ્વારા ઘટાડવામાં આવી હતી. સ્થિર siRNA ક્લોનમાં Src અભિવ્યક્તિમાં > 80% ઘટાડો થયો હતો, સંબંધિત કિનેસ c- Yes અને c- Lyn ની અભિવ્યક્તિમાં કોઈ ફેરફાર થયો ન હતો, અને બધા ક્લોનમાં પ્રસરણ દર સમાન હતા. કલ્ચર સુપરનેટન્ટ્સમાં એક્ટ અને p44/42 એર્ક મિટોજન- સક્રિય પ્રોટીન કીનાઝનું ફોસ્ફોરિલેશન અને VEGF અને IL-8 નું ઉત્પાદન પણ ઘટાડવામાં આવ્યું હતું (P < 0. 005). નગ્ન ઉંદરોમાં વિવિધ કોષોની સંખ્યાના ઓર્થોટોપિક પ્રત્યારોપણ પર, ગાંઠની ઘટનામાં કોઈ ફેરફાર થયો ન હતો; જો કે, સિઆરએનએ ક્લોનમાં, મોટા ગાંઠો વિકસાવવામાં નિષ્ફળ ગયા હતા, અને મેટાસ્ટેસિસની ઘટનામાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થયો હતો, જે સૂચવે છે કે સી- એસઆરસી પ્રવૃત્તિ ગાંઠની પ્રગતિ માટે નિર્ણાયક છે. આ સંભાવનાને વધુ તપાસવા માટે, જંગલી પ્રકારનાં ગાંઠો ધરાવતા પ્રાણીઓને એસઆરસી / એબીએલ પસંદગીયુક્ત અવરોધક બીએમએસ -354825 (દાસાટિનીબ) સાથે સારવાર આપવામાં આવી હતી. નિયંત્રણોની સરખામણીમાં સારવાર કરાયેલા ઉંદરોમાં ગાંઠનું કદ ઘટી ગયું હતું અને મેટાસ્ટેસિસની ઘટના નોંધપાત્ર રીતે ઘટી હતી. આ પરિણામો દર્શાવે છે કે Src સક્રિયકરણ આ મોડેલમાં પેન્ક્રેટિક ટ્યુમર પ્રગતિમાં ફાળો આપે છે, જે લક્ષિત ઉપચાર માટે ઉમેદવાર તરીકે Src ઓફર કરે છે. |
45770026 | ઇકોસપેન્ટેનોઇક એસિડ (ઇપીએ) ઘણા બળતરા વિકૃતિઓમાં ફાયદાકારક અસરો ધરાવે છે. આ અભ્યાસમાં, આહારમાં લેવાયેલ EPA ને ઉંદરના પેરીટોનિયલ પોલાણમાં ω-3 ઇપોક્સિજનેશન દ્વારા 17, 18- ઇપોક્સિએકોસેટેટેરેનોઇક એસિડ (17, 18- ઇપીટીઇ) માં રૂપાંતરિત કરવામાં આવ્યું હતું. મધ્યસ્થી લિપિડોમિક્સમાં 17, 18- ઇપીટીઇના નવલકથા ઓક્સિજનયુક્ત મેટાબોલાઇટ્સની શ્રેણી જાહેર કરવામાં આવી હતી, અને મુખ્ય મેટાબોલાઇટ્સમાંથી એક, 12- હાઇડ્રોક્સી - 17, 18- ઇપોક્સિએઇકોસેટેટેરેનોઇક એસિડ (12- ઓએચ - 17, 18- ઇપીટીઇ), મરીન ઝિમોસેન- પ્રેરિત પેરીટોનિટિસમાં ન્યુટ્રોફિલના ઘૂસણખોરીને મર્યાદિત કરીને શક્તિશાળી બળતરા વિરોધી ક્રિયા દર્શાવે છે. 12- ઓએચ - 17, 18- ઇપીટીઇએ લ્યુકોટ્રીન બી - 4 પ્રેરિત ન્યુટ્રોફિલ કેમોટેક્સિસ અને પોલરાઇઝેશનને ઇન વિટ્રોમાં નીચા નેનોમોલર રેન્જ (ઇસી 50 0. 6 એનએમ) માં અટકાવી દીધી હતી. રાસાયણિક રીતે સંશ્લેષિત સ્ટીરિયોઇઝોમર્સનો ઉપયોગ કરીને બે કુદરતી આઇસોમર્સની સંપૂર્ણ રચનાઓને 12 એસ-ઓએચ -17 આર, 18 એસ-ઇપેટ અને 12 એસ-ઓએચ -17 એસ, 18 આર-ઇપેટ તરીકે સોંપવામાં આવી હતી. આ કુદરતી આઇસોમર્સમાં બળતરા વિરોધી શક્તિશાળી ક્રિયા દર્શાવવામાં આવી હતી, જ્યારે અકુદરતી સ્ટીરિયો આઇસોમર્સ આવશ્યકપણે પ્રવૃત્તિથી વંચિત હતા. આ પરિણામો દર્શાવે છે કે આહારમાં લેવાયેલા EPAમાંથી મેળવેલ 17, 18-EpETE ને એક શક્તિશાળી બાયોએક્ટિવ મેટાબોલાઇટ 12-OH-17, 18-EpETE માં રૂપાંતરિત કરવામાં આવે છે, જે અંતર્ગત બળતરા વિરોધી મેટાબોલિક પાથવે પેદા કરી શકે છે. |
45820464 | ઉંદરના જીનોટાઇપમાં વેક્યુલેશનની એકંદર ડિગ્રી અને લેશનની રૂપરેખાના આકાર પર નોંધપાત્ર અસર હતીઃ આ અસરો અન્ય કરતા કેટલાક એજન્ટો સાથે વધુ ઊંડાણપૂર્વક હતી. મગજના અમુક વિસ્તારોમાં, ઉપયોગમાં લેવાતા એજન્ટના તાણના આધારે, (સી57 બીએલ × વીએમ) એફ 1 ક્રોસ ક્યાં તો પેરેંટલ જીનોટાઇપ કરતા નોંધપાત્ર રીતે વધુ અથવા નોંધપાત્ર રીતે ઓછું વેક્યુઓલેશન હોવાનું જાણવા મળ્યું હતું. આ ડેટામાં વધુ વિગતવાર વિશ્લેષણ માટે જખમ પ્રોફાઇલનું આનુવંશિક નિયંત્રણ ખૂબ જ જટિલ હોવાનું જાણવા મળ્યું હતું. સ્ક્રિપી એજન્ટના પાંચ સ્ટ્રેપનો ઉપયોગ 2 ઇનબ્રેડ માઉસ સ્ટ્રેપ, સી57 બીએલ અને વીએમ, અને તેમના એફ 1 ક્રોસ માટે ઇન્ટ્રાસેરેબ્રલ ઇનોક્યુલા તરીકે કરવામાં આવ્યો હતો. મગજના ચોક્કસ પ્રદેશોમાં વેક્યુલાશનની ડિગ્રી અને આ નુકસાનનું 9 પ્રદેશોમાં સંબંધિત વિતરણ, જે " ઘાટની રૂપરેખા " તરીકે રજૂ થાય છે, તે દરેક એજન્ટ માટે અલગ અલગ હતા. આ 5 સ્ક્રિપી એજન્ટોમાંથી કોઈ પણને માત્ર આ હિસ્ટોલોજિકલ પરિમાણોના આધારે, ઉંદરના કોઈપણ તાણનો ઉપયોગ કરીને, અન્ય લોકોથી ખૂબ જ ઊંચી વિશ્વસનીયતા સાથે અલગ કરી શકાય છે. C57BL ઉંદરોમાં ME7 એજન્ટના 6 ઓર્ડર ઓફ મેગ્નિચ્યુડથી વધુની માત્રાનો ઉપયોગ કરીને, એજન્ટના ડોઝથી ઘાતક પ્રોફાઇલ પર અસર થતી ન હતી. |
45875990 | સાયક્લિન એ 2 સાયક્લિન- નિર્ભર કિનેઝ Cdk1 અને Cdk2 ને સક્રિય કરે છે અને એસ તબક્કાથી પ્રારંભિક માઇટોસિસ સુધી ઉચ્ચ સ્તરે વ્યક્ત થાય છે. અમે જોયું કે પરિવર્તિત ઉંદરો જે સાયક્લિન એ 2 ને ઉઠાવી શકતા નથી તે રંગસૂત્ર અસ્થિર છે અને ગાંઠ-સંવેદનશીલ છે. રંગસૂત્રની અસ્થિરતાની પાછળ એસ તબક્કામાં મેયોટિક રિકમ્બિનેશન 11 (એમઆરઇ 11) ન્યુક્લિયસને અપ-રેગ્યુલેટ કરવામાં નિષ્ફળતા છે, જે અટકેલી પ્રતિકૃતિ કાંટોના નબળા રીઝોલ્યુશન તરફ દોરી જાય છે, ડબલ-સ્ટ્રેન્ડેડ ડીએનએ બ્રેકઅપ્સની અપૂરતી સમારકામ અને બહેન રંગસૂત્રોના અયોગ્ય અલગતા. અનપેક્ષિત રીતે, સાયક્લિન એ 2 એ સી- ટર્મિનલ આરએનએ બંધનકર્તા ડોમેન દ્વારા એમરે 11 વિપુલતાને નિયંત્રિત કરી હતી જે પસંદગીયુક્ત અને સીધા એમરે 11 ટ્રાન્સક્રિપ્ટ્સને પોલિસોમ લોડિંગ અને અનુવાદ માટે મધ્યસ્થી કરે છે. આ ડેટા દર્શાવે છે કે સાયક્લિન એ 2 એ ડીએનએ પ્રતિકૃતિના મિકેનિસ્ટિકલી વૈવિધ્યસભર નિયમનકાર તરીકે છે જે બહુમુખી કિનેઝ-આધારિત કાર્યોને કિનેઝ-સ્વતંત્ર, આરએનએ બંધન-આધારિત ભૂમિકા સાથે જોડે છે જે સામાન્ય પ્રતિકૃતિ ભૂલોની પર્યાપ્ત સમારકામ સુનિશ્ચિત કરે છે. |
45908102 | ઇમ્યુનાઇઝેશન પર વિસ્તૃત કાર્યક્રમ (ઇપીઆઈ) રસીકરણ કવરેજ સ્તરનો અંદાજ કાઢવા માટે 7 બાળકોના 30 ક્લસ્ટરોમાં 210 બાળકોની રેન્ડમ પસંદગી પર આધારિત એક સરળ ક્લસ્ટર નમૂના પદ્ધતિનો ઉપયોગ કરી રહ્યું છે. આ લેખમાં વાસ્તવિક અને કોમ્પ્યુટર સિમ્યુલેટેડ સર્વેક્ષણમાં આ પદ્ધતિના પરિણામોનું વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું છે. 25 દેશોમાં હાથ ધરવામાં આવેલા 60 વાસ્તવિક સર્વેક્ષણના પરિણામો વિશ્લેષણ માટે ઉપલબ્ધ હતા, કુલ 446 નમૂનાના રસીકરણ કવરેજના અંદાજો માટે. 83% નમૂનાના પરિણામોમાં + અથવા - 10% ની અંદર 95% વિશ્વાસ મર્યાદા હતી અને કોઈ પણ સર્વેક્ષણમાં + અથવા - 13% કરતા વધારે 95% વિશ્વાસ મર્યાદા નહોતી. આ ઉપરાંત, કોમ્પ્યુટર સિમ્યુલેશનના હેતુઓ માટે 10 થી 99% સુધીના રસીકરણ કવરેજ દર સાથે 12 કાલ્પનિક વસ્તી સ્તરોની સ્થાપના કરવામાં આવી હતી, અને 10 કાલ્પનિક સમુદાયો તેમને દરેક સ્તરોના વિવિધ પ્રમાણને ફાળવીને સ્થાપિત કરવામાં આવ્યા હતા. આ સિમ્યુલેટેડ સર્વેક્ષણોએ ઇપીઆઇ પદ્ધતિની માન્યતાને પણ સમર્થન આપ્યું હતુંઃ 95% થી વધુ પરિણામો વાસ્તવિક વસ્તીના સરેરાશથી + અથવા - 10% કરતા ઓછા હતા. આ પદ્ધતિની ચોકસાઈ, વાસ્તવિક અને સિમ્યુલેટેડ સર્વેક્ષણના પરિણામો બંનેના આધારે અંદાજવામાં આવે છે, તે EPI ની જરૂરિયાતો માટે સંતોષકારક માનવામાં આવે છે. વાસ્તવિક સર્વેક્ષણમાં, પરિણામોનો હિસ્સો જેની વિશ્વસનીયતા મર્યાદા + અથવા - 10% કરતાં વધી ગઈ હતી તે સૌથી વધુ હતી (50%) જ્યારે નમૂનામાં ઇમ્યુનાઇઝેશન કવરેજ 45% - 54% હતું. |
45920278 | બેકગ્રાઉન્ડ સ્ટડીઝે બતાવ્યું છે કે સ્ત્રીઓ પુરુષો કરતાં વધુ આરોગ્ય સંભાળ સેવાઓનો ઉપયોગ કરે છે. અમે આ સેવાઓના ઉપયોગ અને ખર્ચમાં લિંગ તફાવતોની તપાસ કરવા માટે દર્દીના સામાજિક વસ્તી વિષયક અને આરોગ્ય સ્થિતિ જેવા મહત્વપૂર્ણ સ્વતંત્ર ચલોનો ઉપયોગ કર્યો છે. પદ્ધતિઓ યુનિવર્સિટી મેડિકલ સેન્ટરમાં નવા પુખ્ત દર્દીઓને (એન = 509) રેન્ડમલી પ્રાથમિક સંભાળના ડોકટરોને સોંપવામાં આવ્યા હતા. આરોગ્ય સંભાળ સેવાઓનો ઉપયોગ અને તેની સાથે સંકળાયેલા ચાર્જને 1 વર્ષની સંભાળ માટે મોનિટર કરવામાં આવ્યા હતા. સ્વયં- અહેવાલ આરોગ્ય સ્થિતિને મેડિકલ આઉટકમ સ્ટડી શોર્ટ ફોર્મ -36 (એસએફ - 36) નો ઉપયોગ કરીને માપવામાં આવી હતી. અમે આરોગ્ય સ્થિતિ, સામાજિક વસ્તી વિષયક માહિતી અને આંકડાકીય વિશ્લેષણમાં પ્રાથમિક સંભાળ ફિઝિશિયન વિશેષતા માટે નિયંત્રિત કર્યા છે. પરિણામો મહિલાઓની સ્વ-અહેવાલ આરોગ્ય સ્થિતિ અને પુરુષો કરતા નીચલા સરેરાશ શિક્ષણ અને આવક હતી. મહિલાઓમાં પુરુષો કરતાં તેમની પ્રાથમિક સંભાળ ક્લિનિક અને નિદાન સેવાઓ માટે નોંધપાત્ર રીતે વધુ સરેરાશ મુલાકાતો હતી. પ્રાથમિક સંભાળ, વિશેષ સંભાળ, કટોકટીની સારવાર, નિદાન સેવાઓ અને વાર્ષિક કુલ ખર્ચ માટેનો સરેરાશ ખર્ચ પુરુષો કરતાં સ્ત્રીઓ માટે નોંધપાત્ર રીતે વધારે હતો; જો કે, સરેરાશ હોસ્પિટલમાં દાખલ થવા અથવા હોસ્પિટલ ખર્ચ માટે કોઈ તફાવત ન હતો. આરોગ્યની સ્થિતિ, સામાજિક વસ્તી વિષયક અને ક્લિનિકની સોંપણીને નિયંત્રિત કર્યા પછી, હોસ્પિટલમાં દાખલ થવા સિવાય તમામ કેટેગરીના ચાર્જ માટે મહિલાઓને હજુ પણ વધુ તબીબી ખર્ચ હતા. પુરુષો કરતાં મહિલાઓમાં તબીબી સંભાળ સેવાઓનો ઉપયોગ અને તેનાથી સંબંધિત ખર્ચ વધારે હોય છે. જો કે આ તફાવતોની યોગ્યતા નક્કી કરવામાં આવી નથી, આ તારણો આરોગ્ય સંભાળ માટે અસરો ધરાવે છે. |
46112052 | રિકમ્બિનેન્ટ હ્યુમન ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર (rH- TNF) સીધા એન્ટિ- ટ્યુમર ગુણધર્મો સાથેનું સાયટોકિન છે. પ્રથમ તબક્કાના ટ્રાયલમાં અમે સતત 24 કલાક સુધી rH-TNFને ઇન્ફ્યુઝ કર્યું. અમે 50 દર્દીઓને કુલ 115 ચિકિત્સા અભ્યાસક્રમો આપ્યા. ડોઝ 4.5 થી 645 માઇક્રોગ્રામ આરએચ-ટીએનએફ/ એમ 2 સુધીની હતી. તંત્રની ઝેરી અસર, જેમાં તાવ, ઠંડી, થાક અને હાયપોટેન્શનનો સમાવેશ થાય છે, જે rH- TNF ના ડોઝ સાથે વધે છે. 454 માઇક્રોગ્રામ/ મી 2 કરતા વધારે ડોઝથી વારંવાર ગંભીર સુસ્તી અને થાક થતો હતો, જે ઉપચારના સમાપ્તિ પર દર્દીને હોસ્પિટલમાંથી રજા આપવાનું બાકાત રાખતું હતું. ડોઝ- મર્યાદિત ઝેરી અસર હાયપોટેન્શન હતી અને બે સૌથી વધુ ડોઝ સ્તરો સાથે સારવાર કરાયેલા પાંચ દર્દીઓને ડોપામાઇનની સારવારની જરૂર હતી. અન્ય અંગ- વિશિષ્ટ ઝેરી અસર સાધારણ હતી અને 48 કલાક પછી સ્વયંભૂ રીતે દૂર થઈ ગઈ હતી. 24 કલાકના આરએચ- ટીએનએફના પ્રેરણા સેરમ કોલેસ્ટરોલ અને હાઇ- ડેન્સિટી લિપોપ્રોટીન સ્તરોમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો સાથે સંકળાયેલા હતા. એન્ઝાઇમ- લિંક ઇમ્યુનોસોર્બન્ટ અજમાયશનો ઉપયોગ કરીને ફાર્માકોકિનેટિક અભ્યાસોએ 90-900 પીજી/ એમએલના મહત્તમ પ્લાઝ્મા આરએચ- ટીએનએફ સ્તરો દર્શાવ્યા હતા. rH- TNF ના સતત પ્રેરણા હોવા છતાં, સ્થિર સ્થિતિનું સ્તર પ્રાપ્ત થયું ન હતું. 24 કલાક સતત પ્રેરણા તરીકે rH- TNF માટે આગ્રહણીય તબક્કો II ડોઝ 545 માઇક્રોગ્રામ/ મીટર છે. |
46182525 | ડ્યુઅલ-એનર્જી એક્સ-રે એબ્સોર્પ્ટીઓમેટ્રી (ડીએક્સએ) નો ઉપયોગ કરીને થર્ડ નેશનલ હેલ્થ એન્ડ ન્યુટ્રિશન એક્ઝિમિનેશન સર્વે (એનએચએનઇએસ III) માં હાયપ સ્કેન 20 થી 99 વર્ષની વયના યુ. એસ. પુખ્ત વયના લોકોનું વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું. આ કાર્યક્રમ અસ્થિ ખનિજ ઘનતા (બીએમડી) તેમજ ક્રોસ-સેક્શનલ વિસ્તારો (સીએસએ), ઇનર્ટીયાના ક્રોસ-સેક્શનલ ક્ષણો (સીએસએમઆઇ), વિભાગ મોડ્યુલી, સબપેરીઓસ્ટેલ પહોળાઈઓ અને અંદાજિત સરેરાશ કોર્ટિકલ જાડાઈને માપવા માટે પ્રોક્સીમલ ફેમર પર ચોક્કસ સ્થળોએ સાંકડી (3 મીમી પહોળા) પ્રદેશોનું વિશ્લેષણ કરે છે. અહીં 2,719 પુરુષો અને 2,904 સ્ત્રીઓના બિન-હિસ્પેનિક સફેદ પેટાજૂથ પર નાના ટ્રોકેન્ટરથી 2 સે. મી. દૂરના પ્રોક્સીમલ શાફ્ટમાં અને ફેમરલ ગરદનના સાંકડા બિંદુમાં મિશ્રિત કોર્ટીકલ / ટ્રેબેક્યુલર પ્રદેશમાં કોર્ટીકલ પ્રદેશ માટે માપન કરવામાં આવે છે. શરીરના વજનના સુધારા પછી બંને પ્રદેશો માટે લિંગ દ્વારા બીએમડી અને વિભાગ મોડ્યુલસમાં દેખીતી વય વલણોનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો. સાંકડી ગરદન માં ઉંમર સાથે બીએમડી ઘટાડો હોલોજિક ગરદન પ્રદેશમાં જોવા મળ્યો તે સમાન હતી; શાફ્ટ માં બીએમડી પણ ઘટાડો થયો, જોકે ધીમી ગતિએ. સેક્શન મોડ્યુલસ માટે એક અલગ પેટર્ન જોવા મળ્યું હતું; વધુમાં, આ પેટર્ન સેક્સ પર આધારિત છે. ખાસ કરીને, સ્ત્રીઓમાં સાંકડી ગરદન અને શાફ્ટ બંને વિસ્તારોમાં વિભાગ મોડ્યુલસ પાંચમી દાયકા સુધી લગભગ સતત રહે છે અને પછી બીએમડી કરતા ધીમી દરે ઘટાડો થયો છે. પુરુષોમાં, સાંકડી ગરદન વિભાગ મોડ્યુલસ પાંચમી દાયકા સુધી સાધારણ રીતે ઘટ્યો હતો અને પછી લગભગ સતત રહ્યો હતો જ્યારે શાફ્ટ વિભાગ મોડ્યુલસ પાંચમી દાયકા સુધી સ્થિર હતો અને પછી સતત વધારો થયો હતો. બીએમડી અને વિભાગ મોડ્યુલસ વચ્ચેના અસંગતતા માટે દેખીતી પદ્ધતિ બંને જાતિઓ અને બંને પ્રદેશોમાં સબપેરીઓસ્ટેલ વ્યાસમાં રેખીય વિસ્તરણ છે, જે મૅડ્યુલર અસ્થિ સમૂહના ચોખ્ખા નુકશાનને યાંત્રિક રીતે સરભર કરે છે. આ પરિણામો સૂચવે છે કે હિપમાં અસ્થિ સમૂહના વૃદ્ધત્વના નુકશાનનો અર્થ એ નથી કે યાંત્રિક તાકાતમાં ઘટાડો થયો છે. વૃદ્ધોમાં ફેમરલ ગરદન વિભાગ મોડ્યુલસ સ્ત્રીઓ માં યુવાન મૂલ્યોના 14% ની અંદર અને પુરૂષોમાં 6% ની અંદર છે. |
46193388 | અસ્થિ મજ્જા સ્ટેમ સેલ્સ વિવિધ હેમેટોપોએટીક વંશજોને ઉત્પન્ન કરે છે અને પુખ્ત જીવન દરમિયાન લોહીને ફરીથી ભરી દે છે. અમે બતાવીએ છીએ કે, માયલોઇડ અને લિમ્ફોઇડ વંશના કોશિકાઓ વિકસાવવા માટે અસમર્થ ઉંદરોના તાણમાં, ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરેલા પુખ્ત અસ્થિ મજ્જા કોશિકાઓ મગજમાં સ્થળાંતરિત થઈ અને ન્યુરોન-વિશિષ્ટ એન્ટિજેન્સ વ્યક્ત કરતી કોશિકાઓમાં અલગ. આ તારણો એ શક્યતાને ઉભી કરે છે કે અસ્થિ મજ્જામાંથી મેળવેલ કોશિકાઓ ન્યુરોડિજેનેરેટિવ રોગો અથવા સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ ઇજા ધરાવતા દર્દીઓમાં ન્યુરોન્સનો વૈકલ્પિક સ્રોત પ્રદાન કરી શકે છે. |
46202852 | કેટલાક તાજેતરના અહેવાલો સૂચવે છે કે કોલેસ્ટ્રોલ માનવ રોગપ્રતિકારક શક્તિનો અભાવ વાઈરસ પ્રકાર 1 (એચઆઇવી - 1) ની નકલમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવી શકે છે. અમે માઇક્રોએરેનો ઉપયોગ કરીને કોલેસ્ટરોલ બાયોસિન્થેસિસ અને શોષણ પર એચઆઇવી -1 ચેપની અસરોની તપાસ કરી. એચઆઇવી- 1 એ ટ્રાન્સફોર્મ કરેલ ટી- સેલ રેખાઓ અને પ્રાથમિક સીડી 4 ((+) ટી કોશિકાઓ બંનેમાં કોલેસ્ટ્રોલ જનીનોની જનીન અભિવ્યક્તિમાં વધારો કર્યો. અમારા માઇક્રોએરે ડેટા સાથે સુસંગત, (14) એચઆઇવી-૧ ચેપગ્રસ્ત કોશિકાઓમાં સી-લેબલ મેવાલોનેટ અને એસિટેટનો સમાવેશ વધ્યો હતો. અમારા ડેટા એ પણ દર્શાવે છે કે કોલેસ્ટરોલ બાયોસિન્થેસિસ અને શોષણમાં ફેરફાર માત્ર કાર્યાત્મક નેફની હાજરીમાં જ જોવા મળે છે, જે સૂચવે છે કે કોલેસ્ટરોલ સંશ્લેષણમાં વધારો નેફ- મધ્યસ્થીવાળા વીરિયન ચેપીતા અને વાયરલ પ્રતિકૃતિમાં વધારો કરી શકે છે. |
46277811 | પૃષ્ઠભૂમિઃ વિવિધ વંશીય જૂથોમાં મુખ્ય પ્રતિકૂળ કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર ઇવેન્ટ્સ (એમએસીઇ) સાથે એલપીએ સિંગલ ન્યુક્લિયોટાઇડ પોલિમોર્ફિઝમ્સ (એસએનપી), એપોલિપોપ્રોટીન (એ) આઇસોફોર્મ્સ અને લિપોપ્રોટીન (એ) [એલપી (એ) ] સ્તરનો સંબંધ જાણીતો નથી. પદ્ધતિઓઃ એલપીએ એસએનપી, એપોલિપોપ્રોટીન (એ) આઇસોફોર્મ્સ, એલપી (એ) અને ઓક્સિડાઇઝ્ડ ફોસ્ફોલિપિડ્સ પર એપોલિપોપ્રોટીન બી - 100 (ઓક્સપીએલ- એપોબી) ના સ્તરોને ડલ્લાસ હાર્ટ સ્ટડીમાં નોંધાયેલા 1792 કાળા, 1030 સફેદ અને 597 હિસ્પેનિક વિષયોમાં માપવામાં આવ્યા હતા. મધ્યમ 9. 5 વર્ષના અનુસરણ પછી એમએસીઇ સાથેના તેમના પરસ્પર- નિર્ભર સંબંધો અને સંભવિત જોડાણ નક્કી કરવામાં આવ્યા હતા. પરિણામોઃ એલપીએ એસએનપી rs3798220 હિસ્પેનિક્સ (42.38%), ગોરાઓમાં rs10455872 (14.27%), અને કાળાઓમાં rs9457951 (32.92%). આ દરેક એસએનપીનો મુખ્ય એપોલિપોપ્રોટીન (એ) આઇસોફોર્મ કદ સાથેનો સંબંધ અત્યંત વૈવિધ્યસભર હતો અને વંશીય જૂથોમાં જુદી જુદી દિશામાં હતો. સમગ્ર સમૂહમાં, મલ્ટિવેરીયલ એડજસ્ટમેન્ટ સાથે કોક્સ રીગ્રેસન વિશ્લેષણ દર્શાવે છે કે એલપી (a) અને ઓક્સપીએલ- એપોબીના ક્વાર્ટિલ્સ 4 એ સમય માટે MACE માટે 2. 35 (1. 50-3. 69, પી < 0. 001) અને 1. 89 (1. 26-2. 84, પી = 0. 003) ની હાનિકારક ગુણોત્તર (95% વિશ્વાસ અંતરાલ) સાથે સંકળાયેલા હતા, અનુક્રમે ક્વાર્ટિલ 1. આ મોડેલોમાં મુખ્ય એપોલિપોપ્રોટીન (એ) આઇસોફોર્મ અને 3 એલપીએ એસએનપી ઉમેરવાથી જોખમ ઓછું થયું, પરંતુ એલપી (એ) અને ઓક્સપીએલ- એપોબી બંને માટે મહત્વ જાળવવામાં આવ્યું. ચોક્કસ વંશીય જૂથોમાં MACE સુધીના સમયનું મૂલ્યાંકન કરવું, Lp (a) એક સકારાત્મક આગાહી કરનાર હતું અને મુખ્ય એપોલિપોપ્રોટીન (a) આઇસોફોર્મનું કદ કાળા લોકોમાં એક વિપરીત આગાહી કરનાર હતું, મુખ્ય એપોલિપોપ્રોટીન (a) આઇસોફોર્મનું કદ ગોરા લોકોમાં વિપરીત આગાહી કરનાર હતું, અને ઓક્સપીએલ-એપોબી હિસ્પેનિક્સમાં હકારાત્મક આગાહી કરનાર હતું. નિષ્કર્ષઃ એલપીએ એસએનપીની પ્રચલિતતા અને એપોલિપોપ્રોટીન (એ) આઇસોફોર્મ્સ, એલપીએ (એ) અને ઓક્સપીએલ-એપોબીના સ્તરોના કદ સાથેનો સંબંધ અત્યંત વૈવિધ્યસભર અને વંશીયતા-વિશિષ્ટ છે. એલપીએ આનુવંશિક માર્કર્સમાં નોંધપાત્ર વંશીય તફાવતો હોવા છતાં, એમએસીઇ સાથેનો સંબંધ એલિવેટેડ પ્લાઝ્મા એલપી (a) અથવા ઓક્સપીએલ- એપોબી સ્તરો દ્વારા શ્રેષ્ઠ રીતે સમજાવી શકાય છે. |
46355579 | આરોગ્ય વ્યવસાયીઓ અને જનતાને ગર્ભાશયના ગરદનના માનવ પેપિલોમાવાયરસ (એચપીવી) ચેપના કુદરતી ઇતિહાસને સમજવાની જરૂર છે જેથી નવા મોલેક્યુલર સ્ક્રીનીંગ પરીક્ષણો દ્વારા આપવામાં આવતી માહિતીનો શ્રેષ્ઠ ઉપયોગ કરી શકાય. અમે વસ્તી આધારિત સમૂહ (ગુઆનાકાસ્ટે, કોસ્ટા રિકા) માં નોંધણી વખતે 599 સ્ત્રીઓમાં શોધી કાઢવામાં આવેલા 800 કાર્સિનજેનિક એચપીવી ચેપના પરિણામોની તપાસ કરી. વ્યક્તિગત ચેપ માટે, અમે અનુવર્તી 6 મહિનાના સમયના બિંદુઓ પર પ્રથમ 30 મહિનાના અનુવર્તી માટે ત્રણ પરિણામો (વાયરલ ક્લિયરન્સ, સર્વાઇકલ ઇન્ટ્રાએપીથેલિયલ નિયોપ્લાસિયા ગ્રેડ 2 અથવા ખરાબ [CIN2+] વિનાની સ્થિરતા, અથવા CIN2+ ના નવા નિદાન સાથેની સ્થિરતા) ના સંચયિત પ્રમાણની ગણતરી કરી. L1 ડિજનરેટ- પ્રિમર પોલિમરેઝ ચેઇન રિએક્શન પદ્ધતિનો ઉપયોગ કરીને કેન્સરજનક એચપીવી જીનોટાઇપ્સ માટે સર્વાઇકલ નમૂનાઓનું પરીક્ષણ કરવામાં આવ્યું હતું. સામાન્ય રીતે ચેપ ઝડપથી સાફ થઈ જાય છે, 67% (95% વિશ્વાસ અંતરાલ [CI] = 63% થી 70%) 12 મહિનામાં સાફ થાય છે. જો કે, ઓછામાં ઓછા 12 મહિના સુધી ચાલુ રહેલા ચેપમાં, 30 મહિનામાં CIN2+ નિદાનનું જોખમ 21% હતું (95% CI = 15% થી 28%). CIN2+ નિદાનનું જોખમ 30 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના મહિલાઓમાં એચપીવી - 16 ચેપ સાથે સૌથી વધુ હતું જે ઓછામાં ઓછા 12 મહિના સુધી ચાલુ રહ્યું હતું (53%; 95% CI = 29% થી 76%). આ તારણો સૂચવે છે કે તબીબી સમુદાયને મેનેજમેન્ટ વ્યૂહરચનાઓ અને આરોગ્ય સંદેશાઓમાં એચપીવીના એક-સમયના તપાસને બદલે સર્વાઇકલ એચપીવી ચેપની સ્થિરતા પર ભાર મૂકવો જોઈએ. |
46437558 | રશિયામાં 1990-94ના સમયગાળા દરમિયાન મૃત્યુદરમાં તીવ્ર વધારો થવામાં દારૂ એક મહત્વપૂર્ણ પરિબળ માનવામાં આવે છે. જો કે, પ્રમાણભૂત દારૂના વપરાશના પ્રોક્સીમાં વધારો મૃત્યુદરમાં તમામ વધારાને સમજાવવા માટે પૂરતો નથી. આ અભ્યાસમાં મૃત્યુદરમાં વધારો થવામાં આલ્કોહોલ પરિબળની ભૂમિકાની તપાસ કરવા માટે એક નવો અભિગમ અપનાવવામાં આવ્યો છે, જેમાં તપાસ કરવામાં આવી છે કે શું મૃત્યુદરના વલણો અને રેકોર્ડ કરેલા આલ્કોહોલ વપરાશ વચ્ચેનો અસંગતતા વપરાશમાં વધારો ઘટાડવાને કારણે છે. ડિઝાઇન અને માપન સૌ પ્રથમ, પુરુષ અકસ્માત દર પર આલ્કોહોલની અસરનો અંદાજ 1959-89ના સમયગાળાના ડેટાનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવ્યો હતો. ત્યારબાદ, 1990-98ના સમયગાળા માટે અંદાજિત દારૂની અસર અને અવલોકન કરાયેલ અકસ્માત મૃત્યુદરનો ઉપયોગ તે સમયગાળા દરમિયાન દારૂના વપરાશને પાછો ખેંચવા માટે કરવામાં આવ્યો હતો. ત્રીજું, 1990-98ના સમયગાળા દરમિયાન દારૂના ઝેરથી થતા મૃત્યુદર, હત્યાના દર અને તમામ કારણથી થતા મૃત્યુદરના ટ્રેક્ટરીની આગાહી કરવા માટે બેકકાસ્ટ્ડ આલ્કોહોલ શ્રેણીનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો. 1990-98ના સમયગાળા દરમિયાન પ્રમાણભૂત દારૂના વપરાશના પ્રતિનિધિ કરતાં બેકકાસ્ટ્ડ વપરાશના પ્રતિનિધિમાં નોંધપાત્ર રીતે વધુ વધારો થયો હતો. જો કે, આલ્કોહોલનો વપરાશ પ્રમાણભૂત પ્રોક્સીમાંથી આગાહી કરવામાં આવે છે, જ્યારે બેકકાસ્ટ આલ્કોહોલ પ્રોક્સીમાંથી આગાહી લક્ષ્યની નજીક છે. રશિયામાં 1990-94માં મૃત્યુદરમાં વધારો થયો તે મોટાભાગે વસ્તીમાં દારૂ પીવાની વૃદ્ધિને કારણે થયો હોવાનું જણાય છે, પરંતુ આ વધારો સામાન્ય રીતે ઉપયોગમાં લેવાતા દારૂના વેચાણ, ગેરકાયદેસર દારૂના ઉત્પાદનની અંદાજ અને દારૂના હકારાત્મક હિંસક મૃત્યુના પ્રમાણને જોડીને વપરાશના પ્રતિનિધિ દ્વારા ભારે ઓછો અંદાજ છે. |
46451940 | ઉત્તેજક ન્યુરોટ્રાન્સમીટર ગ્લુટામેટ અથવા તેના ઉત્તેજક એમિનો એસિડ (ઇએએ) એગોનિસ્ટ્સ, કેનિક એસિડ (કેએ), ડી, એલ-આલ્ફા-એમિનો -3-હાઇડ્રોક્સી -5-મેથિલ-આઇસોક્સાઝોલ પ્રોપિયોનિક એસિડ (એએમપીએ), અથવા એન-મેથિલ-ડી-એસ્પાર્ટેટિક એસિડ (એનએમડીએ) ના લેટેરલ હાયપોથાલેમિક (એલએચ) ઇન્જેક્શન ઝડપથી સંતૃપ્ત ઉંદરોમાં તીવ્ર ખોરાક પ્રતિભાવ ઉત્પન્ન કરી શકે છે. આ અસરનું વાસ્તવિક સ્થાન એલએચ છે કે નહીં તે નક્કી કરવા માટે, અમે એલએચમાં ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે ત્યારે આ સંયોજનોની ખોરાકને ઉત્તેજીત કરવાની ક્ષમતાની તુલના કરી, જ્યારે આ પ્રદેશને કૌંસમાં મૂકતી સાઇટ્સમાં ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે ત્યારે. પુખ્ત પુરૂષ ઉંદરોના જૂથોમાં ખોરાકનો વપરાશ, સાત મગજની સાઇટ્સમાંથી એકમાં ક્રોનિકલી રોપાયેલા માર્ગદર્શિકા કેન્યુલ્સ દ્વારા ગ્લુટામેટ (30- 900 એનમોલ), કેએ (0. 1- 1.0 એનમોલ), એએમપીએ (0. 33- 3. 3 એનમોલ), એનએમડીએ (0. 33- 33. 3 એનમોલ) અથવા વાહનના ઇન્જેક્શન પછી 1 કલાકમાં માપવામાં આવ્યો હતો. આ સાઇટ્સ હતાઃ એલએચ, એલએચની આગળની અને પાછળની ટીપ્સ, એલએચની તુરંત જ થલામસ, એલએચની બાજુમાં એમીગડાલા, અથવા એલએચની મધ્યમાં પેરાવેન્ટ્રિક્યુલર અને પેરીફોર્નિકલ વિસ્તારો. પરિણામો દર્શાવે છે કે ડોઝ અને એગોનિસ્ટ્સની વચ્ચે ખાવું- ઉત્તેજક અસરો એલએચમાં ઇન્જેક્શન સાથે સૌથી વધુ હતી. એલએચમાં, 300 થી 900 એનમોલ વચ્ચેના ગ્લુટામેટે 1 કલાકની અંદર 5 ગ્રામ સુધીના ડોઝ- નિર્ભર ખાવાથી પ્રતિભાવ ઉત્પન્ન કર્યો (પી < 0. 01). અન્ય દરેક એગોનિસ્ટ્સ 3.3 nmol અથવા તેનાથી ઓછા ડોઝમાં આ સાઇટમાં ઇન્જેક્શન સાથે ઓછામાં ઓછા 10 g ના ખાવાથી પ્રતિસાદ મેળવે છે. મગજના અન્ય સ્થળોએ ઇન્જેક્શનથી કાં તો કોઈ ખાવું ન હતું, અથવા ક્યારેક નાના અને ઓછા સુસંગત ખાવાથી પ્રતિસાદ મળ્યો હતો. (સારાંશ 250 શબ્દોમાં કાપવામાં આવેલ) |
46485368 | રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ્સમાં કેલ્શિયમ પૂરક કોલોરેક્ટલ એડેનોમાના પુનરાવૃત્તિના જોખમને ઘટાડવા માટે દર્શાવવામાં આવ્યું છે. જો કે, સક્રિય પૂરક ઉપચાર બંધ કર્યા પછી આ રક્ષણાત્મક અસરનો સમયગાળો જાણીતો નથી. કેલ્શિયમ પોલિપ પ્રિવેન્શન સ્ટડીમાં, અગાઉના કોલોરેક્ટલ એડેનોમા ધરાવતા 930 વ્યક્તિઓને નવેમ્બર 1988 થી એપ્રિલ 1992 સુધી રેન્ડમલી અસાઇન કરવામાં આવ્યા હતા, જેમને 4 વર્ષ માટે પ્લાસિબો અથવા 1200 મિલિગ્રામ એલિમેન્ટલ કેલ્શિયમ દૈનિક આપવામાં આવ્યું હતું. કેલ્શિયમ ફોલો-અપ સ્ટડી એ ટ્રાયલના નિરીક્ષણ તબક્કા હતા જેમાં રેન્ડમાઇઝ્ડ સારવારના અંત પછી સરેરાશ 7 વર્ષ સુધી એડેનોમાની ઘટનાને ટ્રેક કરવામાં આવી હતી અને તે સમય દરમિયાન દવાઓ, વિટામિન્સ અને પૂરવણીઓના ઉપયોગ અંગેની માહિતી એકત્રિત કરવામાં આવી હતી. અમે 822 દર્દીઓ માટે અનુવર્તી માહિતી મેળવી, જેમાંથી 597 દર્દીઓએ અભ્યાસ સારવારના અંત પછી ઓછામાં ઓછી એક કોલોનોસ્કોપી કરાવી અને આ વિશ્લેષણમાં સામેલ છે. અભ્યાસમાં સારવાર પૂરી થયા પછી પ્રથમ 5 વર્ષ દરમિયાન અને ત્યારબાદના 5 વર્ષ દરમિયાન એડેનોમા પુનરાવૃત્તિના જોખમ પર રેન્ડમાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ સારવારની અસર માટે સંબંધિત જોખમો (આરઆર) અને 95% વિશ્વાસ અંતરાલ (સીઆઈ) ની ગણતરી કરવા માટે સામાન્ય લાઇનરી મોડેલોનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો. આંકડાકીય પરીક્ષણો બે બાજુ હતા. પરિણામો રેન્ડમાઇઝ્ડ સારવાર સમાપ્ત થયા પછી પ્રથમ 5 વર્ષ દરમિયાન, કેલ્શિયમ ગ્રૂપમાં વ્યક્તિઓ પાસે પ્લેસબો ગ્રૂપ (31. 5% વિરુદ્ધ 43. 2%; એડજસ્ટેડ આરઆર = 0. 63, 95% આઈસી = 0. 46 થી 0. 87, પી = . 005) અને અદ્યતન એડેનોમાના જોખમમાં નાના અને આંકડાકીય રીતે નોંધપાત્ર ઘટાડો (સમાયોજિત આરઆર = 0. 85, 95% આઈસી = 0. 43 થી 1. 69, પી = . જો કે, રેન્ડમાઇઝ્ડ સારવાર આગામી 5 વર્ષ દરમિયાન કોઈપણ પ્રકારના પોલિપના જોખમ સાથે સંકળાયેલી ન હતી. જ્યારે વિશ્લેષણ એવા વ્યક્તિઓ સુધી મર્યાદિત હતું જેમણે ટ્રાયલના સારવાર તબક્કાના અંત પછી કોઈપણ કેલ્શિયમ પૂરવણીઓનો ઉપયોગ કરવાની જાણ કરી ન હતી ત્યારે તારણો મોટે ભાગે સમાન હતા. કોલોરેક્ટલ એડેનોમાની પુનરાવૃત્તિના જોખમ પર કેલ્શિયમ પૂરકના રક્ષણાત્મક અસર સક્રિય સારવાર બંધ થયા પછી 5 વર્ષ સુધી વિસ્તરે છે, પૂરક ચાલુ રાખવાની ગેરહાજરીમાં પણ. |
46517055 | ફેફસાના સ્ત્રાવમાં ન્યુટ્રોફિલ સેરિન પ્રોટીઝ (એનએસપી) દ્વારા અનિયંત્રિત પ્રોટીઓલિસીસ સિસ્ટીક ફાઇબ્રોસિસ (સીએફ) ની ઓળખ છે. અમે દર્શાવ્યું છે કે સીએફ સ્પુટમમાં સક્રિય ન્યુટ્રોફિલ ઇલાસ્ટેસ, પ્રોટેઝ 3, અને કેથેપ્સિન જી ભાગમાં બાહ્ય પ્રોટેઝ ઇન્હિબિટર્સ દ્વારા અવરોધનો પ્રતિકાર કરે છે. આ પ્રતિકાર એ છે કે તેઓ સીએફ સ્પુટમમાં સક્રિય ન્યુટ્રોફિલ્સ દ્વારા સ્રાવિત ન્યુટ્રોફિલ એક્સ્ટ્રાસેલ્યુલર ટ્રેપ્સ (NETs) અને વૃદ્ધ અને મૃત ન્યુટ્રોફિલ્સમાંથી મુક્ત થયેલા જિનોમિક ડીએનએ સાથે જોડાય છે. ડીએનએઝ સાથે સીએફ સ્પૂટમની સારવાર કરવાથી તેની ઇલાસ્ટેઝ પ્રવૃત્તિમાં નોંધપાત્ર વધારો થાય છે, જે પછી એક્ઝોજેનસ ઇલાસ્ટેઝ ઇન્હિબિટર્સ દ્વારા સ્ટીચિયોમેટ્રિકલી અવરોધિત થઈ શકે છે. જો કે, ડીએનએઝેસ સારવાર પ્રોટીઝેસ 3 અને કેથેપ્સિન જીની પ્રવૃત્તિઓમાં વધારો કરતી નથી, જે CF સ્પાટમમાં તેમના અલગ વિતરણ અને / અથવા બંધન દર્શાવે છે. શુદ્ધ રક્ત ન્યુટ્રોફિલ્સ જ્યારે તકવાદી સીએફ બેક્ટેરિયા સ્યુડોમોનોસ એરોગિનોસા અને સ્ટેફાયલોકોકસ ઓરેઅસ દ્વારા ઉત્તેજિત થાય છે ત્યારે એનઇટીસને સ્ત્રાવ કરે છે. આ પરિસ્થિતિઓમાં ત્રણ પ્રોટીઝની પ્રવૃત્તિઓ યથાવત રહી હતી, પરંતુ પછીની ડી. એન. એ. એસ. સારવારથી ત્રણેય પ્રોટીયોલિટીક પ્રવૃત્તિઓમાં નાટ્યાત્મક વધારો થયો હતો. કેલ્શિયમ આયનોફોર સાથે સક્રિય ન્યુટ્રોફિલ્સ NETs સ્રાવિત કરતા નથી પરંતુ સક્રિય પ્રોટીઝની વિશાળ માત્રાને મુક્ત કરે છે જેની પ્રવૃત્તિઓ DNase દ્વારા સંશોધિત કરવામાં આવી નથી. અમે તારણ કાઢ્યું છે કે નેટ એ સક્રિય પ્રોટીઝના જળાશયો છે જે તેમને અવરોધથી રક્ષણ આપે છે અને તેમને ઝડપથી ગતિશીલ સ્થિતિમાં રાખે છે. પ્રોટીઝ ઇન્હિબિટર્સની અસરોને ડીએનએ- ડિગ્રેડિંગ એજન્ટો સાથે જોડીને સીએફ ફેફસાના સ્ત્રાવમાં એનએસપીની હાનિકારક પ્રોટીયોલિટીક અસરોને કાબૂમાં કરી શકાય છે. |
46602807 | સેફોટાક્સીમ (સીટીએક્સ) અને ડેસાસેટિલ સેફોટાક્સીમ (ડેસ- સીટીએક્સ) ની પ્રવૃત્તિઓ 173 એનારોબિક ક્લિનિકલ આઇસોલેટ્સ સામે એકલ અને સંયોજનમાં ચકાસાયેલ છે. 60 બેક્ટેરોઇડ્સ ફ્રેજીલીસ આઇસોલેટ્સના 50% માટે સીટીએક્સની એમઆઇસી સૂપમાં 22. 4 માઇક્રોગ્રામ/ એમએલ હતી, જ્યારે અગરમાં 47. 4 માઇક્રોગ્રામ/ એમએલ હતી. આગર માં આ ઘટાડો કાર્યક્ષમતા તમામ પ્રજાતિઓ પરીક્ષણ સાથે જોવા મળી હતી અને દવા અહેવાલ ક્લિનિકલ કાર્યક્ષમતા સાથે દેખીતી રીતે સંઘર્ષ છે. સીટીએક્સ અને ડેસ- સીટીએક્સ વચ્ચેની સહયોગિતા 70 થી 100% આઇસોલેટ્સ સાથે જોવા મળી હતી, જેમાં તમામ બેક્ટેરોઇડ્સ એસપીપીના 60% નો સમાવેશ થાય છે. પરીક્ષણ કર્યું. આ સંવેદનશીલતા સિનેર્જી સિસ્ટમમાં પરિણમે છે જે સૂપ-ડિસ્ક એલ્યુશન પદ્ધતિમાં નોંધાયેલા લોકો સાથે સારી રીતે સંકળાયેલી છે જેમાં 32 માઇક્રોગ્રામ સીટીએક્સ અને 8 માઇક્રોગ્રામ ડેસ-સીટીએક્સ પ્રતિ મિલી. જ્યારે સૂપ- ડિસ્ક પદ્ધતિમાં 16 માઇક્રોગ્રામ સીટીએક્સ અને 8 માઇક્રોગ્રામ ડેસ- સીટીએક્સ પ્રતિ મિલીલીટર હોય ત્યારે આ સહસંબંધ નબળો હતો. |
46695481 | પ્રવેશ સમયે અને ત્યારબાદની સ્ક્રીનીંગ પરીક્ષણોમાં શોધાયેલ ગ્રેડ 2 અથવા 3 સર્વાઇકલ ઇન્ટ્રાએપીથેલિયલ નિયોપ્લાસિયા અથવા કેન્સરનો સંબંધિત દરની ગણતરી કરવામાં આવી હતી. પરિણામ નોંધણી સમયે, ઇન્ટરવેન્શન ગ્રૂપમાં મહિલાઓની ટકાવારી કે જેમને ગ્રેડ 2 અથવા 3 સર્વાઇકલ ઇન્ટ્રાએપીથેલિયલ નિયોપ્લાસિયા અથવા કેન્સરનું લેશન હોવાનું જણાયું હતું તે નિયંત્રણ જૂથમાં મહિલાઓની ટકાવારી કરતાં 51% વધારે (95% વિશ્વાસ અંતરાલ [CI], 13 થી 102) હતી જેમને આવા લેશન હોવાનું જણાયું હતું. અનુગામી સ્ક્રીનીંગ પરીક્ષણોમાં, ઇન્ટરવેશન જૂથમાં સ્ત્રીઓનો હિસ્સો જે ગ્રેડ 2 અથવા 3ના લેશન્સ અથવા કેન્સર ધરાવતા હોવાનું જાણવા મળ્યું હતું તે 42% ઓછો હતો (95% આઈસી, 4 થી 64) અને ગ્રેડ 3ના લેશન્સ અથવા કેન્સર સાથેનો હિસ્સો 47% ઓછો હતો (95% આઈસી, 2 થી 71) નિયંત્રણ સ્ત્રીઓના પ્રમાણ કરતાં જેમની પાસે આવા લેશન્સ હોવાનું જાણવા મળ્યું હતું. કોલોપોસ્કોપી માટે રેફર કર્યા પછી સતત એચપીવી ચેપ ધરાવતી સ્ત્રીઓમાં ગ્રેડ 2 અથવા 3ના લેશન્સ અથવા કેન્સરનું જોખમ ઊંચું હતું. ગર્ભાશયની ગરદનનાં કેન્સર માટે 30 ના દાયકાના મધ્યમાં સ્ત્રીઓને સ્ક્રીન કરવા માટે પેપ ટેસ્ટમાં એચપીવી પરીક્ષણ ઉમેરવાથી ગ્રેડ 2 અથવા 3 ગર્ભાશયની ગરદન ઇન્ટ્રાઇપેથિલિયલ નિયોપ્લાસિયા અથવા કેન્સરનું પ્રમાણ ઘટાડે છે જે અનુગામી સ્ક્રીનીંગ પરીક્ષણો દ્વારા શોધાય છે. (ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સ. ગોવ નંબર, NCT00479375 [ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સ. ગોવ]. ) છે. હ્યુમન પેપિલોમા વાયરસ (એચપીવી) માટે પરીક્ષણ પર આધારિત સર્વાઇકલ કેન્સર માટે સ્ક્રીનીંગ ઉચ્ચ ગ્રેડ (ગ્રેડ 2 અથવા 3) સર્વાઇકલ ઇન્ટ્રાએપીથેલિયલ નિયોપ્લાસિયાના શોધની સંવેદનશીલતામાં વધારો કરે છે, પરંતુ આ લાભ વધુ પડતો નિદાન અથવા ભવિષ્યમાં ઉચ્ચ ગ્રેડ સર્વાઇકલ એપિથેલિયલ નિયોપ્લાસિયા અથવા સર્વાઇકલ કેન્સર સામે રક્ષણ દર્શાવે છે કે કેમ તે અજ્ઞાત છે. સ્વીડનમાં વસતી આધારિત સ્ક્રીનીંગ પ્રોગ્રામમાં, 12, 527 સ્ત્રીઓને 32 થી 38 વર્ષની વયના 1:1 ના ગુણોત્તરમાં રેન્ડમલી સોંપવામાં આવ્યા હતા, જે એચપીવી પરીક્ષણ ઉપરાંત પેપનિકોલો (પેપ) પરીક્ષણ (મધ્યસ્થી જૂથ) અથવા પેપ પરીક્ષણ (નિયંત્રણ જૂથ) એકલા હતા. એચપીવી પરીક્ષણમાં સકારાત્મક અને સામાન્ય પૅપ ટેસ્ટ પરિણામ ધરાવતી સ્ત્રીઓને ઓછામાં ઓછા 1 વર્ષ પછી બીજી એચપીવી પરીક્ષણની ઓફર કરવામાં આવી હતી, અને જેમને એચપીવીના સમાન ઉચ્ચ જોખમવાળા પ્રકારથી સતત ચેપ લાગ્યો હતો તેમને સર્વાઇકલ બાયોપ્સી સાથે કોલોપોસ્કોપીની ઓફર કરવામાં આવી હતી. નિયંત્રણ જૂથમાં રેન્ડમલી પસંદ કરેલી સ્ત્રીઓમાં ડબલ- બ્લાઇન્ડ પેપ સ્મીઅર્સ અને બાયોપ્સી સાથે કોલોપોસ્કોપીની સમાન સંખ્યા કરવામાં આવી હતી. મહિલાઓને સરેરાશ 4.1 વર્ષ સુધી અનુસરવા માટે વ્યાપક રજિસ્ટ્રી ડેટાનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો. |
46764350 | મગજનો સૌથી મોટો ભાગ છે ફ્રન્ટલ લોબ, અને તેથી તે સામાન્ય રીતે સ્ટ્રોકમાં સામેલ છે. વધુમાં, લગભગ પાંચમાંથી એક સ્ટ્રોક પ્રી-હોલેન્ડિક વિસ્તારો સુધી મર્યાદિત છે. સ્ટ્રોકમાં ક્લિનિકલ ફ્રન્ટલ ડિસફંક્શનની દેખીતી દુર્લભતા સાથે એનાટોમિક સંડોવણીની આ ઉચ્ચ આવર્તન તીવ્ર વિપરીત છે. તે નોંધપાત્ર છે કે મગજની ગાંઠ જેવા અન્ય રોગો ધરાવતા દર્દીઓની તુલનામાં સ્ટ્રોક ધરાવતા દર્દીઓમાં મોંની વર્તણૂકીય સિન્ડ્રોમ ખૂબ જ અસામાન્ય રીતે નોંધવામાં આવ્યા છે. આ હકીકત વિરોધાભાસી છે, કારણ કે તીવ્ર પ્રક્રિયા (સ્ટ્રોક) વધુ ક્રોનિક રોગ (ટ્યુમર) કરતાં વધુ ક્લિનિકલ ડિસફંક્શન આપવાની અપેક્ષા છે. આ ઘટના તરફ દોરી જતા વોલ્યુમ અસર મુખ્ય પરિબળ હોઈ શકે છે. આગળના સ્ટ્રોકનો બીજો રસપ્રદ પાસું એ કહેવાતા મૌન સ્ટ્રોકનો ફાળો છે, જેની પુનરાવર્તન છતાં બૌદ્ધિક ઘટાડો તરફ દોરી શકે છે અને વધુ ચોક્કસ ન્યુરોલોજીકલ ડિસફંક્શન સાથે અન્ય સ્ટ્રોકમાંથી પુન recoveryપ્રાપ્તિને જોખમમાં મૂકી શકે છે. આ રોગની કેન્દ્રીય પ્રકૃતિને કારણે, અને ક્લિનિકલ-ટોપોગ્રાફિક વર્ગીકરણ સહસંબંધ માટે મહાન તકને કારણે, ફ્રન્ટલ લોબ ડિસફંક્શનની સમજણ માટે સ્ટ્રોકનું યોગદાન મહત્વનું છે. ફ્રન્ટલ લોબના જખમોના ક્લિનિકલ-ટોપોગ્રાફિક વર્ગીકરણને વિકસાવવા માટેના પ્રથમ આધુનિક પ્રયાસો લુરિયાના શાળામાંથી આવ્યા હતા, જેમણે ફ્રન્ટલ લોબ સિન્ડ્રોમના ત્રણ મુખ્ય પ્રકારો (પ્રેમોટર સિન્ડ્રોમ, પ્રિફ્રોન્ટલ સિન્ડ્રોમ, મધ્યમ-આગળના સિન્ડ્રોમ) ની રૂપરેખા કરવાનો પ્રયાસ કર્યો હતો. એમઆરઆઈનો ઉપયોગ કરીને તાજેતરના એનાટોમિક સહસંબંધો આ વર્ગીકરણને સુધારવા માટે શક્ય બનાવે છે. અમે છ મુખ્ય ક્લિનિકલ-એનાટોમિક ફ્રન્ટલ સ્ટ્રોક સિન્ડ્રોમ્સને ધ્યાનમાં લેવાનું સૂચન કરીએ છીએઃ (1) પૂર્વ-આગળ; (2) પ્રીમોટર; (3) ઉપલા મધ્યવર્તી; (4) ઓર્બિટલ-મધ્યવર્તી; (5) મૂળભૂત ફ્રન્ટબ્રેન; (6) સફેદ પદાર્થ. છેલ્લે, અન્ય એક રસપ્રદ વિષય ફ્રન્ટલ લોબ સિમ્પ્ટોમેટૉલોજીને લગતો છે, જે ફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સ અથવા સફેદ પદાર્થને બચાવીને સ્ટ્રોકને કારણે છે. આ મુખ્યત્વે ત્રણ કિસ્સાઓમાં થાય છેઃ લેન્ટિસ્યુલો-કેપ્સ્યુલર સ્ટ્રોક, કાઉડેટ સ્ટ્રોક અને થેલેમિક સ્ટ્રોક. રક્ત પ્રવાહ અથવા ચયાપચયના માપનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવેલા અભ્યાસો સૂચવે છે કે ડાયસચિસિસ (દૂરના ઘાના કારણે આગળના લોબ ડિસફંક્શન) ભૂમિકા ભજવી શકે છે. અમે માનીએ છીએ કે આ સ્થિર ફ્રન્ટલ લોબ નિષ્ક્રિયકરણ કરતાં જટિલ સર્કિટરીના ગતિશીલ વિક્ષેપ સાથે સંબંધિત છે. |
46765242 | સાયટોસિન અરાબીનોસાઇડ (આરા-સી) નો ઉપયોગ લ્યુકેમિયાની સારવાર માટે વ્યાપકપણે થાય છે અને નોંધપાત્ર ઝેરી અસર દર્શાવે છે. લોવાસ્ટેટિન, એચએમજી-કોએ રીડક્ટાસ ઇન્હિબિટર, હાઇપરકોલેસ્ટરોલેમિયાની સારવાર માટે વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે. એ નક્કી કરવા માટે કે શું લોવાસ્ટેટિન એઆરએ-સીની પ્રવૃત્તિને વધારી શકે છે અમે માનવ એરિથ્રોલ્યુકેમિયા K562 સેલ રેખા અને એઆરએ-સી પ્રતિરોધક એઆરએસી 8 ડી સેલ રેખામાં તેમની અસરોની તપાસ કરી છે. બંને દવાઓ વચ્ચે એક સહયોગી ક્રિયાપ્રતિક્રિયા મળી હતી. અમે દર્શાવ્યું છે કે આ ક્રિયાપ્રતિક્રિયા આરએએસના સ્તરે થતી નથી પરંતુ એમએપીકે પ્રવૃત્તિને ડાઉનરેગ્યુલેટ કરવાની અને એઆરએ-સી-પ્રેરિત એમએપીકે સક્રિયકરણને રોકવા માટે લોવાસ્ટેટિનની અસરનો સમાવેશ કરી શકે છે. આ અભ્યાસો લોવાસ્ટેટિન અને એઆરએ- સી વચ્ચે સંભવિત લાભદાયી ક્રિયાપ્રતિક્રિયાનું પ્રથમ વર્ણન રજૂ કરે છે જે માનવ લ્યુકેમિયાની સારવારમાં લાગુ થઈ શકે છે. |
46816158 | TAL ઇફેક્ટર્સ દ્વારા ડીએનએ ઓળખ તાંડમ પુનરાવર્તનો દ્વારા મધ્યસ્થી કરવામાં આવે છે, દરેક 33 થી 35 અવશેષો લંબાઈમાં હોય છે, જે અનન્ય પુનરાવર્તિત-પરિવર્તનીય ડિરેસિડ્યુઝ (આરવીડી) દ્વારા ન્યુક્લિયોટાઇડ્સને સ્પષ્ટ કરે છે. તેના ડીએનએ લક્ષ્ય સાથે જોડાયેલા પીથએક્સઓ 1 ની સ્ફટિકીય રચના ઉચ્ચ-પ્રવાહ ગણતરી માળખાની આગાહી દ્વારા નક્કી કરવામાં આવી હતી અને ભારે-અણુ વ્યુત્પન્ન દ્વારા માન્ય કરવામાં આવી હતી. દરેક પુનરાવર્તન ડાબા હાથની, બે-હેલિક્સ બંડલ બનાવે છે જે ડીએનએમાં આરવીડી-સમાવિષ્ટ લૂપ રજૂ કરે છે. પુનરાવર્તનો સ્વયં-સંયોજિત કરે છે અને ડીએનએ મુખ્ય ખાંચની આસપાસ લપેટી જમણા હાથની સુપરહેલિક્સ રચે છે. પ્રથમ આરવીડી અવશેષ પ્રોટીન બેકબોન સાથે સ્થિર સંપર્ક બનાવે છે, જ્યારે બીજો ડીએનએ સેન્સ સ્ટ્રેન્ડ સાથે બેઝ-વિશિષ્ટ સંપર્ક કરે છે. બે અધોગતિશીલ એમિનો-ટર્મિનલ પુનરાવર્તનો પણ ડીએનએ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે. કેટલાક આરવીડી અને બિન-કૅનોનિકલ સંગઠનો ધરાવતી, માળખું ટીએલ ઇફેક્ટર-ડીએનએ માન્યતાનો આધાર દર્શાવે છે. |
46926352 | રોગપ્રતિકારક કોશિકાઓ સતત લસિકા નળીઓ દ્વારા પેરિફેરલ પેશીઓથી લોહીના માર્ગમાં ફરી પરિભ્રમણ કરે છે. લ્યુઇટની લસિકા નળીઓમાં અને અંદર ટ્રાફિક લિમ્ફેટિક એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓ (એલઈસી) સાથેના આંતરપ્રક્રિયા દ્વારા મધ્યસ્થી થાય છે. જો કે, લસિકા નળીઓ પ્રવાહી અને રોગપ્રતિકારક કોશિકાઓના પરિવહન માટે માત્ર નળીઓ કરતાં વધુ છે. છેલ્લા કેટલાક વર્ષોમાં સંચિત થયેલા ડેટા સૂચવે છે કે એલઈસી ટી સેલ અસ્તિત્વને ટેકો આપે છે, સ્વ- એન્ટિજેન્સ માટે સહનશીલતા ઉત્પન્ન કરે છે, રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ દરમિયાન અતિશય ટી સેલ પ્રસારને અટકાવે છે અને ટી સેલ મેમરી જાળવે છે. વિપરીત રીતે, લ્યુકોસાઇટ્સ એલઈસી બાયોલોજીને અસર કરે છેઃ લિમ્ફેટિક વાહિનીની અભેદ્યતા ડીસી પર આધારિત છે જ્યારે લિમ્ફોસાઇટ્સ બળતરા દરમિયાન એલઈસી પ્રસારને નિયંત્રિત કરે છે. એકંદરે, આ નવલકથા પરિણામો એલઈસી અને લ્યુકોસાઇટ્સ વચ્ચેના ઘનિષ્ઠ જોડાણો પર મહત્વપૂર્ણ આંતરદૃષ્ટિ પ્રદાન કરે છે જે રોગપ્રતિકારક પ્રતિસાદની સમજણમાં ફાળો આપે છે. |
49429882 | બેકગ્રાઉન્ડ શિશુ અને નાના બાળકના સ્વાસ્થ્ય અને વિકાસ માટે શ્રેષ્ઠ માતૃત્વ પોષણના બહુમુખી મહત્વની વધતી પ્રશંસા પડકારોનો સામનો કરવા માટે અપૂર્ણ રીતે ઉકેલાયેલી વ્યૂહરચનાઓ દ્વારા હળવા કરવામાં આવે છે. ઉદ્દેશ્ય માતૃત્વ પોષણનું મહત્વ અને પરિણામોને શ્રેષ્ઠ બનાવવા માટે ઉપયોગમાં લેવામાં આવતી વ્યૂહરચનાઓની સમીક્ષા કરવી. લિપિડ આધારિત પોષણ પૂરવણીઓ સહિત માતૃત્વ પોષણ પૂરવણીઓ માટે તર્કશાસ્ત્ર અને હાલમાં પ્રકાશિત પરિણામો પર વિશેષ ધ્યાન કેન્દ્રિત કરીને તાજેતરના સાહિત્યમાંથી પસંદ કરેલા ડેટા. પરિણામ 1) ઓછી સંસાધન ધરાવતા વસ્તીના માતૃત્વ અને ગર્ભાશયમાં પર્યાવરણમાં સુધારો કરવા માટે એક આકર્ષક તર્કશાસ્ત્ર ઉભરી આવ્યું છે, જે ગર્ભ અને પોસ્ટ-નેટલ વૃદ્ધિ અને વિકાસમાં સુધારો કરે છે. 2) એક કે બે પેઢીમાં પુખ્ત વયના લોકોની ઊંચાઈમાં વસ્તીમાં વધારો પર આધારિત, ગરીબી ઘટાડીને ઘણું પ્રાપ્ત કરી શકાય છે. 3) ઓછી સંસાધનવાળા વાતાવરણ સાથે સંકળાયેલી માતૃત્વ, નવજાત અને શિશુ લાક્ષણિકતાઓમાં કુપોષણના પુરાવા છે, જે અલ્પ વજન અને અવરોધિત રેખીય વૃદ્ધિ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. 4) વ્યાપક જાહેર આરોગ્ય અને શૈક્ષણિક પહેલો સિવાય, આજ સુધી, ગર્ભની વૃદ્ધિ અને વિકાસમાં સુધારો કરવા માટેના સૌથી વધુ વિશિષ્ટ પ્રયત્નોમાં ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન માતૃત્વ પોષણના હસ્તક્ષેપોનો સમાવેશ થાય છે. 5) ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન આયર્ન/ફોલિક એસિડ (આઇએફએ) અને મલ્ટીપલ માઇક્રોન્યુટ્રિએન્ટ (એમએમએન) બંને માતૃત્વ પૂરવણીઓના પ્રમાણમાં મર્યાદિત પરંતુ વાસ્તવિક લાભો હવે વ્યાજબી રીતે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવ્યા છે. 6) માતૃત્વના લિપિડ આધારિત મુખ્યત્વે માઇક્રોન્યુટ્રિએન્ટ સપ્લિમેન્ટ (એલએનએસ) ની તાજેતરની તપાસમાં એકલા એમએમએનથી આગળ કોઈ સુસંગત લાભ દર્શાવવામાં આવ્યો નથી. 7) જો કે, એમએમએન અને એલએનએસ બંનેની અસરો ગર્ભાવસ્થાના પ્રારંભિક તબક્કામાં શરૂ થતાં વધે છે. નિષ્કર્ષ માતૃત્વની નબળી પોષણ સ્થિતિ એ માનવમાં ખૂબ જ ઓછા વિશિષ્ટ પરિબળો પૈકી એક છે જે માત્ર ગર્ભ અને પ્રારંભિક પોસ્ટ-નેટલ વૃદ્ધિમાં જ ફાળો આપતું નથી પરંતુ જેના માટે માતૃત્વના હસ્તક્ષેપોએ ગર્ભાશયમાં વિકાસમાં સુધારો દર્શાવ્યો છે, મુખ્યત્વે બંને દ્વારા દસ્તાવેજીકરણ કરવામાં આવ્યું છે. ખાસ કરીને માતૃત્વના પોષણની ખામીઓને સુધારવા પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરેલા હસ્તક્ષેપો દ્વારા પ્રાપ્ત થતા લાભોની સ્પષ્ટ વ્યાખ્યા માતૃત્વના પોષણ પૂરવણીઓની ગુણવત્તામાં સુધારાઓ સુધી મર્યાદિત ન હોવી જોઈએ, પરંતુ હસ્તક્ષેપોની સંચિત માત્રા અને સમય (વસ્તી વચ્ચેના વૈવિધ્યતાને પણ માન્યતા આપવી) પર. છેલ્લે, આદર્શ વિશ્વમાં આ પગલાં માત્ર સમગ્ર પર્યાવરણમાં સુધારાની શરૂઆત છે જેમાં શ્રેષ્ઠ પોષણ અને અન્ય આરોગ્ય નિર્ધારકો પ્રાપ્ત કરી શકાય છે. |
49432306 | કેન્સરની સારવારમાં ઇમ્યુન-ચેકપોઇન્ટ અવરોધની રજૂઆતથી અંતમાં તબક્કાના કેન્સરના સંચાલનમાં એક નમૂનારૂપ પરિવર્તન આવ્યું. એફડીએ દ્વારા પહેલેથી જ બહુવિધ મંજૂર ચેકપોઇન્ટ ઇન્હિબિટર છે અને અન્ય ઘણા એજન્ટો તબક્કા 2 અને પ્રારંભિક તબક્કા 3 ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સમાંથી પસાર થઈ રહ્યા છે. છેલ્લા કેટલાક વર્ષોમાં રોગપ્રતિકારક ચેકપોઇન્ટ અવરોધકોના ઉપચારાત્મક સંકેતોમાં વધારો થયો છે, પરંતુ હજી પણ તે સ્પષ્ટ નથી કે કોને લાભ થઈ શકે છે. માઇક્રોઆરએનએ એ નાના આરએનએ છે જેમાં કોઈ કોડિંગ ક્ષમતા નથી. મેસેન્જર આરએનએના 3 અનટ્રાન્સલેટેડ પ્રદેશ સાથે પૂરક જોડીને, માઇક્રોઆરએનએ પ્રોટીન અભિવ્યક્તિના પોસ્ટટ્રાન્સક્રિપ્શનલ નિયંત્રણનો ઉપયોગ કરે છે. માઇક્રોઆરએનએનું નેટવર્ક સીધા અને પરોક્ષ રીતે ચેકપોઇન્ટ રીસેપ્ટર્સની અભિવ્યક્તિને નિયંત્રિત કરે છે અને કેટલાક માઇક્રોઆરએનએ બહુવિધ ચેકપોઇન્ટ અણુઓને લક્ષ્ય બનાવી શકે છે, સંયુક્ત રોગપ્રતિકારક ચેકપોઇન્ટ અવરોધની ઉપચારાત્મક અસરની નકલ કરે છે. આ સમીક્ષામાં, અમે માઇક્રોઆરએનએનું વર્ણન કરીશું જે રોગપ્રતિકારક ચેકપોઇન્ટ્સની અભિવ્યક્તિને નિયંત્રિત કરે છે અને અમે કેન્સરમાં રોગપ્રતિકારક ચેકપોઇન્ટ ઉપચારના ચાર વિશિષ્ટ મુદ્દાઓ રજૂ કરીશુંઃ (1) અચોક્કસ ઉપચારાત્મક સંકેત, (2) મુશ્કેલ પ્રતિભાવ મૂલ્યાંકન, (3) અસંખ્ય ઇમ્યુનોલોજિકલ પ્રતિકૂળ ઘટનાઓ, અને (4) રોગપ્રતિકારક ઉપચારનો પ્રતિસાદની ગેરહાજરી. છેલ્લે, અમે આ મુશ્કેલીઓ માટે શક્ય ઉકેલો તરીકે માઇક્રોઆરએનએનો પ્રસ્તાવ કરીએ છીએ. અમે માનીએ છીએ કે નજીકના ભવિષ્યમાં માઇક્રોઆરએનએ ઇમ્યુન ચેકપોઇન્ટ થેરાપીના મહત્વપૂર્ણ ઉપચારાત્મક ભાગીદારો બની શકે છે. |
49556906 | ફેબ્રોસિસ એ પેશીઓની ઇજાના અયોગ્ય સમારકામ પ્રતિભાવનું પેથોલોજીકલ પરિણામ છે અને ફેફસાં સહિતના ઘણા અંગોમાં થાય છે. સેલ્યુલર મેટાબોલિઝમ ઇજાને કારણે પેશીઓની મરામત અને રિમોડેલિંગની પ્રતિક્રિયાઓને નિયંત્રિત કરે છે2-4. એએમપીકે સેલ્યુલર બાયોએનર્જેટિક્સનો એક મહત્વપૂર્ણ સેન્સર છે અને એનાબોલિકથી કેટાબોલિક મેટાબોલિઝમ5 માં સ્વિચને નિયંત્રિત કરે છે. જો કે, ફાઇબ્રોસિસમાં એએમપીકેની ભૂમિકા સારી રીતે સમજી શકાતી નથી. અહીં, અમે દર્શાવ્યું છે કે ઇડીયોપેથિક પલ્મોનરી ફાઇબ્રોસિસ (આઇપીએફ) ધરાવતા લોકોમાં અને ફેફસાના ફાઇબ્રોસિસના પ્રાયોગિક માઉસ મોડેલમાં, મેટાબોલિકલી સક્રિય અને એપોપ્ટોસિસ-પ્રતિરોધક મ્યોફિબ્રોબ્લાસ્ટ્સ સાથે સંકળાયેલા ફાઇબ્રોટિક પ્રદેશોમાં એએમપીકે પ્રવૃત્તિ ઓછી છે. આઇપીએફ ધરાવતા મનુષ્યના ફેફસાંમાંથી મ્યોફિબ્રોબ્લાસ્ટ્સમાં એએમપીકેનું ફાર્માકોલોજિકલ સક્રિયકરણ, મિટોકોન્ડ્રીયલ બાયોજેનેસિસમાં વધારો અને એપોપ્ટોસિસ પ્રત્યે સંવેદનશીલતા સામાન્યકરણ સાથે નીચી ફાઇબ્રોટિક પ્રવૃત્તિ દર્શાવે છે. ઉંદરોમાં ફેફસાના ફાઇબ્રોસિસના બ્લેમોસીન મોડેલમાં, મેટફોર્મિન એએમપીકે- નિર્ભર રીતે સારી રીતે સ્થાપિત ફાઇબ્રોસિસના નિરાકરણને ઉપચારાત્મક રીતે વેગ આપે છે. આ અભ્યાસો બિન- ઉકેલવા, પેથોલોજિક ફાઇબ્રોટિક પ્રક્રિયાઓમાં ખામીયુક્ત એએમપીકે સક્રિયકરણને સૂચવે છે અને મ્યોફિબ્રોબ્લાસ્ટ્સના નિષ્ક્રિયકરણ અને એપોપ્ટોસિસને સરળ બનાવીને સ્થાપિત ફાઇબ્રોસિસને રિવર્સ કરવા માટે મેટફોર્મિન (અથવા અન્ય એએમપીકે સક્રિયકર્તાઓ) ની ભૂમિકાને સમર્થન આપે છે. |
51386222 | ઉદ્દેશ્ય - વિવિધ વંશીય અને વંશીય સંપ્રદાયોના લોકોમાં વય અને જાતિ દ્વારા એપોલિપોપ્રોટીન ઇ (એપીઓઇ) જીનોટાઇપ અને અલ્ઝાઇમર રોગ (એડી) વચ્ચેના સંબંધની વધુ નજીકથી તપાસ કરવી. ડેટા સ્ત્રોતો -40 સંશોધન ટીમોએ એપીઓઇજેનોટાઇપ, જાતિ, રોગની શરૂઆતની ઉંમર અને વંશીય પૃષ્ઠભૂમિ પર 5930 દર્દીઓ માટે ડેટા પ્રદાન કર્યો હતો, જે સંભવિત અથવા ચોક્કસ એડી અને 8607 નિયંત્રણ માટેનાં માપદંડોને પૂર્ણ કરે છે, જે ક્લિનિકલ, સમુદાય અને મગજ બેંક સ્રોતોમાંથી ભરતી કરવામાં આવ્યા હતા. મુખ્ય પરિણામનાં પગલાં - એડી માટે ઓડ્સ રેશિયો (ઓઆર) અને 95% વિશ્વાસ અંતરાલ (સીએલએસ), વય અને અભ્યાસ માટે એડજસ્ટ અને મુખ્ય વંશીય જૂથ (કાકેશિયન, આફ્રિકન અમેરિકન, હિસ્પેનિક અને જાપાનીઝ) અને સ્ત્રોત દ્વારા સ્ટ્રેટીફાઇડ, ∈2/∈2, ∈2/∈3, ∈2/∈4, ∈3/∈4 અને ∈4/∈4 એપીઓઇજીનોટાઇપ્સ ∈3/∈3 જૂથની તુલનામાં ગણતરી કરવામાં આવી હતી. દરેક જીનોટાઇપ માટે ઓઆર પર ઉંમર અને લિંગની અસર લોજિસ્ટિક રીગ્રેસન પ્રક્રિયાઓનો ઉપયોગ કરીને મૂલ્યાંકન કરવામાં આવ્યું હતું. પરિણામો - ક્લિનિકલ અથવા ઑટોપ્સી આધારિત અભ્યાસોમાં કાકેશિયન વિષયોમાં, એડીનું જોખમ ∈2/ ∈4 (OR=2. 6, 95% Cl=1. 6- 4. 0), ∈3/ ∈4 (OR=3. 2, 95% Cl=2. 8- 3. 8) અને ∈4/ ∈4 (OR=14. 9, 95% CI=10. 8- 20. 6) જીનોટાઇપ ધરાવતા લોકોમાં નોંધપાત્ર રીતે વધ્યું હતું; જ્યારે ORs ∈2/ ∈2 (OR=0. 6, 95% Cl=0. 2- 2. 0) અને ∈2/ ∈3 (OR=0. 6, 95% Cl=0. 5- 0. 8) જીનોટાઇપ ધરાવતા લોકોમાં ઘટાડો થયો હતો. આફ્રિકન અમેરિકનો અને હિસ્પેનિક્સમાં એપીઓઇઇ ∈4-એડી એસોસિએશન નબળું હતું, પરંતુ આફ્રિકન અમેરિકનોના અભ્યાસોમાં ઓઆરઓમાં નોંધપાત્ર વિભિન્નતા હતી (પી નિષ્કર્ષ. -TheAPOE∈4 એલેલે એડી માટે તમામ અભ્યાસ કરાયેલા વંશીય જૂથોમાં, 40 અને 90 વર્ષની વચ્ચેની તમામ ઉંમરોમાં અને પુરુષો અને સ્ત્રીઓ બંનેમાં મુખ્ય જોખમ પરિબળનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે. આફ્રિકન અમેરિકનોમાં એપીઓઇઇ ∈4 અને એડી વચ્ચેના જોડાણને સ્પષ્ટતાની જરૂર છે, અને હિસ્પેનિક્સમાં એપીઓઇ ∈4 ની નબળી અસરની વધુ તપાસ થવી જોઈએ. |
51706771 | ગ્લિયોબ્લાસ્ટોમા (જીબીએમ) પુખ્ત વયના લોકોમાં મગજનું કેન્સરનું સૌથી આક્રમક અને સામાન્ય સ્વરૂપ છે. જીબીએમ નબળી જીવન ટકાવી રાખવાની અને નોંધપાત્ર રીતે ઉચ્ચ ગાંઠ વિભિન્નતા (બંને ઇન્ટરટ્યુમર અને ઇન્ટ્રાટ્યુમર) અને અસરકારક ઉપચારની અછત દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. તાજેતરના ઉચ્ચ-પ્રવાહ ડેટામાં અસમાન આનુવંશિક/જનૉમિક/એપીજેનેટિક લક્ષણો જાહેર થયા છે અને મુખ્ય મોલેક્યુલર ઇવેન્ટ્સ અનુસાર ગાંઠોને વર્ગીકૃત કરવાના હેતુથી બહુવિધ પદ્ધતિઓ તરફ દોરી ગયા છે જે સૌથી આક્રમક સેલ્યુલર ઘટકોને ચલાવે છે જેથી વ્યક્તિગત પેટાપ્રકારો માટે લક્ષિત ઉપચાર વિકસાવી શકાય. જો કે, જીબીએમ મોલેક્યુલર પેટાપ્રકારો દર્દીઓના પરિણામોમાં સુધારો થયો નથી. ચોક્કસ પરિવર્તન અથવા પેટાપ્રકારો માટે લક્ષિત અથવા અનુકૂળ ઉપચાર પદ્ધતિઓ મોટા ભાગે ઇન્ટ્રાટ્યુમર મોલેક્યુલર હેટેરોજેનિટીથી ઉદ્ભવતા જટિલતાને કારણે નિષ્ફળ ગઈ. મોટા ભાગના ગાંઠો સારવાર માટે પ્રતિરોધક બની જાય છે અને ટૂંક સમયમાં પુનરાવર્તન થાય છે. જીબીએમ સ્ટેમ સેલ્સ (જીએસસી) ની ઓળખ કરવામાં આવી છે. જીબીએમના તાજેતરના સિંગલ સેલ સિક્વન્સીંગ અભ્યાસો સૂચવે છે કે જીબીએમ સ્ટેમ સેલ્સમાંથી ઉદ્ભવતા ટ્યુમર સેલ હાયરાર્કી દ્વારા ઇન્ટ્રાટ્યુમર સેલ્યુલર હેટરોજેનિટીને આંશિક રીતે સમજાવી શકાય છે. તેથી, દર્દીમાંથી મેળવેલ જીએસસી પર આધારિત પરમાણુ પેટાપ્રકારો સંભવિત રીતે વધુ અસરકારક પેટાપ્રકાર-વિશિષ્ટ સારવાર તરફ દોરી શકે છે. આ કાગળમાં, અમે જીબીએમ અને મોલેક્યુલર સબટાઇપિંગ પદ્ધતિઓ તેમજ પ્રાથમિક અને પુનરાવર્તિત ગાંઠોમાં સબટાઇપ પ્લાસ્ટિસિટીના મોલેક્યુલર ફેરફારોની સમીક્ષા કરીએ છીએ, જે વધુ દવા વિકાસ માટે સંભવિત લક્ષ્યોની ક્લિનિકલ સુસંગતતા પર ભાર મૂકે છે. |
51817902 | હેસ અને હે જનીનો ડ્રોસોફિલામાં હેરિ અને એન્હેન્સર-ઓફ-સ્પ્લિટ પ્રકારના જનીનોના સસ્તન પ્રાણીઓના સમકક્ષ છે અને તેઓ ડેલ્ટા-નોચ સિગ્નલિંગ પાથવેના પ્રાથમિક લક્ષ્યોનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે. વાળ સાથે સંકળાયેલા પરિબળો ગર્ભના વિકાસના બહુવિધ તબક્કાને નિયંત્રિત કરે છે અને ખોટી નિયમન વિવિધ ખામીઓ સાથે સંકળાયેલ છે. હેસ અને હેય જનીનો (જેને હેસ્ર, ચેફ, એચઆરટી, હર્પ અથવા ગ્રિડલોક પણ કહેવાય છે) મૂળભૂત હેલિક્સ-લૂપ-હેલિક્સ વર્ગના ટ્રાન્સક્રિપ્શનલ નિયમનકારોને એન્કોડ કરે છે જે મુખ્યત્વે દમનકર્તા તરીકે કાર્ય કરે છે. જો કે, હેસ અને હે પ્રોટીન ટ્રાન્સક્રિપ્શનને કેવી રીતે નિયંત્રિત કરે છે તેની મોલેક્યુલર વિગતો હજી પણ નબળી રીતે સમજી શકાય છે. સૂચિત ક્રિયા પદ્ધતિઓમાં લક્ષ્ય પ્રમોટરોના એન- અથવા ઇ- બોક્સ ડીએનએ ક્રમો સાથે સીધી બંધન તેમજ અન્ય ક્રમ- વિશિષ્ટ ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળો અથવા ટ્રાન્સક્રિપ્શનલ એક્ટિવેટર્સના સિક્વેસ્ટ્રેશન દ્વારા પરોક્ષ બંધનનો સમાવેશ થાય છે. દમન કોરપ્રેસરની ભરતી અને હિસ્ટોન ફેરફારોના પ્રેરણા પર આધાર રાખી શકે છે, અથવા સામાન્ય ટ્રાન્સક્રિપ્શનલ મશીનરી સાથે દખલ પણ કરી શકે છે. આ તમામ મોડેલોમાં વ્યાપક પ્રોટીન-પ્રોટીન ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓની જરૂર છે. અહીં અમે પ્રોટીન-પ્રોટીન અને પ્રોટીન-ડીએનએ પરસ્પર ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ પર પ્રકાશિત ડેટાની સમીક્ષા કરીએ છીએ અને ટ્રાન્સક્રિપ્શનલ નિયમન માટે તેમના અસરોની ચર્ચા કરીએ છીએ. વધુમાં, અમે સંભવિત લક્ષ્ય જનીનોની ઓળખ અને ઉંદર મોડેલોના વિશ્લેષણ પર તાજેતરની પ્રગતિનો સારાંશ આપીએ છીએ. |
51952430 | ટોલ જેવા રીસેપ્ટર (ટીએલઆર) અને ઇન્ટરલ્યુકિન (આઇએલ) -૧ રીસેપ્ટર પરિવારમાં કેટલાક સિગ્નલિંગ ઘટકો છે, જેમાં સૌથી વધુ અપસ્ટ્રીમ એડેપ્ટર, માયડી 88 નો સમાવેશ થાય છે. અમે અગાઉ ફોસ્ફોઇનોસાઇટાઇડ 3-કિનાઝ (BCAP) માટે B સેલ એડેપ્ટરની શોધની જાણ કરી હતી, જે એક નવલકથા ટોલ-IL-1 રીસેપ્ટર હોમોલોજી ડોમેન-સમાવિષ્ટ એડેપ્ટર છે જે TLR સિગ્નલિંગની નીચેના ભાગમાં બળતરાના પ્રતિસાદોને નિયંત્રિત કરે છે. અહીં આપણે શોધીએ છીએ કે બીસીએપી અનુક્રમે ટી હેલ્પર (થ) 17 અને થ 1 સેલ વિભિન્નતાને નિયમન કરવા માટે આઇએલ -1 અને આઈએલ -18 બંને રીસેપ્ટર્સના ડાઉનસ્ટ્રીમ પર નિર્ણાયક ભૂમિકા ભજવે છે. ટી સેલ આંતરિક બીસીએપીની ગેરહાજરીમાં કુદરતી રીતે થતા થ 1 અને થ 17 વંશના વિકાસમાં ફેરફાર થયો ન હતો પરંતુ પેથોજેનિક થ 17 વંશના કોશિકાઓમાં તફાવતમાં ખામીઓ તરફ દોરી ગઈ હતી. પરિણામે, ટી કોશિકાઓમાં બીસીએપીની અભાવ ધરાવતા ઉંદરોમાં પ્રાયોગિક સ્વયંપ્રતિરક્ષા એન્સેફાલોમીલીટીસ માટે સંવેદનશીલતામાં ઘટાડો થયો હતો. વધુ મહત્ત્વની વાત એ છે કે, અમે જોયું કે, આઇએલ-૧આર-પ્રેરિત ફોસ્ફોઇનોસાઈટાઇડ ૩-કિનેઝ-એક્ટ-મેકેનિસ્ટિક લક્ષ્ય રેપામાયિસિન (એમટીઓઆર) સક્રિયકરણ માટે બીસીએપી મહત્ત્વપૂર્ણ છે, અને એમટીઓઆરનું ન્યૂનતમ અવરોધ રોગકારક થે૧૭ કોશિકાઓના આઇએલ-૧-બી-પ્રેરિત વિભિન્નતાને સંપૂર્ણપણે રદ કરે છે, જે બીસીએપીની ઉણપનું અનુકરણ કરે છે. આ અભ્યાસમાં બીસીએપીને આઈએલ-૧આર અને સક્રિય ટી કોશિકાઓની મેટાબોલિક સ્થિતિ વચ્ચે એક મહત્વપૂર્ણ કડી તરીકે સ્થાપિત કરવામાં આવી છે જે આખરે બળતરા થેરેસા 17 કોશિકાઓના વિભિન્નતાને નિયંત્રિત કરે છે. |
52072815 | સારાંશ પૃષ્ઠભૂમિ મૃત્યુ અને અપંગતા માટે આલ્કોહોલનો ઉપયોગ એક અગ્રણી જોખમ પરિબળ છે, પરંતુ કેટલાક શરતો પર મધ્યમ આલ્કોહોલ વપરાશની સંભવિત રક્ષણાત્મક અસરોને ધ્યાનમાં રાખીને આરોગ્ય સાથેનો તેનો એકંદર જોડાણ જટિલ રહે છે. રોગ, ઇજાઓ અને જોખમ પરિબળોના વૈશ્વિક બોજ અભ્યાસ 2016માં આરોગ્ય હિસાબ માટે અમારા વ્યાપક અભિગમ સાથે, અમે 1990 થી 2016 સુધી 195 સ્થળો માટે દારૂના ઉપયોગ અને દારૂના કારણે થતા મૃત્યુ અને અપંગતા-સમાયોજિત જીવન-વર્ષ (ડીએએલવાય) ના સુધારેલા અંદાજો પેદા કર્યા છે, બંને જાતિઓ માટે અને 15 વર્ષથી 95 વર્ષ અને તેથી વધુ ઉંમરના 5 વર્ષના વય જૂથો માટે. પદ્ધતિઓ વ્યક્તિગત અને વસ્તી સ્તરના દારૂના વપરાશના 694 ડેટા સ્ત્રોતોનો ઉપયોગ કરીને, દારૂના ઉપયોગના જોખમના 592 સંભવિત અને પાછલા અભ્યાસો સાથે, અમે દારૂના ઉપયોગના વર્તમાન પ્રચલિત, ત્યાગ, દૈનિક ધોરણ પીણાંમાં દારૂના વપરાશના વર્તમાન પીનારાઓ વચ્ચેના વિતરણ (શુદ્ધ ઇથિલ આલ્કોહોલના 10 ગ્રામ તરીકે વ્યાખ્યાયિત), અને દારૂ-સંબંધિત મૃત્યુ અને ડીએએલવાયનો અંદાજ આપ્યો છે. અમે અગાઉના અંદાજોની સરખામણીએ અનેક પદ્ધતિકીય સુધારા કર્યા છેઃ પ્રથમ, અમે પ્રવાસીઓ અને બિન-રેકોર્ડ કરેલા વપરાશને ધ્યાનમાં લેવા માટે દારૂના વેચાણના અંદાજોને વ્યવસ્થિત કર્યા; બીજું, અમે દારૂના ઉપયોગ સાથે સંકળાયેલા 23 સ્વાસ્થ્ય પરિણામો માટે સંબંધિત જોખમોનું નવું મેટા-વિશ્લેષણ કર્યું; અને ત્રીજું, અમે દારૂના વપરાશના સ્તરને માપવા માટે એક નવી પદ્ધતિ વિકસાવી છે જે વ્યક્તિગત સ્વાસ્થ્ય માટે એકંદર જોખમને ઘટાડે છે. વૈશ્વિક સ્તરે, વર્ષ 2016માં મૃત્યુ અને DALY બંને માટે આલ્કોહોલનો ઉપયોગ સાતમો અગ્રણી જોખમ પરિબળ હતો, જે 2.2% (95% અનિશ્ચિતતા અંતરાલ [UI] 1·5-3·0) વય-માનક મહિલા મૃત્યુ અને 6.8% (5·8-8·0) વય-માનક પુરુષ મૃત્યુ માટે જવાબદાર છે. 15-49 વર્ષની વયની વસ્તીમાં, દારૂનો ઉપયોગ વૈશ્વિક સ્તરે 2016 માં અગ્રણી જોખમ પરિબળ હતો, જેમાં 3.8% (95% UI 3.2-4.3) મહિલા મૃત્યુ અને 12.2% (10 8.-13.6) પુરુષ મૃત્યુ દારૂના ઉપયોગને આભારી હતા. 15-49 વર્ષની વયની વસ્તી માટે, સ્ત્રીઓને આભારી DALYs 2.3% (95% UI 2.0-2.6) હતા અને પુરુષોને આભારી DALYs 8.9% હતા (7.8.-9.9). આ વય જૂથમાં મૃત્યુના ત્રણ મુખ્ય કારણો ક્ષય રોગ (કુલ મૃત્યુના 1.4% [95% UI 1.0-1.7]), માર્ગ અકસ્માતો (1.2% [0.7-1.9]), અને સ્વ-હાનિ (1.1% [0.6-1.5]) હતા. 50 વર્ષ અને તેથી વધુ વયની વસ્તી માટે, 2016 માં કુલ આલ્કોહોલ-સંબંધિત મૃત્યુમાં કેન્સરનો મોટો હિસ્સો હતો, જે કુલ આલ્કોહોલ-સંબંધિત મહિલા મૃત્યુના 27.1% (95% UI 21-23.3) અને પુરુષ મૃત્યુના 18.9% (15.3-22.6) નો હિસ્સો ધરાવે છે. આલ્કોહોલનો વપરાશ જે સ્વાસ્થ્યના પરિણામોમાં નુકસાનને ઘટાડે છે તે શૂન્ય (95% UI 0.0-0.8) દર અઠવાડિયે પ્રમાણભૂત પીણાં છે. અર્થઘટન દારૂનો ઉપયોગ વૈશ્વિક રોગના ભાર માટે અગ્રણી જોખમ પરિબળ છે અને નોંધપાત્ર આરોગ્ય નુકશાનનું કારણ બને છે. અમે જોયું કે તમામ કારણોસર મૃત્યુનું જોખમ, અને ખાસ કરીને કેન્સરનું જોખમ, વપરાશના વધતા સ્તર સાથે વધે છે, અને વપરાશનું સ્તર જે સ્વાસ્થ્યના નુકસાનને ઘટાડે છે તે શૂન્ય છે. આ પરિણામો સૂચવે છે કે સમગ્ર વિશ્વમાં દારૂના નિયંત્રણની નીતિઓમાં સુધારો કરવાની જરૂર પડી શકે છે, જે સમગ્ર વસ્તી સ્તરે વપરાશ ઘટાડવાના પ્રયત્નો પર ફરીથી ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે. બિલ એન્ડ મેલિન્ડા ગેટ્સ ફાઉન્ડેશનને ભંડોળ આપવું. |
52095986 | મલ્ટીપલ સ્ક્લેરોસિસ (એમએસ) ની ઉત્પત્તિ રહસ્યમય છે, તેમ છતાં ટી કોશિકાઓની ભૂમિકા નિઃશંકપણે આ રોગવિજ્ઞાનમાં કેન્દ્રિય છે. રોગપ્રતિકારક કોશિકાઓ પેટર્ન-જાણીકરણ રીસેપ્ટર્સ (પીઆરઆર) દ્વારા પેથોજેન્સ અને ખતરાના સંકેતો પર પ્રતિક્રિયા આપે છે. કેટલાક અહેવાલો એનએલઆરપી 12, એક ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર પીઆરઆરને એક્સપેરિમેન્ટલ ઓટોઇમ્યુન એન્સેફાલોમાઇલાઇટિસ (ઇએઇ) નામના માઉસ એમએસ જેવા રોગના વિકાસમાં સામેલ કરે છે. આ અભ્યાસમાં, અમે ઇએએના પ્રેરિત અને સ્વયંભૂ મોડેલોનો ઉપયોગ કર્યો છે, તેમજ ઇન વિટ્રો ટી સેલ પરીક્ષણો, એવી પૂર્વધારણાને ચકાસવા માટે કે એનએલઆરપી 12 થ 1 પ્રતિભાવને અટકાવે છે અને ટી- સેલ મધ્યસ્થી સ્વયંપ્રતિરક્ષાને અટકાવે છે. અમે જોયું કે Nlrp12 લસિકા ગાંઠોમાં IFNγ/IL-4 રેશિયો ઘટાડીને પ્રેરિત EAE માં રક્ષણાત્મક ભૂમિકા ભજવે છે, જ્યારે તે 2D2 ટી સેલ રીસેપ્ટર (ટીસીઆર) ટ્રાન્સજેનિક ઉંદરોમાં સ્વયંભૂ EAE (સ્પિએઇ) ના વિકાસને મજબૂત બનાવે છે. ટી સેલ પ્રતિભાવમાં એનએલઆરપી 12 પ્રવૃત્તિની પદ્ધતિ પર નજર નાખતા, અમે જોયું કે તે ટી સેલ પ્રસારને અટકાવે છે અને આઇએફએનγ અને આઈએલ - 2 ઉત્પાદનને ઘટાડીને થ 1 પ્રતિભાવને દબાવે છે. ટીસીઆર સક્રિયકરણ પછી, એનએલઆરપી 12 એક્ટ અને એનએફ- કેબી ફોસ્ફોરિલેશનને અટકાવે છે, જ્યારે એમટીઓઆર પાથવેમાં એસ 6 ફોસ્ફોરિલેશન પર તેની કોઈ અસર નથી. નિષ્કર્ષમાં, અમે એક મોડેલ પ્રસ્તાવિત કરીએ છીએ જે ઇએઇમાં એનએલઆરપી 12 ના ડ્યુઅલ ઇમ્યુનોરેગ્યુલેટર ફંક્શનને સમજાવી શકે છે. અમે ટી સેલ પ્રતિભાવના એનએલઆરપી 12 આધારિત નિયમનની પરમાણુ પદ્ધતિને સમજાવતા એક મોડેલ પણ પ્રસ્તાવિત કરીએ છીએ. |
52175065 | હ્રદયની નિષ્ફળતા ધરાવતા દર્દીઓમાં તીવ્ર સબમેક્સિમલ કસરત અને તાલીમ અસરો માટે વાસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ ગ્રોથ ફેક્ટર (વીઇજીએફ) ના પ્રતિભાવોની તપાસ કરવામાં આવી હતી. છ દર્દીઓ અને છ તંદુરસ્ત મેચ કરેલા નિયંત્રણોએ (માત્ર દર્દીઓ) કેઇ તાલીમ પહેલાં અને પછી મહત્તમ કાર્ય દરના 50% પર ઘૂંટણની વિસ્તૃતકર્તા કસરત (કેઇ) કરી હતી. હાડપિંજર સ્નાયુ માળખું અને એંજીયોજેનિક પ્રતિભાવનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે સ્નાયુ બાયોપ્સી લેવામાં આવી હતી. તાલીમ પહેલાં, આ સબમેક્સિમલ KE કસરત દરમિયાન, એચએફઆરઇએફ ધરાવતા દર્દીઓએ ઊંચી પગની વાહિની પ્રતિકાર અને વધુ નોરેડ્રેનાલિન સ્પિલઓવર દર્શાવ્યું હતું. હાડપિંજર સ્નાયુનું માળખું અને VEGF પ્રતિભાવ સામાન્ય રીતે જૂથો વચ્ચે અલગ ન હતા. તાલીમ પછી, દર્દીઓમાં પ્રતિરોધકતા હવે વધારે ન હતી અને નોરેડ્રેનાલિન સ્પિલઓવર ઘટાડવામાં આવી હતી. જોકે, તાલીમબદ્ધ સ્થિતિમાં, VEGF તીવ્ર કસરતનો પ્રતિસાદ આપતો ન હતો, કેપિલરિટી વધારી દેવામાં આવી હતી. સ્નાયુ તંતુઓનું ક્રોસ-સેક્શનલ ક્ષેત્રફળ અને પ્રકાર I તંતુઓના ટકાવારી ક્ષેત્રફળમાં વધારો થયો અને મિટોકોન્ડ્રીયલ વોલ્યુમ ઘનતા નિયંત્રણ કરતા વધારે હતી. HFrEF ધરાવતા દર્દીઓના હાડપિંજર સ્નાયુમાં માળખાકીય/ કાર્યાત્મક પ્લાસ્ટિસિટી અને યોગ્ય એંજીયોજેનિક સિગ્નલિંગ જોવા મળ્યું હતું. સારાંશ આ અભ્યાસમાં તીવ્ર સબમેક્સિમલ કસરતના પ્રતિભાવ અને ઘટાડેલા ઇજેક્શન અપૂર્ણાંક (એચએફઆરઇએફ) સાથે હૃદયની નિષ્ફળતા ધરાવતા દર્દીઓમાં તાલીમની અસરની તપાસ કરવામાં આવી હતી. નાના સ્નાયુ સમૂહ તાલીમ પછી એચએફઆરઇએફમાં સબમેક્સિમલ કસરત માટે તીવ્ર એંજીયોજેનિક પ્રતિભાવ અંગે ચર્ચા કરવામાં આવે છે. સીધી ફિક્સ પદ્ધતિ, વાસ્ક્યુલર દબાણ સાથે, ઘૂંટણની વિસ્તરણ કસરત (કેઇ) દરમિયાન દર્દીઓમાં (એન = 6) અને નિયંત્રણો (એન = 6) માં મહત્તમ કાર્ય દર (ડબલ્યુઆરમેક્સ) ના 50% પર અને પછી દર્દીઓમાં કેઇ તાલીમ પછી પગની આજુબાજુ કરવામાં આવી હતી. સ્નાયુ બાયોપ્સીથી હાડપિંજર સ્નાયુ માળખું અને વાસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ ગ્રોથ ફેક્ટર (વીઇજીએફ) એમઆરએનએના સ્તરનું મૂલ્યાંકન કરવામાં મદદ મળી. તાલીમ પહેલાં, એચએફઆરઇએફએ નોંધપાત્ર રીતે વધુ પગના વાસ્ક્યુલર પ્રતિકાર (એલવીઆર) (≈15%) અને નોંધપાત્ર રીતે વધુ નોરેડ્રેનાલિન સ્પિલઓવર (≈385%) દર્શાવ્યું હતું. HFrEF માં મિટોકોન્ડ્રીયલ વોલ્યુમ ડેન્સિટી સિવાય, જે નોંધપાત્ર રીતે ઓછી હતી (≈22%), કેપિલરિટી સહિત પ્રારંભિક હાડપિંજર સ્નાયુ માળખું, જૂથો વચ્ચે અલગ ન હતું. દર્દીઓ અને નિયંત્રણ વચ્ચે VEGF mRNAના આરામનાં સ્તર અને કસરત સાથેના વધારામાં કોઈ તફાવત ન હતો. તાલીમ પછી, LVR હવે વધારે ન હતી અને નોરેડ્રેનાલિન સ્પિલઓવર ઘટાડવામાં આવી હતી. તાલીમ સાથે હાડપિંજર સ્નાયુની કેપિલરિટીમાં વધારો થયો છે, જેમ કે કેપિલરી-થી-ફાઇબર રેશિયો (≈13%) અને ફાઇબરની આસપાસના કેપિલરીઝની સંખ્યા (એનસીએએફ) (≈19%) દ્વારા મૂલ્યાંકન કરવામાં આવ્યું છે. તીવ્ર કસરત દ્વારા VEGF mRNA હવે નોંધપાત્ર રીતે વધ્યું નથી. સ્નાયુ તંતુઓનું ક્રોસ-સેક્શનલ ક્ષેત્ર અને પ્રકાર I તંતુઓના ટકાવારી ક્ષેત્ર બંને તાલીમ સાથે નોંધપાત્ર રીતે વધ્યા (અનુક્રમે ≈18% અને ≈21%), જ્યારે પ્રકાર II તંતુઓના ટકાવારી ક્ષેત્ર નોંધપાત્ર રીતે ઘટી ગયા (≈11%), અને મિટોકોન્ડ્રીયલ વોલ્યુમ ઘનતા હવે નિયંત્રણ કરતા વધી ગઈ છે. આ ડેટા એચએફઆરએફ દર્દીઓના હાડપિંજર સ્નાયુમાં માળખાકીય અને કાર્યાત્મક પ્લાસ્ટિસિટી અને યોગ્ય એંજીયોજેનિક સિગ્નલિંગ દર્શાવે છે. |
52180874 | ઉદ્દેશ્ય કેન્સર ધરાવતા દર્દીઓમાં જે PD- L1 પોઝિટિવ અને PD- L1 નેગેટિવ હતા તેમાં પ્રોગ્રામ સેલ ડેથ 1 (PD-1) અથવા પ્રોગ્રામ સેલ ડેથ લિગાન્ડ 1 (PD- L1) ઇન્હિબિટર્સની તુલનામાં પરંપરાગત દવાઓની સંબંધિત અસરકારકતાનું મૂલ્યાંકન કરવું. ડિઝાઇન રેન્ડમાઇઝ્ડ નિયંત્રિત ટ્રાયલ્સનું મેટા-વિશ્લેષણ. ડેટા સોર્સ્સ પબમેડ, એમ્બેઝ, કોક્રેન ડેટાબેઝ અને કોન્ફરન્સ સારાંશ માર્ચ 2018 સુધી અમેરિકન સોસાયટી ઓફ ક્લિનિકલ ઓન્કોલોજી અને યુરોપિયન સોસાયટી ઓફ મેડિકલ ઓન્કોલોજીમાં રજૂ કરવામાં આવ્યા હતા. રીવ્યુ મેથડ્સ PD-1 અથવા PD-L1 અવરોધકો (એવેલુમાબ, એટેઝોલિઝુમાબ, ડુરવાલુમાબ, નિવોલ્યુમાબ અને પેમ્બ્રોલિઝુમાબ) ના અભ્યાસોનો સમાવેશ કરવામાં આવ્યો હતો, જેમાં PD-L1 સકારાત્મકતા અથવા નકારાત્મકતાના આધારે મૃત્યુ માટે ઉપલબ્ધ જોખમી ગુણોત્તર હતા. પીડી- એલ 1 પોઝિટિવિટી અથવા નેગેટિવિટી માટે થ્રેશોલ્ડ એ હતું કે પીડી- એલ 1 સ્ટેઇન્ડ સેલ ટ્યુમર કોશિકાઓ અથવા ટ્યુમર અને ઇમ્યુન સેલ્સના 1% જેટલા હતા, જે ઇમ્યુનોહિસ્ટોકેમિસ્ટ્રી સ્ટેઈનિંગ પદ્ધતિઓ દ્વારા પરીક્ષણ કરવામાં આવ્યા હતા. આ અભ્યાસમાં આઠ રેન્ડમાઇઝ્ડ નિયંત્રિત ટ્રાયલ્સમાંથી અદ્યતન અથવા મેટાસ્ટેટિક કેન્સરના 4174 દર્દીઓને સામેલ કરવામાં આવ્યા હતા. પરંપરાગત દવાઓની તુલનામાં, PD- 1 અથવા PD- L1 અવરોધકો બંને દર્દીઓમાં નોંધપાત્ર રીતે વિસ્તૃત કુલ અસ્તિત્વ સાથે સંકળાયેલા હતા જે PD- L1 પોઝિટિવ હતા (n=2254, હૅઝાર્ડ રેશિયો 0. 66, 95% વિશ્વાસ અંતરાલ 0. 59 થી 0. 74) અને PD- L1 નેગેટિવ (1920, 0. 80, 0. 71 થી 0. 90) હતા. જો કે, પીડી- 1 પોઝિટિવ અને પીડી- એલ 1 નેગેટિવ દર્દીઓમાં પીડી- 1 અથવા પીડી- એલ 1 બ્લોકેડ સારવારની અસરકારકતા નોંધપાત્ર રીતે અલગ હતી (સંબંધ માટે પી = 0. 02). વધુમાં, બંને દર્દીઓમાં જે પીડી- એલ 1 પોઝિટિવ અને પીડી- એલ 1 નેગેટિવ હતા, પીડી - 1 અથવા પીડી- એલ 1 અવરોધના લાંબા ગાળાના ક્લિનિકલ લાભો ઇન્ટરવેન્શનલ એજન્ટ, કેન્સર હિસ્ટોટાઇપ, રેન્ડમાઇઝેશન સ્ટ્રેટીફિકેશન પદ્ધતિ, ઇમ્યુનોહિસ્ટોકેમિકલ સ્કોરિંગ સિસ્ટમનો પ્રકાર, ડ્રગ ટાર્ગેટ, નિયંત્રણ જૂથનો પ્રકાર અને મધ્યમ અનુવર્તી સમય પર સતત જોવા મળ્યા હતા. નિષ્કર્ષો PD- 1 અથવા PD- L1 અવરોધક ઉપચાર એ બંને દર્દીઓ માટે પરંપરાગત ઉપચાર કરતાં પ્રાધાન્યક્ષમ ઉપચાર વિકલ્પ છે જે PD- L1 પોઝિટિવ અને PD- L1 નેગેટિવ છે. આ તારણ સૂચવે છે કે PD- L1 અભિવ્યક્તિની સ્થિતિ એકલા તે નક્કી કરવા માટે અપૂરતી છે કે કયા દર્દીઓને PD- 1 અથવા PD- L1 અવરોધક ઉપચારની ઓફર કરવી જોઈએ. |
52188256 | આ લેખમાં આંતરરાષ્ટ્રીય કેન્સર સંશોધન એજન્સી દ્વારા ઉત્પાદિત ગ્લોબોકન 2018 કેન્સર ઘટના અને મૃત્યુદરના અંદાજોનો ઉપયોગ કરીને વિશ્વભરમાં કેન્સરનું વૈશ્વિક બોજ અંગેનો એક સ્ટેટસ રિપોર્ટ આપવામાં આવ્યો છે, જેમાં વિશ્વના 20 પ્રદેશોમાં ભૌગોલિક વિવિધતા પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવામાં આવ્યું છે. 2018માં અંદાજે 18.1 મિલિયન નવા કેન્સરનાં કેસો (17.0 મિલિયન નોન-મેલાનોમા ત્વચા કેન્સર સિવાય) અને 9.6 મિલિયન કેન્સરનાં મૃત્યુ (9.5 મિલિયન નોન-મેલાનોમા ત્વચા કેન્સર સિવાય) થશે. બંને જાતિઓમાં સંયુક્ત રીતે, ફેફસાંનું કેન્સર સૌથી સામાન્ય રીતે નિદાન કરાયેલ કેન્સર છે (કુલ કેસોમાં 11.6%) અને કેન્સરથી મૃત્યુનું અગ્રણી કારણ (કુલ કેન્સરથી મૃત્યુનું 18.4%), સ્ત્રી સ્તન કેન્સર (11.6%), પ્રોસ્ટેટ કેન્સર (7.1%) અને કોલોરેક્ટલ કેન્સર (6.1%) ની ઘટના અને કોલોરેક્ટલ કેન્સર (9.2%), પેટમાં કેન્સર (8.2%) અને મૃત્યુદર માટે યકૃત કેન્સર (8.2%) છે. ફેફસાનું કેન્સર સૌથી વધુ વારંવારનું કેન્સર છે અને પુરુષોમાં કેન્સરથી થતા મૃત્યુનું મુખ્ય કારણ છે, ત્યારબાદ પ્રોસ્ટેટ અને કોલોરેક્ટલ કેન્સર (ઘટના માટે) અને યકૃત અને પેટનું કેન્સર (મૃત્યુ માટે) આવે છે. સ્ત્રીઓમાં, સ્તન કેન્સર એ સૌથી સામાન્ય રીતે નિદાન કરાયેલ કેન્સર છે અને કેન્સરથી મૃત્યુનું અગ્રણી કારણ છે, ત્યારબાદ કોલોરેક્ટલ અને ફેફસાના કેન્સર (ઘટના માટે) અને તેનાથી વિરુદ્ધ (મૃત્યુ માટે); ગર્ભાશયના કેન્સરની ઘટના અને મૃત્યુ બંને માટે ચોથા ક્રમે છે. જોકે, આર્થિક વિકાસની ડિગ્રી અને તેનાથી સંબંધિત સામાજિક અને જીવનશૈલીના પરિબળોના આધારે દેશોમાં અને દરેક દેશની અંદર સૌથી વધુ વારંવાર નિદાન થતો કેન્સર અને કેન્સરથી થતા મૃત્યુનું મુખ્ય કારણ નોંધપાત્ર રીતે અલગ અલગ હોય છે. એ નોંધવું યોગ્ય છે કે ઉચ્ચ ગુણવત્તાવાળા કેન્સર રજિસ્ટ્રી ડેટા, પુરાવા આધારિત કેન્સર નિયંત્રણ કાર્યક્રમોના આયોજન અને અમલીકરણ માટેનો આધાર, મોટાભાગના નીચા અને મધ્યમ આવક ધરાવતા દેશોમાં ઉપલબ્ધ નથી. કેન્સર રજિસ્ટ્રી ડેવલપમેન્ટ માટે ગ્લોબલ ઇનિશિયેટિવ એ એક આંતરરાષ્ટ્રીય ભાગીદારી છે જે રાષ્ટ્રીય કેન્સર નિયંત્રણ પ્રયત્નોને પ્રાથમિકતા આપવા અને મૂલ્યાંકન કરવા માટે, સ્થાનિક ડેટાના સંગ્રહ અને ઉપયોગની સાથે સાથે વધુ સારા અંદાજને ટેકો આપે છે. સીએઃ ક્લિનિક્સ માટે કેન્સર જર્નલ 2018;0:1-31. © 2018 અમેરિકન કેન્સર સોસાયટી. |
52805891 | પર્યાવરણીય પરિબળો અને યજમાન આનુવંશિક આંતરડાના માઇક્રોબાયોટાને નિયંત્રિત કરવા માટે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, જે સ્થૂળતા અને ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારના વિકાસમાં ભૂમિકા ભજવી શકે છે. ટીએલઆર -૨ ખામીવાળા ઉંદરો, જંતુમુક્ત પરિસ્થિતિઓમાં, આહારથી પ્રેરિત ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારથી સુરક્ષિત છે. તે શક્ય છે કે આંતરડાના માઇક્રોબાયોટાની હાજરી પ્રાણીના ફેનોટાઇપને ઉલટાવી શકે છે, જે પ્રાણીમાં ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારને ઉત્તેજિત કરે છે, જે આનુવંશિક રીતે ઇન્સ્યુલિન સંવેદનશીલતામાં વધારો કરે છે, જેમ કે ટીએલઆર 2 કો માઉસ. હાલના અભ્યાસમાં, અમે મેટાબોલિક પરિમાણો, ગ્લુકોઝ સહનશીલતા, ઇન્સ્યુલિન સંવેદનશીલતા અને ટીએલઆર 2- ખામીવાળા ઉંદરોના સંકેત પર આંતરડાના માઇક્રોબાયોટાના પ્રભાવની તપાસ કરી. અમે આંતરડાના માઇક્રોબાયોટા (મેટાજેનોમિક્સ દ્વારા), મેટાબોલિક લાક્ષણિકતાઓ અને બિન-જર્મ મુક્ત સુવિધામાં ટીએલઆર 2 નોકઆઉટ (કો) ઉંદરોમાં ઇન્સ્યુલિન સિગ્નલિંગની તપાસ કરી. પરિણામો દર્શાવે છે કે પરંપરાગત ઉંદરોમાં ટીએલઆર 2 ના નુકશાનના પરિણામે મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમની યાદ અપાવે છે, જે આંતરડાના માઇક્રોબાયોટામાં તફાવતો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જેમાં નિયંત્રણની તુલનામાં ફર્મિક્યુટ્સમાં 3 ગણો વધારો અને બેક્ટેરોઇડિટ્સમાં થોડો વધારો છે. આંતરડાના માઇક્રોબાયોટામાં આ ફેરફારો એલપીએસ શોષણ, સબક્લિનિકલ બળતરા, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર, ગ્લુકોઝ અસહિષ્ણુતા અને પછીથી, મેદસ્વીતામાં વધારો સાથે હતા. વધુમાં, આ ઘટનાઓની શ્રેણીને WT ઉંદરોમાં માઇક્રોબાયોટા ટ્રાન્સપ્લાન્ટ દ્વારા પ્રજનન કરવામાં આવી હતી અને એન્ટિબાયોટિક્સ દ્વારા પણ ઉલટાવી દેવામાં આવી હતી. પરમાણુ સ્તરે આ પદ્ધતિ અનન્ય હતી, જેમાં ER તણાવ અને JNK સક્રિયકરણ સાથે સંકળાયેલ TLR4 નું સક્રિયકરણ હતું, પરંતુ IKKβ- IκB- NFκB પાથવેનું સક્રિયકરણ ન હતું. અમારા ડેટામાં એ પણ દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે TLR2 KO ઉંદરોમાં વિસેરલ ફેટમાં નિયમનકારી ટી સેલમાં ઘટાડો થયો હતો, જે સૂચવે છે કે આ મોડ્યુલેશન આ પ્રાણીઓના ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારમાં પણ ફાળો આપી શકે છે. અમારા પરિણામો પર ભાર મૂકે છે જૈવિક અને સેલ્યુલર ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓના જટિલ નેટવર્કમાં માઇક્રોબાયોટાની ભૂમિકા જે જીનોટાઇપને ફેનોટાઇપ સાથે જોડે છે અને મેદસ્વીતા, ડાયાબિટીસ અને અન્ય રોગપ્રતિકારક વિકૃતિઓ સહિત સામાન્ય માનવીય વિકૃતિઓ માટે સંભવિત અસરો ધરાવે છે. |
52850476 | માનવ ઉત્ક્રાંતિની સમજણ માટે માઇટોકોન્ડ્રીયલ ડીએનએ (એમટીડીએનએ) નું વિશ્લેષણ એક શક્તિશાળી સાધન છે, કારણ કે ઉચ્ચ નકલ સંખ્યા, પુનર્જન્મની સ્પષ્ટ અભાવ, ઉચ્ચ અવેજી દર અને વારસાગતની માતૃત્વની સ્થિતિ જેવી લાક્ષણિકતાઓ છે. જો કે, એમટીડીએનએ સિક્વન્સીંગ પર આધારિત માનવ ઉત્ક્રાંતિના લગભગ તમામ અભ્યાસો નિયંત્રણ ક્ષેત્ર સુધી મર્યાદિત છે, જે મિટોકોન્ડ્રીયલ જિનોમનો 7% કરતા ઓછો છે. આ અભ્યાસો સાઇટ્સ વચ્ચેના અવેજી દરમાં ભારે ભિન્નતા અને આનુવંશિક અંતરના અંદાજમાં મુશ્કેલીઓ પેદા કરતા સમાંતર પરિવર્તનના પરિણામ દ્વારા જટિલ છે અને ફિલોજેનેટિક નિષ્કર્ષને શંકાસ્પદ બનાવે છે. માનવ મિટોકોન્ડ્રીયલ અણુના મોટાભાગના વ્યાપક અભ્યાસો પ્રતિબંધ-ભાગ લંબાઈના બહુરૂપતા વિશ્લેષણ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવ્યા છે, જે માહિતી પૂરી પાડે છે જે પરિવર્તન દરના અંદાજો માટે અયોગ્ય છે અને તેથી ઉત્ક્રાંતિની ઘટનાઓના સમય. અહીં, માનવ ઉત્ક્રાંતિના અભ્યાસ માટે મિટોકોન્ડ્રીયલ અણુમાંથી મેળવેલી માહિતીને સુધારવા માટે, અમે વિવિધ મૂળના 53 માનવીઓના સંપૂર્ણ એમટીડીએનએ ક્રમના વિશ્લેષણના આધારે માનવોમાં વૈશ્વિક એમટીડીએનએ વિવિધતાનું વર્ણન કરીએ છીએ. અમારા એમટીડીએનએ ડેટા, એ જ વ્યક્તિઓમાં Xq13.3 પ્રદેશના સમાંતર અભ્યાસની તુલનામાં, આધુનિક માનવીઓની ઉંમરના સંદર્ભમાં માનવ ઉત્ક્રાંતિ પર એક સાથે દૃશ્ય પૂરું પાડે છે. |
52865789 | ઉદ્દેશ IL-15 એ બળતરાના સાયટોકિન છે જે ઘણા પ્રકારના કોષો દ્વારા સ્રાવિત થાય છે. IL- 15 શારીરિક કસરત દરમિયાન હાડપિંજર સ્નાયુ દ્વારા પણ ઉત્પન્ન થાય છે અને ઉંદરોમાં વજન વધારવા માટે અહેવાલ આપવામાં આવ્યો છે. તેનાથી વિપરીત, IL-15 નોકઆઉટ (KO) ઉંદરો પરની અમારી શોધ સૂચવે છે કે IL-15 સ્થૂળતાને પ્રોત્સાહન આપે છે. આ અભ્યાસનો ઉદ્દેશ ચરબીયુક્ત પેશીઓમાં આઇએલ-૧૫ની પ્રો-ઓબેસીટી ભૂમિકાને આધારે પદ્ધતિઓની તપાસ કરવાનો છે. પદ્ધતિઓ નિયંત્રણ અને IL- 15 KO ઉંદરોને ઉચ્ચ ચરબીયુક્ત આહાર (HFD) અથવા સામાન્ય નિયંત્રણ આહાર પર જાળવવામાં આવ્યા હતા. 16 અઠવાડિયા પછી, શરીરના વજન, ચરબીયુક્ત પેશી અને હાડકાના સમૂહ, સીરમ લિપિડ સ્તર અને ચરબીયુક્ત પેશીઓમાં જનીન / પ્રોટીન અભિવ્યક્તિનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવ્યું હતું. થર્મોજેનેસિસ અને ઓક્સિજન વપરાશ પર IL- 15 ની અસરનો અભ્યાસ ઉંદર પ્રિએડીપોસાઇટ અને માનવ સ્ટેમ સેલ્સથી અલગ પાડવામાં આવેલા એડીપોસાઇટ્સની પ્રાથમિક સંસ્કૃતિઓમાં પણ કરવામાં આવ્યો હતો. પરિણામો અમારા પરિણામો દર્શાવે છે કે IL-15 ની ઉણપ ખોરાક-પ્રેરિત વજન વધારવા અને વિસરેલ અને સબક્યુટેનસ સફેદ અને ભૂરા ચરબીયુક્ત પેશીઓમાં લિપિડ્સના સંચયને અટકાવે છે. જીન અભિવ્યક્તિ વિશ્લેષણમાં આઇએલ - 15 કો માઉસની બ્રાઉન અને સબક્યુટેન એડીપોસ પેશીઓમાં અનુકૂલનશીલ થર્મોજેનેસિસ સાથે સંકળાયેલા જનીનોની ઉન્નત અભિવ્યક્તિ પણ મળી છે. આથી, IL- 15 KO ઉંદરોના બ્રાઉન એડીપોસાઇટ્સમાં ઓક્સિજનનો વપરાશ વધ્યો હતો. વધુમાં, IL- 15 KO ઉંદરોએ તેમના ચરબીયુક્ત પેશીઓમાં પ્રો- બળતરા મધ્યસ્થીઓની અભિવ્યક્તિમાં ઘટાડો દર્શાવ્યો હતો. નિષ્કર્ષ આઇએલ - 15 ની ગેરહાજરીમાં સફેદ ચરબીયુક્ત પેશીઓમાં ચરબીનું સંચય ઓછું થાય છે અને અનુકૂલનશીલ થર્મોજેનેસિસ દ્વારા લિપિડ વપરાશમાં વધારો થાય છે. IL- 15 એ એડીપસ પેશીઓમાં બળતરાને પણ પ્રોત્સાહન આપે છે જે સ્થૂળતા-સંબંધિત મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ તરફ દોરી જતા ક્રોનિક બળતરાને ટકાવી શકે છે. |
52868579 | મલ્ટીસેલ્યુલર જીવતંત્રમાં કોશિકાઓના વંશ અને વિકાસના તબક્કાને સ્પષ્ટ કરવા માટે એપીજેનેટિક જિનોમ ફેરફાર મહત્વપૂર્ણ માનવામાં આવે છે. અહીં, અમે બતાવીએ છીએ કે પ્લુરીપોટેન્ટ એમ્બ્રોયનિક સ્ટેમ સેલ્સ (ઇએસ) ની એપિજેનેટિક પ્રોફાઇલ એમ્બ્રોયનિક કાર્સિનોમા સેલ્સ, હેમેટોપોએટીક સ્ટેમ સેલ્સ (એચએસસી) અને તેમની વિભિન્નતાવાળા વંશજોથી અલગ છે. મૌન, વંશાવળી-વિશિષ્ટ જનીનો પેશી-વિશિષ્ટ સ્ટેમ કોશિકાઓ અથવા વિભિન્ન કોશિકાઓ કરતાં પ્લુરિપોટેન્ટ કોશિકાઓમાં વહેલા નકલ કરે છે અને એસિટાઈલેટેડ એચ 3 કે 9 અને મેથાઇલેટેડ એચ 3 કે 4 ના અણધારી રીતે ઉચ્ચ સ્તર ધરાવે છે. અસામાન્ય રીતે, ઇએસ કોશિકાઓમાં ખુલ્લા ક્રોમેટિનના આ માર્કર્સ કેટલાક બિન- વ્યક્ત જનીનો પર H3K27 ટ્રિમેથાઇલેશન સાથે પણ જોડાયેલા હતા. આમ, ઇએસ કોશિકાઓની પ્લુરિપોટેન્સીને ચોક્કસ એપીજેનેટિક પ્રોફાઇલ દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે જ્યાં વંશાવળી-વિશિષ્ટ જનીનો સુલભ હોઈ શકે છે પરંતુ, જો આમ હોય તો, દમનકારી એચ 3 કે 27 ટ્રિમેથિલેશન ફેરફાર કરે છે. ઇએસ કોશિકાઓમાં આ જનીનોની અભિવ્યક્તિને રોકવા માટે H3K27 મેથિલેશન કાર્યાત્મક રીતે મહત્વપૂર્ણ છે કારણ કે અકાળે અભિવ્યક્તિ એમ્બ્રોયનિક ઇક્ટોડર્મ વિકાસ (ઇઇડી) -નિષ્ક્રિય ઇએસ કોશિકાઓમાં થાય છે. અમારા ડેટા સૂચવે છે કે વંશ-વિશિષ્ટ જનીનો ઇએસ કોશિકાઓમાં અભિવ્યક્તિ માટે તૈયાર છે પરંતુ ક્રોમેટિનના વિરોધી ફેરફારો દ્વારા તેને નિયંત્રણમાં રાખવામાં આવે છે. |
52873726 | હિપ્પો પાથવે અંગના કદ અને પેશી હોમિયોસ્ટેસિસને નિયંત્રિત કરે છે, જેમાં કેન્સર તરફ દોરી જાય છે. સસ્તન પ્રાણીઓમાં મુખ્ય હિપ્પો ઘટકો અપસ્ટ્રીમ સેરિન / થ્રેઓનિન કિનાઝ એમએસટી 1/2, એમએપીકે 4 કે અને લેટ્સ 1/2 થી બનેલા છે. આ અપસ્ટ્રીમ કિનાઝના નિષ્ક્રિયકરણથી ડિફોસ્ફોરીલેશન, સ્થિરતા, પરમાણુ ટ્રાન્સલોકેશન થાય છે અને આમ હિપ્પો પાથવેના મુખ્ય કાર્યાત્મક ટ્રાન્સડ્યુસર્સ, વાયએપી અને તેના પેરાલોગ ટીએઝેડના સક્રિયકરણ થાય છે. YAP/TAZ એ ટ્રાન્સક્રિપ્શન સહ- સક્રિયકર્તા છે જે મુખ્યત્વે TEA ડોમેન ડીએનએ- બંધનકર્તા ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળો (TEAD) ના પરિવાર સાથેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દ્વારા જનીન અભિવ્યક્તિને નિયંત્રિત કરે છે. આ માર્ગના નિયમન માટે વર્તમાન પરિચય YAP/TAZ ના ફોસ્ફોરાઈલેશન-આધારિત ન્યુક્લિયોસાયટોપ્લાઝ્મિક શટલિંગ પર કેન્દ્રિત છે, જે ઉપપ્રવાહના ઘટકોના જટિલ નેટવર્ક દ્વારા થાય છે. જો કે, અન્ય ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળો, જેમ કે એસએમએડી, એનએફ-કેબી, એનએફએટી અને એસટીએટી, ટીઇએડી ન્યુક્લિયોસાયટોપ્લાઝ્મિક શટલિંગના નિયમનને મોટે ભાગે અવગણવામાં આવ્યું છે. હાલના અભ્યાસમાં, અમે બતાવીએ છીએ કે પર્યાવરણીય તણાવ હિપ્પો-સ્વતંત્ર રીતે પી 38 એમએપીકે દ્વારા ટીઇએડી સાયટોપ્લાઝ્મિક ટ્રાન્સલોકેશનને પ્રોત્સાહન આપે છે. મહત્વનું છે કે તણાવ- પ્રેરિત TEAD નિષેધ YAP- સક્રિયકૃત સંકેતોને પ્રભુત્વ આપે છે અને પસંદગીયુક્ત રીતે YAP- સંચાલિત કેન્સર કોષ વૃદ્ધિને દબાવે છે. અમારા ડેટા TEAD ન્યુક્લિયોસાયટોપ્લાઝ્મિક શટલિંગને સંચાલિત કરવાની પદ્ધતિને જાહેર કરે છે અને બતાવે છે કે TEAD સ્થાનિકીકરણ હિપ્પો સિગ્નલિંગ આઉટપુટનું નિર્ણાયક નિર્ધારક છે. |
52874170 | CONTEXT નિદાનકર્તા કમર પંચર (એલપી), સામાન્ય રીતે મેનિન્જીટીસને નકારી કાઢવા માટે વપરાય છે, તે પ્રતિકૂળ ઘટનાઓ સાથે સંકળાયેલ છે. ઉદ્દેશ્ય બેક્ટેરિયલ મેનિન્જીટીસના શંકાસ્પદ પુખ્ત દર્દીઓમાં ચેતાપ્રેક્ષ્ય પ્રવાહી (સીએસએફ) વિશ્લેષણના પરીક્ષણની ચોકસાઈ વિશેના પુરાવા અને પ્રતિકૂળ ઘટનાઓના જોખમમાં ઘટાડો કરી શકે તેવા ડાયગ્નોસ્ટિક એલપી તકનીકો વિશેના પુરાવાઓની વ્યવસ્થિત સમીક્ષા કરવી. DATA SOURCES અમે કોક્રેન લાઇબ્રેરી, મેડલાઇન (ઓવિડ અને પબમેડનો ઉપયોગ કરીને) માં 1966 થી જાન્યુઆરી 2006 સુધી અને ઇએમબીએસઇ 1980 થી જાન્યુઆરી 2006 સુધી ભાષાના પ્રતિબંધો વિના સંબંધિત અભ્યાસોની ઓળખ કરવા માટે અને અન્યને પુનઃપ્રાપ્ત લેખોના ગ્રંથસૂચિમાંથી ઓળખ્યા. સ્ટડી સિલેક્શન અમે 18 વર્ષ કે તેથી વધુ ઉંમરના દર્દીઓ સાથે રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ્સનો સમાવેશ કર્યો છે, જે સફળ ડાયગ્નોસ્ટિક એલપીને સરળ બનાવવા અથવા સંભવિત પ્રતિકૂળ ઘટનાઓને ઘટાડવા માટે હસ્તક્ષેપ કરે છે. સંભવિત બેક્ટેરિયલ મેનિન્જીટીસ માટે સીએસએફના બાયોકેમિકલ વિશ્લેષણની ચોકસાઈનું મૂલ્યાંકન કરતા અભ્યાસોની પણ ઓળખ કરવામાં આવી હતી. ડેટા એક્સટ્રેક્શન બે સંશોધકોએ સ્વતંત્ર રીતે અભ્યાસની ગુણવત્તાનું મૂલ્યાંકન કર્યું અને સંબંધિત ડેટા કાઢ્યા. એલપી ટેકનિકના અભ્યાસ માટે, હસ્તક્ષેપ અને પરિણામ પરના ડેટાને બહાર કાઢવામાં આવ્યા હતા. બેક્ટેરિયલ મેનિન્જીટીસના પ્રયોગશાળાના નિદાનના અભ્યાસ માટે, સંદર્ભ ધોરણ અને પરીક્ષણની ચોકસાઈ પરના ડેટાને કાઢવામાં આવ્યા હતા. અમે 15 રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ મળી. જથ્થાત્મક સંશ્લેષણ માટે રેન્ડમ-અસર મોડેલનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો. 587 દર્દીઓ સાથેના પાંચ અભ્યાસોએ એટ્રાઉમેટિક સોયની સરખામણીમાં સ્ટાન્ડર્ડ સોય સાથે કરી અને એટ્રાઉમેટિક સોય સાથે માથાનો દુખાવો થવાની સંભાવનામાં બિન- નોંધપાત્ર ઘટાડો જોવા મળ્યો (સંપૂર્ણ જોખમ ઘટાડવું [એઆરઆર], 12. 3%; 95% વિશ્વાસ અંતરાલ [સીઆઇ], -1. 72% થી 26. 2%). સોયને દૂર કર્યા પહેલા સ્ટીલેટને ફરીથી દાખલ કરવાથી માથાનો દુખાવો થવાનું જોખમ ઘટી ગયું (એઆરઆર, 11. 3%; 95% આઈસી, 6. 50% - 16. 2%). 717 દર્દીઓ પર કરવામાં આવેલા 4 અભ્યાસોના સંયુક્ત પરિણામોમાં એલપી (એલપી, 2. 9%; 95% આઈસી, -3. 4 થી 9. 3%) પછી મોબિલાઇઝ્ડ દર્દીઓમાં માથાનો દુખાવોમાં બિન- નોંધપાત્ર ઘટાડો જોવા મળ્યો હતો. શંકાસ્પદ મેનિન્જીટીસ ધરાવતા દર્દીઓમાં CSF ના બાયોકેમિકલ વિશ્લેષણની ચોકસાઈ પરના ચાર અભ્યાસો સમાવેશના માપદંડને મળ્યા હતા. સીએસએફ-બ્લડ ગ્લુકોઝ રેશિયો 0.4 કે તેથી ઓછો (સંભાવના ગુણોત્તર [એલઆર], 18; 95% આઈસી, 12-27]), સીએસએફ સફેદ રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યા 500/મ્યુલ અથવા વધુ (એલઆર, 15; 95% આઈસી, 10-22), અને સીએસએફ લેક્ટેટ સ્તર 31.53 એમજી/ડીએલ અથવા વધુ (> અથવા = 3.5 એમમોલ/એલ; એલઆર, 21; 95% આઈસી, 14-32) સચોટ રીતે નિદાન થયેલ બેક્ટેરિયલ મેનિન્જીટીસ. આ માહિતી સૂચવે છે કે નાના-ગેજ, અટ્રામેટિક સોય નિદાન પછી માથાનો દુખાવોનું જોખમ ઘટાડી શકે છે. સોયને દૂર કરતા પહેલા સ્ટીલેટને ફરીથી દાખલ કરવું જોઈએ અને પ્રક્રિયા પછી દર્દીઓને પથારીમાં આરામ કરવાની જરૂર નથી. ભવિષ્યમાં સંશોધન નિદાન પીએલની સફળતાને શ્રેષ્ઠ બનાવવા અને કાર્યવાહી કુશળતામાં તાલીમ વધારવા માટે હસ્તક્ષેપોનું મૂલ્યાંકન કરવા પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવું જોઈએ. |
52887689 | 2008 માં અમે ઓટોફેજીમાં સંશોધનનું પ્રમાણિત કરવા માટે માર્ગદર્શિકાઓનો પ્રથમ સમૂહ પ્રકાશિત કર્યો. ત્યારથી, આ વિષય પર સંશોધન ઝડપી થવાનું ચાલુ રાખ્યું છે, અને ઘણા નવા વૈજ્ઞાનિકોએ આ ક્ષેત્રમાં પ્રવેશ કર્યો છે. અમારો જ્ઞાન આધાર અને સંબંધિત નવી ટેકનોલોજીનો પણ વિસ્તાર થયો છે. આથી, વિવિધ જીવજંતુઓમાં ઓટોફાગીની દેખરેખ માટે આ માર્ગદર્શિકાઓને અપડેટ કરવી મહત્વપૂર્ણ છે. વિવિધ સમીક્ષાઓએ આ હેતુ માટે ઉપયોગમાં લેવાતા પરીક્ષણોની શ્રેણીનું વર્ણન કર્યું છે. તેમ છતાં, ઓટોફાગીને માપવા માટે સ્વીકાર્ય પદ્ધતિઓ વિશે મૂંઝવણ ચાલુ રહે છે, ખાસ કરીને મલ્ટીસેલ્યુલર યુકેરીયોટ્સમાં. એક મુખ્ય મુદ્દો એ છે કે ઓટોફાગિક પ્રક્રિયાના કોઈપણ તબક્કે ઓટોફાગિક તત્વો (દા. ત. ઓટોફાગોસોમ્સ અથવા ઓટોલિસોસોમ્સ) ની સંખ્યા અથવા વોલ્યુમનું નિરીક્ષણ કરતા માપ વચ્ચે તફાવત છે, જે ઓટોફાગી પાથવે (એટલે કે, સંપૂર્ણ પ્રક્રિયા) દ્વારા પ્રવાહને માપે છે; આમ, મેક્રોઓટોફાગીમાં એક અવરોધ જે ઓટોફાગોસોમ સંચયમાં પરિણમે છે તે ઉત્તેજનાથી અલગ પડે છે જેના પરિણામે ઓટોફાગિક પ્રવૃત્તિમાં વધારો થાય છે, જે ઓટોફાગી ઇન્ડક્શનમાં વધારો થાય છે, જેમાં લિસોસોમ્સ (મોટાભાગના ઉચ્ચ યુકેરીઓટ્સ અને કેટલાક પ્રોટીસ્ટ્સ જેમ કે ડિક્ટીઓસ્ટેલિયમ) અથવા વેક્યુલ (છોડ અને ફૂગમાં) માં વિઘટન થાય છે. બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, તે ખાસ કરીને મહત્વનું છે કે આ ક્ષેત્રમાં નવા સંશોધકો સમજે છે કે વધુ ઓટોફાગોસોમ્સનો દેખાવ વધુ ઓટોફાગી સાથે સમાન નથી. હકીકતમાં, ઘણા કિસ્સાઓમાં, ઓટોફાગોસોમ્સ ઓટોફાગોસોમ બાયોજેનેસિસમાં એક સાથે ફેરફાર કર્યા વિના લિસોસોમ્સમાં ટ્રાફિકમાં અવરોધને કારણે એકઠા થાય છે, જ્યારે ઓટોલિસોસોમ્સમાં વધારો અધોગતિશીલ પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો દર્શાવે છે. અહીં, અમે સંશોધકો દ્વારા ઉપયોગમાં લેવાતી પદ્ધતિઓની પસંદગી અને અર્થઘટન માટે માર્ગદર્શિકાઓનો સમૂહ રજૂ કરીએ છીએ, જેનો હેતુ મેક્રોઓટોફાગી અને સંબંધિત પ્રક્રિયાઓની તપાસ કરવાનો છે, તેમજ સમીક્ષકો માટે જે આ પ્રક્રિયાઓ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરેલા કાગળોની વાસ્તવિક અને વાજબી ટીકાઓ પ્રદાન કરવાની જરૂર છે. આ માર્ગદર્શિકાઓ નિયમોના સૂત્ર સમૂહ તરીકે નથી, કારણ કે યોગ્ય પરીક્ષણો પૂછવામાં આવેલા પ્રશ્ન અને ઉપયોગમાં લેવાતી સિસ્ટમ પર આધાર રાખે છે. વધુમાં, અમે ભારપૂર્વક જણાવીએ છીએ કે કોઈ પણ વ્યક્તિગત પરીક્ષણ દરેક પરિસ્થિતિમાં સૌથી યોગ્ય હોવાનું બાંયધરી આપતું નથી, અને અમે ઓટોફાગીની દેખરેખ માટે બહુવિધ પરીક્ષણોનો ઉપયોગ કરવાની ભારપૂર્વક ભલામણ કરીએ છીએ. આ માર્ગદર્શિકાઓમાં, અમે ઓટોફાગીનું મૂલ્યાંકન કરવાની આ વિવિધ પદ્ધતિઓ અને તેમની પાસેથી કઈ માહિતી મેળવી શકાય છે અથવા મેળવી શકાતી નથી તે ધ્યાનમાં લઈએ છીએ. છેલ્લે, ચોક્કસ ઓટોફેજી પરીક્ષણોના ગુણ અને મર્યાદાઓની ચર્ચા કરીને, અમે આ ક્ષેત્રમાં તકનીકી નવીનીકરણને પ્રોત્સાહન આપવાની આશા રાખીએ છીએ. |
52893592 | જીવતંત્રના દ્રષ્ટિકોણથી, કેન્સર કોષની વસ્તીને પરોપજીવીઓ જેવી જ ગણવામાં આવે છે જે ગ્લુકોઝ જેવા આવશ્યક પ્રણાલીગત સંસાધનો માટે યજમાન સાથે સ્પર્ધા કરે છે. અહીં, અમે લ્યુકેમિયાના મોડેલો અને માનવ લ્યુકેમિયાના નમૂનાઓનો ઉપયોગ કર્યો છે અનુકૂલનશીલ હોમિયોસ્ટેસિસના એક સ્વરૂપને દસ્તાવેજ કરવા માટે, જ્યાં મૅલિગ્નસ કોશિકાઓ સિસ્ટમિક ફિઝિયોલોજીને બદલી દે છે હોસ્ટ ઇન્સ્યુલિન સંવેદનશીલતા અને ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવ બંનેને નબળા પાડતા ગાંઠોને વધેલા ગ્લુકોઝ સાથે પ્રદાન કરવા માટે. મિકેનિસ્ટિકલી, ટ્યુમર કોશિકાઓ ઇન્સ્યુલિન સંવેદનશીલતા મધ્યસ્થી કરવા માટે ચરબીયુક્ત પેશીમાંથી IGFBP1 નું ઉચ્ચ સ્તરનું ઉત્પાદન ઉત્પન્ન કરે છે. વધુમાં, લ્યુકેમિયા-પ્રેરિત આંતરડાના ડિસબાયોસિસ, સેરોટોનિનનું નુકશાન, અને ઇન્ક્રેટિન નિષ્ક્રિયતા ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવને દબાવવા માટે ભેગા થાય છે. મહત્વનું છે કે લ્યુકેમિયા- પ્રેરિત અનુકૂલનશીલ હોમિયોસ્ટેસિસના વિક્ષેપ દ્વારા રોગની પ્રગતિ અને લાંબી જીવન ટકાવી રાખવી પ્રાપ્ત થાય છે. અમારા અભ્યાસ લ્યુકેમિક રોગના પ્રણાલીગત સંચાલન માટે એક નમૂનો પૂરો પાડે છે. |
52925737 | EXOSOMS એ extracellular vesicles છે જે આરોગ્ય અને રોગોમાં સેલ્યુલર સંચારમાં મધ્યસ્થી કરે છે. ન્યુટ્રોફિલ્સને ગાંઠ દ્વારા પ્રો-ટ્યુમર ફેનોટાઇપમાં ધ્રુવીકૃત કરી શકાય છે. ન્યુટ્રોફિલ નિયમનમાં ગાંઠ-નિર્ધારિત એક્ઝોસોમ્સનું કાર્ય અસ્પષ્ટ રહે છે. પદ્ધતિઓ અમે ન્યુટ્રોફિલ્સના પ્રો-ટ્યુમર સક્રિયકરણ પર ગેસ્ટ્રિક કેન્સર સેલ-ડેરિવેટેડ એક્ઝોસોમ્સ (જીસી-એક્સ) ની અસરોની તપાસ કરી અને અંતર્ગત પદ્ધતિઓ સ્પષ્ટ કરી. પરિણામો જીસી- એક્સ ન્યુટ્રોફિલમાં બળતરા પરિબળોની અભિવ્યક્તિને ઉત્તેજિત કરે છે અને ન્યુટ્રોફિલમાં લાંબા સમય સુધી અસ્તિત્વ ધરાવે છે. જીસી- એક્સ- સક્રિય ન્યુટ્રોફિલ્સ, બદલામાં, ગેસ્ટ્રિક કેન્સર સેલ સ્થળાંતરને પ્રોત્સાહન આપે છે. GC- Ex એ હાઇ મોબિલિટી ગ્રુપ બોક્સ- 1 (HMGB1) ને પરિવહન કર્યું જે TLR4 સાથેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દ્વારા NF- kB પાથવેને સક્રિય કરે છે, જેના પરિણામે ન્યુટ્રોફિલ્સમાં ઓટોફાગિક પ્રતિભાવમાં વધારો થાય છે. HMGB1/ TLR4 ક્રિયાપ્રતિક્રિયા, NF- kB માર્ગ અને ઓટોફેજીને અવરોધિત કરવાથી GC- Ex- પ્રેરિત ન્યુટ્રોફિલ સક્રિયકરણને ઉલટાવી દેવામાં આવે છે. ગેસ્ટ્રિક કેન્સર કોશિકાઓમાં HMGB1 ને શાંત કરવાથી GC- Ex- મધ્યસ્થી ન્યુટ્રોફિલ સક્રિયકરણ માટે HMGB1 ને મુખ્ય પરિબળ તરીકે પુષ્ટિ મળી. વધુમાં, HMGB1 અભિવ્યક્તિને ગેસ્ટ્રિક કેન્સર પેશીઓમાં અપરેગ્યુલેટેડ કરવામાં આવી હતી. ગેસ્ટ્રિક કેન્સર ધરાવતા દર્દીઓમાં નબળા પૂર્વસૂચન સાથે HMGB1 અભિવ્યક્તિમાં વધારો થયો હતો. છેલ્લે, ગેસ્ટ્રિક કેન્સર પેશીમાંથી મેળવેલ એક્ઝોસોમ્સ ન્યુટ્રોફિલ સક્રિયકરણમાં ગેસ્ટ્રિક કેન્સર સેલ રેખાઓમાંથી મેળવેલ એક્ઝોસોમ્સની જેમ જ કામ કરે છે. નિષ્કર્ષ અમે દર્શાવ્યું છે કે ગેસ્ટ્રિક કેન્સર સેલ-નિર્ધારિત એક્ઝોસોમ્સ એચએમજીબી 1 / ટીએલઆર 4 / એનએફ-કેબી સિગ્નલિંગ દ્વારા ન્યુટ્રોફિલ્સના ઓટોફેજી અને પ્રો-ટ્યુમર સક્રિયકરણને ઉત્તેજિત કરે છે, જે કેન્સરમાં ન્યુટ્રોફિલ નિયમન માટેની પદ્ધતિઓ વિશે નવી સમજ આપે છે અને ગાંઠના માઇક્રોએન્વાર્નમેન્ટને ફરીથી આકાર આપવા માટે એક્ઝોસોમ્સની બહુમુખી ભૂમિકા પર પ્રકાશ પાડે છે. |
52944377 | જીનોમના સક્રિય રીતે ટ્રાન્સક્રિપ્ટ થયેલા વિસ્તારો ટ્રાન્સક્રિપ્શન-કપ્લડ હોમોલોગસ રિકમ્બિનેશન (ટીસી-એચઆર) સહિત ટ્રાન્સક્રિપ્શન-કપ્લડ ડીએનએ રિપેર મિકેનિઝમ્સ દ્વારા સુરક્ષિત છે. અહીં અમે માનવ કોશિકાઓમાં ટ્રાન્સક્રિબલ લોકસ પર ટીસી-એચઆરને પ્રેરિત કરવા અને તેનું લક્ષણ આપવા માટે પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓ (આરઓએસ) નો ઉપયોગ કર્યો છે. કેનોનિકલ એચઆર તરીકે, ટીસી-એચઆર માટે આરએડી 51 ની જરૂર છે. જો કે, ટીસી-એચઆર દરમિયાન નુકસાનના સ્થળો પર આરએડી 51 નું સ્થાનિકીકરણ BRCA1 અને BRCA2 ની જરૂર નથી, પરંતુ RAD52 અને કોકેન સિન્ડ્રોમ પ્રોટીન બી (સીએસબી) પર આધાર રાખે છે. ટીસી-એચઆર દરમિયાન, એસીએસબી દ્વારા એસિડિક ડોમેન દ્વારા આરએડી 52 ની ભરતી કરવામાં આવે છે. CSBને R લૂપ્સ દ્વારા ભરતી કરવામાં આવે છે, જે ટ્રાન્સક્રિપ્ટેડ પ્રદેશોમાં ROS દ્વારા મજબૂત રીતે પ્રેરિત છે. ખાસ કરીને, CSB, DNA:RNA હાઇબ્રિડ માટે ઇન વિટ્રોમાં મજબૂત સંબંધીતા દર્શાવે છે, જે સૂચવે છે કે તે ROS- પ્રેરિત R લૂપ્સનો સેન્સર છે. આમ, ટીસી-એચઆર આર લૂપ્સ દ્વારા ટ્રિગર થાય છે, જે સીએસબી દ્વારા શરૂ થાય છે, અને સીએસબી-આરએડી 52-આરએડી 51 અક્ષ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે, જે ટ્રાન્સક્રિપ્ટેડ જિનોમને સુરક્ષિત કરતી બીઆરસીએ 1 / 2 સ્વતંત્ર વૈકલ્પિક એચઆર પાથવેની સ્થાપના કરે છે. |
53211308 | બેકગ્રાઉન્ડ માઇક્રોઆરએનએ (માઇઆરએનએ) સ્થિર રીતે રક્ત પરિભ્રમણમાં અસ્તિત્વ ધરાવે છે અને એક્ઝોસોમ્સ જેવા બાહ્ય કોષીય પેશીઓમાં કેપ્સ્યુલ કરવામાં આવે છે. આ અભ્યાસનો ઉદ્દેશ એ ઓળખવાનો હતો કે, કયા એક્સોસોમલ miRNAs એ એપિથેલિયલ ઓવરીયન કેન્સર (EOC) કોશિકાઓમાંથી વધુ પ્રમાણમાં ઉત્પન્ન થાય છે, તે વિશ્લેષણ કરવા માટે કે શું EOC ધરાવતા દર્દીઓને તંદુરસ્ત સ્વયંસેવકોથી અલગ પાડવા માટે સીરમ miRNA નો ઉપયોગ કરી શકાય છે, અને અંડાશયના કેન્સરની પ્રગતિમાં એક્સોસોમલ miRNAs ની કાર્યાત્મક ભૂમિકાની તપાસ કરવા માટે. પદ્ધતિઓ સેરોસ અંડાશયના કેન્સર કોષ રેખાઓ, એટલે કે ટીવાયકે-નુ અને હેએએ8 કોશિકાઓના સંસ્કૃતિ માધ્યમોમાંથી એક્ઝોસોમ્સ એકત્રિત કરવામાં આવ્યા હતા. એક એક્ઝોસોમલ માઇક્રોએઆરએનએ એરેએ જાહેર કર્યું કે miR- 99a-5p સહિતના કેટલાક માઇઆરએનએ ખાસ કરીને ઇઓસી- પ્રાપ્ત એક્ઝોસોમમાં ઉન્નત હતા. ઇઓસી સાથેના 62 દર્દીઓ, હળવા અંડાશયના ગાંઠવાળા 26 દર્દીઓ અને 20 સ્વસ્થ સ્વયંસેવકોમાં સીરમ miR- 99a- 5p ની અભિવ્યક્તિના સ્તરને miRNA જથ્થાત્મક રિવર્સ ટ્રાન્સક્રિપ્શન- પોલિમરેઝ ચેઇન પ્રતિક્રિયા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવ્યા હતા. પેરીટોનિયલ ડિસ્સેમિનેશનમાં એક્ઝોસોમલ miR- 99a-5p ની ભૂમિકાની તપાસ કરવા માટે, પડોશી માનવ પેરીટોનિયલ મેસોથેલિયલ કોશિકાઓ (એચપીએમસી) ને ઇઓસી- ઉતરી એક્ઝોસોમ્સ સાથે સારવાર આપવામાં આવી હતી અને પછી miR- 99a-5p ના અભિવ્યક્તિ સ્તરની તપાસ કરવામાં આવી હતી. વધુમાં, miR- 99a-5p ની નકલ એચપીએમસીમાં ટ્રાન્સફેક્ટ કરવામાં આવી હતી અને કેન્સર આક્રમણ પર miR- 99a-5p ની અસરનું વિશ્લેષણ 3D સંસ્કૃતિ મોડેલનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવ્યું હતું. ટેન્ડમ માસ ટેગ પદ્ધતિ સાથે પ્રોટીયોમિક વિશ્લેષણ miR- 99a-5p સાથે ટ્રાન્સફેક્ટેડ એચપીએમસી પર કરવામાં આવ્યું હતું અને પછી miR- 99a-5p ના સંભવિત લક્ષ્ય જનીનોની તપાસ કરવામાં આવી હતી. પરિણામો ઇઓસી ધરાવતા દર્દીઓમાં સખત ટ્યુમર દર્દીઓ અને તંદુરસ્ત સ્વયંસેવકોની તુલનામાં સીરમ miR- 99a- 5p સ્તર નોંધપાત્ર રીતે વધ્યું હતું (અનુક્રમે 1. 7 ગણો અને 2. 8 ગણો). રીસીવર ઓપરેટિંગ લાક્ષણિકતા વળાંક વિશ્લેષણ 1.41 ની કટ-ઓફ સાથે દર્શાવે છે કે ઇઓસી (વળાંક = 0.88 હેઠળ વિસ્તાર) શોધવા માટે અનુક્રમે 0.85 અને 0.75 ની સંવેદનશીલતા અને વિશિષ્ટતા છે. ઇઓસી સર્જરી પછી સીરમ મીઆર- 99 એ - 5 પી અભિવ્યક્તિના સ્તરોમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થયો હતો (1. 8 થી 1. 3, પી = 0. 002), જે સૂચવે છે કે મીઆર- 99 એ - 5 પી ટ્યુમર બોજને પ્રતિબિંબિત કરે છે. ઇઓસી- ઉતરી આવેલા એક્ઝોસોમ્સ સાથેની સારવારથી એચપીએમસીમાં miR- 99a-5p અભિવ્યક્તિમાં નોંધપાત્ર વધારો થયો. miR- 99a-5p સાથે ટ્રાન્સફેક્ટ થયેલ એચપીએમસીમાં અંડાશયના કેન્સરની આક્રમણને પ્રોત્સાહન આપવામાં આવ્યું હતું અને ફાઇબ્રોનેક્ટિન અને વિટ્રોનેક્ટિનના વધેલા અભિવ્યક્તિ સ્તરનું પ્રદર્શન કરવામાં આવ્યું હતું. અંડાશયના કેન્સરના દર્દીઓમાં સીરમ miR- 99a- 5p નોંધપાત્ર રીતે વધે છે. ઇઓસી કોશિકાઓમાંથી એક્ઝોસોમલ એમઆઇઆર- 99 એ - 5 પી ફાઇબ્રોનેક્ટિન અને વિટ્રોનેક્ટિન અપરેગ્યુલેશન દ્વારા એચપીએમસીને અસર કરીને સેલ આક્રમણને પ્રોત્સાહન આપે છે અને અંડાશયના કેન્સરની પ્રગતિને રોકવા માટે લક્ષ્ય તરીકે સેવા આપી શકે છે. |
54561384 | હેમેટોપોએટીક સ્ટેમ સેલ્સ (એચએસસી) જીવનભર રક્ત નિર્માણને ટકાવી રાખે છે અને અસ્થિ મજ્જા પ્રત્યારોપણની કાર્યકારી એકમો છે. અમે બતાવીએ છીએ કે છ ટ્રાંસ્ક્રિપ્શન પરિબળો રન1ટી1, એચએલએફ, એલએમઓ2, પીઆરડીએમ5, પીબીએક્સ1, અને ઝેડએફપી37 ની ક્ષણિક અભિવ્યક્તિ મલ્ટિલીનેજ ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન સંભવિતને અન્યથા પ્રતિબદ્ધ લિમ્ફોઇડ અને મ્યોલોઇડ પૂર્વજ અને મ્યોલોઇડ ઇફેક્ટર કોશિકાઓ પર પ્રસ્તુત કરે છે. માયકિન અને મેઇસ 1 નો સમાવેશ અને પોલિસીસ્ટ્રોનિક વાયરસનો ઉપયોગ પુનર્પ્રાપ્તિની અસરકારકતામાં વધારો કરે છે. પુનઃપ્રોગ્રામ કરેલ કોશિકાઓ, નિયુક્ત પ્રેરિત-એચએસસી (આઇએચએસસી), ક્લોનલ મલ્ટીલીનેજ ડિફરન્સિએશન ક્ષમતા ધરાવે છે, સ્ટેમ / પ્રોજેનિટર કમ્પાર્ટમેન્ટ્સને પુનઃરૂપરેખાંકિત કરે છે અને સીરીયલ ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરી શકાય છે. એક કોષ વિશ્લેષણથી જાણવા મળ્યું કે શ્રેષ્ઠ પરિસ્થિતિઓ હેઠળ મેળવેલ iHSCs એ જનીન અભિવ્યક્તિ પ્રોફાઇલ દર્શાવે છે જે અંતર્ગત એચએસસી સાથે ખૂબ સમાન છે. આ તારણો દર્શાવે છે કે નિર્ધારિત પરિબળોના સમૂહની અભિવ્યક્તિ એચએસસી કાર્યાત્મક ઓળખને નિયંત્રિત કરતી જનીન નેટવર્ક્સને સક્રિય કરવા માટે પૂરતી છે. અમારા પરિણામો એ સંભાવનાને વધારે છે કે રક્ત કોશિકાઓનું પુનર્પ્રાપ્તિ એ ક્લિનિકલ એપ્લિકેશન માટે ટ્રાન્સપ્લાન્ટેબલ સ્ટેમ સેલ્સના ઉદ્ભવ માટે એક વ્યૂહરચના હોઈ શકે છે. |
54561709 | સેલ લાઇન ઓથેન્ટિકેશન, એનોટેશન અને ગુણવત્તા નિયંત્રણ માટેની સામાન્ય ભલામણો આનુવંશિક વિવિધતાને સંબોધિત કરવામાં નિષ્ફળ છે. હ્યુમન ટોક્સોમ પ્રોજેક્ટમાં, અમે દર્શાવ્યું છે કે માનવ સ્તન એડેનોકાર્સિનોમા સેલ લાઇન એમસીએફ -7 ના એક જ બેચમાં સેલ્યુલર અને ફેનોટાઇપિક હેટેરોજેનિટી હોઈ શકે છે જે સીધા સેલ બેંકમાંથી મેળવવામાં આવે છે જે ટૂંકા તાંડમ પુનરાવર્તન (એસટીઆર) માર્કર્સ દ્વારા સામાન્ય સેલ ઓથેન્ટિકેશન સાથે અદ્રશ્ય હોય છે. એસટીઆર પ્રોફાઇલિંગ ફક્ત ઓથેન્ટિકેશન ટેસ્ટિંગનો હેતુ પૂરો કરે છે, જે નોંધપાત્ર ક્રોસ-પ્રદૂષણ અને સેલ લાઇન ખોટી ઓળખને શોધી કાઢે છે. હેટરોજેનિટીની તપાસ વધારાની પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરીને કરવાની જરૂર છે. આ વિવિધતામાં મોર્ફોલોજી, એસ્ટ્રોજેનિક વૃદ્ધિ ડોઝ-પ્રતિભાવ, સમગ્ર જીનોમ જનીન અભિવ્યક્તિ અને એમસીએફ -7 કોશિકાઓ માટે અવિભાજિત સામૂહિક-સ્પેક્ટ્રોસ્કોપી મેટાબોલોમિક્સ દ્વારા દર્શાવવામાં આવેલા પ્રયોગોની પુનરાવર્તિતતા માટે ગંભીર પરિણામો હોઈ શકે છે. તુલનાત્મક જિનોમિક હાઇબ્રિડાઇઝેશન (સીજીએચ) નો ઉપયોગ કરીને, એટીસીસીના સમાન લોટમાંથી મૂળ સ્થિર વાયલ્સમાંથી કોશિકાઓમાં પહેલાથી જ આનુવંશિક વિભિન્નતા પર પાછા ફર્યા હતા, જો કે, એસટીઆર માર્કર્સ કોઈપણ નમૂના માટે એટીસીસી સંદર્ભથી અલગ ન હતા. આ તારણો ગુડ સેલ કલ્ચર પ્રેક્ટિસ અને સેલ પાત્રાલેખનમાં વધારાની ગુણવત્તાની ખાતરીની જરૂરિયાતને ભારપૂર્વક જણાવે છે, ખાસ કરીને સેલ લાઇનોમાં સંભવિત જિનોમિક હેટેરોજેનિટી અને આનુવંશિક ડ્રિફ્સને જાહેર કરવા માટે સીજીએચ જેવી અન્ય પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરીને. |
54562433 | મિટોકોન્ડ્રીયલ પરિવહન ન્યુરોનલ અને એક્સોનલ ફિઝિયોલોજી માટે નિર્ણાયક છે. જો કે, તે ન્યુરોનલ ઇજાના પ્રતિસાદને કેવી રીતે અસર કરે છે, જેમ કે ન્યુરોનલ અસ્તિત્વ અને એક્સન પુનર્જીવન, મોટે ભાગે અજ્ઞાત છે. મજબૂત એક્સોન પુનર્જીવન સાથે સ્થાપિત માઉસ મોડેલમાં, અમે બતાવીએ છીએ કે આર્મસીએક્સ 1, એક સસ્તન પ્રાણી-વિશિષ્ટ જનીન જે મિટોકોન્ડ્રિયા-સ્થાનિક પ્રોટીનનું એન્કોડ કરે છે, આ ઉચ્ચ પુનર્જીવન સ્થિતિમાં એક્સોટોમી પછી અપરેગ્યુલેટેડ છે. આર્મસીએક્સ 1 ઓવરએક્સપ્રેશન પુખ્ત રેટિનલ ગેંગલિયન કોશિકાઓમાં (આરજીસી) મિટોકોન્ડ્રીયલ પરિવહનને વધારે છે. મહત્વનું છે કે, Armcx1 ઇજા પછી ન્યુરોનલ સર્વાઇવલ અને એક્સન પુનર્જીવનને પ્રોત્સાહન આપે છે, અને આ અસરો તેના મિટોકોન્ડ્રીયલ સ્થાનિકીકરણ પર આધારિત છે. વધુમાં, Armcx1 નોકડાઉન ઉચ્ચ પુનર્જીવિત ક્ષમતા મોડેલમાં ન્યુરોનલ અસ્તિત્વ અને એક્સન પુનર્જીવનને નબળી પાડે છે, જે પુખ્ત સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ (સી. એન. એસ.) માં ન્યુરોનલ ઇજાના પ્રતિસાદોને નિયંત્રિત કરવામાં Armcx1 ની મુખ્ય ભૂમિકાને વધુ ટેકો આપે છે. અમારા તારણો સૂચવે છે કે ન્યુરોનલ સમારકામ દરમિયાન આર્મસીએક્સ 1 મિટોકોન્ડ્રીયલ પરિવહનને નિયંત્રિત કરે છે. |
56486733 | આ અભ્યાસનો હેતુ અસ્થમાગ્રસ્ત ઉંદરોના પાયરિન ડોમેન ધરાવતાં 3 (NLRP3) બળતરાયુક્ત કોરપસ્યુલ પાથવે સાથે ટોલ- જેવા રીસેપ્ટર 2 (TLR2) / નોડ- જેવા રીસેપ્ટરમાં પેરોક્સિઝોમ પ્રોલિફરેટર એક્ટિવેટેડ રીસેપ્ટર એગોનિસ્ટ (PPARγ) ના કાર્ય અને પદ્ધતિની શોધ કરવાનો હતો. સામગ્રી અને પદ્ધતિઓ અઢાર માદા ઉંદરો (સી 57) ને રેન્ડમલી 4 જૂથોમાં વહેંચવામાં આવ્યા હતાઃ નિયંત્રણ જૂથ, અસ્થમા મોડેલ જૂથ ઓવલબ્યુમિન (OVA) દ્વારા પડકારવામાં આવે છે, રોઝિગ્લાટાઝોન જૂથ અને PPARγ એગોનિસ્ટ રોઝિગ્લાટાઝોન સારવાર જૂથ. હેમેટોક્સિલિન અને ઇઓસિન અને સામયિક એસિડ- શિફ સ્ટેનિંગ દ્વારા પેરીબ્રોન્કિયલ બળતરા કોશિકાઓના ઘૂસણખોરી તેમજ બ્રોન્કિયલ એપિથેલિયલ કપલેટ કોશિકાઓના પ્રસાર અને શ્વૈષ્મ સ્રાવની અવલોકન કરવામાં આવી હતી. TLR2, PPARγ, ન્યુક્લિયર ફેક્ટર- કેપ્પા બી (NF- કેપ્પાબી), NLRP3, અને ASC [એપોપ્ટોસિસ-સંબંધિત સ્પેક-જેવા પ્રોટીન જેમાં સી-ટર્મિનલ કેસ્પેઝ ભરતી ડોમેન [CARD] છે] ના અભિવ્યક્તિ સ્તરને શોધવા માટે પશ્ચિમી બ્લૉટ્સનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો. પરિણામો C57 અસ્થમા જૂથમાં C57 નિયંત્રણ જૂથ અને સારવાર જૂથની તુલનામાં બળતરા કોશિકાઓ અને ઇઓસિનોફિલ્સની સંખ્યા અને OVA IgE, ઇન્ટરલ્યુકિન- 4 (IL- 4) અને IL- 13 ના સ્તરો નોંધપાત્ર રીતે વધારે હતા (P < 0. 05). પેરિબ્રોન્કીઓલર બળતરા કોશિકાઓના ઘૂસણખોરી, દિવાલ જાડાઈ, કપલેટ સેલ હાયપરપ્લાઝિયા અને શ્વસન સ્ત્રાવ સારવાર જૂથમાં અસ્થમા જૂથની તુલનામાં બધા નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડો થયો હતો. અસ્થમાના જૂથ અને નિયંત્રણ જૂથની તુલનામાં સારવાર જૂથમાં PPARg અભિવ્યક્તિ નોંધપાત્ર રીતે વધારે હતી (પી < 0. 05). ટીએલઆર 2, એનએફ- કેપ્પાબી, એનએલઆરપી 3, અને એએસસીના પ્રોટીન અભિવ્યક્તિ સ્તર અસ્થમા જૂથની તુલનામાં નોંધપાત્ર રીતે નીચા હતા પરંતુ નિયંત્રણ જૂથની તુલનામાં વધારે હતા (પી < 0. 05). નિષ્કર્ષ PPARγ રોઝિગ્લાટાઝોન અસ્થમાવાળા ઉંદરોમાં એનએફ- કેપ્પાબી અભિવ્યક્તિને અટકાવીને શ્વસન માર્ગની બળતરાને સુધારે છે, અને TLR2/ NLRP3 બળતરા કોર્પસ્યુલ્સના સક્રિયકરણને વધુ અટકાવે છે. |
57574395 | મગજમાં હોર્મોનલ સિગ્નલિંગમાં ખામીને અલ્ઝાઇમર રોગ (એડી) સાથે સંકળવામાં આવી છે, જે સિનેપ્સ અને મેમરીની નિષ્ફળતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ એક ડિસઓર્ડર છે. ઇરીસીન એ કસરત- પ્રેરિત મ્યોકીન છે જે મેમ્બ્રેન- બાઉન્ડ પ્રીકર્સર પ્રોટીન ફાઇબ્રોનેક્ટિન પ્રકાર III ડોમેન- સમાવતી પ્રોટીન 5 (એફએનડીસી 5) ના સ્ક્લેવિંગ પર મુક્ત થાય છે, જે હિપ્પોકેમ્પસમાં પણ વ્યક્ત થાય છે. અહીં અમે બતાવીએ છીએ કે એડી હિપ્પોકેમ્પ અને સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહીમાં અને પ્રાયોગિક એડી મોડેલોમાં એફએનડીસી 5 / ઇરિસીનનું સ્તર ઘટાડવામાં આવે છે. મગજ FNDC5/ ઇરિસીનનો નાકડાઉન ઉંદરોમાં લાંબા ગાળાની ક્ષમતા અને નવલકથા પદાર્થ ઓળખ મેમરીને નબળી પાડે છે. તેનાથી વિપરીત, એફએનડીસી 5 / ઇરિસીનના મગજના સ્તરને વધારવાથી એડીના ઉંદરના મોડેલોમાં સિનેપ્ટિક પ્લાસ્ટિસિટી અને મેમરીને બચાવે છે. એફએનડીસી 5 / ઇરિસીનની પેરિફેરલ ઓવરએક્સપ્રેસન મેમરીની ખામીને બચાવે છે, જ્યારે પેરિફેરલ અથવા મગજ એફએનડીસી 5 / ઇરિસીનની અવરોધ એ એડી ઉંદરોમાં સિનેપ્ટિક પ્લાસ્ટિસિટી અને મેમરી પર શારીરિક કસરતની ન્યુરોપ્રોટેક્ટિવ ક્રિયાઓને નબળી પાડે છે. એડી મોડેલોમાં FNDC5/ઇરિસીન કસરતની ફાયદાકારક અસરોનો મહત્વપૂર્ણ મધ્યસ્થી છે તે બતાવીને, અમારા તારણો એડીમાં સિનેપ્સ નિષ્ફળતા અને મેમરીની ખામીનો વિરોધ કરવા માટે સક્ષમ એક નવલકથા એજન્ટ તરીકે FNDC5/ઇરિસીન મૂકે છે. |
57783564 | કૈડાલ-સંબંધિત હોમિયોબોક્સ ટ્રાન્સક્રિપ્શન ફેક્ટર 2 (સીડીએક્સ 2), આંતરડા-વિશિષ્ટ પરમાણુ ટ્રાન્સક્રિપ્શન ફેક્ટર, વિવિધ માનવ કેન્સરના ટ્યુમરજેનેસિસમાં મજબૂત રીતે સામેલ છે. જો કે, કોલોરેક્ટલ કેન્સર (સીઆરસી) ના વિકાસ અને પ્રગતિમાં સીડીએક્સ 2 ની કાર્યાત્મક ભૂમિકા સારી રીતે જાણીતી નથી. આ અભ્યાસમાં કોલોન કેન્સરના કોશિકાઓમાં CDX2 નોકડાઉન સેલ પ્રસારને પ્રોત્સાહન આપ્યું હતું, ટ્યુમર રચનાને વેગ આપ્યો હતો અને સેલ ચક્રને G0/ G1 થી S તબક્કામાં પરિવર્તિત કર્યું હતું, જ્યારે CDX2 ઓવરએક્સપ્રેસન સેલ પ્રસારને અટકાવે છે. ટોપ/ એફઓપી- ફ્લેશ રિપોર્ટર પરીક્ષણમાં દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે સીડીએક્સ 2 નોકડાઉન અથવા સીડીએક્સ 2 ઓવરએક્સપ્રેશનમાં ડબલ્યુએનટી સિગ્નલિંગ પ્રવૃત્તિમાં નોંધપાત્ર વધારો અથવા ઘટાડો થયો છે. વેસ્ટર્ન બ્લોટ એસેસે દર્શાવ્યું હતું કે β- કેટેનિન, સાયક્લિન ડી 1 અને સી- માયક સહિતના ડાઉનસ્ટ્રીમ લક્ષ્યો, સીડીએક્સ 2- નોકડાઉન અથવા સીડીએક્સ 2- ઓવરએક્સપ્રેસિંગ કોલોન કેન્સર કોશિકાઓમાં અપ- નિયમન અથવા ડાઉન- નિયમન કરવામાં આવ્યા હતા. વધુમાં, XAV- 939 દ્વારા Wnt સિગ્નલિંગને દબાવવાથી CDX2 નોકડાઉન દ્વારા વધારવામાં આવેલા સેલ પ્રસારને નોંધપાત્ર રીતે દબાવવામાં આવ્યું હતું, જ્યારે CHIR- 99021 દ્વારા આ સિગ્નલિંગને સક્રિય કરવાથી CDX2 ઓવરએક્સપ્રેશર દ્વારા અવરોધિત સેલ પ્રસારને નોંધપાત્ર રીતે વધારવામાં આવ્યો હતો. ડ્યુઅલ- લ્યુસિફેરેઝ રિપોર્ટર અને ક્વોન્ટિટેટિવ ક્રોમેટિન ઇમ્યુનોપ્રેસિપિટેશન (qChIP) એસેસથી વધુ પુષ્ટિ મળી છે કે CDX2 ટ્રાન્સક્રિપ્શનલી ગ્લાયકોજેન સિન્થેસ કિનેઝ- 3β (GSK- 3β) અને એક્સિસ ઇન્હિબિશન પ્રોટીન 2 (Axin2) અભિવ્યક્તિને GSK- 3β ના પ્રમોટર અને એક્સિન 2 ના અપસ્ટ્રીમ એન્હાન્સર સાથે સીધા બંધન દ્વારા સક્રિય કરે છે. નિષ્કર્ષમાં, આ પરિણામો દર્શાવે છે કે સીડીએક્સ 2 ડબલ્યુએનટી / બીટી- કેટેનિન સિગ્નલિંગને દબાવીને કોલોન કેન્સર કોશિકાઓના પ્રસાર અને ગાંઠની રચનાને અટકાવે છે. |
58006489 | અસ્થિ હોમિયોસ્ટેસિસને નિયંત્રિત કરવા માટે સંવેદનાત્મક ચેતા અસ્થિ ઘનતા અથવા મેટાબોલિક પ્રવૃત્તિને અનુભવી શકે છે કે કેમ તે અજ્ઞાત છે. અહીં અમે ઓસ્ટીયોબ્લાસ્ટિક કોશિકાઓ દ્વારા સ્રાવિત પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન ઇ 2 (પીજીઇ 2) ને સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ દ્વારા સહાનુભૂતિ પ્રવૃત્તિને અટકાવીને અસ્થિ રચનાને નિયંત્રિત કરવા માટે સંવેદનાત્મક ચેતામાં પીજીઇ 2 રીસેપ્ટર 4 (ઇપી 4) ને સક્રિય કરે છે. ઓસ્ટીયોબ્લાસ્ટ્સ દ્વારા સ્ત્રાવિત PGE2 વધે છે જ્યારે અસ્થિ ઘનતામાં ઘટાડો થાય છે, જેમ કે ઓસ્ટીયોપોરોટિક પ્રાણી મોડેલોમાં દર્શાવવામાં આવ્યું છે. સંવેદનાત્મક ચેતાનું અસ્થિભંગ હાડપિંજર અખંડિતતાને ખતમ કરે છે. ખાસ કરીને, સંવેદનાત્મક ચેતામાં EP4 જનીન અથવા ઓસ્ટીયોબ્લાસ્ટિક કોશિકાઓમાં સાયક્લોઓક્સિજેનેઝ - 2 (COX2) નો નોકઆઉટ પુખ્ત ઉંદરોમાં અસ્થિ વોલ્યુમને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે. સંવેદનાત્મક ડેનર્વેશન મોડેલોમાં સહાનુભૂતિ ટોન વધે છે, અને પ્રોપ્રાનોલોલ, એક β2- એડ્રેનેર્જિક વિરોધી, અસ્થિ નુકશાનને બચાવે છે. વધુમાં, સ્થાનિક રીતે PGE2 સ્તર વધારવા માટે SW033291 ના નાના અણુનું ઇન્જેક્શન, અસ્થિ રચનાને નોંધપાત્ર રીતે વેગ આપે છે, જ્યારે ઇપી 4 નોકઆઉટ ઉંદરોમાં અસર અવરોધિત થાય છે. આમ, અમે બતાવીએ છીએ કે PGE2 અસ્થિ હોમિયોસ્ટેસિસને નિયંત્રિત કરવા અને પુનર્જીવનને પ્રોત્સાહન આપવા માટે સંવેદનાત્મક ચેતાને મધ્યસ્થી કરે છે. |
58564850 | અમે ચાર યુરોપીયન પ્રદેશોમાં (પશ્ચિમ યુરોપ, સ્કેન્ડિનેવિયા, દક્ષિણ યુરોપ અને મધ્ય અને પૂર્વ યુરોપ) અંતમાં ડિપ્રેશન માટે માનસિક સ્વાસ્થ્ય સેવાઓના ઉપયોગની પ્રચલિતતા અને અંતર નક્કી કરવાનો અને તેની સાથે સંકળાયેલા સામાજિક-વસ્તીવિષયક, સામાજિક અને આરોગ્ય સંબંધિત પરિબળોની શોધ કરવાનો હેતુ રાખ્યો હતો. અમે યુરોપમાં આરોગ્ય, વૃદ્ધત્વ અને નિવૃત્તિ અંગેના સર્વેક્ષણના ડેટાના આધારે એક ક્રોસ-સેક્શનલ અભ્યાસ હાથ ધર્યો હતો. સહભાગીઓ યુરોપમાં રહેતા 28796 વ્યક્તિઓ (53% સ્ત્રીઓ, સરેરાશ વય 74 વર્ષ) ની વસતી આધારિત નમૂના હતા. ડિપ્રેશનના નિદાન અથવા સારવાર વિશેની માહિતીનો ઉપયોગ કરીને માનસિક સ્વાસ્થ્ય સેવાઓનો ઉપયોગ અંદાજવામાં આવ્યો હતો. પરિણામો સમગ્ર નમૂનામાં અંતમાં જીવનની ડિપ્રેશનની પ્રચલિતતા 29% હતી અને દક્ષિણ યુરોપમાં (35%) સૌથી વધુ હતી, ત્યારબાદ મધ્ય અને પૂર્વીય યુરોપ (32%), પશ્ચિમ યુરોપ (26%) અને સ્કેન્ડિનેવિયામાં સૌથી નીચો (17%). ડિપ્રેશન સાથે સૌથી વધુ મજબૂત સંબંધ ધરાવતા પરિબળો ક્રોનિક રોગોની કુલ સંખ્યા, પીડા, દૈનિક જીવનની સાધન પ્રવૃત્તિઓમાં મર્યાદાઓ, પકડની શક્તિ અને જ્ઞાનાત્મક ક્ષતિ હતી. માનસિક સ્વાસ્થ્ય સેવાઓના ઉપયોગમાં તફાવત 79% હતો. નિષ્કર્ષ અમે સૂચવીએ છીએ કે અંતમાં જીવનના ડિપ્રેશનના ભારને ઘટાડવા માટે હસ્તક્ષેપો એવા વ્યક્તિઓ પર લક્ષિત થવો જોઈએ જે ક્રોનિક સોમેટિક કોમોર્બિડીટીઝથી પ્રભાવિત હોય છે અને માનસિક અને શારીરિક કાર્યમાં મર્યાદિત હોય છે. વૃદ્ધ વયસ્કોની મદદ મેળવવા, માનસિક બીમારીને દૂર કરવા અને સામાન્ય પ્રેક્ટિશનરોને શિક્ષિત કરવા માટે પ્રોત્સાહન માનસિક સ્વાસ્થ્ય સેવાઓના ઉપયોગમાં તફાવત ઘટાડવામાં મદદ કરી શકે છે. |
63858430 | સર્વેક્ષણમાં બિનપ્રતિભાવ માટે બહુવિધ અપરાધ અમારા પુસ્તક સંગ્રહમાં ઉપલબ્ધ છે. ઓનલાઇન ઍક્સેસ તેને જાહેર તરીકે સેટ કરવામાં આવી છે જેથી તમે તેને તરત જ ડાઉનલોડ કરી શકો. અમારા પુસ્તક સર્વર્સ બહુવિધ સ્થળોએ હોસ્ટ કરે છે, તમને આ જેવી કોઈપણ પુસ્તકો ડાઉનલોડ કરવા માટે સૌથી ઓછા લેટન્સી સમયની મંજૂરી આપે છે. ફક્ત કહ્યું, સર્વેક્ષણમાં નોન-રિસ્પોન્સ માટે બહુવિધ અપરાધ સર્વત્ર વાંચવા માટે કોઈપણ ઉપકરણો સાથે સુસંગત છે. |
67045088 | ડાઇપેપ્ટાઇડિલ પેપ્ટાડાઝ DPP4 (CD26) દ્વારા મધ્યસ્થી કરાયેલા કેમોકીન્સના અનુવાદ પછીના ફેરફારને લિમ્ફોસાઇટ ટ્રાફિકને નકારાત્મક રીતે નિયંત્રિત કરવા માટે દર્શાવવામાં આવ્યું છે, અને તેના નિષેધ કાર્યકારી કેમોકીન CXCL10 ને જાળવી રાખીને ટી સેલ સ્થળાંતર અને ટ્યુમર રોગપ્રતિરક્ષાને વધારે છે. હેપેટોસેલ્યુલર કાર્સિનોમા અને સ્તન કેન્સરનાં પૂર્વ-ક્લિનિકલ મોડેલોમાં તે પ્રારંભિક તારણોને વિસ્તૃત કરીને, અમે એક અલગ પદ્ધતિ શોધી કાઢી છે જેના દ્વારા ડીપીપી 4 નું નિષેધ એન્ટિ-ટ્યુમર પ્રતિસાદોમાં સુધારો કરે છે. ડીપીપી 4 ઇન્હિબિટર સીટાગ્લિપ્ટિનના સંચાલનથી કેમોકિન સીસીએલ 11 ની ઉચ્ચ સાંદ્રતા અને સોલિડ ગાંઠોમાં ઇઓસિનોફિલ્સના વધતા સ્થળાંતરને પરિણામે. લિમ્ફોસાયટ્સની અછતવાળા ઉંદરોમાં સુધારેલ ટ્યુમર નિયંત્રણ જાળવવામાં આવ્યું હતું અને ઇઓસિનોફિલ્સના ઘટાડા અથવા ડિગ્રેન્યુલેશન ઇન્હિબિટર્સ સાથે સારવાર પછી તેને નાબૂદ કરવામાં આવ્યું હતું. અમે વધુમાં દર્શાવ્યું હતું કે એલાર્મિન આઇએલ -33 ની ટ્યુમર-સેલ અભિવ્યક્તિ ઇઓસિનોફિલ-મધ્યસ્થિત એન્ટિ-ટ્યુમર પ્રતિસાદ માટે જરૂરી અને પૂરતી હતી અને આ પદ્ધતિ ચેકપોઇન્ટ-અવરોધક ઉપચારની અસરકારકતામાં ફાળો આપે છે. આ તારણો IL- 33 અને ઇઓસિનોફિલ- મધ્યસ્થીવાળા ટ્યુમર નિયંત્રણમાં સમજ આપે છે, જ્યારે DPP4 ઇમ્યુનોરેગ્યુલેશનની અંતર્ગત પદ્ધતિઓ અવરોધિત થાય છે. ઇઓસિનોફિલ્સ મુખ્યત્વે એલર્જી સેટિંગ્સમાં વર્ણવવામાં આવ્યા છે પરંતુ રોગપ્રતિકારકતાના અન્ય પાસાઓમાં સામેલ હોવાના કારણે તે વધુને વધુ પ્રશંસા કરવામાં આવે છે. આલ્બર્ટ અને સહકર્મીઓ મૂસ ગાંઠોમાં ઇઓસિનોફિલ્સની ભરતીને સરળ બનાવવા માટે ડિપેપ્ટાઇડિલ પેપ્ટાડાઝ ડીપીપી 4 ના ક્લિનિકલી મંજૂર અવરોધકનો ઉપયોગ કરે છે, જ્યાં તેઓ ગાંઠના વિનાશમાં આવશ્યક છે. |
67787658 | ગ્લિયોબ્લાસ્ટોમા મલ્ટીફોર્મ (જીબીએમ) એ સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની જીવલેણ દુર્ભાવના છે, જે સામાન્ય રીતે કેમોરેઝિસ્ટન્સ સાથે સંકળાયેલી હોય છે. આલ્કિલિલેટીંગ એજન્ટ ટેમોઝોલોમાઇડ (ટીએમઝેડ) એ ફ્રન્ટ-લાઇન કેમોથેરાપ્યુટિક એજન્ટ છે અને તે પ્રતિકાર પર તીવ્ર અભ્યાસોમાંથી પસાર થયું છે. આ અભ્યાસોમાં અસંગતતાની મરામત જનીન અપરેગ્યુલેશન, એબીસી-લક્ષિત ડ્રગ ઇફ્લક્સ અને સેલ ચક્રમાં ફેરફારની જાણ કરવામાં આવી છે. TMZ દ્વારા સેલ ચક્ર બંધ થવાનું કારણ બને છે તે પદ્ધતિ સારી રીતે સ્થાપિત નથી. ટીએમઝેડ-પ્રતિરોધક જીબીએમ કોશિકાઓ માઇક્રોઆરએનએ (મીઆરએનએ) અને એક્ઝોસોમ્સ સાથે જોડાયેલી છે. સેલ ચક્ર miRNA એરેએ TMZ- પ્રતિરોધક GBM સેલ લાઇન્સ અને પ્રાથમિક ગોળાઓમાંથી એક્ઝોસોમ્સમાં જ અલગ miRNAs ની ઓળખ કરી. અમે miRs ને miR-93 અને -193 સુધી સંકુચિત કરી અને કોમ્પ્યુટેશનલ વિશ્લેષણમાં બતાવ્યું કે તેઓ સાયક્લિન ડી 1 ને લક્ષ્ય બનાવી શકે છે. કારણ કે સાયક્લિન ડી 1 સેલ ચક્રની પ્રગતિના મુખ્ય નિયમનકાર છે, અમે કારણ-અસરના અભ્યાસો કર્યા અને સાયક્લિન ડી 1 અભિવ્યક્તિમાં એમઆઇઆર -93 અને -193 ની નિસ્તેજ અસરો દર્શાવી. આ બે miRs એ સેલ ચક્રની શાંતતામાં પણ ઘટાડો કર્યો અને ટીએમઝેડ માટે પ્રતિકાર ઉત્પન્ન કર્યો. એકસાથે લેવામાં આવે તો, અમારા ડેટા એક એવી પદ્ધતિ પ્રદાન કરે છે જેના દ્વારા જીબીએમ કોશિકાઓ ટીએમઝેડ-પ્રેરિત પ્રતિકારને સાયક્લિન ડી 1 ના માઇઆરએનએ લક્ષ્યીકરણ દ્વારા પ્રદર્શિત કરી શકે છે. આ ડેટા miRNA, એક્ઝોસોમલ અને સેલ ચક્રના બિંદુઓ પર રસાયણ પ્રતિકારને રિવર્સ કરવા માટે સંખ્યાબંધ ઉપચારાત્મક અભિગમો પૂરા પાડે છે. |
70439309 | સમય પસંદગી 8. ખર્ચ-અસરકારકતા વિશ્લેષણમાં અનિશ્ચિતતાને પ્રતિબિંબિત કરવી ખર્ચ-અસરકારકતા અભ્યાસ અને પરિણામોની જાણ કરવી પરિશિષ્ટ A: સંદર્ભ કેસ માટે ભલામણોનો સારાંશ પરિશિષ્ટ B: ન્યુરલ ટ્યુબ ખામીને રોકવા માટેની વ્યૂહરચનાઓની ખર્ચ-અસરકારકતા પરિશિષ્ટ C: પુખ્ત વયના લોકોમાં કોલેસ્ટરોલ ઘટાડવા માટે આહાર અને ફાર્માકોલોજિકલ ઉપચારની ખર્ચ-અસરકારકતા ૧. આરોગ્યમાં સંસાધન ફાળવણી માટે માર્ગદર્શિકા તરીકે ખર્ચ-અસરકારકતા વિશ્લેષણઃ ભૂમિકાઓ અને મર્યાદાઓ ખર્ચ-અસરકારકતા વિશ્લેષણના સૈદ્ધાંતિક પાયા 3. ખર્ચ-અસરકારકતા વિશ્લેષણનું માળખું અને ડિઝાઇનિંગ પરિણામોની ઓળખ અને મૂલ્યાંકન આરોગ્ય કાર્યવાહીની અસરકારકતાનું મૂલ્યાંકન કરવું ખર્ચ-અસરકારકતા વિશ્લેષણમાં અંદાજિત ખર્ચ 7. |
71625969 | સારાંશ પૃષ્ઠભૂમિઃ છેલ્લા 20 વર્ષોમાં અસંખ્ય રોગચાળાના અભ્યાસોએ દારૂના વપરાશ અને વિવિધ રોગની સ્થિતિ સાથે સંબંધ રાખ્યો છેઃ એકંદર મૃત્યુદર, ધમનીય સ્ક્લેરોટિક વાહિની રોગો, હાયપરટેન્શન, કેન્સર, પેપ્ટીક અલ્સર, શ્વસન ચેપ, પિત્તનામાં પત્થરો, કિડની પત્થરો, વય-સંબંધિત મેક્યુલર અધોગતિ, અસ્થિ ઘનતા અને જ્ઞાનાત્મક કાર્ય. પદ્ધતિઓ: આ લેખોની સમીક્ષા કરવાથી જાણવા મળે છે કે આ દરેક અભ્યાસોમાં વિવિધ સ્તરે દારૂ પીનારા લોકો અને ન પીનારા લોકોના પરિણામોની તુલના કરવામાં આવી છે. પરિણામો: દરેક વિશ્લેષણમાં યુ- આકાર અથવા જે- આકારના વળાંકની ઓળખ કરવામાં આવી છે, જે ત્યાગ કરનારાઓની તુલનામાં આપેલ રોગની સ્થિતિ માટે ઘટાડેલા સંબંધિત જોખમની છે. મધ્યમ પીવાના સ્પષ્ટ વ્યાખ્યા સ્પષ્ટ થાય છેઃ પુરુષો માટે તે દિવસ દીઠ 2 થી 4 પીણાંથી વધુ ન હોવી જોઈએ, અને સ્ત્રીઓ માટે તે દિવસ દીઠ 1 થી 2 પીણાંથી વધુ ન હોવી જોઈએ. નિષ્કર્ષઃ આલ્કોહોલ પોતે હાઇ-ડેન્સિટી લિપોપ્રોટીન કોલેસ્ટ્રોલના સ્તર પર અને પ્લેટલેટ એગ્રીગ્રેશનને અટકાવવા પર ફાયદાકારક અસરો ધરાવે છે. વાઇન, ખાસ કરીને લાલ વાઇન, માં ફેનોલિક સંયોજનોના ઉચ્ચ સ્તર હોય છે જે બહુવિધ બાયોકેમિકલ સિસ્ટમો પર અનુકૂળ અસર કરે છે, જેમ કે ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન કોલેસ્ટ્રોલ, એન્ટીoxકિસડન્ટ પ્રવૃત્તિમાં વધારો, પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ અને એન્ડોથેલિયલ એડહેશનમાં ઘટાડો, કેન્સર સેલની વૃદ્ધિને દબાવવી, અને નાઇટ્રિક ઓક્સાઇડના ઉત્પાદનને પ્રોત્સાહન. |
72180760 | કેન્સરનાં દર્દીઓના સાથીઓ દ્વારા ડૉક્ટર-દર્દી સંચાર પર થતી અસરની ડોકટરોની ધારણાઓ નક્કી કરવા માટે, કુલ 21 ઓન્કોલોજિસ્ટની વસ્તીમાંથી 12 ઓન્કોલોજિસ્ટ (6 તબીબી, 4 સર્જિકલ અને 2 કિરણોત્સર્ગ) સાથે અર્ધ-સંરચિત ઇન્ટરવ્યુ લેવામાં આવ્યા હતા. ડોકટરોએ અંદાજ લગાવ્યો કે તેમના દર્દીઓમાંના ત્રણ-ચતુર્થાંશ લોકો તેમની સાથે સલાહ માટે સાથીઓ લાવ્યા હતા અને જણાવ્યું હતું કે આ સલાહ ડૉક્ટર માટે વધુ જટિલ હતી. સાથીદારોના વર્તન વર્ચસ્વથી વર્ચસ્વથી નિષ્ક્રિય નોંધ લેવા સુધી બદલાય છે, અને સાથીદારો જે યુવાન વ્યાવસાયિક પુરુષો અથવા વૃદ્ધ મહિલાઓ હતા જેઓ તેમના પતિઓની સાથે હતા તેઓ સૌથી વધુ હકારાત્મક હતા અને સૌથી વધુ પ્રશ્નો પૂછ્યા હતા. તબીબી મુલાકાતો દરમિયાન તમામ શક્ય સંયોજનો જોવા મળ્યા હતા. ડોકટરોએ જોયું કે સાથીઓ અને દર્દીઓ પાસે ઘણીવાર જુદા જુદા એજન્ડા હોય છે અને તેમના લિંગ અનુસાર સાથીઓના વર્તનમાં તફાવતો નોંધ્યા છે અને તેઓ ગ્રામીણ અથવા શહેરી વિસ્તારોમાં રહે છે. |
74137632 | આ કાગળમાં લિથુઆનિયા, હંગેરી અને રોમાનિયામાં વસતીના સ્વાસ્થ્યમાં ફેરફાર પર તબીબી સંભાળમાં પરિવર્તનની સંભવિત અસરની તપાસ કરવામાં આવી છે, જેમાં પશ્ચિમ જર્મનીની સરખામણી કરવામાં આવી છે. અમે ચોક્કસ કારણોથી મૃત્યુની વિભાવનાનો ઉપયોગ કર્યો છે જે સમયસર અને અસરકારક આરોગ્ય સંભાળની હાજરીમાં થવી જોઈએ નહીં (સંવેદનશીલ મૃત્યુદર) અને 1980/81 થી 1988 અને 1992 થી 1997 સુધીના સમયગાળા માટે જન્મથી 75 વર્ષની વય વચ્ચેના જીવનની અપેક્ષામાં ફેરફારો માટે આ શરતોથી મૃત્યુદરમાં ફેરફારોના યોગદાનની ગણતરી કરી છે [e (0-75) ]. પશ્ચિમ જર્મનીમાં જીવનની અપેક્ષામાં સતત સુધારો થયો છે (પુરુષોઃ 2.7 વર્ષ, સ્ત્રીઓઃ 1.6 વર્ષ). તેનાથી વિપરીત, અન્ય દેશોમાં લાભ પ્રમાણમાં નાનો હતો, સિવાય કે હંગેરિયન મહિલાઓમાં, જેમણે 1.3 વર્ષનો લાભ મેળવ્યો હતો. રોમાનિયન પુરુષો 1.3 વર્ષ ગુમાવ્યા. 1980ના દાયકામાં, શિશુ મૃત્યુદરમાં ઘટાડો થતાં તમામ દેશોમાં અસ્થાયી જીવનકાળમાં સુધારો થયો છે, જે લગભગ એક ક્વાર્ટરથી અડધા વર્ષનો છે. આમાંથી અડધાથી વધુને અનુકૂળ પરિસ્થિતિઓને આભારી હોઈ શકે છે. વૃદ્ધાવસ્થામાં, જર્મનીમાં 40 વર્ષથી વધુ ઉંમરના લોકોમાં અને હંગેરીમાં ઓછી હદ સુધી, મૃત્યુદરમાં ઘટાડો થયો છે, જ્યારે રોમાનિયામાં અપેક્ષિત આયુષ્યમાં ઘટાડો થયો છે. 1990ના દાયકામાં શિશુ મૃત્યુદરમાં સુધારો લિટુઆનિયા અને હંગેરીમાં અપેક્ષિત આયુષ્યમાં નોંધપાત્ર યોગદાન આપવાનું ચાલુ રાખ્યું હતું, પરંતુ જર્મની અને રોમાનિયામાં તેની અસર ઓછી હતી. પુખ્ત વયના લોકોમાં, અનુકૂળ મૃત્યુદરમાં સુધારાએ હંગેરિયન અને પશ્ચિમ જર્મનોને લાભ આપવાનું ચાલુ રાખ્યું. લિથુઆનિયામાં, અસ્થાયી જીવનની અપેક્ષિતતામાં બે તૃતીયાંશ સુધીનો વધારો ઇસ્કેમિક હૃદય રોગથી મૃત્યુદરમાં ઘટાડો થયો હતો, જ્યારે તબીબી સંભાળની નકારાત્મક અસર થઈ હોવાનું જણાય છે. રોમાનિયન પુરુષો અને સ્ત્રીઓએ અનુકૂળ મૃત્યુદરમાં વધારો અનુભવ્યો હતો જેણે જીવનની અપેક્ષિતતામાં કુલ નુકશાનના અડધા ભાગમાં ફાળો આપ્યો હતો. અમારા તારણો સૂચવે છે કે છેલ્લા 20 વર્ષોમાં તબીબી સંભાળમાં પરિવર્તનોએ પસંદગીના મધ્ય અને પૂર્વીય યુરોપિયન દેશોમાં મૃત્યુદરમાં ફેરફાર પર હકારાત્મક તેમજ નકારાત્મક અસર કરી છે. |
74701974 | મહિલા ઇન્ટરએજન્સી એચઆઇવી સ્ટડીમાં અત્યાર સુધીની સૌથી મોટી યુ. એસ. કોહર્ટનો સમાવેશ થાય છે જે હ્યુમન ઇમ્યુનોડેફિસીયન્સી વાયરસ (એચઆઇવી) -સેરોપોઝિટિવ મહિલાઓ (એન = 2,058) ની સરખામણીમાં સેરોનેગેટિવ મહિલાઓ (એન = 568) ની સરખામણી કરે છે. પદ્ધતિ, તાલીમ અને ગુણવત્તા ખાતરી પ્રવૃત્તિઓ વર્ણવવામાં આવે છે. અભ્યાસ પૉપ |
75636923 | મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમનું નિદાન ત્યારે કરવામાં આવે છે જ્યારે નીચેના ત્રણ અથવા વધુ માપદંડો પૂર્ણ થાય છેઃ પેટની સ્થૂળતા (પુરુષોમાં 102 સે. મી. થી વધુ અને સ્ત્રીઓમાં 88 સે. મી. થી વધુ કમર પરિમિતિ); 150 એમજી / ડીએલ અથવા તેથી વધુનું હાઇપરટ્રિગ્લાઇસેરીડેમિયા; પુરુષોમાં 40 એમજી / ડીએલ અથવા સ્ત્રીઓમાં 50 એમજી / ડીએલ કરતા ઓછી હાઇ-ડેન્સિટી લિપોપ્રોટીન (એચડીએલ) કોલેસ્ટરોલનું સ્તર; 130/85 એમએમ એચજી અથવા તેથી વધુનું બ્લડ પ્રેશર; અથવા ઓછામાં ઓછા 110 એમજી / ડીએલનું ઉપવાસ ગ્લુકોઝ. મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ ધરાવતા વ્યક્તિઓમાં ડાયાબિટીસ અને રક્તવાહિની રોગ વિકસાવવાની અન્ય લોકો કરતા વધુ શક્યતા હોય છે અને તમામ કારણો (અને ખાસ કરીને રક્તવાહિની રોગથી) થી મૃત્યુદર વધે છે. સંશોધકોએ 1988થી 1994 સુધી ત્રીજા રાષ્ટ્રીય આરોગ્ય અને પોષણ પરીક્ષા સર્વેક્ષણમાં ભાગ લેનારા 20 વર્ષ કે તેથી વધુ ઉંમરના 8814 પુરુષો અને સ્ત્રીઓના ડેટાનું વિશ્લેષણ કરીને યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં સિન્ડ્રોમના વ્યાપને નક્કી કરવાનો પ્રયાસ કર્યો. આ બિન-સંસ્થાકીય નાગરિક અમેરિકન વસ્તીના નમૂનાના ક્રોસ-સેક્શનલ હેલ્થ સર્વે છે. મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમનું કુલ વય-સમાયોજિત પ્રચલિતતા 23. 7% હતી. 20 થી 29 વર્ષની વયના લોકોમાં 6.7% થી વધારીને 70 વર્ષ અને તેથી વધુ વયના લોકોમાં 42% સુધી પહોંચ્યો. સંયુક્ત વંશીય જૂથો માટે પ્રચલિત દરમાં લિંગ સંબંધિત વર્ચ્યુઅલ રીતે કોઈ તફાવત ન હતો. મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ મેક્સીકન અમેરિકનોમાં સૌથી વધુ પ્રચલિત હતું અને સફેદ, આફ્રિકન અમેરિકનો અને "અન્ય" માં સૌથી ઓછું પ્રચલિત હતું. આફ્રિકન અમેરિકનો અને મેક્સીકન અમેરિકનો બંનેમાં, સ્ત્રીઓમાં પુરુષો કરતાં વધુ પ્રચલિત દર હતા. વર્ષ 2000થી યુ. એસ. ની વસતી ગણતરીના આંકડાઓ અને વય-વિશિષ્ટ પ્રચલિત દરના આધારે, 47 મિલિયન યુ. એસ. રહેવાસીઓને મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ છે. મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમના પ્રચલિતતાને ધ્યાનમાં રાખીને મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમના સીધા તબીબી ખર્ચનો અંદાજ કાઢવો મહત્વપૂર્ણ લાગે છે. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, નિર્ણાયક કારણો અયોગ્ય પોષણ અને અપૂરતી શારીરિક પ્રવૃત્તિ છે, જે યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં સ્થૂળતાને નિયંત્રિત કરવા અને શારીરિક પ્રવૃત્તિને પ્રોત્સાહિત કરવાના મહત્વ પર ભાર મૂકે છે. |
76463821 | ગર્ભધારણ પહેલાની સંભાળ (પીસીસી) અને કડક પેરીકોન્સેપ્શનલ ગ્લાયકેમિક નિયંત્રણ બંનેનો ઉપયોગ પ્રકાર 1 અથવા પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસ (ડીએમ) ધરાવતી સ્ત્રીઓના સંતાનમાં જન્મજાત જન્મજાત ખામીના જોખમને ઘટાડવા માટે થાય છે. આ વિકૃતિઓ મોટા પ્રમાણમાં નબળા પેરીકોન્સેપ્શનલ નિયંત્રણને આભારી છે. આ અભ્યાસમાં 1970 થી 2000 સુધી પ્રકાશિત થયેલા ડીએમ સાથેની સ્ત્રીઓમાં પીસીસીના પ્રકાશિત અભ્યાસોના મેટા- વિશ્લેષણ દ્વારા પીસીસીનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવ્યું હતું. બે સમીક્ષાકર્તાઓએ સ્વતંત્ર રીતે ડેટાને અસ્પષ્ટ કર્યો હતો અને રેન્ડમ ઇફેક્ટ્સ મોડેલનો ઉપયોગ કરીને યોગ્ય અભ્યાસોમાંથી મોટા અને નાના વિકૃતિઓના દર અને સંબંધિત જોખમ (આરઆર) એકત્રિત કરવામાં આવ્યા હતા. ગ્લાયકોસાઈલેટેડ હિમોગ્લોબિનના પ્રારંભિક પ્રથમ ત્રિમાસિક મૂલ્યો નોંધાયા હતા. આઠ પૂર્વવર્તી અને આઠ ભવિષ્યલક્ષી અભ્યાસનો સમાવેશ કરવામાં આવ્યો હતો; તેઓ યુરોપ, યુનાઇટેડ કિંગડમ, યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સ અને ઇઝરાયેલમાં હાથ ધરવામાં આવ્યા હતા. મોટાભાગના સહભાગીઓમાં પ્રકાર 1 ડીએમ હતા, પરંતુ ત્રણ અભ્યાસોમાં પ્રકાર 2 ડીએમ ધરાવતી સ્ત્રીઓ સામેલ હતી. પીસીસી આપવામાં આવેલી મહિલાઓ અન્ય કરતાં સરેરાશ 2 વર્ષ મોટી હોય છે. પીસીસીની પદ્ધતિઓ તદ્દન વૈવિધ્યસભર હતી, જોકે મોટાભાગના કેન્દ્રોએ નબળા ગ્લાયકેમિક નિયંત્રણ સાથે સંકળાયેલા ગર્ભાવસ્થાના જોખમો વિશે કેટલીક માતૃત્વ શિક્ષણ પ્રદાન કર્યું હતું. સાત અભ્યાસોમાં પ્રારંભિક ગર્ભાવસ્થાના ગ્લાયકોસાઈલેટેડ હિમોગ્લોબિન મૂલ્યોની જાણ કરવામાં આવી હતી, પીસીસી દર્દીઓમાં સરેરાશ સ્તરો સતત નીચા હતા. 2104 સંતાનોમાં, પીસીસી જૂથમાં મુખ્ય અને નાના વિકૃતિઓ માટેનું એકંદર દર 2. 4% હતું અને પીસીસી પ્રાપ્તકર્તાઓમાં 7. 7% ન હતું, જે 0. 32 ની એકંદર આરઆર માટે છે. 2651 સંતાનોમાં, પીસીસી જૂથમાં મુખ્ય વિકૃતિઓ ઓછી પ્રચલિત હતી (2. 1 વિરુદ્ધ 6. 5%; પૂલ RR = 0. 36) જ્યારે માત્ર ભવિષ્યલક્ષી અભ્યાસોનું વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું અને એવા અભ્યાસોમાં જ્યાં શિશુ પરીક્ષકો માતાની પીસીસી સ્થિતિથી અજાણ હતા ત્યારે તુલનાત્મક પરિણામો પ્રાપ્ત થયા હતા. મોટા વિકૃતિઓનું સૌથી ઓછું જોખમ એક અભ્યાસમાં હતું જેમાં પીસીસી પ્રાપ્તકર્તાઓને ફોલિક એસિડ પેરિકન્સેપ્ટલી આપવામાં આવ્યું હતું; આરઆર 0. 11 હતું. આ મેટા- વિશ્લેષણ, જેમાં બંને પૂર્વવર્તી અને ભવિષ્યના અભ્યાસોનો સમાવેશ થાય છે, તે દર્શાવે છે કે પીસીસીની સ્થાપના ડીએમ સાથેની સ્ત્રીઓના સંતાનમાં જન્મજાત અસાધારણતાના નોંધપાત્ર રીતે નીચા જોખમ સાથે સંકળાયેલી છે. પીસીસી પ્રાપ્તકર્તાઓમાં પ્રથમ ત્રિમાસિકમાં ઘટાડેલા જોખમને ગ્લાયકોસાઈલેટેડ હિમોગ્લોબિનના નોંધપાત્ર રીતે નીચા મૂલ્યો સાથે કરવામાં આવ્યા હતા. |
79231308 | કૅપ્લાન- મેયર અંદાજ અનુસાર, 90 દિવસમાં ઊંડા નસ થ્રોમ્બોસિસ અથવા પલ્મોનરી એમ્બોલિઝમથી મુક્ત થવાની સંભાવના અનુક્રમે 94. 1 ટકા (95 ટકા વિશ્વાસ અંતરાલ, 92. 5 થી 95. 4 ટકા) અને 90. 6 ટકા (95 ટકા વિશ્વાસ અંતરાલ, 88. 7 થી 92. 2 ટકા) હતી (પી 0. 001). કમ્પ્યુટર ચેતવણીએ ઊંડા નસ થ્રોમ્બોસિસ અથવા પલ્મોનરી એમ્બોલિઝમના જોખમને 41 ટકા ઘટાડ્યું હતું (હૅઝાર્ડ રેશિયો, 0.59; 95 ટકા વિશ્વાસ અંતરાલ, 0.43 થી 0.81; પી 0.001). નિષ્કર્ષ કમ્પ્યુટર-એલર્ટ પ્રોગ્રામનો ઉપયોગ ડોકટરોના પ્રોફીલેક્સીસના ઉપયોગમાં વધારો થયો છે અને જોખમમાં રહેલા હોસ્પિટલમાં દાખલ દર્દીઓમાં ઊંડા નસ થ્રોમ્બોસિસ અને પલ્મોનરી એમ્બોલિઝમના દરમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થયો છે. સંપાદકીય ટિપ્પણી: મોટાભાગની હોસ્પિટલોએ દવાઓની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ અથવા સંભવિત અવેજીઓ, તેમજ સંભાળની ગુણવત્તા સુધારવા અને ખર્ચ ઘટાડવા માટે રચાયેલ અન્ય પગલાં વિશે ડોકટરોને ચેતવણી આપવા માટે ઇલેક્ટ્રોનિક સિસ્ટમ્સ અપનાવી છે. આ લેખકોએ આ અભિગમને એક પગલું આગળ વધાર્યું હતું, જેમણે મૂલ્યાંકન કર્યું હતું કે શું ડોકટરોને જાણ કરવી કે તેમના દર્દીઓને નસમાં થ્રોમ્બોએમ્બોલીઝમ માટે વધેલા જોખમ પર હતા તે ઊંડા નસ થ્રોમ્બોસિસ અથવા પલ્મોનરી એમ્બોલીઝમની ઘટનાને ઘટાડશે. આ પૂર્વધારણા એ હતી કે ફક્ત ડૉક્ટરને જાણ કરવાથી યોગ્ય પ્રોફીલેક્ટીક પગલાંનો ઉપયોગ વધશે. મોટા શસ્ત્રક્રિયા (સામાન્ય એનેસ્થેસિયાની જરૂર હોય તેવી કોઈ પણ વસ્તુ તરીકે વ્યાખ્યાયિત), કેન્સર અને 75 વર્ષથી વધુ ઉંમરના જોખમી પરિબળોમાં સામેલ હતા, જેમાંથી દરેક વારંવાર યુરોલોજી વસ્તીને લાગુ પડે છે. વાસ્તવમાં, હસ્તક્ષેપ જૂથમાં 13% થી વધુ દર્દીઓને જનનાંગોના કેન્સરનું જાણીતું નિદાન હતું. કમ્પ્યુટર ચેતવણીએ 41% દ્વારા ઊંડા નસ થ્રોમ્બોસિસ અથવા પલ્મોનરી એમ્બોલિઝમનું જોખમ ઘટાડ્યું હતું. આ અભ્યાસમાંથી 2 પાઠ છે જે યુરોલોજિસ્ટ્સ શીખી શકે છે. પ્રથમ, ઘણા યુરોલોજી દર્દીઓ નસ થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમ માટે વધેલા જોખમમાં છે અને યોગ્ય પ્રોફીલેક્સીસનો ઉપયોગ કરવો જોઈએ. વધુમાં, જોકે કોમ્પ્યુટર ચેતવણી સિસ્ટમો ક્યારેક તો ઘુસણખોરી લાગે છે, ક્લિનિક્સ વધુ અને વધુ તેમને જોવાની અપેક્ષા રાખી શકે છે જો ત્યાં વધુ દસ્તાવેજીકરણ છે કે તેઓ સંભાળની ગુણવત્તામાં સુધારો કરે છે. |
79696454 | બેકગ્રાઉન્ડઃ ટી સેલ આધારિત બાયસ્પેસિફિક એજન્ટોએ હેમેટોલોજિકલ કેન્સરમાં પ્રવૃત્તિ દર્શાવી છે, પરંતુ સોલિડ ટ્યુમર અસરકારકતા અસ્પષ્ટ રહે છે. IMCgp100 એ બાયસ્પેસિફિક બાયોલોજિકલ છે જેમાં gp100 માટે વિશિષ્ટ સંબંધીત TCR અને એન્ટિ- સીડી 3 એસસીએફવીનો સમાવેશ થાય છે. વિટ્રોમાં, IMCgp100 gp100+ મેલાનોમા કોશિકાઓને જોડે છે, જેનાથી સાયટોટોક્સિસિટીનું રીડાયરેક્શન થાય છે અને શક્તિશાળી રોગપ્રતિકારક અસરો ઉત્પન્ન થાય છે. પદ્ધતિઓ: તબક્કો I એ એચએલએ-એ2+ દર્દીઓમાં અદ્યતન મેલાનોમા સાથે હાથ ધરવામાં આવ્યો હતો, એમટીડી વ્યાખ્યાયિત કરવા માટે 3+3 ડિઝાઇનનો ઉપયોગ કરીને. સુરક્ષા, ફેક અને અસરકારકતાનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે પીટીને IMCgp100 (iv) સાથે સાપ્તાહિક (QW, Arm 1) અથવા દૈનિક (4QD3W, Arm 2) સારવાર આપવામાં આવી હતી. ભલામણ કરેલ તબક્કો 2 (RP2D- QW) ની પદ્ધતિ વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવી હતી. પરિણામો: PHI ડોઝ એસ્કેલેશનમાં 31 લોકોને 5ng/kgથી 900ng/kg સુધીની ડોઝ આપવામાં આવી હતી. 1 હાથમાં gr 3 અથવા 4 ની હાયપોટેન્શનની માત્રા- મર્યાદિત ઝેરી અસર જોવા મળી હતી અને તે પેરિફેરલ લિમ્ફોસાયટ્સની ત્વચા અને ગાંઠમાં ઝડપી ટ્રાફિક સાથે સંકળાયેલી હતી. એમટીડી 600 એનજી/કિલો ક્યુડબલ્યુ નક્કી કરવામાં આવી હતી. આઇએમસીજીપી 100 પાસે આશરે ડોઝ- પ્રમાણસર પ્રોફાઇલ છે, જેમાં આરપી 2 પર પ્લાઝ્મા ટી 1 / 2 5-6 કલાક છે. |
80109277 | © જોઆના મોનક્રિફ 2013. બધા અધિકારો અનામત છે. એન્ટિસાઇકોટિક્સના ઇતિહાસનો પડકારરૂપ પુનરાવર્તન, તે કેવી રીતે ન્યુરોલોજીકલ ઝેરમાંથી જાદુઈ ઉપચારમાં રૂપાંતરિત કરવામાં આવ્યા હતા, તેમના લાભો અતિશયોક્તિભર્યા હતા અને તેમની ઝેરી અસરો ઘટાડી અથવા અવગણવામાં આવી હતી. |
82665667 | [Ca 2+ ]i (એટલે કે, સી. સી. સી. ]i ની અદ્યતન શોધ માટે ઓપ્ટિકલ ફાઇબર આધારિત નેનોબાયોસેન્સર સબ- પ્લાઝ્મા મેમ્બ્રેન માઇક્રોડોમેઇન્સમાં પરિવર્તન (એક જીવંત સરળ સ્નાયુ કોષ અને એક જીવંત કાર્ડિયોમ્યોસાઇટમાં) ને ચાંદીના કોટિંગ દ્વારા સફળતાપૂર્વક તૈયાર કરવામાં આવ્યું હતું અને પછી કેલ્શિયમ ગ્રીન- 1 ડેક્સ્ટ્રાન, કેલ્શિયમ આયન સંવેદનશીલ રંગને નેનોપ્રોબના ડિસ્ટલ અંત પર સ્થિર કરવામાં આવ્યો હતો. આ નેનોબાયોસેન્સર નેનોમોલર રેન્જમાં અતિ નીચા અને સ્થાનિક ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર કેલ્શિયમ આયન સાંદ્રતાનું નિદાન કરવામાં સક્ષમ હતું, જે એક જીવંત કોષમાં મુક્ત સાયટોસોલિક કેલ્શિયમ આયનનું શારીરિક સ્તર છે. પ્રતિભાવ સમય મિલિસેકન્ડથી ઓછો હતો, જે કેલ્શિયમ આયન માઇક્રોડોમેન્સ સાથે સંકળાયેલ ક્ષણિક પ્રાથમિક કેલ્શિયમ આયન સિગ્નલિંગ ઇવેન્ટ્સને શોધી શકે છે. ઉચ્ચ પોટેશિયમ બફર સોલ્યુશન અને નોરેપિનિફ્રાઇન સોલ્યુશન જેવા ઉત્તેજકોની અસરોની પણ તપાસ કરવામાં આવી હતી. પરિણામી સિસ્ટમ એકલ કોષના સ્તરે ઇન વિવો અને રીઅલ-ટાઇમ સેન્સિંગ/ડાયગ્નોસ્ટિક્સ માટે અદ્યતન નેનો-ડાયગ્નોસ્ટિક પ્લેટફોર્મના વિકાસને મોટા પ્રમાણમાં સરળ બનાવી શકે છે. |
Subsets and Splits