Dataset Viewer
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21734923 | Les tumeurs neuro-ectodermiques primitives appartiennent à la famille des tumeurs sarcomateuses d’Ewing qui dérivent toutes de la même cellule souches . Les cellules de la crête neurale sont soupconnées d’être à l’origine de ces tumeurs. Les sites de prédilections de ces sarcomes sont: la région paravertébrale, la paroi thoracique et les extrémités distales. Plus rarement, ils se développent aux dépens du poumon, de l’utérus, des ovaires, des voies urinaires, du myocarde, de la glande parotide et du rein . Le diagnostic positif des tumeurs neuro-ectodermiques primitives nécessite la contribution de l’histopathologie, de l’immunohistochimie et de la cytogénétique. Il s’agit d’un homme de 30 ans, sans antécédents particuliers, se plaignant de douleurs épigastriques évoluant depuis un mois dans un contexte d’apyrexie et de conservation de l’état général, sans vomissement ni hémorragie digestive extériorisée. L’examen clinique a objectivé une masse épigastrique de 9 cm de grand axe fixée au plan profond mobile par rapport au plan superficiel et indolore. La fibroscopie oesogastroduodénale a révélé la présence d’une ulcération antropylorique de la face antérieure de 2 cm de grand axe. L’échographie abdominale a montré l’existence d’une masse tissulaire de 10 cm de grand axe, présentant des végétations endokystiques et se développant au dépend de l’estomac sans ascite et sans image de métastase hépatique. La Tomodensitométrie (TDM) abdominale a confirmé ces données, et a visualisé la tumeur kystique avec sa composante tissulaire périphérique rehaussée par le produit de contraste . Le rétablissement de la continuité a été réalisé au moyen d’une anastomose oeso-jéjunale sur anse en Y. Les suites opératoires ont été simples avec reprise de l’alimentation au 5 ème jour. L’examen anatomopathologique de la tumeur trouvait des massifs de petites cellules contenant des tâches noirâtres, des nucléoles arrondis et ovales, un cytoplasme éosinophile et des mitoses fréquentes. Ces cellules présentaient une discrète différentiation en rosette et un stroma de nature desmoplastique. Les ganglions n’étaient pas envahis. L’immunomarquage par les anticorps anticytokératine, antichromagranine, antidésmine et antisynaptophysine était négatif. En revanche, celui par l’anticorps anti-CD99 (Mic2) était fortement positif. Il s’agissait donc, d’une localisation gastrique d’une tumeur neuroectodérmique primitive périphérique. Le geste chirurgical étant jugé curatif, le complément chimiothérapique n’a pas été indiqué. Au recul de six mois, le contrôbiologique et scanographique n’a pas objectivé de récidive. En janvier 2000, l’OMS a classé Les pPNET comme appartenant au groupe des tumeurs neuroépithéliales embryonnaires c’est-à-dire développées à partir de cellules germinales du tube neural . Ces tumeurs représentent moins de 1 % de tous les sarcomes. Elles prédominent avant l’âge de 35 ans (75 % des cas) avec un pic de fréquence entre 15 et 20 ans. Neuf cas sur dix sont de race blanche avec une légère prédominance masculine, mais aucun facteur favorisant n’est retrouvé . La localisation thoracique est la plus fréquente (44%) suivie des pPNET abdominopelviens (26%) puis des extrémités (20 %) et enfin de la tête (6 %) . A notre connaissance, notre cas serait le 3ème cas de pPNET gastrique décrit chez l’adulte . Les signes cliniques manquent de spécificité. La douleur abdominale ainsi que la présence d’une masse abdominale et d’une fièvre sont les symptô les plus fréquents. La biologie est également non spécifique. Les examens radiologiques explorent la tumeur et recherchent les métastases, localisées par ordre de fréquence aux poumons (50 %), os (25 %), moelle (20 %), foie et cerveau , jugeant ainsi de la résécabilité de la tumeur primitive. D’un point de vue anatomopathologie, la tumeur est multilobulaire, molle, friable. Elle est en général blanchâtre avec de larges plages de nécroses, des formations kystiques et des hémorragies intratumorales . D’un point de vue microscopique, les cellules tumorales sont rondes, avec un noyau arrondi. La membrane nucléaire est bien distincte, avec une chromatine fine et parfois un ou deux petits nucléoles. Les mitoses sont plus ou moins fréquentes. En général on note la présence de grains de glycogène intracytoplasmiques. La présence de rosettes ou pseudo-rosettes caractérise plus précisément les PNET. La plupart du temps, ces tumeurs surexpriment un antigène déterminé par le gène MIC2 désigné sous le nom de CD99. Elles surexpriment d’autre part une autre protéine appelée FLI1 issue de la translocation entre le chromosome 22 et le chromosome 11. | Study | biomedical | fr | 0.999998 |
25667708 | Les gènes impliqués dans la mutation codent pour des sous unités des canaux ioniques responsables de l'activité électrique du cœur . Son incidence est estimée à 1/2000, selon certaines études . Il existe actuellement quatre phénotypes cliniques . Le diagnostic repose sur l’électrocardiogramme de surface qui montre un allongement de l'espace QT supérieur à 440 ms associé à des anomalies de morphologiques de l'onde T, et parfois une bradycardie. Chez le sujet sain, l'espace QT est de 440 ms, cet espace est influencée par la fréquence cardiaque et le tonus neuro-végétatif, d'où la notion de l'intervalle QT corrigé adapté au rythme cardiaque. Selon la formule de Barzett, l'intervalle QT corrigé est égal au rapport entre l'intervalle QT en milliseconde divisé par la racine carrée de l'intervalle RR du battement précédent. Un espace QT corrigé supérieure à 440 ms serait associé à une forte probabilité de syndrome du QT long . Au cours d'une étude, il a été démontré que 12% de patients génétiquement atteints avaient un QTC normal, inférieur à 440 ms . En effet, Il existe un chevauchement important des courbes de distribution des espaces QT chez les sujets sains et chez les sujets atteints . D'autres critères comme l'analyse de la morphologie de l'onde T ont été pris en considération par l’équipe de cardiologie de l'hôpital Lariboisière à l'Assistance Publique de Paris. L'analyse morphologique de l'onde T de sujets génétiquement identifiés montre des aspects spécifiques de chacun des trois locus les plus fréquemment impliqués dans la maladie. Dans la forme LQT3 l'intervalle QTc est très allongé avec une onde T tardive et de grande amplitude . Dans la forme LQT1, la morphologie de l'onde T est monophasique avec une base élargie . Dans 33% des cas, l'ECG ne permet pas une orientation différentielle entre KCNQ1 (LQT1) et SCN5A (LQT3) et dans 7% des cas de mutations dans KCNH2 (LQT2), l'ECG n'est pas spécifique . Dans la forme LQT2, on retrouve un aspect de l'onde T en double bosse Compte tenu de la variation nycthémérale de l'espace QT, un holter 24h peux être réalisé dans les cas douteux. Le test d′effort peut être utile afin de documenter la non adaptation de l′intervalle QT aux variations de fréquence cardiaque . L'enquête familiale s'avère utile pour la recherche d'une histoire de mort subite du nourrisson, d'accident de noyade, de syncope ou d’épilepsie. Le bilan réalisé à son admission aux urgences montre à l’électrocardiogramme un rythme sinusal régulier, à 105/min, on note une onde T asymétrique, l'espace QT corrigé est de 450 millisecondes . Le bilan réalisé en cours d'hospitalisation est tout a fait rassurant et montre un ionogramme normal, l'absence de germes au niveau du sédiment urinaire, il n'y a pas de foyer pulmonaire a la radiographie du thorax, la tomodensitométrie cérébrale est normale, l’électroencéphalogramme ne montre pas de foyer comitial. L’échographie cardiaque est normale. On note une excellente évolution durant l'hospitalisation, le nourrisson ne présente pas de séquelles neurologiques, ni de récidive d'arythmies. | Other | biomedical | fr | 0.999996 |
27642398 | Le pneumothorax est un épanchement gazeux entre la plèvre viscérale et la plèvre pariétale. Le pneumothorax spontané est exceptionnellement bilatéral d'où la particularité de cette observation. Il s'agit d'un patient âgé de 47 ans, fumeur à 35 paquet/année, bronchitique chronique depuis 8 ans, admis aux urgences dans un tableau de douleur thoracique diffuse, polypnée, tirage intercostal et sus sternal, et cyanose des extrémités. Les diagnostics les plus probables étaient: une exacérbation de BPCO, une embolie pulmonaire ou un pneumothorax. L'examen pleuro pulmonaire trouve un syndrome d’épanchement aérique bilatéral. La radiographie thoracique montre une hyperclareté avasculaire bilatérale accentuée à gauche. Le scanner thoracique révèle un pneumothorax bilatéral plus important à gauche, sur poumon multibulleux. Le patient a bénéficié de la mise en place d'un drain pleural sous aspiration douce (-20 cmH2O) du côté gauche le plus décollé et une exsuflation du côté controlatéral, ainsi qu'un traitement symptomatique à base de corticothérapie par voie veineuse (Solumedrol) et nébulisation de salbutamol, couverture antibiotique et repos strict au lit. L’évolution a été marquée par le retour total du poumon à la paroi des 2 côtés. | Clinical case | clinical | fr | 0.999998 |
30455816 | Nous rapportons le cas d’une patiente de 13 ans d’origine rurale qui présentait une lésion papulo-nodulaire de 4/3cm du tiers inférieur de la jambe droite, évoluant depuis deux années. La biopsie cutanée montrait une hyperplasie papillomateuse avec des micro-abcès à polynucléaires neutrophiles et des spores. L’étude mycologique objectivait des corps fumagoides à l’examen direct et isolait Fonsecaea Pedrosoi à la culture. La patiente a bénéficié d’un traitement médico-chirurgical (terbinafine 250mg/j pendant 6 mois + exérèse puis greffe cutanée) avec une bonne évolution, le recul actuel étant de deux années sans récidive. La chromomycose est une infection fongique chronique de la peau, fréquente en zones tropicales et subtropicales et rare au nord de l’Afrique. Au Maroc, jusqu'à juin 2014, sept cas seulement ont été rapportés dans la littérature. Elle est contractée par inoculation du germe après contact avec le sol ou les matières organiques. Les agents responsables sont des champignons pigmentés du groupe des dématiés. Compte tenu de sa rareté, elle peut mimer d’autres dermatoses comme la leishmaniose ou la tuberculose. Malgré la rareté de cette infection, il faut y penser devant des lésions cutanées chroniques (verruqueuses, végétantes, nodulaires, en plaque) surtout si elles sont localisées au niveau des zones exposées à d’éventuels traumatismes végétaux comme les membres inférieurs. Ceci dit, la place de l’étude mycologique parait indéniable pour confirmer le diagnostic. Le traitement de choix est la chirurgie ou l’association chirurgie et antifongiques systémiques car l’utilisation des antifongiques seuls peut se solder par des résistances ou des récidives. | Clinical case | biomedical | fr | 0.999997 |
31011398 | Un patient de 43 ans, sérologie VIH négative sans autres antécédents notables, a été hospitalisé dans le service de neurochirurgie du CHU de Yopougon, pour des céphalées d’intensité croissante sur une dizaine de jours. L’évolution en hospitalisation a été marquée par la survenue de vomissements spontanés puis des crises convulsives et un état confusionnel avec un délire et une agitation psychomotrice. Le tout évoluant dans un contexte d’apyrexie. L’interrogatoire a retrouvé une notion d’infection multi-récidivante du scalp frontal et d’une constipation chronique, depuis près de 5 ans. A l’examen clinique, il n’y avait pas de déficit sensitivomoteur des différents segments de membres, ni de signe méningé. L’on notait des lésions cicatricielles dyschromiques du scalp frontal. Le scanner crânio-encéphalique a objectivé une ostéite de la voûte frontale avec un empyème extradural sous-jacent, une hydrocéphalie tri-ventriculaire . L’angioscanner cérébral montrait une thrombophlébite du sinus sagittal supérieur étendue à plus du tiers antérieur . Une dérivation du liquide cérébrospinal (LCS) par le carrefour ventriculaire, a apporté une amélioration immédiate des signes d’hypertension intracrânienne et des manifestations neuropsychiatriques. Une biopsie secondaire des lésions de la voûte frontale a permis d’isoler l’ Aspergillus fumigatus , sensible au kétoconazole. L’examen anatomopathologique a montré un feutrage dense de filaments mycéliens morphologiquement évocateur d’une aspergillose. L’analyse du LCS, montrait une hyperprotéinorachie à 1,20 g/l. A la cytologie, il y avait 2 éléments lymphocytaires. Les examens bactériologique, parasitologique et mycologique du LCS, étaient normaux, de même que la numération formule sanguine. Le traitement médical a consisté initialement, à l’association d’une tri-antibiothérapie à base d’ofloxacine, d’aminosides et de métronidazole. Secondairement, cette antibiothérapie a été remplacée par le kétoconazole après le résultat des examens microbiologiques. Il a été également associé à ce traitement, de l’héparine de bas poids moléculaire à dose curative, et un anticonvulsivant. Après 3 semaines d’amélioration neurologique, l’évolution a été marquée par la survenue d’un syndrome occlusif sur un processus tumoral du colon droit, dépisté sur les radiographies de l’abdomen sans préparation, et confirmé par une échographie abdominale. La survenue d'une hydrocéphalie secondaire à une TVC, est théoriquement admise par rapport au mécanisme de résorption du liquide cérébrospinal. Cependant, c'est une circonstance exceptionnelle par rapport aux autres mécanismes d'hydrocéphalies . De nombreux auteurs affirment que la TVC n'entraine généralement pas d'hydrocéphalie. Dans une publication “the Cerebral Venous Sinus Thrombosis Study Group ” sur une étude prospective d'une série de 59 patients, aucune hydrocéphalie secondaire n'a été notée . Dans notre observation l'ostéite de la voûte à Aspergillus fumigatus et la thrombose du sinus sagittal supérieur sous-jacente, semblent être une extension par contiguïté des lésions du scalp. De nombreuses affections, extra et intracrâniennes, peuvent être responsables de TVC. Un bilan étiologique approfondi est indispensable car la cause peut nécessiter un traitement spécifique. La cause reste indéterminée dans environ 20-30% des cas après un bilan étiologique exhaustif . Le diagnostic de TVC « idiopathique » doit être posé avec extrême prudence car la cause peut être décelée uniquement lors du suivi. Les causes locales de TVC d'origine septique ont considérablement diminué depuis l'introduction des antibiotiques et dans la majorité des séries récentes cette cause n'est plus prédominante . Une TVC peut compliquer une maladie générale comme le lupus, avec ou sans syndrome des antiphospholipides, la maladie de Behcet ou la maladie de Crohn. La grossesse reste une cause fréquente de TVC, en particulier dans les pays en voie de développement, du fait de l'importance des infections et de la déshydratation. La proportion des TVC durant la grossesse et le post-partum représente 5 à 20% de l'ensemble des TVC dans les pays industrialisés, alors qu'elle peut atteindre 60% dans les pays en voie de développement. Avant d'incriminer un médicament dans la survenue d'une TVC, il est nécessaire de toujours rechercher d'autres causes associées. Les contraceptifs oraux sont les médicaments le plus souvent incriminés . Bien que les affections pouvant conduire à une TVC soient extrêmement variées, trois principaux mécanismes physiopathologiques sont impliqués: troubles de l'hémostase (conduisant à un état prothrombotique), stase veineuse et anomalies pariétales . Deux mécanismes ont été décrits en vu d'expliquer le dysfonctionnement cérébral qui accompagne une thrombose veineuse cérébrale . Premièrement, la thrombose des veines corticales entraine une stase veineuse locale et engendre une hypoxie tissulaire par diminution du débit sanguin cérébral qui entraîne à son tour une ischémie et, par là même, un œdème cytotoxique. L'atteinte de la barrière hémato-encéphalique augmente le taux de filtration capillaire qui provoque un œdème vasogénique supplémentaire. Deuxièmement, la thrombose des sinus entraîne un engorgement veineux, un obstacle à la résorption du liquide cérébrospinal au niveau des granulations arachnoïdiennes, qui sont principalement situé dans le sinus sagittal supérieur et transversal, avec pour conséquence une augmentation de la pression veineuse conduisant à un œdème cérébral et une augmentation de la pression intracrânienne. La thrombose du sinus et la résultante augmentation la pression veineuse empêche l'écoulement de LCS dans le sinus. Cette cause d'hydrocéphalie n'est généralement pas claire, mais plusieurs études ont documenté une pression intracrânienne accrue après une thrombose veineuse cérébrale sans augmentation de la taille ventriculaire . Les explications hypothétiques comprennent l'absorption du LCS par des veines et lymphatiques collatéraux et l'absence d'un gradient de pression entre l'espace sous-arachnoïdien et le système ventriculaire . Les symptômes et signes cliniques TVC sont très variés, et il est nécessaire d'évoquer facilement une TVC pour faire un diagnostic précoce. Les TVC peuvent survenir à tout âge, avec un âge moyen de 40 ans, un sex-ratio de trois hommes pour une femme. Le mode d'installation, extrêmement variable, peut être aigu (moins de 48 heures) dans 30% des cas, subaigu (entre 48 heures et 30 jours) dans 40% des cas et chronique (plus de 30 jours) dans 30% des cas . Les symptômes et signes classiques, une TVC doit être suspectée lorsqu'un patient développe des symptômes et signes associant à des degrés divers une hypertension intracrânienne (céphalées, vomissements, œdème papillaire, troubles de la conscience) et/ou un déficit neurologique focal et/ou des crises épileptiques. Les céphalées constituent le symptôme le plus fréquent, présent dans 75% des cas, et souvent révélateur de la TVC. Elles n'ont pas de caractéristique ou de profil évolutif spécifique. Un œdème papillaire est présent dans environ 50% des cas. Dans près de 40% des cas, la TVC va se manifester par l'installation progressive sur plusieurs jours ou semaines d'un tableau d'hypertension intracrânienne isolée, associant des céphalées, un œdème papillaire bilatéral et plus rarement une paralysie du VI, des acouphènes et une amaurose. Les progrès de l'imagerie non invasive permettent actuellement un diagnostic précoce de TVC. Dans certains cas, il est nécessaire de pratiquer plusieurs examens, y compris l'angiographie cérébrale, pour affirmer le diagnostic. Le scanner cérébral sans et avec injection de contraste est encore souvent réalisé en première intention. Il reste normal chez 4 à 25% des patients ayant une TVC prouvée, en particulier en cas d'hypertension intracrânienne isolée . Il peut montrer des signes directs et indirects de thrombose veineuse, le plus souvent non spécifiques. Le meilleur signe direct, visible sur un scanner après injection de produit de contraste, est le signe du delta, clairement visible la deuxième semaine après le début des signes cliniques. Il est présent dans environ 25% des cas, mais la fréquence varie selon les études . Le signe du delta apparaît comme une aire hypodense entourée d'une prise de contraste (correspondant respectivement au thrombus et aux veines collatérales dilatées) et doit être visible sur plusieurs coupes pour être pathognomonique. L'IRM cérébrale est actuellement la méthode de référence pour le diagnostic de TVC et doit être demandée systématiquement. Les séquences habituelles sont les séquences écho de spin pondérées en T1 et T2, la séquence FLAIR pour l'étude du parenchyme, la séquence T2 * sensible à la présence du sang et plus récemment les séquences pondérées en diffusion et perfusion (actuellement à l'étude). L'angiographie par résonance magnétique (ARM) est une technique complémentaire de l'IRM cérébrale. Elle permet la visualisation de la circulation veineuse et d'une thrombose grâce aux séquences temps de vol (TOF) 2D ou 3D, et contraste de phase. L'angiographie cérébrale est réalisée uniquement si un doute persiste sur l'IRM. Le temps veineux doit être visualisé sur au moins deux incidences. Si un défect est observé sur une injection sélective, la carotide controlatérale est comprimée pour éliminer les défauts d'opacification. L'intérêt du dosage des D-dimères a été évalué dans la démarche diagnostique concernant les TVC . Ceux-ci étaient le plus souvent élevés (>500ng/mL) lorsque le diagnostic de thrombose veineuse cérébrale était confirmé hormis chez les patients ayant des symptômes évoluant depuis plus de 3 semaines. Des Dimères normaux n'excluent pas le diagnostic de thrombose veineuse cérébrale. Ils ne permettent pas d'éliminer de façon fiable ce diagnostic en particulier devant les symptomatologies atypiques. La ponction lombaire, souvent anormale, montre volontiers une augmentation de la pression, des globules rouges ou des globules blancs et une hyperprotéinorachie. L'EEG, anormal dans 75% des cas , montre des signes non spécifiques (ralentissements généralisés ou parfois une activité épileptique). Le rôle des explorations ultrasonores (doppler) transcrâniennes dans les TVC reste cependant limité et sont actuellement en cours d'évaluation. L'aspergillose à Aspergillus fumigatus est rarement diagnostiquée chez l'homme. Elle touche essentiellement les poumons. La dissémination à distance, survient chez l'immunodéprimé. Dans notre cas, la porte d'entrée la plus probable, est l'infection multirécidivante, du scalp en regard des lésions d'ostéite de la voûte. Il se pose cependant le problème de la localisation primitive ou d'une greffe secondaire d' Aspergillus fumigatus sur des lésions préexistantes du scalp. L' Aspergillus fumigatus étant habituellement un champignon saprophyte, l'hypothèse d'une greffe aspergillaire sur des lésions préexistantes du scalp semble la plus probable. L'ostéite de la voûte et la thrombose du sinus longitudinal supérieur sous-jacente, semblent être une extension par contiguïté des lésions du scalp. La pathogénie des lésions aspergillaires, dans notre observation, semblent s'expliquer par les hypothèses suivantes: d'une part, la thermotolérance d' Aspergillus fumigatus , permettant son développement chez son hôte à 37° et jusqu'à 55°, d'autre part sa capacité d'adhérence à la membrane basale (via le fibrinogène, la laminine, la fibronectine), sa capacité d'induire des microlésions et des ulcérations vasculaires par le biais des toxines nécrosantes, et son tropisme vasculaire. Le traitement des TVC a plusieurs modalités, le traitement du processus thrombotique, le traitement étiologique et le traitement symptomatique . Le traitement du processus thrombotique ( traitement anticoagulant ) a pour objectifs de prévenir l'extension de la thrombose à d'autres sinus, afin de permettre le développement d'une circulation collatérale et la prévention des infarctus veineux. Le risque théorique est celui d'une hémorragie massive au sein d'un infarctus, volontiers spontanément hémorragique. Deux essais thérapeutiques randomisés ont évalué le rapport bénéfice/risque du traitement anticoagulant contre placebo chez des patients ayant une TVC prouvée. Le premier essai, monocentrique , utilisant de l'héparine non fractionnée, intraveineuse, adaptée au poids, a été arrêté après l'inclusion de 20 patients, du fait d'un bénéfice statistique significatif en faveur de l'héparine. À trois mois, dans le groupe traité, huit patients sur dix avaient totalement récupéré et deux patients gardaient un déficit modéré. En revanche, dans le groupe contrôle, trois patients étaient décédés, six avaient un déficit modéré et un seul avait récupéré totalement. Avant la mise en route du traitement, trois patients dans le groupe traité et deux dans le groupe contrôle avaient un infarctus hémorragique sur le scanner. Aucune hémorragie symptomatique n'a été observée dans le groupe traité par héparine, alors que trois patients ont eu une hémorragie dans le groupe contrôle (deux de ces patients n'avaient pas d'hémorragie initiale). Si ces résultats sont encourageants, l'étude a fait l'objet de quelques critiques méthodologiques, comme un début tardif du traitement après le début des symptômes (en moyenne un mois). Un autre essai plus récent, européen et multicentrique , portant sur 59 patients (30 traités, 29 placebo), a été mené à terme. Les patients traités recevaient une héparine de bas poids moléculaire (nadroparine) en sous cutanée (180 anti-Xa/kg/24 heures) pendant trois semaines suivie de trois mois d'anticoagulants oraux. À trois semaines, six des 30 patients (20%) traités avaient une évolution défavorable (définie par un décès ou un index de Barthel inférieur à 15) contre sept sur 29 dans le groupe contrôle (24%). À trois mois, une évolution défavorable était constatée respectivement dans 13 et 21%. Une récupération complète était présente respectivement dans 12% et 28%. Aucune de ces différences n'était statistiquement significative. La même proportion de patients avait un infarctus hémorragique avant traitement (respectivement 50 et 48%). Aucun patient n'a eu d'hémorragie symptomatique. Ce deuxième essai est donc globalement négatif et il paraît difficile d'attribuer cette différence aux modalités d'administration des anticoagulants. Il est toutefois intéressant de noter que 13 % des patients traités avaient une hypertension intracrânienne, contre 28% dans le groupe contrôle, ces patients ayant classiquement un bon pronostic. Une méta-analyse de ces études a montré un bénéfice du traitement anticoagulant sur le pronostic vital et fonctionnel du patient, même s'il est modeste (et non statistiquement significatif). | Other | biomedical | fr | 0.999998 |
PMC10024551 | Démarche diagnostique : une mammographie réalisée trouvait une opacité à contours mal définis intéressant le quadrant supéro externe (QSE) et la jonction des quadrants supérieurs (JQS) du sein gauche associée à un épaississement du revêtement cutané en regard du QSE. L´échographie mammaire trouvait une plage hypo échogène hétérogène intéressant le quadrant supéro externe (QSE) et la jonction des quadrants supérieurs (JQS) du sein gauche, associée à un épaississement cutané et une adénopathie axillaire d´allure tumorale nécessitant une confrontation histopathologique ainsi qu´une dilatation canalaire rétro aréolaire gauche à surveiller avec un sein droit sans anomalies décelables. La biopsie de cette plage hypo échogène est revenue en faveur d´une mastopathie fibreuse et la cytoponction de l´adénopathie axillaire homolatérale est revenue en faveur d´une lymphadénite de PIRINGER faisant évoquer une toxoplasmose ou mononucléose infectieuse. Un complément de recherche du génome BK par PCR sur la biopsie de l´adénopathie était revenu négatif. Un prélèvement du pus qui s´écoulait à la pression du sein a été fait et est revenu stérile. Un avis en dermatologie a été réalisée pour les lésions des membres inférieurs et une biopsie cutanée des plaques érythémateuses sur les 2 jambes a été effectué et le résultat histologique était en faveur d´une panniculite à prédominance septale avec des granulomes histiocytaires compatibles avec un érythème noueux. Vu l´apparition de nouvelles lésions au niveau du sein gauche et l´absence de diagnostic expliquant le tableau clinique, une échographie mammaire a été refaite et elle décrivait un aspect échographique en faveur de plusieurs collections au sein gauche avec une adénopathie axillaire homolatérale. Le dossier de la patiente a été ainsi discuté en réunion de concertation pluridisciplinaire et une décision de faire une exérèse chirurgicale de la masse du sein gauche a été prise avec un bilan étiologique plus exhaustif. Une relecture de la biopsie de l´adénopathie axillaire gauche a conclu à une adénite réactionnelle. La patiente a bénéficié d´une tumorectomie du sein gauche au cours de laquelle l´exploration a trouvé du pus enkysté avec une glande mammaire très friable. L´étude histologique de la pièce de tumorectomie trouvait un parenchyme mammaire fait des structures ducto-lobulaires régulières avec un tissu palléal dissocié par des granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires centrés par des foyers de nécrose suppurative sans prolifération de tumorale décrivant une mastite granulomateuse avec nécrose suppurée sans prolifération tumorale. Le bilan étiologique était sans particularité. Il était fait de sérologies (VIH, hépatites B, C et de syphilis), de recherche des BK, de recherche des anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA), des compléments C3 et C4, d´évaluation de la fonction rénale (urée, créatine et protéinurie) et d´une glycémie à jeun. Le diagnostic final de mastite granulomateuse idiopathique associant un érythème noueux a été retenu. Intervention thérapeutique et suivi : après la réalisation d´une tumorectomie, la patiente a par la suite été mise sous un traitement médical à base de corticoïde par voie orale (prednisone 20mg) pendant 6 semaines et une antibiothérapie à base d´amoxicilline plus acide clavulanique 1g/8 h pendant 21 jours et métronidazole 500mg par 8h pendant 14 jours. La posologie du corticoïde était de 1mg /kg/ jour soit: 60 mg par jour pendant 15 jours, puis 40 mg par jour pendant 15 jours, puis 20 mg par jour pendant 15 autres jours. La patiente bénéficiait d´une surveillance hebdomadaire pendant les 15 premiers jours du traitement puis une surveillance chaque 15 jours jusqu´à l´arrêt du traitement. Au cours de chaque rendez elle bénéficiait d´un examen clinique mammaire évaluant la régression de la symptomatologie. 2 mois après la fin du traitement, on constatait une régression complète de la symptomatologie. L´échographie mammaire de contrôle décrivait une disparition totale des lésions existantes avant le traitement. La MGI représente une maladie inflammatoire bénigne du sein. Il s'agirait d'une maladie idiopathique due à l'influence de certains stimulus environnementaux chez des sujets génétiquement prédisposés . Le mécanisme pathologique reste encore mal connu. À ce jour, trois hypothèses principales ont été évoquées pour expliquer cette maladie: la genèse auto-immune, la maladie infectieuse et les troubles hormonaux . Cette pathologie surviendrait essentiellement chez la femme en période d´activité génitale mais peut également survenir chez la femme ménopausée. Dans une étude réalisée sur une série de 20 cas, les auteurs rapportaient que la MGI représentait 2% des pathologies mammaires prises en charge dans leur structure avec une moyenne d´âge de 38,1 ans et 55% des femmes appartenaient à la tranche d´âge de 30 à 39 ans. Sur le plan clinique, le maitre symptôme de la MG est une masse douloureuse et environs 50% des patientes développent un érythème et une tuméfaction en tant que symptômes d'une inflammation du sein atteint. D'autres symptômes sont l'hyperémie, la rétraction aréolaire, la fistule et l'ulcération. Environ 37% des patientes présentent des signes d'abcès . Parfois la MGI peut se manifester par un durcissement du sein avec des collections de pus dans un contexte non fébrile faisant évoquer un abcès froid du sein et entrainant une multitude de consultation et de tentative de prise en charge . Cette symptomatologie reste tout de même non spécifique. A l´imagerie, les lésions décrites ne diffèrent pas de celles décrites dans certaines formes de cancers du sein. Dans notre cas précis, la mammographie décrivait une opacité à contours mal définis et l´échographie mammaire trouvait une plage hypo échogène hétérogène associée à un épaississement cutané ainsi qu´une adénopathie axillaire avec de nombreux foyers de collections. Le diagnostic de certitude est basé sur l´histologie soit d´un fragment de biopsie et/ou d´une pièce de tumorectomie. L´étude histologique de notre cas trouvait un parenchyme mammaire fait des structures ducto-lobulaires régulières avec un tissu palléal dissocié par les granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires centrés par des foyers de nécrose suppurative sans prolifération de tumorale. La prise en charge thérapeutique repose essentiellement sur la chirurgie qui consiste en une exérèse large des lésions, précédée d´une corticothérapie visant à réduire les lésions . | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
22355418 | Monsieur D.K est âgé de 18 ans, sans antécédents pathologiques notables, hospitalisé dans le service pour une masse pariétale thoracique. Le patient se plaint depuis 8 mois de douleur basi-thoracique droite avec l′apparition d′une masse thoracique augmentant progressivement de volume. L′examen a trouvé une tuméfaction axillaire basse droite de 6/5 cm, ferme, fixe, peu douloureuse; aucune autre lésion n′a été objectivée, l′état général a été conservé. La radiographie thoracique a montré une opacité basale droite de tonalité hydrique . La tomodensitométrie thoracique a confirmé la présence d′une masse ovoïde de 5x5x2 cm aux dépend du muscle grand dentelé droit, se rehaussant après injection de produit de contraste avec une composante nécrotique. Cette masse tumorale présente une extension endothoracique en sablier à travers l′espace intercostal avec une composante charnue de même aspect faisant 4x2 cm, sans lyse osseuse; s′accompagnant d′un important épanchement pleural multicloisonné . L′échographie abdominale a été normale ainsi que la fibroscopie bronchique. Une ponction biopsie de la masse a conclu à un synovialosarcome. Une intervention chirurgicale a été proposée, on a réalisé une thoracotomie postéro latérale passant par le 6éme espace intercostal droit avec une incision cutanée à cheval sur la tumeur, cette dernière est en grande partie kystique et en bissac dont l′orifice de communication se trouve à hauteur de la jonction de l′arc moyen et antérieur de la 7 éme côte et du 7 éme espace intercostal, les limites endothoraciques de la tumeur sont imprécises et elle se situe à la base du lobe inférieur qu′elle infiltre en même temps que le diaphragme. L′exérèse de la tumeur a été réalisée en utilisant un plan extrapleural pour son décollement, néanmoins elle est palliative en raison de la nature très friable de la tumeur et de ses limites mal définies. Les suites opératoires étaient simples. L′analyse macroscopique de la pièce opératoire a trouvé une tumeur pesant 220g, en grande partie kystique avec un contenu hématique et nécrotique et par endroit un aspect blanchâtre, encéphaloïde et friable. La tumeur est constituée par une population cellulaire assez polymorphe agencée tantôt en faisceaux plus ou moins tourbillonnants entrecroisés avec parfois un aspect pseudo hémangiopéricytaire; par ailleurs, ces cellules tapissent des cavités de dimension variable prenant un aspect endothéliforme; elles montrent des atypies cytonucléaires modérées à franches, l′index mitotique est élevé évalué à 53 mitoses sur 10 champs, à l′immuno-histochimie les cellules épithéliales expriment l′antigène membrane épithélial et la cytokératine, et les cellules fusiformes expriment la vimentine. Un traitement adjuvant a été indiqué à base d'une radiothérapie à la dose de 50 Gray, centrée sur la cicatrice de la thoracotomie associée à six cures de chimiothérapie associant l'adriamycine et l'ifosfamide. Au bout d′un an de suivi l′état général de notre patient s′est altéré, avec la constatation d′une récidive de la tumeur et la survenue de métastases parenchymateuses . Le patient est décédé 2 mois après. Le synovialosarcome est une tumeur rare de l′adulte jeune. Sa localisation principale est décrite comme péri articulaire, au sein des tendons, des bourses et des capsules; d′autres localisations primaires atypiques sans relation avec le tissu synovial sont décrites. De ce fait, la plupart des auteurs s'accordent à dire que l'origine de cette tumeur dérive d'une cellule mésenchymateuse pluripotente à différenciation synoviale . Le synovialosarcome représente 5 à 10% des tumeurs des parties molles. Il existe une discrète prédominance masculine, le sex-ratio est de 1,5. Il touche préférentiellement le sujet jeune . Notre malade avait moins de 20 ans. Le synovialosarcome se présente comme une masse indolore qui augmente progressivement de volume sur plusieurs mois jusqu’à l'apparition des premiers signes. Macroscopiquement, les synovialosarcomes biphasiques associent deux contingents qui sont: des cellules épithéliales cuboïdales et/ou cylindriques, dotées d′un large noyau vésiculé et nucléolé centrant un cytoplasme clair et des cellules fusiformes en plages cohésives et au cytoplasme peu représenté. La vascularisation est soit peu marquée soit de type hémangiopéricytaire. En immuno-histochimie les cellules épithéliales expriment l′antigène membrane épithélial et la cytokératine, et les cellules fusiformes expriment la vimentine. La plupart des tumeurs portent une translocation caractéristique t(X;18), qui implique les gènes SSX1 ou SSX2 du chromosome X (Xp11) et le gène SYT du chromosome 18 (18q11). Les transcrits du gène de fusion SYT–SSX peuvent être détectés sur les prélèvements anatomopathologiques avec une sensibilité de 96% et une spécificité de 100% . Compte tenu de sa rareté, le synovialosarcome de la paroi thoracique est de diagnostic difficile, son caractère primitif est difficile à affirmer, la recherche d'une tumeur primitive extra thoracique est fondamentale avant de poser le diagnostic. Dans notre cas, le diagnostic a été retenu au terme d'une analyse anatomopathologique caractéristique des synovialosarcomes para articulaires. L'absence d'une localisation tumorale extra thoracique au moment du diagnostic et après 18 mois de recul confirme le caractère primitif de la tumeur. La radiographie thoracique révèle une opacité de tonalité hydrique homogène bien limitée, les calcifications sont retrouvées dans plus de 25% des cas. Dans 20 % des cas, l'os adjacent est atteint, soit sous la forme d'une réponse à la pression avec ostéosclérose, soit sous la forme d'un envahissement osseux avec érosions corticales. La tomodensitométrie permet de mieux apprécier la présence des microcalcifications, de préciser l'extension endo et exothoracique de la tumeur ainsi que les signes de malignités (aspect hétérogène avec nécrose centrale, pleurésie, invasion médiastino-pulmonaire). A l′imagerie par résonance magnétique, environ 90 % des synovialosarcomes sont bien limités avec parfois un aspect de capsule, la présence de lobulations ou de cloisons est fréquente. Dans 80 % des cas, les tumeurs sont hétérogènes en T2 avec des signaux de tonalité liquidienne, solide, ou fibreuse . Le synovialosarcome est connu pour son caractère agressif et son risque élevé de métastases. Le traitement, comme dans l'ensemble des sarcomes des parties molles, est multimodal associant la chirurgie et la radio-chimiothérapie. La chirurgie d'exérèse isolée donne des résultats aussi bons qu'une association à la radio chimiothérapie. Cependant le traitement multidisciplinaire permet une chirurgie d'exérèse moins mutilante avec un meilleur contrôle tumoral local et des métastases à distances. Les facteurs de mauvais pronostic sont: la taille de la tumeur initiale de plus de 5 cm de diamètre, l'invasion locale, le haut grade histologique (index mitotique, pourcentage de nécrose) et la résection chirurgicale incomplète. L'exérèse chirurgicale complète de la tumeur, lorsque qu'elle est possible fonctionnellement et techniquement, reste le facteur déterminant pour la survie à long terme . | Other | biomedical | fr | 0.999996 |
26161191 | Les fractures de la glène scapulaire constituent un sujet de débat dans la littérature . Elles sont, généralement, secondaires à un traumatisme de haute énergie. Plusieurs classifications sont décrites pour codifier la prise en charge thérapeutique de cette entité pathologique rare. La plus utilisée est la classification d'IDEBERG [ 2 – 4 ]. Son traitement chirurgical reste le sujet d'actualité avec le développement de l'exploration arthroscopique de l’épaule. Le type Ideberg III est rare, sa prise en charge thérapeutique reste difficile et la majorité des auteurs préconisent une réduction à ciel ouvert avec fixation interne ORIF . L'approche artroscopique était décrite, mais surtout pour des fractures antérieures de la glène utilisant des techniques de suture pour le contrôle et la fixation du fragment, rarement des techniques de fixation par vissage percutané [ 6 – 8 ]. Nous rapportons un cas de fracture articulaire de la glène type III d'Ideberg chez un jeune patient de 22 ans suite à une chute de moto. Le but de ce travail est de présenter notre expérience à travers cette observation ainsi qu'une nouvelle astuce simple, utilisant un matériel disponible dans toutes les salles opératoires d'orthopédie. Globalement nos résultats anatomo-cliniques sont excellents. Monsieur M.R âgé de 22 ans droitier, travailleur manuel de son état, victime le jour de son admission d'un accident de moto à haute cinétique par glissade. Le patient portait une tenue de protection ainsi que son casque. Il a été pris en charge rapidement par l’équipe de SMUR et évacué vers notre établissement. Le bilan clinique, après avoir éliminé une urgence vitale, mettait en évidence un traumatisme de l’épaule gauche avec à l'examen une impotence fonctionnelle totale et douloureuse, sans déficit vasculaire ni nerveux du membre supérieur; un traumatisme fermé du bassin et un traumatisme fermé de la main droite avec. Le bilan clinique était complété par un bilan radiologique avec scanner et reconstruction 2D et 3D qui objectivait une fracture de la glène à trait transversal détachant un fragment supérieur dont la taille est d'environ 1/3 de la surface articulaire type III de IDEBERG ; une fracture des deux branches Ilio-pubiennes droite et gauche; une fracture de Bennett droite, La prise en charge chirurgicale par arthroscopie a été planifiée après analyse des résultats cliniques et radiologiques par une équipe de chirurgiens entrainées et spécialisées à la chirurgie de l’épaule. Technique opératoire: malade sous anesthésie générale, installation opératoire en beach-chair, position semi-assise, avec traction non collée de 1 Kg du membre supérieur gauche. Colonne d'arthroscopie et source radiologique à proximité; l'amplificateur de brillance était installé en arceau au-dessus de l’épaule . La glèno-humérale est l'articulation du corps la plus mobile et présente des degrés de liberté assez importants permettant de porter la main dans toutes les zones de l'espace; d'autant plus que la proximité du plexus brachial et des vaisseaux axillaires impose un examen vasculo-nerveux précis et l'utilisation d'une technique chirurgicale fiable et rassurante. Les fractures scapulaires ont une incidence annuelle de 10/10 5 , la glène est touchée dans 30% des cas . Ce sont des fractures secondaires à des traumatismes violents avec choc direct sur le moignon de l’épaule. Les manifestations cliniques sont immédiates avec impotence fonctionnelle totale et douloureuse du membre supérieur atteint. Un bilan clinique est indispensable à la recherche des complications vasculo-nerveuses, il sera complété par un bilan radiologique notamment la TDM avec les reconstructions 3D qui permettent de mieux classer la fracture et codifier une stratégie thérapeutique adéquate. Le but du traitement est d'obtenir une épaule mobile, stable et indolore avec le moins de complications. Etant donné que ce sont des fractures articulaires aucun défaut de réduction ne sera toléré et donc le traitement ne pourra être que chirurgical. Le choix doit se poser entre la chirurgie à ciel ouvert et l'arthroscopie, nous avons opté pour une approche arthroscopique. Après une planification radio-clinique et instrumentale; l'intervention s'est déroulée avec une installation d'arthroscopie standard en position semi-assise, un amplificateur de brillance placé en arceau, par voies d'abords habituelles. Notre astuce utilisant un matériel simple et disponible (broches de kirschner 1,5) nous a permis d'obtenir une réduction parfaite de la fracture qu'on contrôle par la vue (arthroscopie) et stabiliser par une vis cannelée mise en place en percutanée par voie supérieur sous contrôle d'amplificateur de brillance. Néanmoins cette technique présente des limites à savoir les fractures à plusieurs fragments, ou les fractures à petits fragments non synthésables par des vis ainsi que le type I et le type II de Ideberg ou le vissage percutané par voie antérieure risque d’être dangereux sur les paquets vasculo-nerveux . | Study | biomedical | fr | 0.999997 |
26523194 | Une patiente âgée de 28 ans sans antécédents pathologiques et sans notion de contage tuberculeux, a été hospitalisée pour prise en charge rééducative d'une paraparésie post-spondylodiscite tuberculeuse multi-étagée découverte devant des dorsalgies de type mixte à irradiation intercostale avec fièvre, paresthésies, lourdeurs des deux membres inférieurs, fuites urinaires, le tout évoluant depuis 8 mois. La TDM et l'IRM rachidienne (A, B, C, D) ont montré: une collection épidurale en regard de D3D4D5D6, une destruction vertébrale de D4 avec recul du mur postérieur responsable d'une déformation dorsale avec compression médullaire, une atteinte D8D9D10D11D12 avec présence d'une collection intra-osseuse, une atteinte de L5 avec une petite collection vertébrale, une opacité alvéolaire de l'hémi-champs pulmonaire gauche. L'examen a trouvé un syndrome pyramidal prédominant à droite, une paraparésie et une douleur à la mobilisation de la cheville droite avec limitation articulaire. Les radiographies standards (E,F) étaient sans anomalies. Devant ce contexte, une ostéo-arthrite tuberculeuse de la cheville a été suspectée. La patiente a eu une arthrotomie montrant une hypertrophie synoviale pour laquelle elle a eu un lavage articulaire avec une synovectomie partielle. L'origine tuberculeuse a été confirmée par l'examen anatomo-pathologique. Concernant le rachis, la patiente a eu une immobilisation par un corset cervico-dorso-lombaire pendant 6 mois. L’évolution était marquée par la disparition des rachialgies, la récupération du déficit musculaire des deux membres inférieurs, la disparition des troubles vésico-sphinctériens, la disparition des douleurs et l'amélioration des amplitudes articulaires de la cheville droite. | Clinical case | clinical | fr | 0.999998 |
22355417 | L'enfant KKL, adolescent de 12 ans se plaignait de douleur abdominale chronique évoluant depuis 8 mois sans localisation précise. Il était suivi et traité comme colopathie fonctionnelle dans un hôpital périphérique sans succès. Il n'y avait pas de notion de contage tuberculeux. La sérologie rétrovirale était négative. Il présentait des signes frustres d'imprégnation tuberculeuse avec une altération de l’état général, une douleur de l'hypochondre droit et un ballonnement abdominal d'apparition récente. L'examen clinique conduit par le pédiatre a mis en évidence une hépatomégalie et un météorisme abdominal. Il n'y avait pas d'ictère. Le bilan biologique a objectivé une élévation de la CRP à 48 mg/l, sans hyperleucocytose et des phosphatases alcalines à 180UI/l. L'intradermo-réaction à la tuberculine était positive (phlycténulaire). Une échographie abdominale, une radiographie de l'abdomen sans préparation et une radiographie thoracique de face ont été réalisées. Les images radiographiques de l'abdomen sans préparation et du thorax étaient normales. L'examen échographique a été réalisé à l'aide d'un appareil écho-doppler de la firme General Electric muni de 2 sondes dont l'une superficielle (7,5 Mhz) et l'autre profonde (3,5 Mhz). Il nous a permis d'objectiver une hépatomégalie multi micronodulaire disséminée dans tout le parenchyme hépatique et une ascite de moyenne abondance localisée dans le pelvis . Les micronodules étaient hypoéchogènes homogènes sans signal doppler. Ils mesuraient entre 3 et 4 mm de diamètre. Leurs parois étaient hyperéchogènes épaisses et peu régulière. Ils présentaient parfois des renforcements acoustiques postérieurs . Nous n'avons pas retrouvé d'adénopathies profondes ni de nodules péritonéaux. Le diagnostic d'hépatomégalie multi-micro-abcédée a été évoqué à l’échographie. Une ponction biopsie hépatique sous guidage échographique a été réalisée. L'examen histologique a mis en évidence un granulome giganto-épithélio-cellulaire avec nécrose caséeuse centrale. La culture sur milieu spécialisé a mis en évidence des BAAR. Le patient a été mis sous traitement antituberculeux avec une surveillance échographique mensuelle. Cette surveillance échographique du traitement a mis évidence une disparition des nodules et un tarissement de l'ascite au bout du 4 ème mois du traitement. La disparition de l'hépatomégalie est survenue un mois plus tard. Chez le sujet immunocompétent, en dehors d'une localisation multi-viscérale, la tuberculose hépatique est exceptionnelle. Chez l'enfant, la tuberculose hépatique sévit le plus souvent aux alentours de 12 ans . Elle est caractérisée par l'absence de signes spécifiques et son diagnostic est souvent orienté par des douleurs chroniques de l'hypochondre droit . Les signes d'imprégnation tuberculeuse peuvent manquer. Dans notre observation, ces signes sont survenus tardivement. Sur le plan biologique, le syndrome inflammatoire est présent chez 50 % des malades et une cholestase anictérique peut être associée . Chez notre patient, le syndrome inflammatoire était limité à une élévation de la C-Réactive protéine. Il n'y avait pas d'ictère et les phosphatases alcalines étaient normales pour l’âge. La radiographie thoracique de face peut dans le cadre d'une tuberculose multi viscérale être contributive en objectivant une localisation parenchymateuse pulmonaire ou une atteinte pleurale . Mais dans la tuberculose hépatique isolée, seulement l'ascite peut être retrouvée. D'o[ugrave] l'importance de l’échographie qui réunit à la fois les capacités de pouvoir mettre en évidence l'ascite, rechercher des ganglions et des nodules péritonéaux (dans le cadre d'une tuberculose abdominale) mais surtout de pouvoir explorer le foie. Dans notre observation, l'ascite a été retrouvée à l’échographie. Elle n'avait aucun caractère pouvant orienter vers la tuberculose hormis sa localisation pelvienne. Le foie était hypertrophique. L'hépatomégalie, retrouvée déjà à l'examen clinique fait partie des signes indirects de l'atteinte hépatique tuberculeuse. Elle est constante . Les autres signes d'atteinte hépatique tuberculeuse sont variables à l’échographie. Il peut s'agir d'une simple stéatose , d'une fibrose ou d'une masse tumorale . D'autres fois l'atteinte tuberculeuse hépatique fait discuter à l’échographie un abcès amibien ou à pyogène . Mais la forme la plus fréquemment observée est la forme nodulaire . Ces nodules pouvant être de grande taille (tuberculose macronodulaire) ou alors de petite taille (forme micronodulaire). Cette dernière forme est celle que nous avons rencontrée. Il s'agissait de micronodules hypoéchogènes diffusément repartis dans tout le parenchyme hépatique et donnant l'aspect de miliaire tuberculeuse telle qu'elle est décrite dans sa localisation pulmonaire. Ces nodules étaient des micro-abcès dont certains étaient collectés et d'autres non. D'o[ugrave] l'inconstance dans notre observation du renforcement acoustique postérieur. Le diagnostic de tuberculose n'est pas clinique ni imagerique. Il est histologique (recherche du granulome tuberculeux avec nécrose caséeuse centrale) ou bactériologique (recherche de BAAR). Pour cela, devant la suspicion échographique de tuberculose hépatique, en présence de la positivité de l'intradermo-réaction à la tuberculine, nous n'avons pas jugé nécessaire de demander d'autres techniques d'imagerie (TDM et IRM) comme certains auteurs l'ont fait [ 1 , 10 , 12 – 14 ]. Nous avons effectué, sous guidage échographique, une ponction biopsie hépatique avec étude histologique à la recherche d'un granulome avec nécrose caséeuse centrale et mise en culture du matériel pour la recherche bactériologique des BAAR . Ceci a permis de confirmer le diagnostic avec pour corollaire une mise en route rapide d'un traitement spécifique adapté et efficace ayant permis une guérison avec disparition des micronodules et tarissement de l'ascite avant la fin du traitement. | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
26955403 | Les plaies par balles peuvent toucher les trajets artériels, elles sont responsables souvent d'un double syndrome: hémorragique et ischémique. Dans ces cas les patients sont généralement opérés en urgence vu l'urgence vitale ou/et fonctionnelle. Parfois les lésions artérielles passent inaperçus. C'est le cas des lésions latérales et partielles, elles évoluent alors vers la formation d'anévrysmes artériels. Nous rapportons le cas d'un jeune âgé de 20 ans, victime lors d'un combat armé d'une plaie par balle avec un point d'entrée au niveau du thorax. Le patient est sorti indemne initialement mais il a développé dans les jours qui ont suivi une masse au niveau de la face interne du bras gauche. Devant l'apparition d'une gêne neurologique à type de paresthésies au niveau de la main gauche, le patient nous a consultés. Le diagnostic de faux anévrysme huméral avec compression nerveuse a été retenu sur les données cliniques et scannographiques (A). Le patient a été opéré, avec contrôle premier de l'anévrysme (B), résection de l'artère humérale atteinte et du tissu anévrysmal (C), et rétablissement de la continuité artérielle par un pontage veineux en utilisant la veine basilique prélevé au même site opératoire (D). L'évolution initiale été bonne avec disparition de la gêne neurologique. Le patient se porte bien deux ans après l'intervention. Le diagnostic du faux anévrysme artériel doit être évoqué devant toute masse périphérique sur un trajet artériel même lorsque le point d'entrée est loin du site. | Clinical case | biomedical | fr | 0.999997 |
34381534 | L´urticaire correspond à une éruption papuleuse œdémateuse prurigineuse fugace sur la peau dont la cause est le plus souvent allergique (aliments, médicaments, piqûres d'insectes…). Il peut être aiguë d´une durée inférieure à 6 semaines ou chronique se répétant sur plus de 6 semaines consécutives. L´urticaire chronique (UC) est une cause fréquente de consultation. Sa prise en charge est souvent difficile en raison de son impact important sur la qualité de vie, de son association potentielle avec de nombreuses pathologies sous-jacentes et d´une réponse parfois insuffisante au traitement de première ligne. Sa prévalence est estimée à 0,6%-1,3% de la population générale. Les femmes sont plus fréquemment touchées que les hommes (3,8 fois). Son traitement consiste à une diminution du prurit, de la taille, du nombre et de la fréquence des lésions par les antihistaminiques et l´éviction des facteurs favorisants. Nous rapportons un cas d´urticaire chronique fessier géant chez une secrétaire de bureau âgée de 36 ans aux antécédents d´urticaire chronique traitée par Loratadine 10mg en raison d´un comprimé par jour qui présente depuis plus de 3 jours des papules œdémateuses prurigineuses sur les fesses. A l´examen physique, nous avons constaté de grosses papules érythémateuses, œdémateuses prurigineuses confluent en gros placards dont le plus gros mesure 25cm/20cm et le plus petit 4cm/3cm localisées sur les deux fesses. Une numération formule sanguine réalisée a objectivé une hyperleucocytose à prédominance polynucléaire éosinophile. Le diagnostic de l´urticaire a été retenu devant les lésions cliniques. La patiente a reçu comme traitement, le Solumedrol 40mg injectable en raison de 2 ampoules par jour pendant 5 jours et le Bilastine 20mg comprimé, 1 comprimé par jour. L´évolution sous ce traitement était favorable avec rémission complète des lésions et disparition du prurit. | Clinical case | biomedical | fr | 0.999998 |
26848367 | Les tumeurs nerveuses représentent 5% des tumeurs de la main, le schwanome et le neurofibrome sont les plus fréquents. Le fibrolipome est une tumeur bénigne très rare, d'origine inconnue, et qui se développe à partir des nerfs périphériques. Macroscopiquement, il se présente sous forme d'une formation lobulée avec composante graisseuse et tissulaire. Microscopiquement, cette tumeur est caractérisée par la présence de tissus adipeux et conjonctif infiltrant les enveloppes du nerf. L'exérèse chirurgicale fait appel aux procédés de microchirurgie. Nous rapportons l'observation d'une patiente âgée de 62 ans, sans antécédents pathologiques notables, admise pour tuméfaction à la racine du pouce évoluant depuis 2 ans. L'examen clinique à l'admission avait objectivé une masse de 2cm de diamètre, arrondie, circonférentielle, intéressant la racine du pouce gauche, mobile par rapport aux plans profond et superficiel et sans signes inflammatoires en regard. Le bilan radiologique n'avait pas montré d'atteinte osseuse. L’échographie du pouce gauche avait objectivé une formation sous cutanée des versants palmaire et dorsal avec contours lobulés hypo-échogène finement hétérogène, avasculaire au Doppler couleur, mesurant 8 mm d’épaisseur. Par abord palmaire à la racine du pouce, nous avons mis en évidence une formation polylobée avec composante graisseuse et tissulaire adhérente au nerf collatéral radial du pouce; après dissection du pédicule vasculo-nerveux, l'exérèse du fibrolipome était facile. L’évolution était satisfaisante sans récidive locale ni troubles sensitivomoteurs. | Clinical case | biomedical | fr | 0.999996 |
26958133 | Les métastases cutanées (MC) sont rares. Elles représentent généralement un stade évolutif avancé de la maladie cancéreuse. BF, âgée de 64 ans, a été suivie pour un carcinome épidermoïde vulvaire traité par vulvectomie totale, curage ganglionnaire bilatéral, radiothérapie externe et chimiothérapie. 6 ans après le traitement, la patiente s'est présentée avec de multiples nodules rouges, fermes, au niveau de l'abdomen et des membres inférieurs. La biopsie des lésions cutanées a été en faveur d'un carcinome épidermoïde. L'origine des lésions cutanées a été attribuée à la néoplasie vulvaire. Le traitement a consisté en une chimiothérapie type CHOP. La patiente est décédée dans un tableau de métastases cérébrales 9 mois après le diagnostic. A la différence des métastases viscérales, lymphonodales ou osseuses, Les MC sont peu fréquentes (0,7 et 9% de toutes les métastases) et leur identification présage d'un mauvais pronostic. Elles peuvent être précoces et parfois révélatrices, concomitantes ou tardives. Elles se présentent le plus souvent comme des nodules cutanés, parfois comme des lésions inflammatoires, cicatricielles ou bulleuses et rarement comme un granulome annulaire ou un ulcère. Les MC peuvent soit reproduire l'aspect histologique de la tumeur primitive, soit former d'autres contingents, parfois plus indifférenciés. Chez la femme, le cancer de sein représente l’étiologie la plus fréquente, suivi du colon, du mélanome, des ovaires et des poumons. Quant au cancer vulvaire, il est rarement métastatique. Les MC sont de mauvais pronostic, près de la moitié des malades décèdent dans les 6 mois suivant le diagnostic. | Clinical case | biomedical | fr | 0.999997 |
30637083 | L'âge moyen de nos patients était de 22 ans, tous de sexe masculin. L'étiologie correspondait à des traumatismes violents du coude. Le côté droit était atteint dans 32 cas et le côté gauche dans huit cas. Tous nos patients ont été admis aux urgences. L'examen clinique initial a trouvé une douleur et une impotence fonctionnelle totale du coude, avec une perte de ses repères anatomiques . Des radiographies du coude de face et de profil ont permis de poser le diagnostic, de préciser la variété de la luxation et de rechercher des lésions osseuses associées. Ainsi, 33 patients ont présenté une luxation postéro-latérale et sept une luxation postérieure pure du coude . Tous les patients ont bénéficié d'une réduction sous sédation ou sous anesthésie générale, respectant le délai des six heures, avec une recherche systématique des complications vasculo-nerveuses . Après réduction de la luxation, l'évaluation de la stabilité était capitale. Le traitement a été complété par une simple immobilisation antalgique, pendant 15 jours, suivie d'une mobilisation active pour 32 patients chez qui le coude était jugé parfaitement stable. Pour les huit autres patients, une mobilisation dans le secteur de stabilité, protégée par une orthèse articulée, a été instaurée pendant une durée minimum de 45 jours. Tous les patients ont été revus avec un recul moyen de 12 mois. Nous n'avons déploré aucun cas de luxation récidivante. Cependant, quatre de nos patients ont présenté une instabilité persistante du coude. Celle-ci s'est traduite par une douleur résiduelle légère à modérée au cours de l'effort, mais aussi par une gêne fonctionnelle avec parfois une sensation de ressaut lors des mouvements appuyés du coude. L'examen clinique a permis d'apprécier le déficit ligamentaire, notamment grâce au pivot shift-test qui a confirmé l'instabilité postérolatérale. À côté d'un traitement symptomatique à base d'antalgiques et d'AINS, ce groupe de patients a bénéficié d'un protocole de rééducation adapté visant à renforcer les muscles stabilisateurs du coude, avec des résultats plus ou moins satisfaisants. Un secteur de mobilité en flexion-extension supérieur à 100 ο a été obtenu chez plus de 80% des patients. Seuls deux cas ont gardé une raideur sévère (arc de flexion-extension < 50 ο ) au bout de deux ans d'évolution. Les résultats globaux ont été évalués selon le Mayo Elbow Performance Score (MEPS). Ce dernier est basé sur la douleur, le secteur de mobilité, la stabilité et sur la fonction au quotidien. Ainsi, nos résultats ont été bons à très bons chez 35 patients, moyens chez trois et mauvais dans deux cas seulement. Les luxations du coude sont fréquentes et représentent 11 à 28 % des lésions du coude . La variété postéro-latérale s'impose comme étant la plus fréquente (90 % des cas) . Les autres formes sont moins souvent rencontrées, voire exceptionnelles. Une chute sur la main, coude en extension ou en légère flexion, reste la circonstance typique de survenue d'une luxation postérieure du coude . Grâce à des études cadavériques, O'Driscoll et al. ont pu démontrer que le mécanisme lésionnel est en fait une combinaison de valgus du coude, supination de l'avant-bras et compression axiale. Ceci déclencherait une atteinte capsulo-ligamentaire séquentielle, progressant du compartiment radial vers le compartiment ulnaire. Dans les luxations plus complexes, des traumatismes de haute énergie sont souvent incriminés. L'objectif du traitement de toute luxation du coude est d'obtenir une articulation stable, sans perte de mobilité, ni douleurs résiduelles. En cas de luxation pure avec une instabilité majeure, un geste chirurgical d'emblée peut être envisagé, à savoir une stabilisation temporaire par fixateur articulé, voire un geste de réparation capsulaire, ligamentaire et musculaire. Le but est alors d'avoir un plan solide pour débuter une rééducation immédiate . Dans le cas le plus fréquent, entorse ou luxation « stable », l'immobilisation immédiate par attelle ou écharpe coude au corps s'impose. Cette immobilisation est de 8 à 21 jours selon la gravité des lésions. La rééducation doit être immédiate, passive et active, en évitant les massages. Elle doit rester infra-douloureuse en respectant les secteurs de stabilité notés au décours du testing. En effet, les problèmes d'enraidissement, de douleurs chroniques ou d'évolution dégénérative sont aujourd'hui reconnus . Mehlhoff a proposé le démarrage d'une flexion active douce dans les limites de la douleur, puis une flexion-extension non protégée à partir de la deuxième semaine . Par ailleurs, le traitement chirurgical est clairement indiqué pour les luxations simples en cas d'irréductibilité, d'instabilité postréductionnelle, quelle que soit la position de flexion et en cas de complications vasculonerveuses . | Other | biomedical | fr | 0.999996 |
21119995 | NP, Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 80 ans ayant comme antécédents pathologiques des coliques hépatiques à répétition et une hypertension artérielle, qui a présenté un syndrome sub-occlusif avec douleur abdominale, météorisme et arrêt des matières sans arrêt des gaz. Elle a été admise aux urgences chirurgicales deux jours après le début de la symptomatologie. L’examen clinique à l’admission retrouvait une patiente consciente, stable sur le plan hémodynamique (HD) et apyrétique à 37°C. L’examen abdominal retrouvait un abdomen distendu légèrement sensible et une ampoule rectale vide au touché rectal. Un bilan biologique a été réalisé et a révélé une hémoglobine à 12g/dl, une légère hyperleucocytose à 11000 éléments/mm 3 et des plaquettes à 376 000 éléments/mm 3 . L’ionogramme sanguin était normal en dehors d’une légère insuffisance rénale d’allure fonctionnelle avec une urée à 0,78g/dl et une créatinine à 13 mg/l. Une radiographie d’abdomen sans préparation (ASP) a été réalisée et a révélée des niveaux hydro-aériques de type grêliques . | Other | biomedical | fr | 0.999998 |
30574241 | Le pied bot varus équin (PBVE) (invétéré) est une attitude vicieuse du pied qui ne repose plus sur le sol par ses points d'appui normaux mais par son bord externe (varus) et sa pointe (équinisme). Lorsque cette attitude vicieuse persiste longtemps [invétéré], elle évolue vers des déformations ostéoarticulaires importantes à l'âge adulte. L'astragalectomie est utilisée dans les déformations majeures fixées du pied particulièrement en varus équin. Qu'il s'agît d'une déformation congénitale, multiopérée ou négligée, d'une séquelle d'un pied neurologique ou d'une séquelle traumatique, l'objectif est d'obtenir un appui plantigrade, un pied indolore et fonctionnel. Le but de ce travail est d'évaluer les résultats cliniques et radiologiques de l'astragalectomie avec adhèse tibiocalcanéenne. Différentes techniques ont été proposées pour traiter un PBVE chez l'adulte. L'importance de la déformation fixée exige pour la correction une résection osseuse à un niveau ou à un autre. Johnson et al. ont proposé la pan-arthrodèse entraînant un blocage définitif de l'arrière-pied et du médio-pied. Hall et Calvert ont rapporté une série d'arthrodèses associées à l'artifice d'arthrolyse de Lambrinudi, qui consiste en une ostéotomie triangulaire de soustraction au niveau de la sous-talienne, permettant de corriger l'équin. On peut aussi réaliser une correction progressive du pied varus en recourant à la fixation externe selon Ilizarov. Nous rapportons une série rétrospective de 3 cas d'arthrodèse tibio-calcanéenne pour déformation grave de l'arrière-pied associant un varus et un équin important. Premier cas: madame L.F âgée de 43ans qui a consulté pour un pied bot varus équin invétéré droit, elle n'a jamais eu un traitement auparavant, elle présentait une gêne douloureuse à la marche avec boiterie et lombalgie chronique en rapport avec l'inégalité des membres inférieurs. Elle marchait sur le dos du pied droit. A l'examen clinique nous avons noté une amyotrophie manifeste de tous les muscles de la jambe droite. Avec un pied bot varus équin droit irréductible . L'opération avait pour but de corriger l'ensemble des déformations des pieds pour restaurer un appui plantigrade, supprimer la douleur, faciliter le chaussage avec des semelles pour compenser l'inégalité des membres inférieurs afin de réduire le retentissement sur le bassin et le rachis lombaire et redonner à la patiente un aspect esthétique acceptable des pieds. Un examen radiologique et un bilan biologique préopératoire ont été réalisés. Elle a été opérée sous anesthésie locorégionnale, avec un garrot à la racine du membre, la voie d'abord a été antéro-latérale commençant à 6 travers de doigts au-dessus de la pointe de la fibula et se terminant à 4 travers de doigt en dessous. L'astragalectomie a été réalisé pour les deux pieds, La malléole externe a été réséquée partiellement car elle empêchait tout contact tibio-calcanéen., une ténotomie avec allongement du tendon d'Achille a été effectuée. L'avivement de l'extrémité inférieure du tibia et du calcaneum, a été fait au ciseau a os; pince gouge et à la curette . La fixation a été réalisée par des vis tibiocalcanéennes avec mise en place d'une botte plâtrée pendant 45 jours. Les résultats étaient jugés très bon au recul de 03 ans avec appui plantigrade du pied avec un pied creux résiduel indolore et à la radiographie une fusion de l'arthrodèse avec inégalité de 02cm des membres inférieurs compensé par une semelle à droite. 2 ème cas: monsieur B.M âgé de 23 ans qui a consulté pour déformations sévères des pieds avec pied bot varus équin invétéré bilatérales, il n'a jamais eu un traitement auparavant. Il présentait une gêne douloureuse à la marche et des difficultés de chaussage avec surtout un aspect esthétique gênant. Il marchait sur les dos des pieds avec orthèse artificielle comme chaussure . A l'examen clinique nous avons noté une amyotrophie manifeste de tous les muscles de deux jambes. Il s'agissait de pieds bots varus équins irréductibles. L'opération avait pour but de corriger l'ensemble des déformations des pieds pour restaurer un appui plantigrade, supprimer la douleur, faciliter le chaussage et redonner au patient un aspect esthétique acceptable des pieds. Un examen radiologique et un bilan biologique préopératoire a été réalisés. Il a été opéré sur les deux pieds en même temps sous anesthésie générale, avec un garrot à la racine du membre, la voie d'abord a été antéro-latérale commençant à 6 travers de doigts au-dessus de la pointe de la fibula et se terminant à 4 travers de doigt en dessous. L'astragalectomie a été réalisée pour les deux pieds, la malléole externe a été réséquée partiellement car elle empêchait tout contact tibio-calcanéen, une ténotomie avec allongement du tendon d'Achille a été effectuée. L'avivement de l'extrémité inférieure du tibia et du calcanéum a été fait à l'aide de ciseau à os; pince gouge et à la curette. Au niveau de l'avant pied nous avons réalisé un avivement avec arthrodèse medio-tarsienne et une plastie des extenseurs des orteils. La fixation a été réalisée par des vis tibiocalcanéennes et des embrochages des pieds avec mise en place d'une botte plâtrée pendant 45 jours. Les suites opératoires ont été favorables et les résultats ont été appréciés en fonction de l'aspect morphologique, fonctionnel, et radiologique du pied et ils étaient jugés très bon avec appuis plantigrade du pied sans déformation résiduelle et indolore et à la radiographie. La consolidation a été acquise en 90 Jours et surtout sans inégalité des membres. Dans les déformations importantes et irréductibles. L'astragalectomie permet d'obtenir un appui plantaire indolore et stable sans risque vasculaire. Mais elle ne corrige que partiellement l'avant-pied. Dans le deuxième cas des gestes complémentaires au niveau du médio-pied et de l'avant-pied étaient nécessaires. Ceci était confirmé par Johnson et al. qui avaient également insisté sur la difficulté d'obtenir un bon contact entre l'extrémité inférieure du tibia et le calcanéus. Cette intervention entraîne en effet une perturbation importante des rapports anatomiques. Une résection fibulaire distale est parfois nécessaire afin d'obtenir un contact. Itokazu et al. notent que l'astragalectomie n'entraîne qu'un raccourcissement moyen de 2 cm. Ce qui a été confirmé dans notre 1 er cas où la déformation est unilatérale avec un raccourcissement de 2 cm. La fusion de l'arthrodèse a été obtenue à 90 jours pour les deux cas. Alvarez et al. ont obtenu une fusion dans tous les cas. Selon Marwen Jlailia et al , Les déformations majeures sont source de gêne importante, de conflits rendant le chaussage impossible et peuvent conduire à des ulcérations. Les données de la littérature sont concordantes pour dire que l'astragalectomie est une indication de sauvetage du membre. Elle permet d'obtenir un pied plantigrade et indolore. La fusion de l'arthrodèse n'est pas indispensable à la réussite de l'opération [beaucoup de pseudarthroses sont bien tolérées]. Le but premier de cette chirurgie devrait être l'alignement de l'arrière pied afin de corriger la déformation. Certains ont proposé une correction progressive du PBVE par fixateur externe d'Ilizarov non suivie d'arthrodèse, qui a l'avantage de ne pas nécessiter d'astragalectomie. L'utilisation du fixateur externe d'Ilizarov reste exceptionnelle. Ce fixateur, d'une grande puissance, permet de corriger les déformations historiques des pieds non traités. Cette technique permet de venir à bout de déformations importantes mais augmente considérablement la raideur articulaire même sans abord chirurgical. Les auteurs constatent un maintien des résultats dans le temps et des résultats identiques à ceux de l'arthrodèse mais sans raccourcissement du pied [2cm pour le 1 er cas] et sans blocage articulaire. C'est une technique extrêmement séduisante mais complexe dans sa réalisation, douloureuse et longue. Cependant la récidive est fréquente au cours du traitement par fixateur externe d'Illizarov surtout avec les pieds neurologiques . Nous pensons qu'il faut faire une arthrodèse une fois obtenue la correction par Ilizarov. Nous restons fidèles à l'arthrodèse tibio-calcanéenne avec résection de l'astragale. Nous n'avons pas enregistré de cas de pseudarthrose. Cependant selon ASSENCIO G. le taux de pseudarthrose varierait de 0 à 36% selon les séries au cours de la double arthrodèse. Nos résultats sont nettement encourageants par rapport à ceux obtenus par RIBAULT L. qui ont obtenu 13 résultats satisfaisants contre 6 résultats non satisfaisants sur un total de 19 pieds bots varus équins du grand enfant, de l'adolescent et de l'adulte traités par libération postéro-interne associée secondairement à un temps osseux qui n'a été envisagé qu'au moins 3 mois après. La différence entre cet auteur et nous est que, nous avons fait en un seul temps opératoire tous les gestes nécessaires à la correction parfaite du PBVEI. La qualité de nos résultats s'explique par le fait que l'association de ces deux techniques dans le même temps opératoire nous a permis une correction plus facile des déformations du pied et un contrôle à vue de la résection osseuse qu'on peut continuer à faire à la demande. Selon Karima Atarraf et al . L'arthrodèse sous-talienne et médio tarsienne est indiquée dans le traitement du PBVEI comme un moyen de sauvetage permettant une correction des déformations et procurant ainsi des résultats meilleurs. SERINGE R à propos de la double arthrodèse tardive pour pied bot a écrit ceci « la réalisation correcte d'une double arthrodèse ne saurait se faire sans utiliser deux voies d'abord distinctes: l'une externe habituelle à toute double arthrodèse, l'autre interne permettant une libération interne et un allongement du jambier postérieur ». | Study | biomedical | fr | 0.999995 |
28293361 | Patiente âgée de 70 ans, victime d’un carcinome basocellulaire de la jonction naso-jugale gauche, où le carcinome est à cheval sur une partie la joue gauche et sur une partie gauche du dorsum nasal. La tumeur est d’apparition lentement progressive évoluant depuis 1 an. Une notion d’exposition solaire massive depuis l’enfance sans protection est retrouvée dans les antécédents. Une biopsie réalisée a évoqué un “CBC superficiel” nécessitant une ablation totale et complète avec des marges de sécurité entre 3 mm et 10 mm pour éviter une récidive locale, qui est la hantise de ses tumeurs cutanées à malignité locale. La patiente a par la suite bénéficié d’une intervention chirurgicale qui a permis de faire l’exérèse complète du CBC et la reconstruction de la perte de substance avec un lambeau local, qui est le lambeau frontal paramédian, prélevé au dépens du muscle frontal au front et mis en place sur la perte de substance avec une cicatrisation dirigée de la zone donneuse frontal. Nos diagnostics différentiels principaux sont un carcinome spinocellulaire et un mélanome malin qui ont été écartés. Le CSC touche les muqueuses et l’examen anapath est suffisant pour le différencier ‘un basocellulaire. Le mélanome malin a une localisation préférentielle à la plante du pied et cliniquement différent avec un examen anapath qui tanche aussi en faveur d’un carcinome basocellulaire… Notre patiente fut guérie par l’ablation complète du CBC dont les marges d’exérèses sont revenues saines même en profondeur. Patiente suivie à 3 mois, 6 mois et à 1 ans sans détecter de récidive locale. | Clinical case | clinical | fr | 0.999997 |
26834927 | Nourrisson de sexe féminin de 6 semaines, adressée par le service de chirurgie pédiatrique au service de radiologie et imagerie médicale du Centre Hospitalier Universitaire SylvanusOlympio (CHUSO) de Lomé (Togo) pour exploration échographique d'une tuméfaction latéro-cervicale gauche . Née par césarienne à 38 semaines d'aménorrhées (SA) pour présentation de siège chez une primipare à l'issue d'une grossesse sans incident, son poids de naissance était de 3,100 Kg pour une taille de 52 cm. Il n'existait aucun antécédent familial pathologique et pas de lien de consanguinité entre les parents. Dans l'histoire, la tuméfaction avait été constatée déjà à 4 semaines de vie, l'attention de la maman ayant été attirée par une déviation permanente de la tête du bébé du côté droit. Il n'y avait pas de notion de fièvre, ni de traumatisme. L’échographie réalisée à l'aide d'une sonde linéaire de 12 MHZ notait un épaississement fusiforme du corps du muscle SCM gauche d'aspect hyper-échogène par rapport au reste du muscle et comparativement au côté opposé, avec conservation toute fois de l'aspect fibrillaire du muscle . Le reste de l'examen échographique du cou était normal. Devant cet aspect échographique et clinique, le diagnostic de FC avait été retenu. Aucun traitement médicamenteux ou chirurgical n'avait été prescrit. Il avait été conseillé à la maman de porter le bébé le plus souvent possible au dos, la face tournée vers le côté de la lésion. Lors des suivis réalisés chaque mois, nous avons observé une régression progressive de la tuméfaction et du torticolis, jusqu’à leur disparition complète au bout du quatrième mois. Nouveau-né de sexe masculin de 3 semaines, adressé par le service d'Oto-Rhino-Laryngologie (ORL) au notre pour exploration échographique d'une tuméfaction latéro-cervicale droite . Né d'un accouchement normal à 38 SA, il avait un poids de naissance de 3,000 Kg pour une taille de 50 cm. Il n'y avait pas d'anomalie de présentation et l'accouchement était eutocique. Il n'existait ni antécédent familiale pathologique ni lien de consanguinité entre les parents. La tuméfaction s'accompagnait d'un torticolis, avec une déviation de la tête vers le côté gauche. Il n'y avait pas de notion de fièvre, ni de traumatisme. L’échographie réalisée à l'aide d'une sonde linéaire de 12 MHZ notait un épaississement fusiforme hyper-échogène du corps du muscle SCM droit comparativement au muscle du côté opposé, avec conservation de l'aspect fibrillaire du muscle . Le reste de l'examen échographique du cou était normal. Devant cet aspect échographique et clinique, le diagnostic de FC avait été retenu et le bébé avait bénéficié des mêmes mesures physiques que dans le premier cas. La régression totale de la tuméfaction et du torticolis avait été observée au quatrième mois. La prévalence du FC est estimée à 0,3 - 2% des naissances, avec une prédominance masculine. Le côté droit semble plus fréquemment touché, dans les proportions de 60 - 75%. L'atteinte bilatérale est rare, environ 2 - 8% des cas . Sa prévalence en Afrique est inconnue et très peu de publications scientifiques existent sur des cas africains, en dehors de la série de Abdur-Rahman LO et al de 15 cas colligés en 10 ans à l'hôpital universitaire d'Ilorin au Nigéria . Selon les mêmes auteurs, il existe un retard à la consultation en Afrique, comme c'est le cas dans beaucoup d'autres maladies. En effet, selon eux, nombreux parents présentent leurs enfants après 3 mois à cause du fait qu'ils présument que la position anormale de la tête de l'enfant avant cet âge serait due à la non acquisition de la tenue de la tête qui normalement ne s'acquière qu’à 3 mois dans le développement psychomoteur normal de l'enfant. Certains cas selon toujours les mêmes auteurs sont constatés en premier par les grand-mères lors des massages traditionnels du corps du bébé. Pour nos deux cas, la consultation a été précoce dès la constatation de l'anomalie respectivement à 6 et à 3 semaines de vie, ceci témoigne du changement de comportement dans la population africaine surtout en milieu urbain. Tumeur bénigne selon l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS), le FC est classé dans la catégorie des proliférations fibroblastiques bénignes selon la classification OMS 2002 des tumeurs des tissus mous . Son étiopathogénie n'est pas connue à ce jour. Elle reste encore un mystère. En effet, ses causes sont encore débattues, les théories variant d'un auteur à l'autre. La plus courante étant celle qui lie l'anomalie du SCM à une fibrose et contracture du muscle secondaire à un syndrome des loges et à des lésions ischémiques favorisées par une malposition f'tale intra utérine . Une autre théorie serait plutôt en faveur des traumatismes ou microtraumatismes du SCM lors d'un accouchement laborieux . Ces deux mécanismes peuvent être intriqués, la malposition entrainant un accouchement laborieux. Dans notre premier cas il existe effectivement une malposition intra-utérine, mais pas de traumatisme obstétrical. Pour le second cas il n'existe ni malposition intra utérine ni notion d'accouchement difficile, ce qui confirme le mystère autour de l’étiopathogénie du FC, même si les lésions anatomopathologiques retrouvées sur les pièces de biopsie, à savoir un remplacement des fibres musculaires par des amas de tissus fibrosés fait de cellules fibroblastiques matures confirme la fibrose . L’échographie nous a permis comme pour plusieurs auteurs, de poser le diagnostic de FC devant l'aspect typique d'un épaississement fusiforme du muscle SCM . C'est l'examen de choix, reconnu par tous les auteurs du fait de son accessibilité aisée, son coût faible, et son caractère non irradiant . Les autres techniques d'imagerie en coupe notamment la tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonnance magnétique (IRM) peuvent également mettre en évidence l’épaississement du muscle, mais il s'agit de moyens peu accessibles, coûteux et irradiant pour la TDM . Certains auteurs estiment que l'examen clinique suffit au diagnostic et qu'aucune investigation supplémentaire ne devrait être réalisée en routine , mais ils reconnaissent néanmoins l'utilité de l’échographie pour éliminer d'autres étiologies lorsque l'aspect clinique est atypique. La prise en charge du FC fait appel essentiellement chez les nouveaux nés et les nourrissons à la physiothérapie. Dans les deux cas de notre étude, les mamans ont été conseillées et encouragées à porter leurs bébés au dos avec la face tournée vers le côté de la lésion, comme elles le font traditionnellement dans notre milieu. Cette méthode a été décrite déjà par l’équipe de l'Hôpital universitaire d'Ilorin au Nigeria . Le traitement chirurgical est rarement utile, moins de 5% des cas lorsque le diagnostic est précoce mais la proportion peut atteindre la moitié des cas lorsque le diagnostic est fait au-delà du sixième mois . L’évolution du FC se fait même en l'absence de traitement, vers la régression spontanément en 4 à 6 mois , quelques fois même beaucoup plus tôt à 3 mois d’âge . Cette évolution spontanée peut être facilitée et/ou accélérée par la physiothérapie qui pour nos cas à consister à encourager les mamans à continuer une technique de port de bébé au dos traditionnellement utilisée dans notre milieu. | Other | biomedical | fr | 0.999996 |
27795800 | Une femme âgée de 68 ans, dyspnéique depuis 3 mois sans autres signes respiratoires ni extra-respiratoires, suivie depuis 30 ans pour asthme contrôlé sous l’association fluticasone/formotérol 1000μg/j, et pour diabète type 2 depuis 14 ans sous glyclazide. Elle n’a pas d’antécédents toxiques, notamment tabagiques. A l’admission, la patiente présentait une polypnée à 28 cycles/min, une saturation percutanée à 93% sous oxygène, une pression artérielle à 120/80 mmHg, une fréquence cardiaque à 80 batt/min et une température à 37°C. L’examen clinique notait des râles crépitants dans les deux champs pulmonaires prédominants aux deux bases. Le reste de l’examen clinique était sans particularité. Les gaz du sang à l’air ambiant montraient un pH à 7,45, une PaO2 à 45,9 mmHg, une PaCO2 à 31,4 mmHg et des bicarbonates à 21,7 mmol/l. L’examen biologique montrait une glycémie à jeun de 2,61g/l à deux reprises avec une hémoglobine glyquée à 8,10%. La numération formule sanguine montrait une hyperleucocytose à 14510/mm3 à prédominance polynucléaire à 8360/mm3 avec une hyperéosinophilie à 1630/mm3. La vitesse de sédimentation était à 25mmà la première heure. L’électrophorèse de protéine montrait une hypergammaglobulinémiepolyclonale modérée à 15,84g/l. La créatininémie, l’urée, le bilan hépatique et le dosage des hormones thyroïdiennes étaient normaux. La patiente était mise en condition, sous oxygénothérapie. L’insulinothérapie et l’antibiothérapie probabiliste à base d’amoxicilline acide clavulanique étaient instaurées. La radiographie thoracique et la tomodensitométrie thoracique avec des coupes passant par le foie et les surrénales avec une injection de produits de contraste étaient respectivement réalisées . La bronchoscopie souple objectivait une inflammation diffuse des bronches à la limite du 2ème degré sans autres anomalies visibles. La biopsie transbronchique à travers la lobaire moyenne était réalisée. L’échographie cervicale, abdomino-pelvienne et mammaire ainsi qu’une mammographie étaient sans particularité. L’analyse du liquide d’aspiration bronchique objectivait la présence de cellules carcinomateuses. L’étude anatomopathologique d’un fragment biopsique provenant d’un parenchyme pulmonaire objectivait une prolifération tumorale, maligne, infiltrante, disposée en papilles et en tubes. Les cellules comportent des noyaux atypiques, irréguliers en faveur d’un adénocarcinome bien différencié de type papillaire et infiltrant du poumon. Une étude immunohistochimique montrait que les cellules tumorales exprimaient l’anti-TTF-1. Elles n’exprimaient pas la cytokératine 20. L’examen clinique, l’imagerie thoracique, thoraco-abdominale et mammaire et l’histologie de la biopsie transbronchique permettaient de retenir le diagnostic d’adénocarcinome bien différencié et infiltrant, d’architecture papillaire, primitif. Nous déplorons que l’évolution fût marquée, un mois après, par le décès de la patiente dans un tableau d’insuffisance respiratoire chronique. L’adénocarcinome est la forme histologique de cancer broncho-pulmonaire la plus fréquente représentant 30 à 35% de ces cancers . Il est souvent lié au tabagisme . Cependant, parmi les personnes qui n’ont jamais fumé, l’adénocarcinome est la forme la plus fréquente de cancer du poumon . Les signes cliniques respiratoires ne sont pas spécifiques de la maladie et non plus les signes radiologiques . L’aspect radiologique devant le syndrome interstitiel orienterait plus en faveur d’une atteinte pulmonaire d’une hémopathie maligne ou d’un poumon éosinophilique, vu le contexte clinique et radio-biologique . Cependant, il faut toujours penser à d’autres causes, comme une lymphangite carcinomateuse, une métastase d’un néo extra ou intra-thoracique, notamment d’un adénocarcinome, quoique ce dernier soit rare . L’adénocarcinome pulmonaire a une localisation parenchymateuse périphérique, du fait qu’il naît de l’épithélium alvéolaire , ce qui pourrait expliquer cet aspect radiologique. Toute opacité de taille variable peut avoir plusieurs origines: bénigne, maligne primitive ou secondaire . Les contours réguliers et nets orientent généralement vers l’étiologie bénigne quoique les cancers secondaires aient des limites bien nettes. Les cancers primitifs pourraient avoir également les mêmes aspects. Les nodules calcifiés ne sont pas toujours d’origine séquellaire ou bénigne mais aussi maligne. Il témoigne souvent des métastases osseuses comme cause maligne. Cependant, le carcinome broncho-génique, notamment l’adénocarcinome, ne peut être écarté . La bronchoscopie est un examen systématique devant toute suspicion d’un carcinome broncho-génique. Les biopsies bronchiques et/ou les biopsies transbronchiques peuvent apporter le diagnostic. Devant l’atteinte parenchymateuse diffuse, outre le levage broncho-alvéolaire, la biopsie transbronchique est la clé du diagnostic . C’est le moyen qui a permis d’obtenir le diagnostic étiologique dans notre cas. Le diagnostic d’adénocarcinome pulmonaire est difficile à retenir, d’où la nécessité de l’étude immunohistochimique, voire de l’étude moléculaire . Le pronostic du cancer broncho-pulmonaire reste sombre, comme en témoigne aussi le cas de notre patiente . | Other | biomedical | fr | 0.999996 |
31692829 | Il s'agit d'une patiente de 50 ans suivie pour asthme évoluant depuis l'âge de 20 ans et qui se présente en Aout 2015 pour des douleurs abdomino-pelviennes évoluant dans un contexte d'amaigrissement. L'examen abdominal trouve une ascite de moyenne abondance sans autres anomalies cliniques décelables. Une tomodensitométrie thoraco-abdominopelvienne a montré deux masses latéro-utérines solido-kystiques faisant évoquer une tumeur ovarienne bilatérale associée à une carcinose péritonéale. Le CA125 était à 25 504 UI/ml. Une biopsie péritonéale a été réalisée. L'étude anatomopathologique revient en faveur d'une métastase péritonéale, d'un adénocarcinome moyennement différencié compatible avec une origine ovarienne. Un traitement chirurgical optimal n'a pas pu être assuré d'emblée vu l'étendue de la maladie. Une chimiothérapie première était administrée associant carboplatine et paclitaxel. Après 8 cures, la patiente a subit une hystérectomie totale, une annexectomie bilatérale, une omentectomie, un curage pelvien lomboaortique et des biopsies multiples des gouttières pariétocoliques. L'étude anatomopathologique de la pièce révèle un adénocarcinome séreux ovarien bilatéral stade Ib. Les suites post opératoires étaient simples. Un suivi régulier a été fait. Après 8 mois, la patiente consulte pour une instabilité à la marche avec des crises de vertiges rotatoires d'aggravation progressive. L'examen trouve une patiente avec un index de karnofsky <60%, à l'examen neurologique une dysarthrie, une marche ataxique, élargissement du polygone de sustentation, avec une manœuvre doigt nez positive, à l'examen abdominal pas de masse ni de distension abdominale. Le dosage de CA125 a augmenté à 357 UI/ml par rapport au nadir à 122 UI/ml en post opératoire. La tomodensitométrie cérébro-thoraco-abdominopelvienne revient normale ainsi que l'IRM cérébrale, la ponction lombaire et le bilan infectieux et carentiel. Devant la suspicion d'une atteinte auto-immune, on a procédé à la recherche des anticorps onconeuronaux dans le sang. Le taux des anticorps anti-Yo était élevé. Ainsi la dégénérescence cérébelleuse subaiguë paranéoplasique était retenue. Un pet scanner a été réalisé à la recherche de la récidive tumorale et qui a montré une nodule inter spléno-gastrique hypermétabolique (SUV max = 7,1) mesurant 25*15 mm avec des ganglions hypermétaboliques (SUV max = 3.23) présacrés latéralisés à gauche dont le plus grand mesure 8 mm très suspect de récidive métastatique . La chimiothérapie par carboplatine et paclitaxel a été reprise. Après un total de 6 cures la patiente a présenté une stabilité clinique et biologique avec baisse des anticorps anti-Yo. Les syndromes neurologiques paranéoplasiques (SNP) sont des syndromes neurologiques rares associés à un cancer et par définition ne s'expliquant pas par une cause métastatique, carentielle, métabolique, infectieuse ou iatrogène . Cette affection est responsable de plusieurs formes cliniques variables selon la localisation de la lésion qui peut intéresser soit le système nerveux centrale, soit le système nerveux périphérique, ou la jonction neuro-musculaire . La DCP est associée le plus souvent à des cancers pulmonaires et gynécologiques dont l'incidence et la prévalence restent inconnues. Il touche aussi bien les femmes que les hommes. L'âge moyen de survenue des DCP reflète l'âge de survenue des cancers . Le délai d'apparition des manifestations cliniques par rapport à la tumeur primitive est variable pouvant aller de quelques mois en quelques années comme elles peuvent être un mode révélateur de la tumeur. La symptomatologie est associée à un syndrome cérébelleux statique et cinétique bilatéral et une dysarthrie. Un syndrome vertigineux et un nystagmus peuvent être observés . L'imagerie radiologique cérébrale est généralement normale au début comme dans notre cas. D'autres signes radiologiques peuvent apparaître après plusieurs mois à des années comme l'atrophie cérébelleuse avec une dilatation du quatrième ventricule, sans atteinte du tronc cérébral . La physiopathologie de la DCP est mal étudiée. L'hypothèse d'un mécanisme auto-immun en cause a été suggérée. On estime qu'il s'agit d'une réaction croisée due à l'expression ectopique par la tumeur de protéines normalement exprimées par le système nerveux. La présence d'auto-anticorps circulants (sérum et liquide céphalorachidien (LCR)), spécifiquement associés aux SNP, est une des caractéristiques de ces syndromes. On distingue 2 types de SNP selon la cible des anticorps qui leur sont associés et qui peuvent être dirigés contre des cibles intracellulaires (onconeuronaux) ou membranaires. Parmi les anticorps onconeuronaux identifiés dans la DCP on trouve: Hu, Yo, CV2, Ri, Ma, Tr/DNER, amphiphysine, Sox1 . Les anticorps anti-Yo sont associés à certains cancers gynécologiques (ovaire et rarement utérus), mammaire, pulmonaire et gastrique. La présence d'anticorps anti-Yo chez une femme présentant un syndrome cérébelleux est dans 90% des cas associée à un cancer du sein ou de l'ovaire. Ces anticorps reconnaissent une protéine neuronale exprimée dans le cytoplasme des cellules de Purkinje du cervelet appelée CDR2 exprimée également dans les tumeurs du sein et des ovaires. La découverte de ces anticorps doit inciter à rechercher ce type de tumeurs . Le traitement des DCP repose sur la prise en charge de la tumeur primitive. Les immunosuppresseurs ou immunomodulateurs n'ont pas montré d'efficacité dans cette indication . Le pronostic de la DCP est souvent péjoratif et il est lié à la persistance des signes cliniques malgré un traitement anti-tumoral adapté. La survie est d'environ 22 mois pour les cancers gynécologiques. Sur le plan fonctionnel 10% des patients peuvent marcher sans assistance . | Other | biomedical | fr | 0.999998 |
33654526 | Nous rapportons le cas d´un patient de 47 ans, traité durant 7 ans pour une ostéomyélite chronique d´origine hématogène à l´âge de 7 ans. Le patient a bénéficié d´un traitement chirurgical type Papineau avec des résultats initiaux très satisfaisants. L´antibiothérapie a permis de contenir l´infection. Un seul épisode de réactivation a été noté à l´âge de 20 ans avec écoulement purulent. Une séquestrectomie avec excision du trajet fistuleux et des berges ont été réalisés. Une période de rémission de 27 ans a été notée. Le patient a été reçu dans notre département en mars 2018, le patient avait une grosse tumeur au niveau de la jambe au niveau du tiers supérieur volontiers saignante et malodorante. Le patient rapportait également une impotence fonctionnelle totale et un écoulement purulent. La tomodensitométrie (TDM) réalisée a objectivé une lésion hétérogène associant des images lytiques extensives épiphyso-métaphyso-diaphysaires et hyperdenses avec effraction de la corticale. Le bilan sanguin a objectivé une anémie à 5g/dl. Une transfusion a été réalisée avant la biopsie. L´examen anatomopathologique a révélé des images d´une tumeur maligne en faveur d´un carcinome épidermoïde. Un bilan d´extension locorégionale fait d´une imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé une tumeur d´allure agressive tissulaire avec envahissement osseux et vasculaire. Une scintigraphie a montré une hyperfixation au niveau de la jambe gauche sans autre localisation. Une amputation trans-fémorale a été réalisée. Les résultats à ce jour sont bons. La dégénérescence maligne au décours d´une ostéomyélite chronique est relativement rare. Sa fréquence varie de 0,2% à 1,7% selon les séries . On note une nette prédominance masculine et un âge moyen assez élevé de 50 à 60 ans . Ces carcinomes épidermoïdes ne représentent qu´une partie infime de tous les carcinomes épidermoïdes (0,05%) . Les lésions siègent électivement au niveau des membres inférieurs (89%) surtout les jambes. Les lésions au niveau des membres supérieurs restent rares. Le délai entre le diagnostic de l´ostéomyélite chronique et la dégénérescence est habituellement long (37 ans) . Dans notre cas, le délai est de 40 ans. Le retard du diagnostic de la transformation maligne est une constante. Les lésions apparaissant sur une peau déjà modifiée par l´infection chronique et la présence habituelle du pus n´attirent pas l´attention du patient et des médecins. Le diagnostic peut se faire des années après la transformation maligne. Un suivi régulier pourrait permettre d´évoquer le diagnostic. Rowland a décrit trois symptômes devant faire évoquer le diagnostic: l´accentuation de la douleur et de l´écoulement purulent et surtout des lésions volontiers hémorragiques. Cette triade n´est que très rarement complète. Notre patient ayant consulté tardivement a présenté ces trois signes. | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
PMC9557796 | Résultats cliniques et chronologie : la patiente a présenté une crise convulsive tonico clonique à son domicile. A son arrivée à l´hôpital, la patiente était consciente. L´examen neurologique était normal. Sa tension artérielle était à 170/99 mm de Hg. Son bilan biologique était normal. Une extraction fœtale en urgence par césarienne, sous nécessitant son intubation et sa mise sous ventilation mécanique rachianesthésie a été faite. A H 8 post opératoire, la patiente a présenté une deuxième crise d´éclampsie. Elle a été transférée au service de réanimation chirurgicale. A son admission, la patiente était intubée, ventilée, et sédatée. Ses pupilles étaient en myosis. Ses réflexes ostéotendineux étaient présents mais non vifs. Ses réflexes cutanéo-plantaires étaient indifférents des deux côtés. Son pouls était à 100 battements par minutes. Sa diurèse horaire était conservée à 150 cc/h. Ses mollets étaient souples. Elle avait un bon globe utérin. Le bilan biologique à l´admission était correcte: elle n´avait pas d´anémie, ni de thrombopénie. Elle n´avait ni de cytolyse hépatique, ni de troubles ioniques. Sa tension artérielle était inférieure à 140/90 mm Hg sous nicardipine pure à la pousse-seringue-électrique. Un traitement par sulfate de magnésium a été débuté. Radiologiquement, l´IRM cérébrale est le gold standard pour le diagnostic du syndrome d´encéphalopathie postérieure réversible. Bien que le scanner garde une place pour éliminer un accident hémorragique, il peut évoquer ce syndrome dans 50% des cas . Ce désordre apparait au scanner comme une hypodensité au niveau de la fosse postérieure et des lobes occipitaux. L´IRM montre une hyperdensité T2 et Flair et en hyposignal T1. Parfois la séquence T2 ne peut distinguer l´œdème vasogénique, qui est réversible, de l´œdème cytotoxique, qui est irréversible. Ils peuvent être différentiés seulement par diffusion . Parfois une petite hémorragie intracrânienne survient près des lésions radiologiques de ce syndrome . L´anomalie la plus communément observée est l´œdème cérébral sans infarctus. Elle touche typiquement de façon bilatérale et symétrique la substance blanche sous corticale dans les régions postérieures des hémisphères cérébraux, et en particulier les régions pariéto-occipitales. Il existe, parfois, une distribution atypique des lésions: atteintes non cortico-sous-corticales de la substance blanche profonde (capsule interne, externe, centre semi ovale, corps calleux) et des noyaux gris centraux. L´atteinte de la substance blanche est constante mais la substance grise n´est affectée que dans 30% des cas . Les lésions perçues radiologiquement traduisent l´œdème cytotoxique et vasogénique. La physiopathologie de cet œdème est discutable. Dans la littérature, on trouve deux théories: la première théorie est celle de l´hyper perfusion cérébrale: en effet, l´hypertension artérielle dépasse la capacité d´autorégulation du cerveau et entraine une altération vasculaire et une vasodilatation artériolaire. La rupture de la barrière hématoencéphalique qui apparaît secondairement est à l´origine d´une fuite liquidienne des vaisseaux vers le parenchyme cérébral et donc d´un œdème vasogénique réversible . La deuxième théorie est celle de l´hypoperfusion cérébrale qui est secondaire à l´hypertension artérielle ou à un processus systémique. Elle peut être observée dans la pré-éclampsie, les infections, la chimiothérapie. En effet, lorsque le système immunitaire est activé, les cellules endothéliales seront ensuite lésées, d´où l´œdème cytotoxique . En cas de syndrome d´encéphalopathie postérieure réversible, le but de la thérapeutique est de: contrôler la pression artérielle et les convulsions, et de réduire le risque de vasospasme, d´hémorragie et de thrombose veineuse . | Other | biomedical | fr | 0.999996 |
26523167 | Mr A.K, âgé de 70 ans, est suivi depuis 2 ans pour un myélome multiple type Ig A kappa stade III A selon la classification de Salmon et Durie. Le patient est hospitalisé pour une fièvre, une douleur mécanique de l’épaule gauche et une altération de l’état général évoluant depuis 3 semaines. L'examen physique à l'admission, objective une adénopathie sus-claviculaire gauche de 2 cm, mobile, ferme et indolore sans signes inflammatoires en regard. Il n'y a ni hépatomégalie ni splénomégalie et le reste de l'examen physique est sans anomalies. A la biologie, on note une anémie normochrome normocytaire à 8,4g/dl, une lymphopénie à 500 éléments/mm3, une vitesse de sédimentation à 26 mm à la première heure, une calcémie à 2,5 mmol/l et une créatininémie à 79 µmol/l. L’électrophorèse des protides révèle un pic monoclonal en béta 2 à 21,89g/l. La radio de thorax montre une image lytique au niveau du tiers externe de la clavicule gauche (A). Une biopsie du ganglion sus-claviculaire est réalisée et l'examen anatomopathologique trouve une prolifération plasmocytaire (B). A l’étude immuno-histochimique, les cellules tumorales expriment le CD 138, confirmant la nature plasmocytaire de la prolifération (C). L'atteinte ganglionnaire au cours du myélome multiple est rare mais peut toucher toutes les aires ganglionnaires. Elle survient souvent au cours de l’évolution de la maladie. | Clinical case | clinical | fr | 0.999999 |
25722764 | Le schwannome est une tumeur nerveuse bénigne rare. Il peut être à l'origine d'une ostéolyse mécanique des pédicules des vertèbres sus et sous jacente, lors de la croissance tumorale, pour permettre l'extension extra-rachidienne. Nous rapportons une association exceptionnelle de schwannome et de mal de pott au même niveau. Il s'agissait d'une patiente âgée de 67 ans, ayant des antécédents de diabète type 2, hospitalisée pour rachialgie lombaire, d'horaire inflammatoire évoluant depuis 3 mois, associée à un amaigrissement non chiffré, une asthénie et des sueurs nocturnes. L'examen physique trouvait une patiente subfébrile à 37,8°C, une raideur rachidienne avec une douleur provoquée à la pression des épineuses de D11-D12 et à la mobilisation du rachis. L'examen neurologique était normal. L'imagerie par résonance magnétique du rachis et de la moelle, pratiquée en urgence, montrait une spondylodiscite infectieuse D11-D12 avec une épidurite antérieure et une formation tissulaire centrée sur l'angle costo-vertébral droit de D10-D11, de signal hétérogène, en hyposignal T1. Cette masse est bien limitée de 43X47x48 mm, encapsulée, se rehaussant en périphérie après injection de produit de contraste et présentant une extension au niveau du foramen intervertébral, aspect compatible. avec un schwannome. Le bilan étiologique de la spondylodiscite avait conclu à une origine tuberculeuse. Le diagnostic de schwannome était confirmé par la biopsie percutanée sous scanner. Un traitement médical par antituberculeux était entamé et la patiente est adressée en neurochirurgie. L'association au même endroit d'un mal de pott et d'une tumeur nerveuse est exceptionnelle et pose le diagnostic différentiel avec une collection paravértébrale compliquant la spondylodiscite. La greffe du Bacille de Koch à cet endroit pourrait être expliquée par les anomalies organiques provoquées lors de l'extension tumorale. | Clinical case | biomedical | fr | 0.999998 |
28904708 | Nous présentons le cas d’un jeune patient, âgé de 16 ans, qui présente une grosse tumeur de la paroi abdominale , dont l’exérèse large a nécessité le recours au lambeau musculo-cutané de grand dorsal, prélevé libre de ses vaisseaux et branché aux gros vaisseaux du pli de l’aine pour la couverture définitive et correcte de cette perte de substance abdominale (tout en un temps chirurgical) . Avec un premier temps chirurgical, d’exérèse tumoral puis un deuxième temps chirurgical de lambeau libre, prélevé en changeant de position puis un troisième temps chirurgical et dernier temps, de microchirurgie, pour brancher le pédicule thoraco-dorsal du muscule (artère et veine) aux vaisseaux inguinaux (artère et veine iliaques externes) . Notre cas rare de tumeur abdominale géante, multinodulaire de nature fibromateuse développée aux dépends des muscles de la paroi abdominale, apparaissant chez un garçon âgé de 16 ans, touchant tout le cadrant abdominal gauche et intéressant la moitié de l’hypochondre gauche, tout le flanc gauche ainsi que le pli de laine gauche. La tumeur a évoluée à bas bruit depuis des années en augmentant progressivement de volume. Le bilan biologique ne montre aucune anomalie particulière. Le bilan radiologique a consisté en une échographie abdomino-pelvienne et un scanner thoraco-abdominal avec et sans injection de produits de contraste. L’échographie a montré une masse tumorale hétérogène hyperéchogènes avec des zones hypoéchogènes. Les masses tumorales sont encapsulées. La tumeur est mobile par rapport au plan profond et libre de toute adhérence profonde. Le scanner abdomino-pelvien réalisé a montré la masse tumorale multinodulaire constituées de nodules encapsulés développés aux dépens des tissus musculaires de paroi abdominale. Une petite exérèse biopsique a permis de confirmer le diagnostic de « tumeur desmoide » . Cette forme immature pose un diagnostic différentiel crucial, avec un rhabdomyosarcome embryonnaire [ 3 – 5 ]. L'analyse morphologique très scrupuleuse de la prolifération notant l'absence d'anomalies cytologiques, la rareté des mitoses, la répartition homogène des éléments cellulaires doivent être pris en compte, ainsi que l’immunophénotype. Le diagnostic différentiel se pose aussi avec un fibrosarcome infantile, certains critères doivent être particulièrement pris en compte, tel que le caractère infiltrant, l'absence d'anomalie cytologique, la présence d'une chromatine fine claire, la rareté des mitoses (inférieure à 3 mitoses pour 10 grands champs), sont des éléments en faveur de la fibromatose. Nous discutons la reconstruction de la perte de substance de la paroi abdominale par l’utilisation de greffe de peau mince après bourgeonnement de la perte de substance de la paroi abdominale 4 semaines après l’exérèse de la tumeur abdominale initiale et cicatrisation dirigée. Par opposition à la mise en place d’un lambeau libre du muscle grand dorsal homolatéral prélevé libre avec son pédicule et branché par anastomose termino-latérale sur les vaisseaux inguinaux homolatéraux . Après étude des avantages et inconvénients des deux méthodes, nous concluons que la technique du lambeau grand dorsal libre branché , présente un avantage certain à celle de greffe de peau mince pour un meilleur résultat esthétique et fonctionnel pour le patient ( Tableau 1 ). | Clinical case | biomedical | fr | 0.999995 |
PMC9128460 | La recherche de bacilles acido-alcoolo-résistants était positive à l’examen direct des crachats et négative à l’examen du pus d’oreille. La sérologie rétrovirale était négative. Le patient a bénéficié d’un traitement antituberculeux par voie générale, à base d’isoniazide, de rifampicine, de pyrazinamide, d’éthambutol pendant 2 mois; suivi de l’isoniazide et de la rifampicine pendant 4 mois. L’examen direct des crachats était négatif à 2 mois. L’évolution est marquée par un amendement de l’otorrhée à 1 mois de traitement. L’évolution rapidement favorable de l’otorrhée sous antituberculeux et l’aspect otoscopique nous permettait d’affirmer le diagnostic d’otite moyenne tuberculeuse. La symptomatologie de l’otite moyenne tuberculeuse est semblable à celle des otites chroniques causées par les autres germes. Il s’agit d’une otorrhée chronique qui ne répond pas aux traitements antibiotiques habituels . Les éléments cliniques qui renforcent la suspicion diagnostic est la présence de multiples perforations tympaniques, d’une paralysie faciale, d’une tuberculose pulmonaire, la présence d’un tissu de granulation dans la caisse du tympan. Ces multiples perforations tympaniques correspondent au « tympan en pomme d’arrosoir », hautement évocateur de l’étiologie tuberculeuse. Dans la majeure partie des cas, l’otoscopie met en évidence une vaste perforation centrale. Elle correspond à la convergence de multiples perforations marginales observées autrefois à un stade précoce. Il peut exister des adénopathies periauriculaires . L’exploration radiologique par tomodensitométrie peut mettre en évidence une lyse des osselets et une sclérose de la corticale mastoidienne . Le diagnostic est basé sur l’isolement du germe au microscope ou par culture de prélèvement de l’oreille . La preuve bactériologique est rarement obtenue au niveau auriculaire. L’examen des secrétions auriculaires est positive dans 5 à 35 % des cas . Le test rapide de type GeneXpert est une technique rapide et accessible recommandée pour le diagnostic . L’analyse histologique du tissu de granulation prélevé au cours de l’exploration chirurgicale de l’oreille moyenne met en évidence une nécrose caséeuse, des cellules épithéloïdes et des cellules géantes de Langherans . Kameswaran a proposé des critères diagnostiques de l’otite moyenne tuberculeuse. Les critères majeurs comportent une preuve histopathologique, la présence de bacilles acido-alcoolo-résistants au frottis et à la culture du pus d’oreille et un résultat positif à la PCR (polymerase chain reaction). Les critères mineurs sont constitués par la perforation tympanique multiple, le tissu de granulations abondant, la perte auditive sévère, le séquestre osseux, les signes généraux et la paralysie faciale. | Clinical case | clinical | fr | 0.999995 |
25426201 | La vascularite rhumatoïde constitue une manifestation rare < 1% et grave de la PR. Il s'agit d'une vascularite nécrosante des vaisseaux de petit calibre. Les signes habituels sont une vascularite cutanée et une multinévrite. Nous rapportons une nouvelle observation. Patient âgé de 69 ans, tabagique à 50 PA sans antécédents particuliers, consulte pour une polyarthrite touchant les petites et grosses articulations évoluant depuis 2 mois associée à une nécrose digitale des 2 mains (2 ème , 3 ème , 4 ème et 5 ème doigt) et à des douleurs d'allures neuropathiques aux membres inférieurs. A l'examen le patient était apyrétique, TA = 130/70 cmHg, Pouls perçus à 80/mn. On notait une synovite des 2 poignets et une arthrite des 2 genoux et chevilles. Sur le plan cutané, il avait une nécrose digitale sèche touchant les 2 ème , 3 ème , 4 ème et 5 ème doigts des 2 mains. La biologie montrait un syndrome inflammatoire biologique. La NFS, les bilans rénal, hépatique, CPK-LDH et phosphocalcique étaient normaux et la protéinurie de 24 h négative. Le bilan immunologique (ANCA, AAN) était négatif et les Ac anti CCP++ > 200U/ml. Plusieurs diagnostics ont été évoqués mais éliminés en particulier les vascularites nécrosantes. Finalement, une polyarthrite rhumatoïde associée à une vascularite a été retenue devant 6 critères de l'ACR. Le patient était mis sous corticothérapie 1mg/kg/j associée à des cures mensuelles de cyclophosphamide 700mg/m 2 de surface corporelle (x 6 cures). L’évolution était marquée par une amélioration de l’état clinique, une reprise de l'appétit, une disparition des arthrites et des lésions de purpura et une stabilisation des lésions nécrotiques. Le recul est de 6 mois. | Clinical case | clinical | fr | 0.999996 |
31303915 | Il s'agissait d'un patient âgé de 20 ans sans antécédents pathologiques connus, suivi depuis 9 mois pour une exostose ostéogénique de l'aile iliaque droite. Ayant presenté des douleurs brutales du bassin du coté droit, avec des signes inflammatoires à aggravation progressive sans notion de fièvre ni d'altération de l'état général. À l'examen, on notait une douleur provoquée dans la pression et dans la manœuvre de flexion extension du bassin. Le rachis était flexible. Le reste de l'examen somatique était sans particularités. En biologie, la vitesse de sédimentation était à 80 mm et la CRP est à 18 mg/l. L'hémogramme était normal. La radiographie antéro-postérieure de la hanche droite a révélé une masse en choux-fleur lobulée et calcifiée faisant saillie de l'os iliaque latéral droit . L'imagerie par résonance magnétique du bassin a conclu l'existence d'un ostéochondrome de l'aile iliaque droite avec composante cartilagineuse hétérogène rehaussée après injection faisant suspecter une dégénérescence maligne sans signes d'envahissement des organes pelviens. Une biopsie chirurgicale a été effectuée et a montré que le tissu avait une apparence grossièrement cartilagineuse. L'examen microscopique a mis en évidence une prolifération dense hypercellulaire de chondrocytes désorganisés menues d'atypies nucléaires modérées et de quelques figures mitotiques, certains chondrocytes étaient augmentés de taille, binucléés et dodus . Le diagnostic de chondrosarcome de bas grade a été posé. Le patient était donc candidat pour une large résection. Sur la base de ce diagnostic, aucun traitement adjuvant n'a été administré. Le patient a depuis été surveillé avec une surveillance pulmonaire de routine par un scanner et une surveillance locale avec des radiographies et un examen physique. Il est maintenant à un an de la résection chirurgicale et se porte bien sans aucune limitation fonctionnelle évidente ou signalée. L'ostéochondrome solitaire (exostose ostéocartilagineuse ou exostose) représente 20 à 50% des tumeurs bénignes de l'os et 10 à 15% de l'ensemble des tumeurs osseuses . L'âge de diagnostic se situe entre 10 et 15 ans avec une prédilection masculine . La localisation de la maladie exostosante rend compte de sa pathogénie. Cette localisation se fait essentiellement sur les os à croissance enchondrale préférentiellement au niveau des extrémités des os long . Les exostoses du squelette axial (rachis, cote) sont rarement rapportées . La découverte de ces lésions asymptomatiques est dans la plus part du temps fortuite. Les formes symptomatiques se révèlent avant l'âge de 20 ans . L'augmentation de volume et la douleur sont les symptômes les plus fréquents et traduisent des phénomènes variables (compressions des éléments vasculo-nerveux et ou la dégénérescence) . La radiographie standard permet le diagnostic de certitude dans la majorité des cas, même en l'absence de confirmation anatomopathologiques. D'autres moyens d'imagerie comme l'imagerie par résonance magnétique et la scintigraphie osseuse peuvent apporter une aide précieuse au diagnostic . La dégénérescence maligne est la complication la plus redoutable de l'ostéochondrome. Il s'agit le plus souvent d'un chondrosarcome de bas grade, bien que de rares cas d'autres types de sarcomes soient rapportés . Cette dégénérescence maligne est tardive survenant toujours après l'âge de 20 ans, autour de 40 à 50 ans . Elle est plus fréquente sur le pelvis (42%), l'extrémité supérieure du fémur (18%) et l'épaule (18%) . La manifestation clinique est la reprise évolutive d'une exostose jusque-là stable, qui devient douloureuse et qui augmente de taille . La transformation maligne se fait au sein de la coiffe cartilagineuse , dont l'augmentation de l'épaisseur est le signe le plus précoce, et qu'il faut dépister par l'échographie ou par l'imagerie par résonnance magnétique (IRM). D'autres signes radiologiques qui doivent faire suspecter la dégénérescence, tels que la présence de calcifications irrégulières, hétérogènes dépassant les limites de l'exostose, plus nombreuses et plus grosses d'un clichée à l'autre, ou l'existence d'une masse des tissus mous entourant l'exostose. La scintigraphie osseuse peut aider à identifier des ostéochondromes actifs qui sont le siège d'une fixation intense du marqueur radioactif . Cependant, elle ne permet pas de différencier les ostéochondromes bénins siège d'une formation active d'os enchondral, des exostoses dégénérées. En outre, une scintigraphie normale n'exclut pas une dégénérescence maligne . En fait, aucun critère n'est absolu et toute exostose qui fait secondairement parler d'elle et qui est douteuse sur le plan radiologique doit être excisée. C'est l'examen anatomopathologique de l'ensemble de la pièce qui apportera la preuve définitive et sure du diagnostic. Le traitement chirurgical est indiquée à chaque fois que l'exostose est volumineuse, douloureuse et /ou dégénérée et consiste à reséquer complètement la tumeur | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
34178230 | L´examen des organes génitaux externes met en évidence une tumeur vulvaire, volumineuse, irrégulière et squameuse envahissant les 2 grandes lèvres et une partie des petites lèvres . La cavité vaginale était rétrécie, le méat urétral visible et perméable, la marge annale et le périnée étaient d´aspect normal. Par ailleurs on notait des adénopathies inguinales bilatérales et sensibles, la température à 37.8°C, le poids à 29kg et le reste de l´examen physique était sans particularité. Une biopsie a pu être réalisée. L´examen anatomo-pathologique a conclu à une bilharziose cutanée à Schistosoma haematobium . La patiente a été traitée par le Biltricide (praziquantel) 600mg en raison de 40mg/kg poids en comprimé et en prise unique. Deux semaines après la prise de praziquantel la patiente a été reçue en consultation et nous avions noté une bonne évolution clinique avec régression de la tumeur . La schistosomiase reste un problème de santé publique important qui nuit au développement social et économique des régions tropicales du monde, principalement en Afrique sub-Saharienne . Au Mali, les enquêtes épidémiologiques réalisées par le Programme National de Lutte contre les Schistosomoses montrent que la totalité du pays est touchée par cette affection . La localisation de l´infection bilharzienne dans le tractus génital est retrouvée chez 75% des femmes présentant la bilharziose urinaire. Pourtant elle est rarement symptomatique et les publications consistent surtout à des rapports des cas . D´où la présente observation. L´âge de notre patiente était de 10 ans, proche de la moyenne d´âge de la série de Faye O et al . portant sur 8 cas de schistosomose vulvaire dans laquelle l´âge moyen était de 11 ans (extrêmes de 7 à 13 ans) , inférieur à celui du cas rapporté par Bourée P et al . qui était de 25 ans. La localisation vulvaire est retrouvée aussi bien chez les fillettes que chez les femmes d´âge mur. | Other | biomedical | fr | 0.999996 |
26327982 | Mr.A.C. âgé de 30 ans consulte pour des précordialgies atypiques sans lien avec l'effort apparaissant depuis quelques mois. Ses facteurs de risque cardiovasculaire se résument à un tabagisme ancien chiffré à 10 PA. Son examen clinique d'admission note une Fréquence cardiaque à 75 battements par mn et une tension artérielle à 130/ 70 mm hg. L'auscultation cardiopulmonaire est normale, notamment pas de signes périphériques d'insuffisance cardiaque. Le reste de l'examen somatique est sans anomalie. L’électrocardiogramme de surface inscrit un rythme régulier sinusal à 75 cycles par minutes sans troubles de repolarisation ni hypertrophie pariétale. L'Echocardiographie transthoracique de repos montre un VG non dilaté normo cinétique avec une bonne fonction systolique VG (FE à 65%). Le doppler couleur note un flux longeant la paroi inférieure et antérolatérale et s'abouchant dans le VG, systolodiastolique. Le test d'effort sur cycloérgométre permet d'explorer plus de 85% de la réserve coronaire est positive cliniquement et électriquement à type de sous décalage ST de 2 mm en latéral. La coronarographie réalisée par voie fémorale droite montre un réseau coronaire droit dominé et sain, un réseau gauche dominant avec une artère interventriculaire antérieure éctasique et un aspect de fistule coronarocamérale. La raction d’éjection ventriculaire gauche est normale sans troubles de la cinétique segmentaire à la ventriculographie. Nous avons soulevé l'indication d'une fermeture percutanée mais celle ci a été différer sur demande du patient qui préfère une surveillance annuelle. Les fistules des artères coronaires (FC) sont des malformations rares faisant communiquer une artère coronaire avec une cavité cardiaque ou un gros vaisseau de la base . L'incidence de ces anomalies est très faible et est retrouvée dans environ 0.02% de la population générale et de 0.5% de l'ensemble des patients ayant eu une coronarographie . La majorité des fistules sont congénitales, mais peuvent être acquises suite a une chirurgie cardiaque (notamment les remplacements valvulaires et les pontages aortocoronaires) ou à des biopsies myocardiques à répétition dans le cadre de transplantation cardiaque . Les fistules coronaires peuvent prendre naissance a partir des trois artères coronaires principales, y compris du tronc commun. L'artère coronaire droite est le plus souvent à l'origine de ces fistules (55%) contre 35% à partir de l'artère coronaire gauche, l'artère circonflexe étant plus rarement incriminée . Le mécanisme physiopathologique des FC sur cœur normal repose sur le vol du flux sanguin du territoire aval par la connexion fistuleuse pathologique. Cette réduction de perfusion est fonction du gradient de pression diastolique qui se crée entre le lit coronaire et la cavité réceptrice. Quelle que soit la coronaire concernée, la majorité de ces fistules se drainent dans la circulation veineuse, fonctionnant avec un régime de basses pressions: cavités droites du cœur, l'artère pulmonaire la veine cave supérieure et le sinus coronaire . Le drainage dans le VD est la modalité la plus fréquente soit 41% des cas . L'importance du schunt est déterminée, d'une part, par la taille de la fistule et, d’ autre part, par la différence de pression entre la circulation systémique et la chambre cardiaque drainant celle-ci. La majorité des patients sont asymptomatiques. Ils sont généralement référés pour un souffle cardiaque de découverte fortuite. | Other | biomedical | fr | 0.999996 |
PMC10714600 | La tuberculose de la tête et du cou représente près de 10% de tous les cas extrapulmonaires, les sites les plus courants étant les ganglions lymphatiques cervicaux suivis de la langue et du palais . La tuberculose pulmonaire concomitante est observée chez environ 50% des patients atteints de tuberculose buccale . Cependant, la tuberculose buccale n'est pas fréquente chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire, bien que l'organisme infectieux passe par la cavité buccale chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire . Cela peut s'expliquer par le fait que la muqueuse buccale intacte agit comme une barrière naturelle et que les enzymes salivaires jouent également un rôle de mécanisme de défense . Aussi plus de 50% des patients atteints d'une infection par le VIH et d'une tuberculose concomitante présentent une atteinte extrapulmonaire . Chez notre patient la sérologie VIH était négative. | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
25489373 | La sarcoïdose est une maladie systémique d’étiologie inconnue. Elle est caractérisée par la présence de lésions granulomateuses, non caséeuses, au niveau des organes atteints. La cirrhose biliaire primitive (CBP) est une hépatopathie cholestatique auto-immune chronique, caractérisée par une destruction des canalicules biliaires et la présence d'anticorps antimitochondrie type M2 . L'association sarcoïdose et CBP est rare, une vingtaine de cas ont été rapporté dans la littérature . L'apport de l'immunologie et de l'anatomopathologiste est déterminant pour différencier l'atteinte hépatique liée à ces deux entités. Dans cet article nous rapporterons un nouveau cas d'association de sarcoïdose et de cirrhose biliaire primitive et nous proposeront une revue de la littérature. Bien limités de taille variable surmontées par de fines squames par endroit siégeant au niveau du nez, du tronc, des deux avant bras et des deux membres inferieurs non prurigineuses , augmentant progressivement de taille associé à une dyspnée stade II sans toux. Cette symptomatologie avait poussé la patiente à consulter chez un dermatologue et une biopsie cutanée était réalisée qui était en faveur d'une dermite granulomateuse. Dans le cadre du bilan de la sarcoïdose on avait réalisé une radiographie thoracique qui avait objectivé un syndrome réticulo-micronodulaire intéressant les deux hémi-champs thoraciques. Le complément TDM thoraco-abdominale avait objectivé une adénomégalie thoracique associée à une atteinte interstitielle de type lymphatique et à une splénomégalie nodulaire (stade II). L'exploration fonctionnelle respiratoire n'a pas objectivé de syndrome restrictif alors que la DLCO était diminuée à 74%. L'examen ophtalmologique avait objectivé un petit nodule palpébral supérieur droit mobile non inflammatoire alors que le reste de l'examen était normal. L'examen cardiovasculaire n'avait pas montré de troubles de conduction. Le dosage de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I était augmenté à 147UI/l (N:12-68UI/l). Le bilan phosphocalcique était sans anomalie alors que le bilan hépatique avait objectivé une cholestase anictérique (GGT-1,6N, PA-1,2N). Le cholestérol total était augmenté (2,52 g/l), les transaminases étaient normaux et l’électrophorèse des protides avait montré une augmentation des gammaglobulines. les immunoglobulines M étaient élevées à 1,5N. Dans le cadre du bilan de la cholestase on avait réalisé un bilan immunologique qui avait montré la positivité des anticorps anti mitochondrie à 1/160 type M2 alors que les sérologies virales B et C étaient négatives. L’échographie abdominale avait montré un foie normal. L’étude histologique de la biopsie hépatique avait montré au niveau des espaces portes la présence de granulomes épithélioïdes avec une prolifération néoductulaire et des lésions canalaires à type d'exocytose par des éléments lymphocytaires associée à quelques polynucléaires éosinophiles . Une discrète nécrose hépatocytaire périportale et lobulaire était associée. Cet aspect était compatible avec une cirrhose biliaire primitive au stade I de Scheuer associée à une sarcoïdose hépatique. La ponction biopsie hépatique, non obligatoire pour le diagnostic de la CBP , permet essentiellement de stadifier la maladie et de montrer des lésions caractéristiques de cette affection à l'histologie à savoir une cholangite non suppurative affectant les canaux biliaires interlobulaires et septaux. L'infiltrat inflammatoire est composé principalement de lymphocytes et de cellules mononucléées en contact direct avec la membrane basale des cholangiocytes en voie de nécrose. L'inflammation portale peut prendre l'aspect de granulomes épithélioïdes. La CBP peut être associée à certaines maladies auto-immunes notamment le syndrome de Sjogreen, la sclérodermie, la polyarthrite rhumatoïde, psoriasis, la chondrocalcinose et l'osteodystrophie. L′atteinte pulmonaire dans la cirrhose biliaire primitive est controversée . En effet dans les grandes séries les manifestations pulmonaires ne sont pas communes. Elles sont le plus souvent décrites dans les rapports de cas notamment la pneumonie interstitielle et la fibrose. Weismann Becker avait signalé la pneumonie interstitielle lymphoïde , et Davison et Epstein avaient décrit la pneumonie systématisée et le CREST syndrome . Wallaert et al avaient réalisé un lavage broncho-alvéolaire chez 12 patients asymptomatiques avec cirrhose biliaire primitive et radiographies thoraciques normales. Ils ont trouvé que le nombre total de cellules était normal avec augmentation du pourcentage des lymphocytes . L'association de la sarcoïdose systémique à la CBP reste rare. La revue de littérature dénombre vingt cas bien documentés ( Tableau 1 ). Ce sont deux granulomatoses hépatiques dont le diagnostic différentiel est parfois très difficile à établir en pratique. Cependant, certains paramètres cliniques, biologiques, immunologiques et histologique permettent d'orienter le clinicien ( Tableau 2 ). Le granulome hépatique est rencontré dans la sarcoïdose dans 15 à 65% des patients, celui-ci est caractérisé par une structure concentrique, bien délimité, nombreux et localisé au niveau de la zone portal et periportale. Alors que les granulomes dans la CBP sont caractérisés par leur petit nombre, ils sont mal définis et associés à un infiltrat lymphocytaire adjacent aux lésions biliaires. Concernant l'infiltrat lymphocytaire des granulomes dans les deux maladies montrent une accumulation de cellules T CD4 (auxiliaires) dans le centre du granulome. Alors que les cellules T CD8 (cytotoxiques) sont des cellules vues à la périphérie de granulomes sarcoïdosiques et près des voies biliaires dans la CBP . Dans notre cas le diagnostic de sarcoïdose était posé sur la présentation clinico-biologique, radiologique et la biopsie cutanée. Le diagnostic de la CBP était retenu sur la présence d'une choléstase, la positivité des anticorps anti-mitochondrie type M2 et la présence de signes spécifique de la maladie sur la PBH. Kishor et al avait récemment rapporté 17 patients atteints de sarcoïdose et CBP et a suggéré qu′une voie commune contribue à la formation de granulomes dans les deux affections , . Une explication pour l′association apparente entre ces conditions est que les deux partagent le même défaut dans l′immunité à médiation cellulaire . | Study | biomedical | fr | 0.999997 |
26955417 | Le syndrome de Melkersson-Rosenthal est une entité rare. Dans sa forme complète, il se caractérise par un œdème cutanéo-muqueux de la face, une paralysie faciale périphérique récidivante et une langue plicaturée. Il peut poser un problème diagnostique dans sa forme incomplète. Son traitement est essentiellement médical, parfois chirurgical. Femme âgée de 58 ans, diabétique et hypertendue, a consulté pour une hémiparésie faciale gauche d'installation brutale, évoluant depuis 5 jours sans signes auditifs ou vestibulaires associés. L'examen physique a objectivé une paralysie faciale périphérique gauche (grade V de House), un œdème des lèvres et une langue plicaturée. L'examen biologique était sans anomalies. L'audiométrie tonale était normale. Plusieurs diagnostics étaient évoqués en particulier un lymphome ou une sarcoïdose. L'examen anatomopathologique (biopsie labiale) a révélé un œdème du chorion associé à un infiltrat lympho-plasmocytaire. Le diagnostic du syndrome de Melkersson-Rosenthal a été retenu. Le traitement s'est basé sur une corticothérapie par voie orale et une rééducation motrice. L'Evolution était marquée par une amélioration de la paralysie faciale périphérique gauche (grade II de House) et une disparition de l’œdème labial. | Clinical case | biomedical | fr | 0.999998 |
26401198 | Le syndrome des antisynthétases correspond à l'association d'une myosite, une polyarthrite, un phénomène de Raynaud, une atteinte pulmonaire interstitielle et une hyperkératose fissurée des mains. Des anticorps de type «antisynthétases», en particulier l'anticorps anti-Jo1caractérise ce syndrome. L'atteinte cardiaque est rare, pouvant être parfois fatale. Patient âgé de 42 ans, hospitalisé pour des myalgies diffuses évoluant depuis un mois, une polyarthrite des genoux et des poignets, une dyspnée récente et un phénomène de Raynaud. L'examen physique a révélé une tachycardie sinusale à 110 battements /minute, un déficit musculaire prédominant aux ceintures, une hyperkératose fissurée des paumes des mains et des râles sous crépitants aux deux bases pulmonaires. L'examen biologique a montré un taux élevé des enzymes musculaires à 5 fois la normale, un syndrome inflammatoire, un bilan hépatique et rénal sans anomalies. L’électromyogramme a confirmé un tracé de type myogène. Le bilan immunologique a révélé la présence d'anticorps anti-Jo1. Les explorations fonctionnelles respiratoires ont conclut à un syndrome restrictif sévère. Le scanner thoracique a retrouvé un aspect en rayon de miel évocateur d'une fibrose pulmonaire. Un syndrome des antisynthétases a été évoqué. Le traitement s'est basé sur une corticothérapie associée aux boli de cyclophosphamide. L’évolution était marquée par l'amélioration des signes musculaires et articulaires. Devant la persistance de la tachycardie inexpliquée et l'aggravation de la dyspnée, des explorations cardiaques ont été réalisées montrant une myocardite compliquée d'une insuffisance cardiaque sévère. Le patient était rapidement décédé dans un tableau de défaillance cardiaque compliqué d'un état de choc. | Clinical case | biomedical | fr | 0.999996 |
25883735 | Il s'agit d'un patient de 65 ans, diabétique, obèse et hypertendu, opéré pour un quadruple pontage coronarien tout artériel, avec l'utilisation des deux artères mammaires internes qui a provoqué peut être une dévascularisation de la face postérieure du sternum. Dans le 8 ème jour après l'intervention, le patient a ressenti une douleur à la mobilisation des berges sternales et un aspect inflammatoire de la cicatrice avec un écoulement plus ou moins louche. Le patient a été repris au bloc opératoire pour une cure de médiastinite dite à thorax fermé. L’évolution a été défavorable avec l'apparition d'une disjonction sternale, une instabilité des berges et une douleur spontanée. L'ouverture de la cicatrice a été réalisée et le médiastin antérieur est laissé ouvert en cicatrisation dirigée. Cette exposition sternale présente de nombreux inconvénients: risque de rupture de pontage, de gros vaisseaux ou de la paroi myocardique, mettant en jeu le pronostic vital de manière immédiate. Pour minoriser ces risques, on a eu recours à un recouvrement du médiastin par de l’épiploon. L’évolution a été bien favorable, le patient a cicatrisé un mois plus tard . Le patient est installé en décubitus dorsal, avec thorax et abdomen dans le champ opératoire. On procède par la laparotomie médiane afin de prélever l’épiploon . Une incision médiane sus-ombilicale essaie de préserver un pont cutané entre l'ouverture médiastinale et l'incision médiane ombilicale. La pédiculation de l’épiploon sur l'artère gastroépiploique droite est idéale, offrant le trajet le plus direct vers le médiastin, puis le décollement colo-épiploique est fait en soulevant le tablier épiploique vers le haut . Après avoir sectionnée l'artère gastroépiploique gauche, on a pédiculisé la plastie sur l'artère gastroépiploique droite en sectionnant au ras de la séreuse gastrique chaque vaisseau en respectant l'arcade de la grande courbure gastrique. Un tunnel rétro-xiphoidien créé au doigt a permis l'ascension de l’épiplooplastie dans le médiastin à l'aide d'une pince longuette, en prenant garde de ne pas twister les pédicules vasculaires . L'epiplooplastie est fixé aux berges de la plaie médiastinale par des points séparés de fils résorbables. Un pansement à base de tulle gras et compresses est fait en dernier. | Other | biomedical | fr | 0.999996 |
33552351 | Nous rapportons le cas d´une patiente âgée de 30 ans se plaignant depuis 1 an de douleurs de la fesse droite. Ces douleurs s´exacerbent en décubitus et en position assise. Elles sont majorées la nuit avec une sensation d´engourdissement. La palpation retrouvait un signe de Tinel au niveau de la fesse droite. L´échographie retrouvait en regard du signe de Tinnel une formation sur le trajet du nerf sciatique. Une IRM a été réalisée qui a objectivé une masse grossièrement arrondie, régulière de 2 cm de diamètre en contact intime avec le nerf grand sciatique . La résection de la tumeur a été réalisée en décubitus ventral, genoux en flexion afin de relâcher le nerf sciatique. Une incision transversale au niveau du pli fessier a été réalisée , les fibres du muscles grand fessier ont été écartés. Une exérèse complète de la tumeur a été pratiquée. Cette dernière était blanchâtre, encapsulée, au contact avec le nerf sciatique , Elle était également excentrique et facilement extirpable. Les suites étaient simples sans signes de déficit sensitivomoteur. Les douleurs rapportées initialement par le patient ont disparu. L´examen anatomopathogique a conclu à un schwannome bénin. A un recul de 18 mois, nous n´avons pas noté de récidive tumorale. Les tumeurs des nerfs périphériques sont des tumeurs rares qui proviennent de la gaine des nerfs. On en distingue les schwannomes, les neurofibromes et les tumeurs malignes des nerfs (ou MPNST pour malignant peripheral nerve sheath tumors). Les schwannomes sont les tumeurs des nerfs périphériques les plus fréquentes (70%) . Ils atteignent habituellement les grands troncs nerveux, en particulier, du membre supérieur. Au niveau du membre inférieur, le nerf le plus souvent atteint est le tibial postérieur . Le nerf sciatique est rarement atteint, il représente moins de 1 % de tous les cas, Tout le trajet du nerf peut être le siège de cette tumeur . Les schwannomes surviennent habituellement entre 20 et 50 ans . La transformation maligne est rare. Ce sont des tumeurs encapsulées, bien définies, excentrées du trajet du nerf. Elles refoulent les fascicules nerveux, ce qui explique la pauvreté des symptômes neurologiques déficitaires malgré des lésions parfois volumineuses. Elles surviennent habituellement entre 20 et 50 ans, avec un sex-ratio proche de 1 . Leur transformation maligne est rare . | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
34122703 | Le traitement le plus efficace de sténose de l´uretère distal ancienne et étendue est la correction par la chirurgie ouverte avec un taux de succès supérieur à 80% ou 100% . Cependant, l´agressivité de la chirurgie ouverte incite à proposer en première intention un traitement endoscopique, dont les avantages sont une faible morbidité et le respect de la vascularisation urétérale et dont l´inconvénient est de laisser en place les lésions péri-urétérales . Et en cas d´échec de cette dernière on recourt toujours à la précédente . La sténose urétérale est une diminution pathologique permanente et définitive du calibre de la lumière urétérale . Les sténoses de l´uretère posent des problèmes très différents suivant leurs étiologies, sur le plan diagnostique et surtout thérapeutique . Les étiologies des obstructions de l´uretère sont extrêmement nombreuses, sont intimement liées aux pathologies, aux traitements chirurgicaux de l´uretère, aux maladies des organes de voisinage intra et extra péritonéaux . Cet article présente l´intérêt de la chirurgie à ciel ouvert dans la reprise de la sténose urétérale ancienne et étendue. Sur le plan biologique : la créatinine 1,47 mg%, urée 27 mg, Mg+ 2,2 mg, Ca + 10,3 mg, Gs O Rh+, Hb 16,7g%, Hte 48%, GR 5.440.000/mm 3 , GB 4600/mm 3 , VS 4mm/h, FL : GN 75%, B 24%, VGM 88um 3 , TGMHb 30,6pg, IDR 9mm et l´ECBU avait isolé le Pseudomonas sp sensible aux Imipenèmes. L´échographie de l´arbre urinaire avait mis en évidence une urétérohydronéphrose gauche, pas de calcul objectivé. L´urographie intraveineuse (UIV) avait mis en évidence une urétérohydronéphrose gauche associée . Les Scanner abdominal et uroscan avaient montré l´urétérohydronéphrose gauche associée à une hypotonie pyelocalicielle gauche, comme diagnostic qui avait été retenu . L´indication d´une exploration chirurgicale par la laparotomie médiane sous ombilicale, il existait une dilatation en amont de la sténose de l´uretère juxta-vésical gauche. Une dérivation urinaire temporaire a été réalisée (urétérostomie gauche) par la sonde urétérale simple. En période postopératoire, il a été pris en charge par une équipe mixte associant les réanimateurs et les chirurgiens. Il avait bénéficié d´une antibioprophylaxie, un apport liquidien en perfusion, une analgésie par voie parentérale. Son évolution était marquée par l´hématurie macroscopique totale, une pyurie, le hoquet, les vomissements, les constipations, motivent sa reprise au 20 e jour postopératoire. La portion sténosée mesurait environ 4cm d´étendue, situait au niveau de la région juxta vésicale gauche, celle-ci a été sectionnée (urétérectomie segmentaire) suivi d´une réimplantation uretèro-vésicale gauche selon la technique de Paquin sur une sonde urétérale. Les suites postopératoires ont été simples, l´examen anatomo-pathologique de la pièce de l´urétérectomie avait mis en évidence une inflammation chronique non spécifique, le patient a été revu 3 mois après l´intervention, il n´avait aucune plainte, la créatinine contrôle était normale, l´échographie et l´uroscan étaient dans les normes. En règle générale, un traitement endo-urologique (par pose d´une sonde double J) était réalisé en première intention en présence d´une sténose distale en particulier siégeant au niveau de l´implantation urétéro-vésicale, précoce (< 3 mois) et courte (< 2 cm). Dans les autres situations ou en cas d´échec des techniques endoscopiques ou percutanées, une correction chirurgicale à ciel ouvert était réalisée , ceci rejoint notre approche thérapeutique, la sténose urétérale, était supérieure à 2cm, ancienne (plus de 3 mois) et c´était une reprise ou un cas d´échec. L´analyse objective des résultats de la chirurgie à ciel ouvert à la chirurgie endoscopique ou percutanée montre la supériorité des techniques classiques . La réimplantation urétérale selon la technique de Paquin paraît tout à fait adaptée à la reconstruction de l´appareil urinaire ; ce qui rejoint notre technique utilisée. Par rapport à la technique de réimplantation vésicale, que ça soit extra ou trans-vésicale, il n´y a aucune publication sur une évaluation à long terme dans deux groupes similaires, il n´y a pas de différence significative dans l´incidence globale des complications urologiques majeures . Les progrès de l´endo-urologie, le développement des ballonnets de dilatation à haute pression, la pose de la sonde JJ de longue durée et la pose d´une endoprothèse expansive dans l´uretère ont fait une alternative à la chirurgie classique . Mais ne la remplace pas totalement, surtout dans nos milieux ou l´endo-urologie est moins développée et très souvent ce sont des sténoses étendues, anciennes voir mêmes les cas des récidives voilà pourquoi on recourt à la chirurgie classique première. | Study | biomedical | fr | 0.999995 |
26918075 | Le relèvement enclouage à foyer fermé (R.E.F.F) est une technique originale de traitement des fractures thalamiques du calcanéum. Il s'agit d'un patient âgé de 40 ans sans antécédents, victime d'une chute domestique sur le talon droit, d'une hauteur de 3 mètres. Le patient présentait un ‘dème et une ecchymose du talon droit, sans ouverture cutanée. L'examen vasculo-nerveux était normal. Le bilan radiologique a objectivé une fracture thalamique du calcanéum droit type IV (Duparc) avec un angle de Böhler négatif; fracture à 4 fragments avec un enfoncement mixte horizontal et vertical. Nous avons réalisé la technique de relèvement enclouage à foyer fermé (R.E.F.F) sous contrôle fluoroscopique: patient installé en décubitus latéral gauche, sous rachianesthésie. Réduction et ostéosynthèse percutanée à l'aide de 2 clous de Steinmann (A, B): 1 clou relevant la surface thalamique et restituant l'angle de Böhler et le 2 ème clou corrigeant le varus de la grosse tubérosité (C, D). Traitement chirurgical complété par une immobilisation plâtrée pendant 6 semaines. Les Suites opératoires ont été simples; ablation du plâtre et des clous de Steinmann à 6 semaines, et une rééducation a été entreprise. L'appui partiel a été autorisé à 8 semaines, appui total à 3 mois. Le résultat fonctionnel était bon avec un recul de 12 mois. | Clinical case | clinical | fr | 0.999997 |
33062125 | Observation n°1: il s’agissait d’un patient de 22 ans, aux antécédents de kératocône traité par kératoplastie transfixiante bilatérale en 2008 à l’œil droit et en 2009 à l’œil gauche en Tunisie. Il avait été reçu en urgence au décours d’un traumatisme survenu lors d’un match de football. L’examen avait trouvé une baisse de l’acuité visuelle limitée à une perception lumineuse, une hyperhémie conjonctivale avec injection ciliaire, une désinsertion subtotale du greffon cornéen avec rebord inféro nasal en place, une issue de vitré. On notait une hypotonie oculaire majeure. Une réparation chirurgicale sous anesthésie locorégionale avait été réalisée dans un délai de 16h après le traumatisme. Elle consistait dans un premier temps en une vitrectomie antérieure, puis en une suture du greffon par six points séparés associés à un surjet au fil nylon 10.0. Une reformation de la chambre antérieure par une bulle d’air a également été faite . Le traitement médical postopératoire avait comporté de la dexaméthasone en collyre en raison d’une goutte par heure et un antibiocorticoïde pommade pour le soir. Par voie orale, une antibiothérapie à base de ciprofloxacine 1,5g par jour et de la bêtaméthasone 4mg par avait été administré. A J7 postopératoire, le greffon était opacifié et l’examen montrait une hypothalamie et une hypotonie ayant empêché la réalisation d’une échographie oculaire mode B. A un mois, l’acuité visuelle demeurait nulle, le greffon était devenu totalement opacifié, et on notait un début de vascularisation cornéenne . L’échographie mode B objectivait un décollement partiel de la rétine. Le patient était retourné par la suite en Tunisie pour une reprise chirurgicale. Observation n°2: il s’agissait d’un patient de 50 ans, aux antécédents de dégénérescence cornéenne post chirurgie de cataracte à l’œil droit ayant bénéficié d’une kératoplastie transfixiante en 2004 en Italie. Il avait été reçu en urgence pour un traumatisme oculaire de l’œil droit par coup de poing. Son examen avait trouvé une acuité visuelle limitée à une perception lumineuse, des sécrétions séro-muqueuses au cantus interne, une tuméfaction palpébrale modérée et une hyperhémie conjonctivale. On notait une désinsertion du greffon cornéen allant de 2h à 7h , une issue du vitré à travers la brèche et une hypotonie oculaire majeure. A l’œil adelphe, l’examen ophtalmologique était sans particularités. Le malade avait été hospitalisé et avait bénéficié d’un traitement médical à base d’antalgiques en intraveineuse, d’antibiotiques (quinolone) et d’anti-inflammatoires stéroïdien (bêtaméthasone) en per os. La réparation chirurgicale était faite, à J3 d’hospitalisation sous anesthésie locorégionale, par 12 points séparés au nylon 10.0. Les suites opératoires étaient simples. A J7 postopératoire le greffon était bien en place avec une opacification modérée. A J30 postopératoire le greffon s’était bien éclaircit avec une acuité visuelle à 1/10 . Ces deux observations cliniques nous permettent de mettre en exergue le mauvais pronostic d’un traumatisme oculaire survenant sur une greffe de cornée. Le globe oculaire après kératoplastie transfixiante présente, en effet, un haut risque de rupture du greffon avec une perte fonctionnelle. Cette déhiscence pourrait même survenir pour des traumatismes de faible énergie. Elle surviendrait le plus fréquemment au niveau de la jonction hôte-greffon qui représenterait une zone de grande fragilité . Cette jonction hôte-greffon ne cicatriserait pas ad integrum, et la cornée n’acquerrait jamais la solidité d’une cornée normale. La résistance et la solidité du greffon dépendent des sutures, puis progressivement de la cicatrisation qui permet d’unir la jonction hôte et greffon . Deux quadrants sont généralement intéressés par la déhiscence . Chez nos deux patients la rupture est relativement étendue intéressant plus de deux quadrants. Les mécanismes les plus fréquents sont un traumatisme par un objet contondant ou une chute avec réception face contre sol . Certaines périodes apparaissent plus à risque, notamment le premier mois postopératoire durant lequel surviennent près de 30% des ruptures, et la première année au cours de laquelle 64% des cas sont retrouvés . | Other | biomedical | fr | 0.999995 |
26140066 | Il s'agit d'un patient de 34 ans sans antécédents notables se présentant aux urgences dans un tableau de douleur intense au niveau des 2 chevilles avec impossibilité de la marche suite à un saut au gymnasium avec réception sur les deux pieds. L'examen clinique a objectivé une dépression au niveau du relief sous cutané des deux tendons d'Achille, siégeant pratiquement au même niveau à 2,5 cm de l'enthèse achilléenne. Le patient présentait également des difficultés de flexion dorsale active des deux chevilles. Les radiographies réalisées aux urgences objectivent comblement bilatéral des deux triangles Kager sans fracture associée. Une échographie a été également réalisée et qui a confirmé le diagnostic de rupture bilatérale des deux tendons achilléens . Le patient a été traité chirurgicalement le lendemain de son admission, sous rachianesthésie. Il a été installé en décubitus ventral avec un garrot pneumatique à la racine de chaque membre. Nous avons pratiqué une incision cutanée verticale postérieure parachilléenne médiale. Après incision verticale de la gaine tendineuse sur sa portion non lésée, le tendon a été libéré sur toute sa longueur et toutes ses faces. Les extrémités du tendon rompu ont été rapprochées et suturées avec renforcement par le grêle plantaire . Pour protéger la suture, une mise en équin sous botte a été réalisée et gardée pendant 45 jours sans appui, relayée par une deuxième botte de marche réglable en position de flexion à 90 ° pendant 45 jours avec autorisation d'appui. Le réglage de l’équin physiologique a été apprécié sur le tendon d'Achille où la rupture était la moins délabrante. L'appui a été différé à J45 vu que la lésion est bilatérale. La rééducation fonctionnelle a débuté au 45 ème jour post opératoire en favorisant la flexion-extension passive, avec renforcement de la chaîne des jumeaux et du soléaire, avec rééducation proprioceptive pendant la seconde échéance de 45 jours. Le patient a été revu régulièrement avec contrôle clinique et radiographique. Après un recul de 6 mois nous avons évalué l’évolution des 2 sutures en se basant sur l’étude de deux éléments: l'amplitude articulaire et la force de flexion dorsale de la cheville. Selon ces critères l’évolution clinique de notre patient a été jugée bonne pour la cheville gauche alors qu'elle est moyenne pour la cheville droite, côté où la lésion était délabrante. La rupture du tendon d'Achille est la première lésion en terme de fréquence après la rupture du tendon quadricipital et la rupture du tendon patellaire qui survient en population sportive . La lésion la plus fréquente est l'avulsion calcanéenne suivie de la rupture en plein corps alors que le mécanisme le plus fréquent est la contraction violente ou contrariée du mollet (réception de saut, relèvement brusque d'une position accroupie) . La rupture bilatérale du tendon d'Achille est rare. La plupart des patients rapportent une notion de maladie systémique ou un antécédent de chirurgie du tendon d'Achille . Des signes inflammatoires peuvent être notés sur le siège de rupture en cas de lupus érythémateux ou des dépôts amyloïdes en cas d'insuffisance rénale chronique . Taylor et Lepilahti a réparti les ruptures des tendineuses selon leurs causes physiopathologiques en trois groupes: le premier est constitué de ruptures dues à des affections auto-immunes ou systémiques qui provoquent des changements de la structure du tendon. Le deuxième groupe est composé de ruptures dues à la prise de corticostéroïdes par voie orale ou par voie injectable. Le troisième groupe est fait de ruptures occasionnées par des microtraumatismes répétés. Le cas présenté dans cet article fait partie du troisième groupe, le patient n'a jamais été traité par des corticostéroïdes et n'a pas été pris en charge pour une maladie auto-immune ou de systèmes . Un bilan de maladies de système n'a pas été réalisé comme l'a préconisé Caldas pour tous les patients dont l’âge est supérieur à 40 ans vu que le patient est jeune [ 11 – 13 ]. Les ruptures bilatérales du tendon d'Achille présentent certaines difficultés thérapeutiques et évolutives. En effet l'absence de référence [ 14 – 16 ] comparative pour régler et apprécier l’équin physiologique lors de la réparation tendineuse vu qu'il est essentiel de placer les deux chevilles aux mêmes niveaux d'une part, et d'une autre part, on se retrouve devant l'obligation de différer l'appui à 45 jours, chose qui est manifestement contraignante aussi bien pour le patient que pour son chirurgien. Des examens radiologiques tels que l’échographie et l'IRM [ 18 – 20 ] peuvent s'avérer utiles pour la détection de la rupture tendineuse en cas de doute diagnostic. La technique réparation tendineuse à ciel ouvert couplée à un renforcement par la plantaire grêle protégeant la suture avec immobilisation par botte nous a donné des résultats satisfaisants. | Other | biomedical | fr | 0.999998 |
35586636 | L'examen initial trouvait une pression artérielle à 80/40 mm/Hg avec une fréquence cardiaque à 120 bpm et une froideur des extrémités. L'électrocardiogramme montrait un sus décalage de ST en latéral haut avec un sous décalage en antérieur et en inférieur . Le dosage des troponines ultrasensibles était à 2,9 ng/ml, l'échocardiographie transthoracique (ETT) montrait une altération de la fonction systolique du VG (FE2D = 33%) avec une akinésie des segments basaux. Un complément par étude du strain longitudinal a montré une altération de la déformation myocardique des segments basaux . L'IRM cardiaque montrait une dysfonction systolique du VG prédominante au niveau des segments basaux avec absence de rehaussement tardif au gadolinium, en faveur du syndrome de Takotsubo. Le patient a été mis sous Dobutamine à la dose de 10 μg/kg/min. Son évolution a été marquée par la stabilisation de l'état clinique avec un sevrage progressif des catécholamines. Il est sorti après 6 jours. Le contrôle échocardiographique après 15 jours a montré une récupération d'une fonction systolique VG normale. Le traitement actuel de l'OAP cardiogénique et de l'état de choc au cours de l'ES est basé sur les inotropes , parmi lesquels les catécholamines et la dobutamine. Etant donné qu'au cours de l'ES on assiste à une réponse inappropriée aux catécholamines, ces derniers doivent être utilisés avec précaution et d'autres alternatives thérapeutiques doivent être préférées. En effet, une létalité de 20% a été rapportée chez les patients atteints du syndrome de Takotsubo traités par des catécholamines . De plus, l'infusion de catécholamines a été incriminée dans l'induction et l'aggravation de la ballonisation apicale observée au cours du syndrome de Takotsubo . Récemment, il a été suggéré que le lévosimendan pourrait être utilisé efficacement et en toute sécurité dans le syndrome de Takotsubo en tant qu'inotrope alternatif aux catécholamines . Devant la décharge massive catécholaminergique au cours du syndrome de Takotsubo, l'utilisation des bêtabloquants semble raisonnable jusqu'à la récupération complète de la fonction systolique du ventricule gauche, mais il n'existe pas d'études cliniques à l'appui de cette hypothèse. Des expériences sur des animaux ont montré que la ballonisation est atténuée après l'administration des médicaments bloquant les récepteurs alpha et bêta adrénergique . Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II peuvent potentiellement faciliter la récupération de la fonction systolique du VG . Cependant, l'utilisation des bêtabloquants et des inhibiteurs de l'enzyme de conversion, peut s'avérer risquée initialement chez les patients qui se présentent avec un tableau d'envenimation scorpionique grave avec état de choc cardiogénique et chez qui sont généralement associés un état de choc cardiogénique et un oedème pulmonaire secondaires à une altération sévère de la fonction systolique . Dans cette situation, la dobutamine a prouvé son efficacité et améliore la plupart des perturbations hémodynamiques de l'envenimation grave, avec un effet bénéfique sur la mortalité . La fréquence de l'accès hypertensif au cours de l'ES est très variable (allant de 10 à 77% selon les séries) . Cette hypertension est le plus souvent éphémère et survient précocement après la piqûre, pour laisser la place à un état de choc cardiogénique au bout de 30 à 60 min . La décharge catécholaminergique au cours du syndrome de Takotsubo peut être à l'origine d'une activation plaquettaire pouvant influencer la présentation clinique et déterminer le pronostic des malades atteints du syndrome de Takotsubo . Une étude rétrospective récente a démontré que l'utilisation de l'aspirine ou de la double anti-agrégation plaquettaire était associée à un taux faible d'événements cardiovasculaires indésirables majeurs . Cependant, l'ES grave se caractérise essentiellement par une vasoconstriction des artères coronaires et, en dehors de la présence des facteurs de risque cardiovasculaire, nous pensons que cette prescription est inutile. | Other | biomedical | fr | 0.999999 |
24847393 | La tumeur de Buschke-Löwenstein(TBL) ou condylome acuminé géant(CAG) est une prolifération pseudo-épithéliomateuse appartenant au groupe des carcinomes verruqueux. Sa première description remonte à 1896. C'est en 1925 que Buschke et Löwenstein en ont fait une entité caractérisée . Elle est d'origine virale (HPV), de transmission sexuelle atteignant surtout les zones ano-génitales . Elle se distingue des condylomes acuminés par sa prolifération plus marquée et une pénétration profonde dans les tissus sous-jacents qui peuvent alors être refoulés, et d'un carcinome épidermoïde par l'absence d'invasion histologique et de métastase . Elle est caractérisée par son potentiel dégénératif et son caractère récidivant après traitement . Nous rapportons à ce propos notre expérience à travers une série de 16 observations, en passant en revue les données de la littérature. Le suivi a été possible chez 13 patients, trois de nos malades ont été perdus de vue. Nous n'avons relevé aucun cas de décès postopératoire. L’évolution était marquée par l'apparition d'une sténose anale dans trois cas. Sur les 13 patients dont nous avons pu suivre l’évolution, 46%( 06 cas) ont bien évolué avec un recul de 98 mois (extrêmes 20- 128). 38,4% (05cas) ont présenté des récidives dans un délai moyen de 18 mois (extrêmes 10-34), l’étude anatomopathologique de ces récidives a montré un aspect compatible avec une TBL chez 04 patients, trois d'entre eux ont subit une exérèse chirurgicale alors que le quatrième a été perdu de vue. La récidive a dégénéré dans un seul cas avec évolution ganglionnaire, le traitement était palliatif à base d'une radiothérapie. L'infection peut atteindre les deux sexes, elle se voit fréquemment chez le sexe masculin . Dans notre étude nous rapportons un cas féminin sur 16 patients. Le développement, la persistance et les récidives des condylomes dépondent largement du statut immunitaire de l'hôte. L'immunodépression, l'inflammation chronique, le manque d'hygiène et l'infection à VIH semblent être des facteurs de risque de cette affection [ 4 , 8 – 11 ]. L'implication du papillomavirus et en particulier de ses sérotypes l'HPV 6 et 11 est admise dans la genèse de la TBL, Le potentiel oncogène de ces deux virus est faible contrairement à celui de l'HPV 16 et HPV 18 . L’étude virologique n'a pas été faite dans notre série. La TBL se localise le plus souvent au niveau des organes génitaux externes et principalement au niveau de la verge. La localisation anorectale reste moins fréquente mais elle n'est pas rare. Cette localisation est retrouvée dans les deux sexes avec une prédominance masculine comme c’était le cas dans notre série. Chez l'homme, la TBL se localise dans 81 à 94% des cas au pénis et dans 10 à 17% des cas à la région ano-rectale. Chez la femme, la localisation est essentiellement vulvaire dans 90% des cas contrairement à la localisation ano-rectale qui reste moins fréquente . Dans notre série la localisation au niveau de la marge anale est constante avec deux cas d'atteinte rectale et quatre cas d'envahissement des organes génitaux externes. | Study | biomedical | fr | 0.999998 |
29881512 | Un patient de sexe masculin, âgé de 37 ans vient consulter pour constatation d'une tuméfaction cervicale. A l'examen clinique on retrouve une masse cervicale sous maxillaire gauche, pulsatile avec auscultation d'un bruit audible en son sein sans signes inflammatoire en regard. L'anamnèse décèle une notion de traumatisme pénétrant par arme blanche survenu 8 mois auparavant avec des suites sans complications, puis l'évolution progressive de la masse sus décrite. Le patient a bénéficié d'une échographie avec étude doppler et complétée par un angioscanner des troncs supra-aortique (TSA). L'échographie a montré la présence d'une formation arrondie siège de turbulence, réalisant un aspect de Ying-Yang au doppler couleur . L'angioscanner a permis une étude plus étalée, en montrant une masse arrondie mesurant 6cm de diamètre appendue à la paroi artérielle de la carotide externe gauche , se rehaussant après injection de produit de contraste de façon hétérogène au temps artériel (turbulences) , s'homogénéisant à un temps plus tardif . On note également la présence d'un thrombus pariétal mesurant 16 mm d'épaisseur maximale . Le pseudo-anévrisme décrit un collet large mesurant 8 mm de calibre. Il s'y associe un effet de masse sur les parties molles et les axes vasculaires de voisinage avec infiltration de la graisse. Un pseudo-anévrisme désigne une rupture focale d'une paroi artérielle avec maintien d'une communication avec son artère d'alimentation. Toutes les couches de la paroi artérielle (tunique externe, média et l'intima) doivent être rompues. Le pseudo-anévrisme peut être secondaire a de nombreuses étiologies dont les plus courantes sont traumatiques, iatrogènes et inflammatoires. L''avènement de l'imagerie moderne a rendu le diagnostic de pseudo-anévrisme plus fréquent . Les pseudo-anévrismes sont souvent asymptomatiques et de découverte fortuite. Lorsqu'ils sont symptomatiques, les manifestations locales sont habituellement secondaires à leur effet de masse. Elles se traduisent par une sensation de thrill local, un bruit audible ou par une masse pulsatile, quelques fois de l''dème par compression des structures veineuses adjacentes . La thrombose et l'infection du pseudo-anévrisme peuvent également se produire. La rupture est une complication particulièrement redoutée car elle peut entraîner une hémorragie et un choc hypovolémique. Il existe plusieurs modalités d'imagerie pour l'exploration des pseudo-anévrismes; l'échographie en mode B montre une structure kystique qui se continue avec l'artère d'alimentation par un collet. L'échographie peut également donner une évaluation interne du pseudo-anévrisme, qui peut démontrer des septas, un thrombus. Le mode Doppler montre fréquemment un signe de Ying-Yang, qui décrit un modèle de flux sanguin tourbillonnant dans le sac. En outre, le Doppler pulsé peut démontrer la communication du pseudo-anévrisme avec l'artère d'alimentation, produisant une forme d'onde artérielle "à va-et-vient", représentée par le sang s'écoulant dans (pendant la systole) et hors de (pendant la diastole) le collet du pseudo-anévrisme . Sur un scanner non injecté, le pseudo-anévrisme peut être vu comme une formation ronde hypodense accolée à l'artère d'intérêt associée à une infiltration des structures adjacentes de densité intermédiaire ou élevée selon la chronicité. Une apparence similaire sera observée sur l'examen avec injection de produit de contraste (PDC); le sac pseudo anévrismal partiellement ou complètement rempli par le PDC, en fonction de la présence possible d'une thrombose. Les pseudo-anévrismes sont généralement bien délimités avec des parois fines, à l'exception des pseudo-anévrismes mycotiques ayant tendance à avoir des parois plus irrégulières et épaissies . Chez les patients où l'angioscanner ne peut être réalisé ou est contre indiqué en raison de la fonction rénale altérée ou de l'allergie au produit de contraste, l'angiographie par résonnance magnétique (ARM) est une alternative. L'angiographie conventionnelle bénéficie d'une excellente résolution spatiale et permet une étude dynamique des troncs supra aortiques, et de la collatéralité. Elle est toujours la technique de référence pour la détection des pseudo-anévrismes. Grâce aux acquisitions en 3 dimensions, elle permet une caractérisation très précise de la morphologie du pseudo-anévrisme, de sa forme, de ses contours et de leur régularité, une mesure de la taille de la poche et surtout des dimensions du collet et de l'anatomie de l'artère d'alimentation. Elle permet également d'étaler la gamme des diagnostics différentiels (par exemple, les fistules et les malformations vasculaires). Cependant, l'angiographie conventionnelle est un examen invasif irradiant pour le patient et le médecin. C'est la raison pour laquelle cet examen n'est actuellement pas réalisé pour le diagnostic positif de pseudo-anévrisme, mais pour la planification thérapeutique, voire uniquement réalisée lors du traitement end vasculaire. Le traitement des pseudo-anévrismes symptomatiques peut être réalisé par plusieurs méthodes incluant la surveillance devant la possibilité de thrombose spontanée concernant les pseudo-anévrismes de petite taille, la thrombose pharmacologique avec compression guidée par l'échographie, la chirurgie (utilisant le pontage ou la ligature), le stenting et l'embolisation . La chirurgie est indiquée quand il existe des preuves d'une infection mycotique surajoutée, une ischémie distale, un déficit neurologique. Cependant, le protocole de traitement n'est pas universel, et la gestion tient compte de la particularité de chaque présentation clinique . | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
27386015 | Il s'agit d'une patiente de 65 ans, sans antécédents pathologiques notables, qui a consulte aux urgences ophtalmologiques pour des céphalées unilatérales gauches apparues depuis 5 jours, associées depuis 72 heures à un ptosis gauche . L'examen ophtalmologique a retrouvé une paralysie complète du nerf oculomoteur commun gauche et un ptosis homolatéral avec la mise en évidence d'une diplopie binoculaire lors du soulèvement de la paupière supérieure gauche. On a retrouvé aussi une paralysie du regard vers le haut, en dedans et en bas , l'examen du segment antérieur et du fond d’œil est normal aux deux yeux. L'examen neurologique a objectivé une paralysie des branches 1 et 2 du nerf trijumeau. Le reste de l'examen somatique est sans particularité. La patiente a bénéficié d'une imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale et une angio-IRM qui sont revenues normales, notamment pas d'atteinte au niveau du sinus caverneux . Une ponction lombaire avec mesure de pression sont sans anomalies. On a complété l'enquête étiologique par un bilan biologique notamment inflammatoire et infectieux (vitesse de sédimentation, Protéine-C-Réactive, numération formule sanguine) ainsi que l'hémoglobine glyquée qui sont normales. Les sérologies virales (notamment herpétiques, cytomégalovirus, VIH) sont négatives. Le bilan immunologique (ANCA, anti DNA natifs), la biopsie des glandes salivaires ainsi que le dosage de l'enzyme de conversion, sont revenus sans particularité. Le diagnostic du syndrome de Tolosa Hunt a été retenu devant la négativité de tous les examens complémentaires réalisés. Notre patiente a été mise sous corticothérapie avec une amélioration de la symptomatologie et une régression spectaculaire des troubles oculomoteurs après 72 heures, sans récidive après 1 an de surveillance. Le syndrome de Tolosa Hunt est un syndrome rare, son incidence est estimée à un cas par million par an . Il est caractérisé par une ophtalmoplégie douloureuse, due inflammation granulomateuse idiopathique du sinus caverneux. Il y a près de 50 ans, Tolosa a rapporté un cas d'un patient avec des douleurs orbitaires gauches et une ophtalmoplégie totale homolatéral, l'angiographie cérébrale a montré un rétrécissement intra-caverneux de l'artère carotide gauche, après le décès du patient l'autopsie a révélé une inflammation granulomateuse du sinus caverneux. Sept ans plus tard, Hunt et al ont défini une entité clinique d’étiologie obscure suite à l’étude de 6 patients. La réponse thérapeutique aux glucocorticoïdes a été reconnue par Hunt et son équipe. En 1966, Smith et Taxdal ont été les premiers à appliquer l’éponyme « syndrome de Tolosa-Hunt » pour cette entité clinique, sur la base d’étude de 5 cas supplémentaires. Bien que considéré comme une affection bénigne, des déficits neurologiques permanents peuvent se produire, et les rechutes sont possibles, nécessitant ainsi un traitement immunosuppresseur prolongé. Le syndrome de Tolosa-Hunt est causé par un processus inflammatoire d′étiologie inconnue. Sur le plan histologique, il existe une inflammation non spécifique des cloisons et de la paroi du sinus caverneux, avec des granulomes à cellules géantes, et une prolifération des fibroblastes . L′inflammation produit alors une pression et un dysfonctionnement secondaire des structures dans le sinus caverneux, y compris les nerfs crâniens III, IV et VI, ainsi que les divisions supérieures de nerf crânien V. Alors que les rapports d′extension intracrânienne de l′inflammation existent , il n′y a pas de rapports d′implication systémique. Des cas de syndrome de Tolosa-Hunt ont été rapportés chez des patients présentant d′autres troubles inflammatoires, telles que le lupus érythémateux disséminé, mais cela peut représenter une simple association de deux maladies auto-immunes . Le STH peut affecter des personnes de tout âge, sans prédominance du sexe. En général il est unilatéral, mais des cas de bilatéralité ont été rapportés . | Other | biomedical | fr | 0.999996 |
27583079 | Un adolescent de 17 ans consultait pour des douleurs épigastriques aiguës, fixes, intenses et permanentes, évoluant depuis 48 heures, sans vomissements ni troubles du transit. Dans ses antécédents, on notait des douleurs épigastriques modérées, intermittentes évoluant depuis 6 mois, d'allure non ulcéreuse. A l'examen, la conscience était claire, la température était de 37°6 C, le pouls était de 90 BPM, la tension artérielle de 110 / 75mmHg et la fréquence respiratoire de 22 cycles/min. On notait une masse épigastrique douloureuse, ferme, à surface lisse dont les limites étaient difficilement appréciables. Le reste de l'abdomen était souple et il n'y avait pas d'ascite. L'hémogramme avait trouvé une anémie hypochrome normocytaire (taux d'hémoglobine =9,6g/dl); une thrombocytose (taux de plaquettes= 1.388.000/mm3); il n'y avait pas d'hyperleucocytose. Le reste du bilan biologique notamment: la C réactive protéine, le taux de prothrombine, l'international normalized ratio (INR), le temps de céphaline activée (TCA), la fibrinémie, l'ionogramme sanguin et la lipasémie était normal. L'imagerie était réalisée avec un échographe modèle Mindray ® DC7 et une tomodensitométrie (TDM) 2 barrettes, modèle Siemens ® . L’échographie montrait une vacuité de la loge sous phrénique gauche avec une rate en position ectopique épigastrique, augmentée de taille, hétérogène et un hématome sous capsulaire . Le doppler énergie montrait un aspect de torsion du pédicule splénique à 2 tours de spires avec la persistance d'un petit flux artériel au doppler pulsé . La TDM confirmait la vacuité de la loge splénique avec une rate ectopique épigastrique hypodense hétérogène avec une plage de densité liquidienne 20 Unités Hounsfield (UH) sous capsulaire. Après injection de produit de contraste iodé, il n’était pas noté de rehaussement du parenchyme splénique; mais un discret rehaussement de la capsule . Par ailleurs, les vaisseaux spléniques n’étaient pas objectivement opacifiés et on notait une malrotation et une ptose rénale droite. Une exploration chirurgicale permettait de confirmer la torsion du pédicule splénique à 2 tours de spires dans le sens anti-horaire, associée à une rate d'allure nécrotique. Il a été réalisé une splénectomie. Les suites opératoires étaient simples. La rate baladeuse est une entité rare à ne pas méconnaître. Sa prévalence est faible (0,2%), et elle est surtout l'apanage de l'enfant . La prédominance féminine est rapportée dans la population adulte . Elle est secondaire à une hyperlaxité ou à une agénésie des ligaments suspenseurs de la rate, relevant d'une anomalie congénitale ou acquise . La forme congénitale est due à un défaut d'accolement du mésogastre postérieur avec allongement du pédicule splénique, ce qui confère à la rate une certaine liberté dans la cavité abdominale. Quant à la forme acquise, plusieurs facteurs ont été incriminés, notamment: la distension gastrique, la splénomégalie, le traumatisme abdominal et la grossesse . Le plus souvent, la rate baladeuse est asymptomatique et sa découverte est fortuite lors d'un examen abdominal ou d'un examen d'imagerie (incidentallome). Elle peut également se manifester par des douleurs abdominales intermittentes témoignant de crises de torsion et de détorsion spontanées, comme cela était le cas chez notre patient . Lorsqu'un volvulus chronique de rate s'installe, le pédicule splénique est enroulé, l'artère splénique est rétrécie et la veine splénique est comprimée ou obstruée . Souvent, le patient développe une splénomégalie, un hypersplénisme, un infarctus splénique avec des adhérences périspléniques, à l'origine d'une douleur abdominale d'abord aiguë puis chronique comme cela était le cas chez notre patient . La torsion de la rate baladeuse favorisée par sa mobilité, son poids et la longueur de son pédicule peut être irréversible et se manifester par un abdomen aigu chirurgical où la douleur abdominale vient au premier plan, associée parfois à des nausées et des vomissements et à de la fièvre. La palpation abdominale recherche des signes péritonéaux et une masse abdominale ou pelvienne . L'association de ce tableau d'abdomen aigu à une masse abdominale mobile doit faire évoquer le diagnostic de torsion de rate baladeuse et faire indiquer une imagerie pour confirmer le diagnostic. L’échographie abdominale constitue l'examen d'imagerie de première intention . Elle permet d'affirmer le diagnostic de torsion de la rate baladeuse devant la vacuité de la loge splénique et la mise en évidence d'une masse abdominale rappelant l’échostructure splénique comme cela était le cas chez notre patient. En outre, l'absence de vascularisation au Doppler est un argument en faveur de la torsion . L’écho doppler visualise la diminution ou l'absence de flux dans la veine et l'artère splénique . Chez notre patient un petit flux était présent sur l'artère splénique. Cependant l’échographie connaît des limites en rapport avec un iléus, une obésité, une hypertrophie du lobe gauche du foie pouvant être confondue avec la rate. Dans ces cas, le diagnostic de torsion peut être difficile et le recours à la TDM est nécessaire . En effet, la TDM est la modalité d'imagerie de choix pour le diagnostic de rate baladeuse, surtout lorsqu'une torsion du pédicule est suspectée ou si l’échographie n'est pas contributive . Elle confirme le diagnostic en montrant une loge splénique vide avec une masse abdominale ou abdomino-pelvienne rappelant l'aspect de la rate et ne prenant pas le produit de contraste après injection intraveineuse. Le pédicule tordu est visualisé à la TDM sous la forme d'un tourbillon ou « whirl sign » représentant les tours de spire sur le pédicule splénique . L'infarctus splénique, stade ultime de la torsion, est suspecté à la TDM devant le « rim sign » qui correspond à une hyperdensité de la capsule splénique contrastant avec l'hypodensité du parenchyme en rapport avec la formation d'une circulation collatérale . Chez notre patient, la TDM a confirmé la vacuité de la loge splénique et le défaut de rehaussement du parenchyme splénique et un discret rehaussement de la capsule périphérique. Une fois que le diagnostic de cette complication est posé, l'exploration chirurgicale s'impose. Elle confirme le diagnostic et permet d'adapter le traitement. En effet, en l'absence de nécrose splénique, la détorsion peut être réalisée avec une splénoplexie permettant de fixer la rate dans sa position anatomique normale. En cas de nécrose splénique, la splénectomie est indiquée . Chez notre patient, il a été réalisé une splénectomie, vu l'infarcissement de la rate. | Other | biomedical | fr | 0.999994 |
PMC4286222 | Patiente de 26 ans, admise en consultation pour tuméfaction endovaginale. Le début de cette tuméfaction endovaginale remontait à trois ans. Elle se manifestait par une symptomatologie urinaire faite de ‘'déviation de jet urinaire’’ et de pollakiurie, sans issue intermittente de pus fétide par le méat urétral et sans autres signes urinaires associés. La patiente dans les antécédents avait signalé une infection génitale à répétition traitée qui était faite de leucorrhée fétide. L'examen clinique retrouvait un périnée propre, une tuméfaction endovaginale qui affleurait la vulve à l'inspection . Cette tuméfaction était rénitente et indolore à la palpation. Le méat urétral n’était pas visible à l'inspection, ce méat urétral n’était visible qu'après le refoulement de la tuméfaction à droite. Le reste de l'examen somatique était sans particularité. A l'expression de la masse il n'y avait pas d'issue de pus à travers le méat urétral. L'examen cytobactériologique des urines (ECBU) avait révélé une infection urinaire à Escherichia coli, sensible à la ciprofloxacine. La patiente a été mise sous ciprofloxacine pendant10 jours (500mgx2/j) avant l'intervention. L’échographie pelvienne et endovaginale avaient montré un kyste à contenu échogène, l'utérus et la vessie étaient sans particularité. Nous n'avons pas réalisé une uretrocystographie (UCG). Le premier temps opératoire consistait à une fixation des petites lèvres , suivi de sondage vésical , puis la réalisation d'une incision vaginale latérale droite . L'exploration per-opératoire a montré: un kyste à contenu purulent ramenant environ 20 cc de pus. On notait l'absence de communication du kyste tant avec l'urètre qu'avec le vagin. Le siège du kyste était à la partie distale et latérale droit de l'urètre. Après nettoyage du contenu de la paroi du kyste avec du sérum salé et de la Bétadine, nous avons procédé à une résection de la paroi du kyste et du vagin suivi de sa fermeture . Nous avons laissé un tampon vaginal qui a été enlevé à j1. Le drainage des urines était assuré par une sonde urétrale laissée en place pendant 24 heures. La durée d'hospitalisation a été de 48 heures. Les suites opératoires immédiates ont été simples. | Other | biomedical | fr | 0.999996 |
23077706 | Nourrisson de 1 mois, accouché par voie basse par ventouse, qui a présenté une macrocranie avec fontanelle antérieur bombante, une hypotonie généralisé et une parésie de la troisième paires crânienne dans un contexte d'apyrexie. Le bilan de la crase sanguine été normale. Le scanner cérébral a objectivé un hématome sous –durale chronique (HSDC) de la Fosse cérébrale postérieure (FCP) avec hydrocéphalie tri-ventriculaire active . Le patient a bénéficié d'une trépanation occipitale avec évacuation d'un hématome sous durale sous forme de sang lysé. Le malade en post-opératoire est devenu plus réactif, fontanelle moins bombante. Le scanner cérébral de contrôle à J+2 a montré l'évacuation de l'hématome et légère réduction de la dilatation ventriculaire . Le scanner cérébral à 1 mois a montré la disparition de l'hydrocéphalie . Sur le plan physiopathologique, trois mécanismes ont été invoqués dans la formation de l'HSD de la FCP: le premier mécanisme est le traumatisme des veines anastomotiques du cervelet ou de la tente qui s'abouche dans le sinus dural , le deuxième est la rupture ou la déchirure des grandes veines anastomotique telle le sinus droit ou la veine de Gallien , le troisième a été décrit par Hemsath et al qui évoque la compression de l'occiput contre la symphyse pubienne de la mère lors du passage de la tête du nouveau-né à travers la filière génitale. Dans la littérature il y a une centaine de cas d'HSD de la FCP car les nouveau-nés qui naissent par ventouse et qui n'ont pas de signes Clinique ne sont pas explores sur le plan radiologique. Parmi les séries les plus grandes, celle de Perrin-Richard portant sur 15 cas dont 10 nouveau-nés par ventouse avec des signes de compression du tronc cérébrale (apnées, cyanose, bradycardie); dans d'autres cas, des causes de déficit en vitamine K, thrombocytopénie, dont le diagnostic a été porté tardivement, au 6e mois, par une macrocranie et une ataxie du tronc. Dans notre cas, aucun de ces facteurs n'a été noté. L'étude de Perrin-Richard le diagnostic de l'HSD de la FCP a été fait dans tous les cas grâce au scanner cérébrale, aucun des cas n'a bénéficié d'une d'échographie trans-fontanellaire (ETF) comme ce fut le cas de notre patient. L'ETF reste malgré tout l'examen de choix car elle n'est pas invasive, peut être effectué au lit du malade et ne nécessite pas de prémédication. Avrahami et al ont réalisé un scanner cérébral dans les 12 à 24 premières heures chez dix nouveau-nés bien portant, nés à terme, par ventouse; une hémorragie de la FCP a été constatée chez tous ces nouveau-nés; le scanner cérébrale de contrôle réalisé une semaine plus tard montrait une résorption complète de l'hémorragie sans aucune autre atteinte cérébrale. Les examens cliniques et scannographiques après 1 an étaient normaux. Les auteurs concluent que ces hémorragies ont un pronostique favorable chez les enfants ne présentant aucun signe clinique. Dans la série de Ezzedine et al ; les nouveau-nés ayant un volumineux hématome et des signes cliniques de compression du tronc cérébrale ont bénéficié d'un acte chirurgicale d'évacuation sur la FCP. Govert et al et Taouka et al proposent une chirurgie de la FCP au cas d'hématome supérieur à 1.5cm, hydrocéphalie obstructive avec syndrome d'hypertension intracrânienne. Ghani et al ont rapporté un cas d'hématome sous dural de la FCP avec hydrocéphalie obstructive chez un nourrisson de 2 semaines traité initialement par un shunt ventriculaire mais compliqué d'un engagement rétrograde motivant une craniectomie en urgence pour évacuer l'hématome. Dans notre cas, l'évacuation chirurgicale de l'hématome a été indiquée, argumenté par hydrocéphalie obstructive avec syndrome d'hypertension intracrânienne. On a opté pour l'évacuation de l'hématome de la FCP et non la dérivation ventriculaire par crainte d'un engagement rétrograde. Le suivi de notre patient sur 6 mois retrouve un développement psychomoteur normal avec une discrète parésie de la troisième paire crânienne. L'évolution rapporté par Ezzedine et al retrouve un développement psychomoteur normal pour 6 patients sur 7 avec un recul moyen de 22 mois, un patient a gardé une ataxie cérébelleuse avec strabisme. Notre patient nous a été adressé du service de pédiatrie, il serait intéressant de réaliser une étude prospective sur l'impact de la ventouse et ses conséquences hémorragique, surtout les hématomes de la FCP en réalisant de façon systématique une ETF chez les enfants nés par ventouse. | Other | biomedical | fr | 0.999998 |
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