_id
stringlengths 4
9
| text
stringlengths 273
10.2k
|
|---|---|
1071991 | লাইভ এটেন্যুয়েটেড সিমিয়ান ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি ভাইরাস (এসআইভি) ভ্যাকসিন (এলএভি) এইচআইভি এবং এইডস এর অমানবিক প্রাইমেট মডেলগুলিতে সমস্ত ভ্যাকসিনের মধ্যে সবচেয়ে কার্যকর, তবুও তাদের শক্তিশালী সুরক্ষার ভিত্তিটি এখনও দুর্বলভাবে বোঝা যায়। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে, ইনট্রাভেনোস বন্য-প্রকারের SIVmac239 চ্যালেঞ্জের বিরুদ্ধে LAV- মধ্যস্থতা করা সুরক্ষার মাত্রা লিম্ফ নোডে SIV- নির্দিষ্ট, কার্যকারক-বিভক্ত T কোষের মাত্রা এবং ফাংশনের সাথে দৃঢ়ভাবে সম্পর্কযুক্ত কিন্তু রক্তে এই ধরনের T কোষের প্রতিক্রিয়া বা অন্যান্য সেলুলার, হিউমোরাল এবং জন্মগত প্রতিরোধের পরামিতিগুলির সাথে নয়। আমরা দেখতে পেলাম যে প্রতিরক্ষামূলক টি কোষের প্রতিক্রিয়া বজায় রাখা লিম্ফ নোডে স্থায়ী এলএভি প্রতিলিপির সাথে যুক্ত, যা প্রায় সম্পূর্ণরূপে ফোলিকেল হেল্পার টি কোষে ঘটে। এইভাবে, কার্যকর এলএভিগুলি লিম্ফয়েড টিস্যু-ভিত্তিক, এফেক্টর-বিভক্ত, এসআইভি-নির্দিষ্ট টি কোষগুলি বজায় রাখে যা প্রাথমিক বন্য-প্রকারের এসআইভি পরিবর্ধনকে বাধা দেয় এবং দমন করে এবং পর্যাপ্ত ফ্রিকোয়েন্সিতে উপস্থিত থাকলে, সম্পূর্ণরূপে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে এবং সম্ভবত সংক্রমণটি পরিষ্কার করতে পারে, একটি পর্যবেক্ষণ যা নিরাপদ, স্থায়ী ভেক্টরগুলির বিকাশের জন্য যুক্তিযুক্ত সরবরাহ করে যা এই জাতীয় প্রতিক্রিয়াগুলিকে উত্সাহিত এবং বজায় রাখতে পারে। |
1084345 | চ্যাপেরন-ম্যাডিয়েটেড অটোফ্যাজি (সিএমএ), লিসোজোমে সাইটোসোলিক প্রোটিনের অবনতির জন্য একটি নির্বাচনী প্রক্রিয়া, সেলুলার মান নিয়ন্ত্রণ ব্যবস্থার অংশ হিসাবে পরিবর্তিত প্রোটিন অপসারণে অবদান রাখে। আমরা পূর্বে দেখেছি যে, বয়স্ক জীবের মধ্যে সিএমএ কার্যকলাপ কমে যায় এবং প্রস্তাব করেছি যে, কোষের ক্লিয়ারেন্সে এই ব্যর্থতা পরিবর্তিত প্রোটিনের জমাট বাঁধতে, অস্বাভাবিক কোষীয় হোমোস্ট্যাসিস এবং শেষ পর্যন্ত বয়স্ক জীবের বৈশিষ্ট্যযুক্ত কার্যকরী ক্ষতির কারণ হতে পারে। এই বৃদ্ধির নেতিবাচক বৈশিষ্ট্যগুলিকে জীবনের শেষ অবধি দক্ষ অটোফ্যাগিক ক্রিয়াকলাপ বজায় রেখে প্রতিরোধ করা যায় কিনা তা নির্ধারণের জন্য, এই কাজের মধ্যে আমরা বয়স্ক ইঁদুরগুলিতে সিএমএ ত্রুটি সংশোধন করেছি। আমরা একটি ডাবল ট্রান্সজেনিক মাউস মডেল তৈরি করেছি যাতে সিএমএ-র জন্য লাইসোজোমাল রিসেপ্টরের পরিমাণ, যা পূর্বে বয়সের সাথে প্রচুর পরিমাণে হ্রাস পেয়েছে, তা সংশোধন করা যেতে পারে। আমরা এই মডেলটিতে বয়স্ক ইঁদুরের কোষীয় ও অঙ্গ স্তরে বয়স-নির্ভর রিসেপ্টর প্রাচুর্যের হ্রাস প্রতিরোধের পরিণতি বিশ্লেষণ করেছি। আমরা এখানে দেখিয়েছি যে, যদি রিসেপ্টর প্রাচুর্যের হ্রাস প্রতিরোধ করা হয় এবং অটোফ্যাগিক ক্রিয়াকলাপ সংরক্ষণ করা হয় তবে ক্ষতিগ্রস্ত প্রোটিনের নিম্ন অন্তঃকোষীয় জমা, প্রোটিনের ক্ষতির সাথে মোকাবিলা করার আরও ভাল ক্ষমতা এবং অঙ্গের কার্যকারিতা উন্নত করা হয়। |
1103795 | অ্যান্টিবায়োটিকের কার্যকারিতা শ্রেণীবিভাগের ভিত্তি হল ওষুধ- টার্গেট মিথস্ক্রিয়া এবং সেলুলার ফাংশন এর ফলে প্রতিরোধ করা হয় কিনা তা ব্যাকটেরিয়ার জন্য মারাত্মক কিনা। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে, তিনটি প্রধান শ্রেণীর ব্যাকটেরিয়া-হত্যাকারী অ্যান্টিবায়োটিক, ওষুধ-লক্ষ্যকৃত মিথস্ক্রিয়া নির্বিশেষে, গ্রাম-নেগেটিভ এবং গ্রাম-পজিটিভ ব্যাকটেরিয়ায় অত্যন্ত ক্ষতিকর হাইড্রক্সিল র্যাডিকালের উৎপাদনকে উদ্দীপিত করে, যা শেষ পর্যন্ত কোষের মৃত্যুর ক্ষেত্রে অবদান রাখে। আমরা দেখিয়েছি যে, ব্যাকটেরিয়া প্রতিরোধক ওষুধ হাইড্রক্সিল র্যাডিকাল তৈরি করে না। আমরা দেখিয়েছি যে, ব্যাকটেরিয়া ধ্বংসকারী অ্যান্টিবায়োটিকের দ্বারা প্ররোচিত হাইড্রক্সিল র্যাডিকাল গঠনের প্রক্রিয়াটি ট্রাইকার্বক্সিলিক অ্যাসিড চক্র, এনএডিএইচ-এর ক্ষণস্থায়ী হ্রাস, আয়রন-সালফার ক্লাস্টারগুলির অস্থিতিশীলতা এবং ফেন্টন প্রতিক্রিয়া উদ্দীপনার সাথে জড়িত একটি অক্সিডেটিভ ক্ষতির কোষীয় মৃত্যুর পথের শেষ পণ্য। আমাদের ফলাফল থেকে জানা যায় যে, তিনটি প্রধান শ্রেণীর ব্যাকটেরিয়া ধ্বংসকারী ওষুধের কার্যকারিতা বাড়ানো সম্ভব, যেগুলো হাইড্রক্সিল র্যাডিকালের ক্ষতির প্রতিকার করে, যেমন, RecA-এর মতো ডিএনএ ক্ষতির প্রতিক্রিয়া সক্রিয় করার সাথে জড়িত প্রোটিন সহ। |
1122198 | ম্যাক্রোফেজ-উত্পন্ন ফেনা কোষগুলি এথেরোস্ক্লেরোটিক ক্ষতগুলিতে প্রচুর পরিমাণে অ্যাপোলিপোপ্রোটিন ই (এপিওই) প্রকাশ করে। অ্যাথেরোজেনসিসে ম্যাক্রোফেজ দ্বারা এপিওই সিক্রেটের শারীরবৃত্তীয় ভূমিকা পরীক্ষা করার জন্য, অস্থি মজ্জা ট্রান্সপ্ল্যান্ট ব্যবহার করা হয়েছিল C57BL / 6 মাউসকে পুনর্গঠন করার জন্য যা এপিওই জিনের জন্য শূন্য বা বন্য ধরণের ম্যাক্রোফেজ ছিল। 13 সপ্তাহের পর, এথেরোজেনিক ডায়েটে C57BL/ 6 মাউসগুলিকে এপোই নুল মেরুদণ্ড দিয়ে পুনঃসংশোধন করা হয়েছিল, যা রক্তের কোলেস্টেরলের মাত্রা বা লিপোপ্রোটিন প্রোফাইলের মধ্যে উল্লেখযোগ্য পার্থক্যের অভাবে কন্ট্রোলের তুলনায় 10 গুণ বেশি এথেরোস্ক্লেরোসিস তৈরি করেছিল। ApoE এক্সপ্রেশন ছিল অনুপস্থিত ম্যাক্রোফেজ- প্রাপ্ত ফোম কোষে C57BL/ 6 মাউস পুনঃসংশোধন করা হয়েছে apoE null মেরুদণ্ড দিয়ে। সুতরাং, ম্যাক্রোফেজ দ্বারা এপিওই প্রকাশের অভাব ফেনা কোষ গঠনের প্রচার করে। এই তথ্যগুলি প্রাথমিক এথেরোজেনসিসে ম্যাক্রোফেজ দ্বারা এপিওই প্রকাশের জন্য একটি প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকা সমর্থন করে। |
1127562 | বহুকোষী প্রাণী দ্রুত তাদের শরীর থেকে মৃত কোষগুলি সরিয়ে নেয়। এই কোষ অপসারণের মধ্যস্থতাকারী অনেকগুলি পথই বিবর্তনের মাধ্যমে সংরক্ষিত থাকে। এখানে, আমরা এসআরজিপি-১ কে কেনারবডিটিস ইলেগ্যান্স এবং স্তন্যপায়ী কোষ উভয়েরই কোষের ক্লিয়ারেনসের নেতিবাচক নিয়ন্ত্রক হিসাবে চিহ্নিত করেছি। এসআরজিপি-১ এর কার্যকারিতা হ্রাসের ফলে অ্যাপোপটোটিক কোষের ঘিরে ফেলার উন্নতি হয়, যখন এসআরজিপি-১ এর অতিরিক্ত প্রকাশ অ্যাপোপটোটিক কোষের মৃতদেহ অপসারণকে বাধা দেয়। আমরা দেখিয়েছি যে এসআরজিপি-১ কোষকে গ্রাস করে এবং সিইডি-১০ (রাক১) এর জন্য জিটিপ্যাজ অ্যাক্টিভেটিং প্রোটিন (জিএপি) হিসেবে কাজ করে। মজার বিষয় হল, এসআরজিপি-১ এর কার্যকারিতা হ্রাস না শুধুমাত্র মৃত কোষের ক্লিয়ারিংকে উৎসাহিত করে, বরং এমন কোষের অপসারণকেও উৎসাহিত করে যা সাবলেথাল অ্যাপোপটোটিক, নেক্রোটিক বা সাইটোটক্সিক আক্রমণের মাধ্যমে মৃত্যুর প্রান্তে নিয়ে আসা হয়েছে। এর বিপরীতে, ক্ষতিগ্রস্ত কোষগুলিকে ক্লিয়ারেনস থেকে পালাতে দেয়, যার ফলে দীর্ঘমেয়াদী বেঁচে থাকার সম্ভাবনা বৃদ্ধি পায়। আমরা প্রস্তাব করছি যে সি. ইলেগ্যান্স একটি আদিম, কিন্তু বিবর্তনগতভাবে সংরক্ষিত, জরিপ প্রক্রিয়াটির অংশ হিসাবে গ্রাসকরণ যন্ত্রপাতি ব্যবহার করে যা একটি টিস্যুতে অযোগ্য কোষগুলিকে চিহ্নিত করে এবং সরিয়ে দেয়। |
1145473 | ডাউন সিনড্রোম (ডিএস) আক্রান্ত শিশুদের মধ্যে শৈশবকালে তীব্র মেগাক্যারিয়োব্লাস্টিক লিউকেমিয়া (এএমকেএল) এর উচ্চ মাত্রা দেখা যায়। ডিএস-এএমকেএল এর জন্য অন্তত ২ টি ইন-ইউটো জিনগত ইভেন্ট প্রয়োজন, যদিও যথেষ্ট নয়ঃ ট্রাইসোমি ২১ (টি২১) এবং এন-টার্মিনাল-ট্রুকাটিং গ্যাটা১ মিউটেশন। ডিএস-এএমকেএল-এ টি২১-এর ভূমিকা অনুসন্ধানের জন্য, আমরা গ্যাটা-১ মিউটেশন ছাড়াই ডিএস-এর দ্বিতীয় ত্রৈমাসিকের হেমোপয়েসিসকে গর্ভাবস্থার সাথে মিলিত স্বাভাবিক নিয়ন্ত্রণের সাথে তুলনা করেছি। ডিএস ভ্রূণের লিভার (এফএল) -এর সবগুলোতে, কিন্তু মেরুদণ্ডের মধ্যে নয়, মেগাকারিওসাইট- এরিথ্রয়েড প্রজেন্টার ফ্রিকোয়েন্সি বৃদ্ধি পেয়েছে (৫৫. ৯% +/- ৪% বনাম ১৭. ১% +/- ৩%, সিডি ৩৪ (((+) সিডি ৩৮ (((+) কোষ; পি < . ০০১) সাধারণ মায়েলয়েড প্রজেন্টার (১৯. ৬% +/- ২% বনাম ৪৪. ০% +/- ৭%) এবং গ্রানুলোসাইট- মোনোসাইট (জিএম) প্রজেন্টার (১৫. ৮% +/- ৪% বনাম ৩৪. ৫% +/- ৯%) সমানুপাতিকভাবে হ্রাস পেয়েছে। ডিএস- এফএল কোষের ক্লোনোজেনিকতা স্বাভাবিক এফএল সিডি ৩৪ ((+) কোষের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে (৭৮% +/- ৭% বনাম ১৫% +/- ৩%) মেগাকারিওসাইট- এরিথ্রয়েড (প্রায় ৭ গুণ বেশি) এবং জিএম এবং কলোনি- ফর্মিং ইউনিট- গ্রানুলোসাইট, এরিথ্রোসাইট ম্যাক্রোফেজ, মেগাকারিওসাইট (সিএফইউ- জিইএমএম) প্রজেন্টারকে প্রভাবিত করে। সিএফইউ-জিইএমএম-এর প্রতিস্থাপন দক্ষতাও উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে। এই তথ্যগুলো থেকে জানা যায় যে, টি-২১ নিজেই FL হেমোপোয়েসিসকে গভীরভাবে ব্যাহত করে এবং DS-AMKL এবং DS-এর সাথে যুক্ত ক্ষণস্থায়ী মেলোপ্রোলিফারেটিভ ডিসঅর্ডারে GATA1 মিউটেশনের প্রতি বাড়তি সংবেদনশীলতা ব্যাখ্যা করার জন্য একটি পরীক্ষামূলক অনুমান প্রদান করে। |
1148122 | অভিযোজনশীলতার জেনেটিক ভিত্তি বোঝা জীববিজ্ঞানের একটি কেন্দ্রীয় সমস্যা। তবে, অন্তর্নিহিত আণবিক প্রক্রিয়া প্রকাশ করা চ্যালেঞ্জিং ছিল কারণ ফিটনেসে পরিবর্তনগুলি অনেকগুলি পথে ব্যাঘাতের ফলে হতে পারে, যার মধ্যে যে কোনওটি তুলনামূলকভাবে সামান্য অবদান রাখতে পারে। আমরা এই সমস্যা সমাধানের জন্য একটি পরীক্ষামূলক/গণনামূলক কাঠামো তৈরি করেছি এবং এটি ব্যবহার করে এশেরিকিয়া কোলির ইথানল সহনশীলতার জেনেটিক ভিত্তি বুঝতে পেরেছি। আমরা ইথানল এক্সপোজারের প্রেক্ষাপটে একক-লোকাস ব্যাঘাতের পরিণতি পরিমাপ করতে ফিটনেস প্রোফাইলিং ব্যবহার করেছি। এরপর মডিউল-স্তরের কম্পিউটেশনাল বিশ্লেষণের মাধ্যমে কোষীয় প্রক্রিয়া ও নিয়ন্ত্রক পথে অবদানকারী লোকেসের সংগঠন প্রকাশ করা হয় (যেমন, osmoregulation এবং সেল- দেয়াল biogenesis) যার পরিবর্তনগুলি ইথানল সহনশীলতা উল্লেখযোগ্যভাবে প্রভাবিত করে। আশ্চর্যজনকভাবে, আমরা আবিষ্কার করেছি যে অভিযোজন একটি প্রধান উপাদান যা বিপাকীয় পুনর্নির্মাণ জড়িত যা ইন্ট্রাসেলুলার ইথানল অবক্ষয় এবং সমন্বয়কে বাড়িয়ে তোলে। গবেষণাগারে ইথানল-সহিষ্ণু প্রজাতির ফেনোটাইপিক এবং মেটাবোলমিক বিশ্লেষণের মাধ্যমে আমরা ইথানল সহনশীলতার প্রাকৃতিকভাবে অ্যাক্সেসযোগ্য পথগুলি তদন্ত করেছি। অসাধারণভাবে, এই পরীক্ষাগার-বিকাশ প্রজাতি, সাধারণত, একই অভিযোজিত পথ অনুসরণ করে যেমনটি আমাদের ফিটনেস ল্যান্ডস্কেপের রুক্ষ-গ্রানযুক্ত অনুসন্ধান থেকে অনুমান করা হয়েছে। |
1153655 | ক্রনিক লিম্ফোসাইটিক লিউকেমিয়া (সিএলএল) এর রোগ নির্ণয়ের ক্ষেত্রে জেনেটিক ফ্যাক্টরগুলির গুরুত্ব পরিবার এবং জনসংখ্যা অধ্যয়নের দ্বারা প্রস্তাবিত। তবে, ক্লিউএলএল এর সাথে সাধারণ জেনেটিক ফ্যাক্টর ভাগ করে নেওয়ার ম্যালিন্যান্সিসের বর্ণালী এবং পারিবারিক ঝুঁকির উপর লিঙ্গ এবং বয়সের প্রভাব অজানা। আমরা সুইডিশ ফ্যামিলি-ক্যান্সার ডেটাবেস ব্যবহার করেছি ক্লিনিক্যাল লিউকেমিয়া এবং অন্যান্য লিম্ফোপ্রোলিফারেটিভ টিউমারের বাড়তি পারিবারিক ঝুঁকির জন্য পরীক্ষা করার জন্য। ১৯৫৮ থেকে ১৯৯৮ সাল পর্যন্ত ৫৯১৮ জন সিএলএল রোগীর ১৪,৩৩৬ জন প্রথম ডিগ্রি আত্মীয় এবং ১১,৭৭৮ জন কন্ট্রোলের ২৮,৮৭৬ জন প্রথম ডিগ্রি আত্মীয়ের মধ্যে ক্যান্সার নির্ণয়ের বিষয়টি মূল্যায়ন করা হয়। আক্রান্তদের আত্মীয়দের মধ্যে ক্যান্সারের ঝুঁকিগুলি সীমান্ত বেঁচে থাকার মডেল ব্যবহার করে নিয়ন্ত্রণের আত্মীয়দের সাথে তুলনা করা হয়েছিল। এই ক্ষেত্রে, CLL এর জন্য (আপেক্ষিক ঝুঁকি [RR] = 7. 52; 95% আস্থা ব্যবধান [CI], 3. 63. 15- 15. 56) এবং নন- হজকিন লিম্ফোমা (RR = 1. 45; 95% CI, 0. 98- 2. 16), এবং হজকিন লিম্ফোমা (RR = 2. 35; 95% CI, 1. 08- 5. 08) এর জন্য উল্লেখযোগ্যভাবে ঝুঁকি বৃদ্ধি পেয়েছে। এই রোগের ঝুঁকি একই রকম ছিল পিতামাতা, ভাইবোন এবং আক্রান্তদের সন্তানদের ক্ষেত্রে, পুরুষ ও মহিলা আত্মীয়দের ক্ষেত্রে এবং রোগ নির্ণয়ের সময় আক্রান্তের বয়সের দ্বারা প্রভাবিত হয়নি। জীবন টেবিল পদ্ধতি ব্যবহার করে বিশ্লেষণ করা হলে প্রত্যাশাটি উল্লেখযোগ্য ছিল না। আমরা এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছি যে, সিএলএল-এর পারিবারিক উপাদান অন্যান্য লিম্ফোপ্রোলিফারেটিভ ম্যালিনকেন্সের সাথে ভাগ করা হয়, যা সাধারণ জেনেটিক পথের পরামর্শ দেয়। তবে, ক্লিনিক্যালভাবে নির্ণয় করা CLL অস্বাভাবিক, আত্মীয়দের জন্য পরম অতিরিক্ত ঝুঁকি ছোট। |
1173667 | গ্লোবাল ম্যালেরিয়া ইরেডিকেশন প্রোগ্রাম (১৯৫৫-৭২) থেকে প্রাপ্ত অভিজ্ঞতা থেকে জানা যায় যে, কিছু দেশ ম্যালেরিয়া নির্মূল করতে সক্ষম হয়েছে। এই কারণগুলির জন্য সমস্ত ম্যালেরিয়া-প্রাদুর্ভাবযুক্ত দেশগুলির জন্য স্থানিক তথ্য সংগ্রহ করা হয়েছিল এবং প্রযুক্তিগত, কার্যকরী এবং সমন্বিত নির্মূলের সম্ভাব্যতার ভিত্তিতে দেশগুলির একটি উদ্দেশ্যমূলক, আপেক্ষিক র্যাঙ্কিং সরবরাহ করার জন্য একত্রিত করা হয়েছিল। প্লাজমোডিয়াম ফালসিপ্যারাম এবং প্লাজমোডিয়াম ভিভ্যাক্সের জন্য বিশ্লেষণটি আলাদাভাবে করা হয়েছিল এবং পদ্ধতির সীমাবদ্ধতাগুলি নিয়ে আলোচনা করা হয়েছিল। এই র্যাঙ্কিং অনুযায়ী, আমেরিকা ও এশিয়ার দেশগুলোতে ম্যালেরিয়া নির্মূল করা সম্ভব, আর মধ্য ও পশ্চিম আফ্রিকার দেশগুলোতে তা সম্ভব নয়। প্রযুক্তিগত বা অপারেশনাল ফ্যাক্টর দ্বারা যখন সম্ভবপরতা পরিমাপ করা হয় তখন ফলাফল ভিন্ন হয়, যা প্রতিটি দেশের বিভিন্ন ধরনের চ্যালেঞ্জকে তুলে ধরে। এই ফলাফলগুলি নির্ধারক, ভবিষ্যদ্বাণীমূলক বা সম্ভাব্যতার সম্পূর্ণ মূল্যায়ন প্রদানের উদ্দেশ্যে নয়, তবে তারা দেখায় যে স্থানিক তথ্য উপলব্ধ রয়েছে যা দেশ অনুসারে ম্যালেরিয়া নির্মূলের আপেক্ষিক সম্ভাব্যতার প্রমাণ-ভিত্তিক মূল্যায়নকে সহজতর করতে পারে যা দ্রুত আপডেট করা যেতে পারে। |
1180972 | প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে স্থূলতার উপর জেনেটিক প্রভাবের একটি দত্তক গ্রহণের গবেষণা পরিচালিত হয়েছিল, যেখানে দত্তক নেওয়া শিশুদের তাদের প্রাকৃতিক পিতামাতার কাছ থেকে খুব তাড়াতাড়ি আলাদা করা হয়েছিল তাদের জৈবিক পূর্ণ এবং অর্ধ ভাইবোনদের সাথে তুলনা করা হয়েছিল। গৃহীতরা চারটি গ্রুপের প্রতিনিধিত্ব করে, যাদের একটি বৃহত্তর জনসংখ্যার নমুনা গ্রহণ করে তাদের পাতলা, মাঝারি ওজনের, অতিরিক্ত ওজনের বা স্থূলতার শ্রেণিবদ্ধ করা হয়েছিল। ৫৭ জন দত্তক নেওয়া শিশুর ১১৫ জন পূর্ণ ভাইবোনের ওজনের ও উচ্চতার তথ্য এবং ৩৪১ জন দত্তক নেওয়া শিশুর ৮৫০ জন অর্ধ-ভাইবোনের ওজনের তথ্য সংগ্রহ করা হয়। পূর্ণ ভাইবোনদের ক্ষেত্রে, শরীরের ভর সূচক (কেজি/এম২) গ্রহণকৃতদের ওজনের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়। অর্ধ-ভাই-বোনদের বডি ম্যাসা ইনডেক্স চারটি ওজন গ্রুপে ধারাবাহিকভাবে কিন্তু দুর্বলভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে। দত্তক নেওয়া শিশুদের লিঙ্গ, ভাইবোনদের লিঙ্গ, বা (অর্ধ-ভাইবোনদের ক্ষেত্রে) সাধারণ পিতামাতার লিঙ্গের সাথে কোনও উল্লেখযোগ্য মিথস্ক্রিয়া ছিল না। অর্ধ-ভাই-বোন এবং (পূর্বে) প্রাকৃতিক পিতামাতার মধ্যে পাওয়া তথ্যের বিপরীতে, অতিরিক্ত ও স্থূলত্বের সাথে গৃহীতদের পুরো ভাইবোনদের মধ্যে বডি ম্যাস ইনডেক্সের একটি আকর্ষণীয়, উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি ছিল। একই পরিবেশে বসবাসকারী প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে স্থূলতার মাত্রা লিঙ্গের সাথে সম্পর্কহীন জেনেটিক কারণ দ্বারা প্রভাবিত বলে মনে হয়, যার মধ্যে পলিজেনিক এবং স্থূলতার উপর প্রধান জিন প্রভাব অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে। |
1191830 | উদ্দেশ্য ১৯৮৭ সালে আমেরিকান কলেজ অফ রিউমাটোলজি (এসিআর; পূর্বে আমেরিকান রিউমাটিজম অ্যাসোসিয়েশন) রয়মাটোইড আর্থ্রাইটিসের (আরএ) শ্রেণিবদ্ধকরণ মানদণ্ডের সমালোচনা করা হয়েছে রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে সংবেদনশীলতার অভাবের জন্য। এই কাজটি RA এর জন্য নতুন শ্রেণীবিভাগের মানদণ্ড বিকাশের জন্য করা হয়েছিল। ACR এবং European League Against Rheumatism এর একটি যৌথ ওয়ার্কিং গ্রুপ তিন ধাপে RA শ্রেণীবিভাগের জন্য একটি নতুন পদ্ধতির বিকাশ করেছে। এই কাজটি নতুন করে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে অ-বিভক্ত প্রদাহজনক সিনোভাইটিস চিহ্নিত করার উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করে, যারা ছিলেন এবং যারা ছিলেন না তাদের মধ্যে উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ এবং / অথবা ক্ষয়কারী রোগের মধ্যে শ্রেষ্ঠ বৈষম্যমূলক কারণগুলি - এটি রোগের গঠন আরএ এর অন্তর্নিহিত উপযুক্ত বর্তমান প্যারাডাইম। ফলাফল নতুন মানদণ্ড অনুযায়ী, নির্দিষ্ট রায়ানাইটিস এর শ্রেণীবিভাগের ভিত্তি হল কমপক্ষে একটি জয়েন্টে সিনোভাইটিসের নিশ্চিত উপস্থিতি, সিনোভাইটিসকে আরও ভালভাবে ব্যাখ্যা করার জন্য বিকল্প রোগ নির্ণয়ের অনুপস্থিতি এবং চারটি ডোমেনের পৃথক স্কোর থেকে 6 বা তার বেশি (সম্ভাব্য 10) এর একটি মোট স্কোর অর্জন করাঃ আক্রান্ত জয়েন্টগুলির সংখ্যা এবং স্থান (রেঞ্জ 0-5), সেরোলজিকাল অস্বাভাবিকতা (রেঞ্জ 0-3), উচ্চতর তীব্র-পর্বের প্রতিক্রিয়া (রেঞ্জ 0-1 লক্ষণ) এবং সময়কাল (দুই স্তর; রেঞ্জ 0-1) । এই নতুন শ্রেণীবিভাগ পদ্ধতির মাধ্যমে রেনাল রোগীর বর্তমান প্যারাডিগমকে নতুন করে সংজ্ঞায়িত করা হয়েছে। এর মাধ্যমে রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে থাকা এমন বৈশিষ্ট্যগুলোকে গুরুত্ব দেওয়া হয়েছে, যা দীর্ঘস্থায়ী এবং/অথবা ক্ষয়কারী রোগের সাথে যুক্ত, রোগটিকে তার শেষ পর্যায়ে থাকা বৈশিষ্ট্যগুলো দ্বারা সংজ্ঞায়িত করার পরিবর্তে। এই উদ্যোগের ফলে রোগের প্রাথমিক নির্ণয়ের এবং কার্যকর রোগ-নিরোধক থেরাপির প্রয়োজনীয়তার প্রতি দৃষ্টি আকর্ষণ করা হবে যাতে বর্তমানে রোগীর রোগ এর অন্তর্নিহিত দৃষ্টান্তের মধ্যে থাকা অযাচিত পরিণতির ঘটনা প্রতিরোধ বা কমিয়ে আনা যায়। |
1192458 | সিগারেটের ধোঁয়া এবং ধোঁয়া ছাড়াই তৈরি তামাকের নিষ্কাশনে অনেকগুলো ক্যান্সার সৃষ্টিকারী উপাদান থাকে, কিন্তু তামাকজাত পণ্যের মতো ক্যান্সার সৃষ্টিকারী পদার্থের দীর্ঘস্থায়ী সংস্পর্শে টিউমার যেভাবে তৈরি হয় এবং বেড়ে যায় সে সম্পর্কে খুব কমই জানা যায়। এখানে আমরা মানুষের মুখের ফাইব্রোব্লাস্টের উপর ধোঁয়াহীন তামাকের এক্সট্র্যাক্টের প্রভাব পরীক্ষা করছি। আমরা দেখিয়েছি যে ধোঁয়াহীন তামাকের নিষ্কাশন ডোজ-নির্ভর পদ্ধতিতে অন্তঃকোষীয় প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেনের মাত্রা, অক্সিডেটিভ ডিএনএ ক্ষতি এবং ডিএনএ ডাবল-স্ট্র্যান্ড ব্রেকিং বৃদ্ধি করে। এক্সট্র্যাক্টের দীর্ঘায়িত এক্সপোজার ফাইব্রোব্লাস্টকে সিনসেন্স-এর মতো বৃদ্ধির বন্ধন সহ সিক্রেটরি ফেনোটাইপের লক্ষণীয় পরিবর্তনগুলি সহ্য করতে প্ররোচিত করে। ধোঁয়া ছাড়াই তামাকের নিষ্কাশন-প্রদর্শিত ফাইব্রোব্লাস্ট এবং অমর কিন্তু নন-টুমোরিজেনিক কেরাতিনোসাইটের কো-কলচার ব্যবহার করে আমরা আরও দেখাই যে নিষ্কাশন-পরিবর্তিত ফাইব্রোব্লাস্ট দ্বারা স্রাবিত কারণগুলি আংশিকভাবে রূপান্তরিত এপিথেলিয়াল কোষগুলির প্রজনন এবং আক্রমণাত্মকতা বাড়ায়, তবে তাদের স্বাভাবিক প্রতিরূপ নয়। উপরন্তু, ধোঁয়াশূন্য তামাকের নিষ্কাশন-প্রদর্শিত ফাইব্রোব্লাস্টগুলি আংশিকভাবে রূপান্তরিত কেরাতিনোসাইটগুলিকে ই-ক্যাডারিন এবং জেডও -১ এর প্রকাশ হারাতে এবং ইনট্রুপ্রিনের পরিবর্তনের কারণ করে, যা আপত্তিজনক এপিথেলিয়াল ফাংশনের ইঙ্গিত দেয় এবং সাধারণত ম্যালগন্যান্ট অগ্রগতির সাথে যুক্ত। আমাদের ফলাফলগুলো একসঙ্গে দেখায় যে, ফাইব্রোব্লাস্টগুলি ত্বকের কোষের আক্রমণাত্মকতা বৃদ্ধি করে পরোক্ষভাবে টিউমোরজেনেসিসে অবদান রাখতে পারে। সুতরাং, তামাক কেবলমাত্র এপিথেলিয়াল কোষে মিউটেশন পরিবর্তনই শুরু করে না বরং একটি প্রাক-ক্যান্সারজনিত স্ট্রোমাল পরিবেশ তৈরি করে মিউট্যান্ট কোষের বৃদ্ধি এবং আক্রমণকে উৎসাহিত করে। |
1196631 | ডেনড্রাইটিক কোষ (ডিসি) দ্বারা অ্যান্টিজেন ক্রস-প্রজেকশন ক্যান্সারের বিরুদ্ধে পলিক্লোনাল এবং টেকসই টি কোষ প্রতিক্রিয়া চালাতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে বলে মনে করা হয়। এর ফলে, টিউমার নির্মূলের জন্য নতুন ইমিউনথেরাপিউটিক এজেন্টের ক্ষমতা ট্যুরের ক্রস-প্রজেন্টেশন প্ররোচিত করার ক্ষমতা নির্ভর করতে পারে। ImmTACs [cancer- র বিরুদ্ধে immuno- mobilizing monoclonal TCRs (T cell receptors) ] হল একটি নতুন শ্রেণীর দ্রবণীয় দ্বি- নির্দিষ্ট ক্যান্সার বিরোধী এজেন্ট যা একটি সিডি3- নির্দিষ্ট অ্যান্টিবডি ফ্রেগমেন্টের মাধ্যমে টি সেল সক্রিয়করণের সাথে পিকো- মোলার অ্যাফিনাইটি টিসিআর- ভিত্তিক অ্যান্টিজেন স্বীকৃতিকে একত্রিত করে। ImmTACs বিশেষভাবে মানব লিউকোসাইট অ্যান্টিজেন (HLA) - সীমাবদ্ধ টিউমার- যুক্ত অ্যান্টিজেনগুলিকে স্বীকৃতি দেয়, যা ক্যান্সার কোষ দ্বারা প্রদর্শিত হয়, যা টি কোষের পুনর্নির্দেশ এবং একটি শক্তিশালী অ্যান্টি- টিউমার প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে। মেলানোমা অ্যান্টিজেন gp100 (IMCgp100 নামে পরিচিত) থেকে প্রাপ্ত HLA-A*02 সীমাবদ্ধ পেপটাইডের জন্য একটি ImmTAC নির্দিষ্ট ব্যবহার করে আমরা এখানে পর্যবেক্ষণ করি যে ImmTAC-চালিত মেলানোমা কোষের মৃত্যু DC দ্বারা মেলানোমা অ্যান্টিজেনের ক্রস-প্রদর্শনকে পরিচালিত করে। এইগুলি, মেলানোমো- নির্দিষ্ট টি কোষ এবং আইএমসিজিপি১০০ দ্বারা পুনঃনির্দেশিত পলিক্লোনাল টি কোষ উভয়কেই সক্রিয় করতে পারে। উপরন্তু, ক্রস- উপস্থাপনকারী ডিসি দ্বারা মেলানোমো- নির্দিষ্ট টি কোষের সক্রিয়করণ আইএমসিজিপি 100 এর উপস্থিতিতে উন্নত হয়; একটি বৈশিষ্ট্য যা টিউমার মাইক্রো- পরিবেশের মধ্যে সহনশীলতা ভঙ্গের সম্ভাবনা বাড়ানোর জন্য কাজ করে। DC ক্রস-প্রজেকশনের প্রক্রিয়াটি "ক্রস-ড্রেসিং" এর মাধ্যমে ঘটে যার মধ্যে রয়েছে DC দ্বারা দ্রুত এবং সরাসরি ক্যাপচার করা যায় মেমব্রেনের টুকরোগুলি মরে যাওয়া টিউমার কোষ থেকে। জিপি১০০- পেপটাইড- এইচএলএ কমপ্লেক্সের ডিসি ক্রস- উপস্থাপনাটি একটি ফ্লুরোসেন্ট লেবেলযুক্ত দ্রবণীয় টিসিআর ব্যবহার করে দৃশ্যমান এবং পরিমাণগতভাবে চিহ্নিত করা হয়েছিল। এই তথ্যগুলো দেখায় যে ImmTACs কিভাবে ইমিউন সিস্টেমের জন্মগত এবং অভিযোজিত উপাদানগুলির সাথে যুক্ত হয়, যা রোগীদের মধ্যে কার্যকর এবং দীর্ঘস্থায়ী অ্যান্টি- টিউমার প্রতিক্রিয়া গড়ে তোলার সম্ভাবনা বাড়ায়। |
1203035 | মানব পেপিলোমা ভাইরাস (এইচপিভি) সংক্রমণ জরায়ু ক্যান্সার সৃষ্টির প্রথম ঘটনা বলে মনে হয়, জৈবিক রূপান্তরের জন্য অতিরিক্ত অস্বাভাবিকতার প্রয়োজন হয়। আমরা ইন-সিটু হাইব্রিডাইজেশন এবং পলিমেরেজ চেইন রিঅ্যাকশন (পিসিআর) উভয় পদ্ধতিতে ১৭৯টি নিম্ন-গ্রেডের সার্ভিকাল স্ক্যামোস ইন্ট্রা-এপিথেলিয়াল লেসিয়ন্স (এসআইএল) এবং ১৫টি স্বাভাবিক সার্ভিকালের মধ্যে এইচপিভি উপস্থিতির বিশ্লেষণ করেছি। পিসিআরটি জিপি৫+/ জিপি৬+ প্রাইমার দিয়ে সম্পন্ন করা হয়, এরপর হাইব্রিডাইজেশন করা হয়, নিম্ন (এইচপিভি ৬, ১১, ৪০, ৪২, ৪৩, ৪৪), মধ্যবর্তী (এইচপিভি ৩১, ৩৩, ৩৫, ৩৯, ৫১, ৫২, ৫৮, ৫৯, ৬৬ এবং ৬৮) এবং উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ এইচপিভি (এইচপিভি ১৬, ১৮, ৪৫ এবং ৫৬) এর জন্য প্রোব ব্যবহার করে। ক্রোমোজোমের জন্য ইন্টারফেজ সাইটোজেনেটিক বিশ্লেষণ পেরিসেন্ট্রোমেরিক প্রোব ব্যবহার করে 1, 3, 4, 6, 10, 11, 17, 18 এবং এক্স ক্রোমোজোমের অস্বাভাবিকতা সনাক্ত করতে পরিচালিত হয়েছিল। সমস্ত নয়টি ক্রোমোজোমের টেট্রাসোমি বেসাল কেরাতিনোসাইটের মধ্যে চিহ্নিত হয়েছিল, উচ্চ ঝুঁকি (17 এর মধ্যে 46) বা মধ্যবর্তী ঝুঁকি (23 এর মধ্যে 83) এইচপিভি সংক্রামিত এপিথেলিয়ায় সীমাবদ্ধ ছিল তবে এইচপিভি টাইপ- নির্দিষ্ট ছিল না। কম ঝুঁকিপূর্ণ এইচপিভি আক্রান্ত কোন এপিথেলিয়ায় টেট্রাসোমি সনাক্ত করা যায়নি (এন = 62) । এই সংখ্যাগুলোতে একাধিক সংক্রমণ অন্তর্ভুক্ত রয়েছে। এই ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে টেট্রাসোমি প্ররোচিত করা একটি বৈশিষ্ট্য যা উচ্চ এবং মধ্যবর্তী ঝুঁকিপূর্ণ এইচপিভি ধরণের মধ্যে সীমাবদ্ধ তবে এটি টাইপ-নির্দিষ্ট নয়। কোন ক্ষত এই অস্বাভাবিকতা সৃষ্টি করবে তা নির্ধারণকারী কারণগুলি এখনও স্পষ্ট নয়। © ২০০০ ক্যান্সার গবেষণা অভিযান |
1215116 | গত দুই দশকে মানুষের কয়েকটি গুরুত্বপূর্ণ ট্রপিক্যাল সংক্রমণের নিয়ন্ত্রণে উল্লেখযোগ্য সাফল্য এসেছে। [1] এই সাফল্যগুলির মধ্যে রয়েছে লিম্ফ্যাটিক ফিলারিয়াসিস, অনকোসার্সিসিস, গিনি ওয়ার্ম, কুষ্ঠরোগ এবং ট্রাকোমা (বক্স 1) [2] এর মতো তথাকথিত অবহেলিত রোগের বিস্তার এবং ঘটনার উল্লেখযোগ্য হ্রাস। এই অবহেলিত রোগগুলো দারিদ্র্য-প্ররোচিত এবং প্রায়ই কলঙ্কিত করার মতো একটি অবস্থা যা মূলত নিম্ন আয়ের দেশগুলোর গ্রামীণ এলাকায় ঘটে (বাক্স ২) । এগুলো প্রাচীন দুঃখকষ্ট, যা বাইবেল এবং অন্যান্য প্রাচীন গ্রন্থে বর্ণনা করা হয়েছে, যা হাজার বছর ধরে মানবজাতির উপর বোঝা হয়ে দাঁড়িয়েছে [3]। কিন্তু এখন, আগ্রাসী আঞ্চলিক উল্লম্ব হস্তক্ষেপের ফলে, কিছু উপেক্ষিত গ্রীষ্মমন্ডলীয় সংক্রমণকে শেষ পর্যন্ত নিয়ন্ত্রণ করা যেতে পারে এমন কিছু অঞ্চলে নির্মূল করার সম্ভাবনা রয়েছে [2-8]। গিনি ওয়ার্ম সংক্রমণের ক্ষেত্রে, রোগ নির্মূল করাও শীঘ্রই সম্ভব হতে পারে [৯]। বাক্স ২। উপেক্ষিত গ্রীষ্মমন্ডলীয় রোগের সাধারণ বৈশিষ্ট্য প্রাচীন দুর্দশা যা শতাব্দী ধরে মানবজাতির উপর বোঝা চাপিয়ে আসছে দারিদ্র্য-প্রচারক শর্তগুলি কলঙ্কিততার সাথে যুক্ত নিম্ন আয়ের দেশগুলির গ্রামীণ অঞ্চল এবং দুর্বল রাষ্ট্রগুলির এই রোগগুলির লক্ষ্যবস্তু পণ্যগুলির জন্য কোনও বাণিজ্যিক বাজার নেই হস্তক্ষেপ, যখন প্রয়োগ করা হয় তখন সাফল্যের ইতিহাস থাকে |
1220287 | হান্টিংটন রোগ (এইচডি) একটি জেনেটিক নিউরোডিজেনারেটিভ ডিসঅর্ডার যার জন্য বর্তমানে কোন নিরাময় নেই এবং এটি যে মস্তিষ্কের পরিবর্তন ঘটায় তা থামানোর বা এমনকি ধীর করার কোন উপায় নেই। এই গবেষণায় আমরা জানতে চাইছি, এইচডি মডেলের ক্ষেত্রে এফটিওয়াই ৭২০ কার্যকর হতে পারে কি না, যা মল্টিপল স্ক্লেরোসিসের জন্য প্রথম অনুমোদিত মৌখিক চিকিৎসা এবং শেষ পর্যন্ত এই রোগের চিকিৎসার জন্য একটি বিকল্প চিকিৎসা পদ্ধতি হিসেবে কাজ করতে পারে কি না। এখানে, আমরা প্রাক্লিনিকাল টার্গেট ভ্যালিডেশন প্যারাডাইম ব্যবহার করেছি এবং R6/ 2 HD মাউস মডেলের FTY720 এর দীর্ঘস্থায়ী প্রশাসনের ইন ভিভো কার্যকারিতা পরীক্ষা করেছি। আমাদের গবেষণায় দেখা গেছে যে, FTY720 R6/2 মাউসের মোটর ফাংশন উন্নত করেছে, দীর্ঘায়িত বেঁচে থাকা এবং মস্তিষ্কের অ্যাট্রোফি হ্রাস করেছে। FTY720 এর উপকারী প্রভাব নিউরোনাল কার্যকলাপ এবং সংযোগের উল্লেখযোগ্য শক্তিশালীকরণ এবং মিউট্যান্ট হান্টিংটিন সমষ্টিগুলির হ্রাসের সাথে যুক্ত ছিল এবং এটি সেরিন 13/16 অবশিষ্টাংশগুলিতে মিউট্যান্ট হান্টিংটিনের বর্ধিত ফসফোরিলেশন দ্বারাও সমান্তরাল ছিল যা প্রোটিন বিষাক্ততা হ্রাস করার পূর্বাভাস দেওয়া হয়েছে। |
1227277 | স্তন্যপায়ী প্রাণীদের মধ্যে র্যাপামাইসিনের লক্ষ্য (এমটিওআর) একটি অস্বাভাবিক প্রোটিন কিনেস যা পুষ্টি, বৃদ্ধি কারণ এবং কোষীয় শক্তির মাত্রার প্রতিক্রিয়া হিসাবে বৃদ্ধি এবং বিপাক নিয়ন্ত্রণ করে এবং এটি ক্যান্সার এবং বিপাকীয় ব্যাধিগুলিতে প্রায়শই অনিয়ন্ত্রিত হয়। র্যাপামাইসিন একটি এমটিওআর এর অ্যালোস্টেরিক ইনহিবিটার এবং এটি ১৯৯৯ সালে ইমিউন-সাপ্রেসেন্ট হিসাবে অনুমোদিত হয়েছিল। সাম্প্রতিক বছরগুলোতে, ক্যান্সার প্রতিরোধক ওষুধ হিসেবে এর সম্ভাব্যতা নিয়ে আগ্রহের সৃষ্টি হয়েছে। যাইহোক, ক্যান্সারের উপসেটগুলিতে বিচ্ছিন্ন সাফল্য সত্ত্বেও, র্যাপামাইসিন এবং এর এনালগ (র্যাপালোগস) এর কার্যকারিতা অস্পষ্ট ছিল, যা পরামর্শ দেয় যে এমটিওআরকে লক্ষ্য করে চিকিত্সার সম্পূর্ণ সম্ভাবনা এখনও কাজে লাগানো হয়নি। নতুন প্রজন্মের এটিপি- প্রতিযোগিতামূলক ইনহিবিটারগুলি যা সরাসরি এমটিওআর ক্যাটালাইটিক সাইটকে টার্গেট করে শক্তিশালী এবং ব্যাপক এমটিওআর ইনহিবিশন প্রদর্শন করে এবং প্রাথমিক ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে রয়েছে। |
1234098 | ব্যাকটেরিয়া রোগজীবাণু ব্যাকটেরিয়াধারী প্রতিরোধক অণুর বিরুদ্ধে সুরক্ষার জন্য জটিল কার্বোহাইড্রেট ক্যাপসুল তৈরি করে। বিপরীতভাবে, নিউমোকোকাল ক্যাপসুলটি এপিথেলিয়াল পৃষ্ঠতলগুলিতে পাওয়া অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল পেপটাইডগুলির জন্য ব্যাকটেরিয়াকে সংবেদনশীল করে তোলে। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল পেপটাইডের সাথে মিথস্ক্রিয়া করার পর, ক্যাপসুলযুক্ত নিউমোকোক্সিগুলি কয়েক মিনিটের মধ্যে ক্যাপসুলটি কোষের পৃষ্ঠ থেকে অপসারণ করে আত্মঘাতী অ্যামিডাস অটোলিসিন LytA এর উপর নির্ভরশীল একটি প্রক্রিয়াতে বেঁচে থাকে। ক্লাসিক্যাল ব্যাকটেরিয়া অটোলিসিসের বিপরীতে, ক্যাপসুল ছড়িয়ে দেওয়ার সময়, LytA ব্যাকটেরিয়া বেঁচে থাকার প্রচার করে এবং কোষের চারপাশে পরিধিগতভাবে ছড়িয়ে পড়ে। তবে অটোলিসিস এবং ক্যাপসুলের ছড়িয়ে পড়া উভয়ই LytA এর কোষ প্রাচীরের হাইড্রোলাইটিক ক্রিয়াকলাপের উপর নির্ভর করে। ক্যাপসুলের ছড়িয়ে পড়া এপিথেলিয়াল কোষের আক্রমণকে ব্যাপকভাবে বৃদ্ধি করে এবং এটিই প্রধান পথ যার মাধ্যমে নিউমোকোক্সি মাউসের প্রাথমিক তীব্র ফুসফুসের সংক্রমণের সময় পৃষ্ঠের সাথে সংযুক্ত ক্যাপসুলকে হ্রাস করে। অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল পেপটাইডের বিরুদ্ধে লড়াই করার জন্য ক্যাপসুল অপসারণে LytA এর পূর্বে অজ্ঞাত ভূমিকা ব্যাখ্যা করতে পারে যে কেন প্রায় সমস্ত ক্লিনিকাল নিউমোকোক্সি বিচ্ছিন্নতা অ্যান্টিবায়োটিকের মারাত্মক নির্বাচনী চাপ সত্ত্বেও এই এনজাইমকে সংরক্ষণ করে। |
1243475 | অ্যানাপ্লাস্টিক বড় কোষের লিম্ফোমা এর একটি বৈশিষ্ট্য হল টি- কোষের উৎপত্তি সত্ত্বেও টি- কোষের প্রকাশের প্রোগ্রামের উল্লেখযোগ্য দমন। টি- কোষ ফেনোটাইপের এই ডাউন- রেগুলেশনের কারণ এখনও অজানা। টি-সেল ফেনোটাইপ হ্রাসের জন্য এপিজেনেটিক প্রক্রিয়া দায়ী কিনা তা স্পষ্ট করার জন্য, আমরা এনপ্লাস্টিক বড় কোষের লিম্ফোমা এবং টি-সেল লিম্ফোমা / লিউকেমিয়া কোষের লাইন (এন = 4, প্রতিটি) এপিজেনেটিক সংশোধক দিয়ে ডিএনএ ডিমেথিলেশন এবং হিস্টোন অ্যাসিটিলেশনকে উদ্দীপিত করার জন্য চিকিত্সা করেছি। চিকিত্সা করা এবং চিকিত্সা করা হয়নি এমন কোষের লাইন থেকে বিশ্বব্যাপী জিন এক্সপ্রেশন ডেটা তৈরি এবং নির্বাচন করা হয়েছিল এবং রিয়েল-টাইম বিপরীত ট্রান্সক্রিপটেজ পলিমেরেজ চেইন প্রতিক্রিয়া এবং ওয়েস্টার্ন ব্লট বিশ্লেষণের মাধ্যমে বৈষম্যমূলকভাবে প্রকাশিত জিনগুলি মূল্যায়ন করা হয়েছিল। উপরন্তু, হিস্টোন এইচ৩ লাইসিন ২৭ ট্রাইমেথাইলেশন ক্রোম্যাটিন ইমিউন প্রিসিপিটেশনের মাধ্যমে বিশ্লেষণ করা হয়। এনপ্লাস্টিক বড় কোষের লিম্ফোমা কোষের সংযুক্ত ডিএনএ ডিমেথাইলেশন এবং হিস্টোন অ্যাসিটাইলেশন তাদের টি- কোষ ফেনোটাইপ পুনর্গঠন করতে সক্ষম হয়নি। পরিবর্তে, একই চিকিত্সা টি কোষে প্ররোচিতঃ (i) অ্যানাপ্লাস্টিক বড় কোষের লিম্ফোমা-বিশেষ জিনের একটি আপ-নিয়ন্ত্রক (যেমন ID2, LGALS1, c-JUN), এবং (ii) তাদের টি-সেল ফেনোটাইপের প্রায় সম্পূর্ণ বিলুপ্তি, যার মধ্যে রয়েছে CD3, LCK এবং ZAP70। উপরন্তু, গুরুত্বপূর্ণ টি- কোষ ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর জিন (GATA3, LEF1, TCF1) এর হিস্টোন H3 লাইসিন 27 এর দমনমূলক ট্রাইমিথাইলেশন অ্যানাপ্লাস্টিক বড় কোষের লিম্ফোমা কোষে উপস্থিত ছিল, যা ইমিউনোহিস্টোকেমিস্ট্রি দ্বারা প্রদর্শিত হিসাবে প্রাথমিক টিউমার নমুনায় তাদের অনুপস্থিতির সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ। আমাদের তথ্য থেকে জানা যায় যে, এপিজেনেটিক্যালি অ্যাক্টিভেটেড সাবপ্রেসার (যেমন আইডি২) টি- কোষের এক্সপ্রেশন প্রোগ্রামের ডাউন- রেগুলেশনে অবদান রাখে, যা হিস্টোন এইচ৩ লাইসিন ২৭ এর ট্রিমিথাইলেশন দ্বারা বজায় থাকে। |
1263446 | নবজাতক মৃত্যুর সাথে সম্পর্কিত কারণগুলি বোঝা গুরুত্বপূর্ণ, যাতে নবজাতক মৃত্যুর প্রতিরোধে লক্ষ্যবস্তু ও প্রমাণ-ভিত্তিক স্বাস্থ্য হস্তক্ষেপের বিকাশকে নির্দেশ করতে পারে। এই গবেষণার লক্ষ্য ছিল ইন্দোনেশিয়ার নবজাতক মৃত্যুর কারণগুলি চিহ্নিত করা, ১৯৯৭ থেকে ২০০২ সাল পর্যন্ত জন্মের জাতীয় প্রতিনিধি নমুনার জন্য। বিশ্লেষণের তথ্যের উৎস ছিল ২০০২-২০০৩ ইন্দোনেশিয়ার জনসংখ্যা ও স্বাস্থ্য জরিপ, যেখানে ১৯৯৭ থেকে ২০০২ সালের মধ্যে জন্মগ্রহণকারী ১৫,৯৫২ জন একক জীবিত শিশুর বেঁচে থাকার তথ্য পরীক্ষা করা হয়েছিল। সম্প্রদায়, আর্থ-সামাজিক অবস্থা এবং নিকটবর্তী নির্ধারক ব্যবহার করে নবজাতকের মৃত্যুর সাথে যুক্ত কারণগুলি বিশ্লেষণ করতে একটি শ্রেণিবদ্ধ পদ্ধতি ব্যবহার করে বহুস্তরীয় লজিস্টিক রিগ্রেশন করা হয়েছিল। ফলাফল সম্প্রদায়ের স্তরে, নবজাতক মৃত্যুর সম্ভাবনা পূর্ব জাভা থেকে শিশুদের জন্য উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল (OR = 5.01, p = 0.00), এবং উত্তর, মধ্য ও দক্ষিণ-পূর্ব সুলাওসি এবং গোরোন্টালোর জন্য মিলিত (OR = 3.17, p = 0.03) তুলনায় সবচেয়ে কম নবজাতক মৃত্যুর অঞ্চলগুলি বালি, দক্ষিণ সুলাওসি এবং জাম্বি প্রদেশ। ক্লস্টারে প্রশিক্ষিত ডেলিভারি এটেন্ডেন্টদের সাহায্যে প্রসবের শতাংশ বাড়ার সাথে সাথে এই সম্ভাবনা ক্রমাগত হ্রাস পেয়েছে। নবজাতক মৃত্যুর সম্ভাবনা মা ও বাবা উভয়েরই কর্মরত (OR = 1.84, p = 0.00) এবং বেকার বাবার জন্মের শিশুদের (OR = 2.99, p = 0.02) বেশি ছিল। এই সম্ভাবনাগুলি উচ্চতর র্যাঙ্কযুক্ত শিশুদের ক্ষেত্রেও বেশি ছিল যাদের জন্মের ব্যবধান কম ছিল (OR = 2.82, p = 0.00), পুরুষ শিশুদের ক্ষেত্রে (OR = 1.49, p = 0.01), গড়ের চেয়ে ছোট শিশুদের ক্ষেত্রে (OR = 2.80, p = 0.00), এবং শিশুদের ক্ষেত্রে যাদের মায়ের প্রসবের জটিলতার ইতিহাস ছিল (OR = 1.81, p = 0.00). যেসব শিশু জন্মের পর চিকিৎসা পায়, তাদের ক্ষেত্রে নবজাতক মৃত্যুর ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে কম থাকে (OR = 0. 63, p = 0. 03) । উপসংহার নবজাতক মৃত্যুর হার কমানোর লক্ষ্যে জনস্বাস্থ্যের হস্তক্ষেপগুলিকে অবশ্যই সম্প্রদায়, পরিবার এবং স্বতন্ত্র স্তরের কারণগুলিকে সম্বোধন করতে হবে যা ইন্দোনেশিয়ায় নবজাতক মৃত্যুর উপর উল্লেখযোগ্য প্রভাব ফেলে। ইন্দোনেশিয়ায় নবজাতক মৃত্যুর হার কমানোর জন্য যেসব পদক্ষেপ নেওয়া হবে তার পরিকল্পনা করার সময় কম জন্ম ওজনের শিশু এবং জন্মের পর স্বল্প সময়ের মধ্যে জন্মের শিশুদের পাশাপাশি পেরিনেটাল হেলথ সার্ভিস ফ্যাক্টর যেমন দক্ষ জন্মদাতা এবং প্রসব পরবর্তী যত্নের ব্যবহারের বিষয়টি বিবেচনা করা উচিত। বিশ্বব্যাপী পাঁচ বছরের কম বয়সী শিশুদের মৃত্যুর প্রায় ৪০ শতাংশই নবজাতক মৃত্যুর কারণ। |
1265945 | ক্রোন রোগ এবং আলসারটিভ কোলাইটিস নামে পরিচিত সম্পর্কিত ক্রনিক ইনফ্লামেটরি অন্ত্রের রোগ (আইবিডি) এর জিনোম-ব্যাপী সমন্বয় গবেষণায় প্রধান হিস্টোকমপ্যাটিবিলিটি কমপ্লেক্স (এমএইচসি) এর সাথে সমন্বয়ের দৃঢ় প্রমাণ পাওয়া গেছে। এই অঞ্চলে অনেকগুলি ইমিউনোলজিকাল প্রার্থী রয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে অ্যান্টিজেন-প্রদর্শক ক্লাসিক্যাল হিউম্যান লিউকোসাইট অ্যান্টিজেন (এইচএলএ) অণু। আইবিডি নিয়ে গবেষণা থেকে জানা গেছে যে এইচএলএ এবং নন-এইচএলএ জিনের মধ্যে একাধিক স্বাধীন সমিতি রয়েছে, কিন্তু সমিতি এবং কারণীয় এলিলিগুলির স্থাপত্য নির্ধারণের জন্য তাদের পরিসংখ্যানগত শক্তির অভাব রয়েছে। এই সমস্যা সমাধানের জন্য, আমরা IBD- র সাথে 32000 জনের বেশি ব্যক্তির মধ্যে MHC- এর উচ্চ-ঘনত্বের SNP টাইপিং করেছি, যা একাধিক HLA এলিলিকে জড়িত করে, ক্রোহেন রোগ এবং আলসারটিভ কোলাইটিস উভয়ের ক্ষেত্রে HLA-DRB1*01:03 এর জন্য একটি প্রাথমিক ভূমিকা রয়েছে। এই রোগের মধ্যে উল্লেখযোগ্য পার্থক্য দেখা গেছে, যার মধ্যে রয়েছে ক্লাস II এইচএলএ রূপগুলির জন্য একটি প্রধান ভূমিকা এবং আলসারটিভ কোলাইটিসে দেখা যায় হিটরোজাইগোটস সুবিধা, যা ইবিডি রোগের রোগজীবনে কোলোনিক পরিবেশে অভিযোজিত প্রতিরোধের প্রতিক্রিয়াটির একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা প্রস্তাব করে। |
1281769 | বার্ডেট-বিডল সিনড্রোম, বিবিএস, একটি বিরল অটোসোমাল রিসিসিভ ডিসঅর্ডার যার ক্লিনিকাল উপস্থাপনাগুলি পলিড্যাকটিলি, রেটিনোপ্যাথি, হাইপারফাগিয়া, স্থূলতা, স্বল্প উচ্চতা, জ্ঞানীয় ক্ষতি এবং বিকাশের বিলম্ব সহ। বিভিন্ন জীবের বিবিএস প্রোটিনের ব্যাঘাত সিলিয়া গঠন এবং কার্যকারিতা হ্রাস করে এবং বিবিএসের বহু-অঙ্গ ত্রুটিগুলি বিভিন্ন সিলিয়া-সম্পর্কিত সংকেত পথের ঘাটতিগুলির জন্য দায়ী করা হয়েছে। সি. ইলেগ্যান্সের ক্ষেত্রে, বিবিএস জিনগুলি এই প্রাণীদের ষাটটি সিলিয়েটেড সেন্সরাল নিউরনে একচেটিয়াভাবে প্রকাশিত হয় এবং বিবিএস মিউট্যান্টগুলি সংবেদনশীল ত্রুটিগুলি পাশাপাশি দেহের আকার, খাওয়ানো এবং বিপাকীয় অস্বাভাবিকতা প্রদর্শন করে। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে অন্যান্য অনেক সিলিয়া-অবৈধ মিউট্যান্টের বিপরীতে, সি. ইলেগানস বিবিএস মিউট্যান্টগুলি ঘন-কোর ভেসিকুল এবং ইনসুলিন, নিউরোপেপটাইড এবং বায়োজেনিক অ্যামিন সিগন্যালিং পাথের বর্ধিত ক্রিয়াকলাপের সাথে যুক্ত জীবব্যাপী ফেনোটাইপগুলির বর্ধিত মুক্তি প্রদর্শন করে। আমরা দেখিয়েছি যে বিবিএস মিউট্যান্টদের পরিবর্তিত শরীরের আকার, খাওয়ানো এবং বিপাকীয় অস্বাভাবিকতাগুলি সিলিয়ারি ত্রুটিগুলির সমান্তরাল সংশোধন ছাড়াই ঘন-কোর ভেসিকলগুলির বর্ধিত স্রাবকে বাতিল করে বন্য-প্রকারের স্তরে সংশোধন করা যেতে পারে। এই ফলাফলগুলি ঘন-কোর-ভাস্কুল এক্সোসাইটোসিসের নিয়ন্ত্রণে বিবিএস প্রোটিনের ভূমিকা প্রসারিত করে এবং পরামর্শ দেয় যে বার্ডেট-বিডল সিন্ড্রোমের কিছু বৈশিষ্ট্য অত্যধিক নিউরোএন্ডোক্রাইন সিক্রেট দ্বারা সৃষ্ট হতে পারে। |
1285713 | ব্যাপক প্রমাণ বিভিন্ন মানব ক্যান্সারের উৎপত্তি এবং অগ্রগতিতে লিপিড ফসফ্যাটিডিলিনোসাইড 3- কিনেস (পিআই 3 কে) পথের সক্রিয়করণের সাথে জড়িত। PI3K ইনহিবিটারদের ক্যান্সারের জন্য মোলিকুলার থেরাপিউটিক হিসেবে যথেষ্ট সম্ভাবনা রয়েছে। এখানে, আমরা ক্লাস আই PI3K এর একটি নতুন সিরিজের ইনহিবিটরগুলির একটি প্রোটোটাইপের ফার্মাকোলজিকাল বৈশিষ্ট্যগুলি বিশদভাবে বর্ণনা করি। PI103 হল একটি শক্তিশালী ইনহিবিটার যার নিম্ন IC50 মান রয়েছে পুনঃসংযোগ PI3K আইসোফর্ম p110alpha (2 nmol/ L), p110beta (3 nmol/ L), p110delta (3 nmol/ L), এবং p110gamma (15 nmol/ L) এর বিরুদ্ধে। PI103 এছাড়াও 0.5 micromol/ L এ 83. 9% দ্বারা TORC1 প্রতিরোধ করে এবং DNA- PK এর বিরুদ্ধে 14 nmol/ L এর IC50 প্রদর্শন করে। ৭০ টি প্রোটিন কিনেসের একটি প্যানেলে PI103 এর অ্যাক্টিভিটির অভাবের ফলে PI3K পরিবারের জন্য উচ্চ মাত্রার নির্বাচনী ক্ষমতা দেখা গেছে। PI103 শক্তিশালীভাবে in vitro বিভিন্ন ধরণের মানব ক্যান্সার কোষের প্রজনন এবং আক্রমণকে বাধা দেয় এবং PI3K সংকেত প্রতিরোধের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ বায়োমার্কার মডুলেশন দেখায়। PI103 ব্যাপকভাবে বিপাক হয়, কিন্তু টিস্যু এবং টিউমার দ্রুত বিতরণ করা হয়। এর ফলে বিভিন্ন PI3K পথের অস্বাভাবিকতার সাথে আটটি ভিন্ন মানব ক্যান্সার এক্সেনোগ্রাফ্ট মডেলের টিউমার বৃদ্ধির বিলম্ব ঘটে। AKT এর ফসফোরিলেশন হ্রাস U87MG গ্লিয়োমাসে দেখা গেছে, যা ড্রাগের স্তরের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ। আমরা অরথোটপিক স্তন এবং ডিম্বাশয় ক্যান্সারের এক্সেনোগ্রাফ্ট মডেলগুলিতে আক্রমণের প্রতিরোধও দেখিয়েছে এবং প্রমাণ পেয়েছে যে PI103 এর অ্যান্টি-অ্যাঞ্জিওজেনিক সম্ভাবনা রয়েছে। দ্রুত মেটাবলিজম সত্ত্বেও, PI103 হল ক্লাস I PI3K এর জৈবিক ফাংশন অনুসন্ধানের জন্য একটি মূল্যবান সরঞ্জাম যৌগ এবং লক্ষ্যযুক্ত আণবিক ক্যান্সার থেরাপিউটিকের এই নতুন শ্রেণীর আরও অপ্টিমাইজেশনের জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ নেতৃত্বের প্রতিনিধিত্ব করে। |
1287809 | আমেরিকান কলেজ অফ কার্ডিওলজি এবং আমেরিকান হার্ট অ্যাসোসিয়েশন (এসিসি/ এএইচএ) কোলেস্টেরল চিকিৎসার নির্দেশিকা প্রাপ্তবয়স্কদের অ্যাটেরোস্ক্লেরোটিক কার্ডিওভাসকুলার রোগ (এএসসিভিডি) এর ইতিহাস ছাড়া স্ট্যাটিনের সাথে চিকিত্সার জন্য ব্যাপক পরিসরে প্রভাব ফেলে। লক্ষ্যঃ এসিসি/এএইচএ কোলেস্টেরলের চিকিৎসার নির্দেশিকায় ব্যবহার করা যেতে পারে এমন বিভিন্ন দশ বছরের এএসসিভিডি ঝুঁকি থ্রেশহোল্ডের খরচ-কার্যকারিতা অনুমান করা। ডিজাইন, সেটিং এবং অংশগ্রহণকারীরা মাইক্রোসিমুলেশন মডেল, যার মধ্যে রয়েছে জীবনকালের সময়সীমা, মার্কিন সমাজের দৃষ্টিভঙ্গি, ব্যয়ের জন্য 3% ছাড়ের হার এবং স্বাস্থ্যের ফলাফল। মডেলটিতে, ৪০ থেকে ৭৫ বছর বয়সী মার্কিন জনসংখ্যার প্রতিনিধিত্বকারী একটি অনুমিত ব্যক্তিরা স্ট্যাটিন চিকিত্সা পেয়েছিলেন, এএসসিভিডি ইভেন্টগুলি অভিজ্ঞতা অর্জন করেছিলেন এবং এএসসিভিডি সম্পর্কিত বা অ- এএসসিভিডি সম্পর্কিত কারণে মারা গিয়েছিলেন। মডেল প্যারামিটারগুলির জন্য ডেটা উত্সগুলির মধ্যে জাতীয় স্বাস্থ্য এবং পুষ্টি পরীক্ষা জরিপ, স্ট্যাটিন উপকারিতা এবং চিকিত্সার জন্য বড় ক্লিনিকাল ট্রায়াল এবং মেটা-বিশ্লেষণ এবং অন্যান্য প্রকাশিত উত্স অন্তর্ভুক্ত ছিল। মূল ফলাফল এবং ব্যবস্থাপনার মূল্যায়ন করা হয়েছে ASCVD ঘটনা প্রতিরোধ করা হয়েছে এবং গুণমান-সমন্বিত জীবন বছর (QALY) প্রতি ইনক্রিমেন্টাল খরচ অর্জন করা হয়েছে। ফলাফল বেস কেস দৃশ্যকল্পে, বর্তমান ASCVD থ্রেশহোল্ড 7. 5% বা তার বেশি, যা স্ট্যাটিনের সাথে চিকিত্সা করা 48% প্রাপ্তবয়স্কদের সাথে সম্পর্কিত বলে অনুমান করা হয়েছিল, 10% বা তার বেশি থ্রেশহোল্ডের তুলনায় $ 37, 000 / QALY এর একটি ইনক্রিমেন্টাল খরচ-কার্যকারিতা অনুপাত (ICER) ছিল। ASCVD এর জন্য 4. 0% বা তার বেশি (চিকিৎসিত প্রাপ্তবয়স্কদের 61%) এবং 3.0% বা তার বেশি (চিকিৎসিত প্রাপ্তবয়স্কদের 67%) ICER ছিল যথাক্রমে $ 81,000/ QALY এবং $ 140,000/ QALY। ASCVD এর ঝুঁকি 7. 5% বা তার বেশি থেকে 3. 0% বা তার বেশি ঝুঁকিতে পরিবর্তিত হলে অতিরিক্ত ১৬১, ৫৬০ টি কার্ডিওভাসকুলার রোগের ঘটনা প্রতিরোধ করা হয়। খরচ-কার্যকারিতা ফলাফল প্রতিদিন একটি পিল গ্রহণের সাথে যুক্ত অকার্যকরতার পরিবর্তন, স্ট্যাটিনের দাম এবং স্ট্যাটিন- প্ররোচিত ডায়াবেটিসের ঝুঁকির প্রতি সংবেদনশীল ছিল। সম্ভাব্যতা সংবেদনশীলতা বিশ্লেষণে, 93% এর বেশি সম্ভাবনা ছিল যে সর্বোত্তম এএসসিভিডি প্রান্তিকটি 5.0% বা তার কম ছিল $100,000/QALY এর একটি খরচ-কার্যকারিতা প্রান্তিক ব্যবহার করে। উপসংহার এবং প্রাসঙ্গিকতা মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে 45 থেকে 75 বছর বয়সী প্রাপ্তবয়স্কদের এই মাইক্রোসিমুলেশন মডেল [সংশোধন করা হয়েছে], এসিসি / এএইচএ কোলেস্টেরল চিকিত্সা নির্দেশিকাগুলিতে ব্যবহৃত বর্তমান 10 বছরের এএসসিভিডি ঝুঁকি থ্রেশহোল্ড (≥7.5% ঝুঁকি থ্রেশহোল্ড) এর একটি গ্রহণযোগ্য খরচ-কার্যকারিতা প্রোফাইল রয়েছে (আইসিইআর, $ 37,000 / QALY), তবে আরও নরম এএসসিভিডি থ্রেশহোল্ডগুলি $ 100,000 / QALY (≥4. 0% ঝুঁকি থ্রেশহোল্ড) বা $ 150,000 / QALY (≥3. 0% ঝুঁকি থ্রেশহোল্ড) এর খরচ-কার্যকারিতা থ্রেশহোল্ড ব্যবহার করে সর্বোত্তম হবে। ASCVD এর সর্বোত্তম প্রান্তিকের রোগীর পছন্দগুলি প্রতিদিন একটি বড়ি গ্রহণের জন্য, স্ট্যাটিনের দামের পরিবর্তন এবং স্ট্যাটিন- প্ররোচিত ডায়াবেটিসের ঝুঁকির প্রতি সংবেদনশীল ছিল। |
1333643 | বহুকোষীয় ইউকারিয়ট দুটি সাধারণ প্রকারের ক্ষুদ্র আরএনএ অণু (প্রায় ২১-২৪ নিউক্লিওটাইড) উৎপাদন করে, মাইক্রোআরএনএ (মাইআরএনএ) এবং সংক্ষিপ্ত হস্তক্ষেপকারী আরএনএ (সিআরএনএ) । তারা যৌথভাবে ক্রম-নির্দিষ্ট গাইড হিসাবে কাজ করে জিন, ট্রান্সপোজন এবং ভাইরাসকে নিরব বা নিয়ন্ত্রণ করতে এবং ক্রোম্যাটিন এবং জিনোম কাঠামো পরিবর্তন করতে। ছোট আরএনএ গঠনের জন্য বা কার্যকলাপের জন্য, ডিসিইআর (বা ডিসিইআর-এর মতো [ডিসিএল]) এবং আরগোনাউট প্রোটিন এবং কিছু সিআরএনএ ক্ষেত্রে আরএনএ-নির্ভর আরএনএ পলিমেরেজ (আরডিআর) প্রোটিনকে কোড করে এমন জিন পরিবারের অন্তর্গত কারণগুলির প্রয়োজন হয়। অনেক প্রাণীর বিপরীতে, উদ্ভিদ একাধিক ডিসিএল এবং আরডিআর প্রোটিনকে কোড করে। আরবিডোপসিস থালিয়ানা এর একটি সিরিজ ইনসার্শন মিউট্যান্ট ব্যবহার করে, মাইআরএনএ (ডিসিএল১), এন্ডোজেনস সিরএনএ (ডিসিএল৩) এবং ভাইরাল সিরএনএ (ডিসিএল২) বায়োজেনসিসে তিনটি ডিসিএল প্রোটিনের জন্য অনন্য ফাংশনগুলি চিহ্নিত করা হয়েছিল। সমস্ত অন্তর্নিহিত siRNAs বিশ্লেষণের জন্য একটি RDR প্রোটিন (RDR2) প্রয়োজন ছিল। ডিসিএল৩ এবং আরডিআর২ মিউট্যান্টের অন্তর্নিহিত সিরএনএ হ্রাসের সাথে হিটরোক্রোম্যাটিক চিহ্নের হ্রাস এবং কিছু লোকেসে ট্রান্সক্রিপ্টের বৃদ্ধি যুক্ত ছিল। ডিসিএল২ মিউট্যান্ট উদ্ভিদের মধ্যে টার্নপ ক্রিংল ভাইরাসের প্রতিক্রিয়াতে সিরএনএ-প্রজন্মের ক্রিয়াকলাপের ত্রুটিগুলি ভাইরাসের সংবেদনশীলতার সাথে সম্পর্কিত। আমরা এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছি যে উদ্ভিদের বিবর্তনের সময় ডিসিএল এবং আরডিআর জিনের প্রজনন এবং বৈচিত্র্য বিকাশ, ক্রোম্যাটিন কাঠামো এবং প্রতিরক্ষার জন্য ছোট আরএনএ-নির্দেশিত পথের বিশেষায়নে অবদান রেখেছে। |
1336292 | থাইমাসের একটি প্রধান কাজ হচ্ছে পেরিফেরিয়াল ইমিউন সিস্টেমকে পরিপক্ক টি কোষ সরবরাহ করা, কিন্তু কোষের রপ্তানির সাথে জড়িত প্রক্রিয়াগুলি পুরোপুরি বোঝা যায়নি। এই গবেষণায়, আমরা একটি নতুন ইমিউনোসপ্রেসিভ রিএজেন্ট, FTY720, থাইমাস থেকে টি কোষের রপ্তানিকে বাধা দেওয়ার ক্ষমতা পরীক্ষা করেছি। FTY720 এর দৈনিক ডোজ 1 মিলিগ্রাম / কেজি পরিণতিতে পেরিফেরিয়াল রক্তের টি লিম্ফোসাইটের সংখ্যা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে। থাইমাসে, FTY720 এর দীর্ঘমেয়াদী দৈনিক প্রশাসন পরিপক্ক মডুলার থাইমোসাইটের (CD4 (((+) CD8 (((-) এবং CD4 (((-) CD8 (((+)) এর অনুপাতের তিন থেকে চারগুণ বৃদ্ধি এবং ডাবল- পজিটিভ কোষের (CD4 (((+) CD8 (((+)) অনুপাতের সামান্য হ্রাসের কারণ হয়েছিল। ফেনোটাইপিক বিশ্লেষণ (টিসিআরএলফা বিটা, এইচ-২কে, ডি), সিডি৪৪, সিডি৬৯ এবং সিডি২৪) প্রকাশ করেছে যে এই বর্ধিত উপসেটগুলি সম্ভাব্য পেরিফেরিয়াল সাম্প্রতিক থাইমিক অভিবাসীদের প্রতিনিধিত্ব করে। এই উপসেটগুলির দ্বারা উচ্চ স্তরের এল-সেলেক্টিন এক্সপ্রেশন আরও পরামর্শ দেয় যে তারা থাইমাস ছেড়ে যাওয়া থেকে বাধা পেয়েছিল। ফ্লুরোসেইন আইসোথিয়োকিয়ান্যাট দিয়ে ইন্ট্রাথাইমিক লেবেলিংয়ের মাধ্যমে, লবণাক্ত দ্রবণে চিকিত্সা করা কন্ট্রোল মাউসের তুলনায় FTY720- তে চিকিত্সা করা মাউসের লিম্ফ নোড এবং তলদেশে লেবেলযুক্ত কোষের মাত্র এক চতুর্থাংশ সনাক্ত করা যেতে পারে। এই ফলাফলগুলো একসঙ্গে দেখা যাচ্ছে যে, এফটিওয়াই ৭২০ এর ইমিউনোসুপ্রেসিভ কার্যকারিতা, অন্ততপক্ষে আংশিকভাবে, টি কোষের প্রবাহকে থাইমাস থেকে পেরিফেরিয়ায় প্রতিরোধ করার কারণে হতে পারে। |
1344498 | অ্যামিনো অ্যাসিডগুলি অত্যন্ত সংরক্ষিত কিনেজ TORC1 সক্রিয়করণের মাধ্যমে কোষের বৃদ্ধি নিয়ন্ত্রণ করে। কোষের বৃদ্ধি নিয়ন্ত্রণ এবং বিপাকের ক্ষেত্রে গ্লুটামিন একটি বিশেষ গুরুত্বপূর্ণ অ্যামিনো অ্যাসিড। তবে, TORC1 সক্রিয়করণে গ্লুটামিনের ভূমিকা এখনও অস্পষ্ট। গ্লুটামিন গ্লুটামিনোলিসিসের মাধ্যমে মেটাবলিজড হয়ে α- কেটোগ্লুটারেট তৈরি করে। আমরা দেখিয়েছি যে লিউসিনের সাথে গ্লুটামিন মিলিয়ে গ্লুটামিনোলাইসিস এবং α- কেটোগ্লুটারেট উৎপাদন বাড়িয়ে স্তন্যপায়ী প্রাণীর TORC1 (mTORC1) সক্রিয় করে। গ্লুটামিনোলিসিস প্রতিরোধ RagB এবং lysosomal translocation এবং পরবর্তী mTORC1 সক্রিয়করণ GTP লোড প্রতিরোধ করে। গঠনতন্ত্রগতভাবে সক্রিয় রাগ হেটারোডাইমার গ্লুটামিনোলিসিসের অনুপস্থিতিতে mTORC1 সক্রিয় করে। বিপরীতভাবে, বর্ধিত গ্লুটামিনোলিসিস বা একটি সেল- পার্মেবল α- কেটোগ্লুটারেট এনালগ mTORC1 এর lysosomal translocation এবং সক্রিয়করণকে উদ্দীপিত করে। অবশেষে, কোষের বৃদ্ধি এবং অটোফ্যাজি, mTORC1 দ্বারা নিয়ন্ত্রিত দুটি প্রক্রিয়া, গ্লুটামিনোলিসিসের দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়েছিল। সুতরাং, mTORC1 গ্লুটামিন এবং লিউসিন দ্বারা গ্লুটামিনোলাইসিস এবং রাগের উপরের দিকে α- কেটোগ্লুটারেট উত্পাদনের মাধ্যমে সক্রিয় হয়। এটি ক্যান্সার কোষে গ্লুটামিনের আসক্তির ব্যাখ্যা দিতে পারে। |
1358909 | বয়স্ক জনগোষ্ঠীর মধ্যে বয়স এবং লিঙ্গ-নির্দিষ্টভাবে পেরিফেরিয়াল আর্টারিয়াল ডিজিজ (পিএডি) এবং ইন্টারমিডিয়েন্ট ক্লাউডিকেশন (আইসি) এর প্রাদুর্ভাবের মূল্যায়ন করার জন্য, আমরা ৫৫ বছর বা তার বেশি বয়সী ৭৭১৫ জন ব্যক্তির (৪০% পুরুষ, ৬০% মহিলা) জনসংখ্যা ভিত্তিক একটি গবেষণা পরিচালনা করেছি। পিএডি এবং আইসির উপস্থিতি যথাক্রমে গোড়ালি- বাহু সিস্টোলিক রক্তচাপ সূচক (এএআই) এবং বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা / রোজ প্রশ্নাবলীর মাধ্যমে নির্ধারণ করা হয়েছিল। PAD উপস্থিত ছিল যখন AAI ছিল < 0. 90 উভয় পায়ে। PAD এর প্রচলন ছিল 19. 1% (95% আস্থা ব্যবধান, 18. 1% থেকে 20. 0%): পুরুষদের মধ্যে 16. 9% এবং মহিলাদের মধ্যে 20. 5%। গবেষণায় অংশগ্রহণকারীদের মধ্যে ১. ৬% (৯৫% কনফিডেন্স ইন্টারভেল, ১. ৩% থেকে ১. ৯%) পুরুষদের মধ্যে ২. ২%, মহিলাদের মধ্যে ১. ২%) আইসির লক্ষণ দেখা দিয়েছে। PAD রোগীদের মধ্যে, 6. 3% IC এর লক্ষণ প্রকাশ করেছে (8. 7% পুরুষদের মধ্যে, 4. 9% মহিলাদের মধ্যে), যখন IC রোগীদের মধ্যে 68. 9% এআইআই 0. 90 এর নিচে পাওয়া গেছে। AAI < 0. 90 এর সাথে ব্যক্তিদের ধূমপায়ী হওয়ার সম্ভাবনা বেশি ছিল, উচ্চ রক্তচাপ ছিল এবং লক্ষণীয় বা অ- লক্ষণীয় কার্ডিওভাসকুলার রোগ ছিল। লেখকরা এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছেন যে বয়স্কদের মধ্যে পিএডি এর প্রাদুর্ভাব বেশি, যখন আইসি এর প্রাদুর্ভাব কম, যদিও উভয় প্রাদুর্ভাব বয়সের সাথে স্পষ্টভাবে বৃদ্ধি পায়। পিএডি রোগীদের অধিকাংশই আইসির কোন লক্ষণ দেখায় না। |
1360607 | ব্যায়াম রক্তের TNF-alpha, IL-1beta, এবং IL-6 বৃদ্ধি করে, কিন্তু TNF-alpha এবং IL-1beta এর উদ্দীপক এবং উৎসগুলি ব্যাপকভাবে অজানা। আমরা পূর্বে প্রশিক্ষিত ব্যক্তিদের মধ্যে এই সাইটোকাইন (বিশেষত আইএল-১-বিটা) প্রতিক্রিয়ায় অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের ভূমিকা এবং মনোকাইটের সম্ভাব্য অবদান পরীক্ষা করেছি। ছয়জন সুস্থ অ- ক্রীড়াবিদ দুইটি 45 মিনিটের সাইকেল ব্যায়াম করেছেন 70% ভোল্টেজ (২ সর্বোচ্চ) অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের সংমিশ্রণের আগে এবং পরে (ভিটামিন ই, এ এবং সি 60 দিনের জন্য; অ্যালোপুরিনল 15 দিনের জন্য; এবং এন-এসিটাইলসিস্টিইন 3 দিনের জন্য) । রক্তের নমুনা নেওয়া হয় শুরুর দিকে, ব্যায়ামের শেষে এবং ব্যায়ামের ৩০ মিনিট ও ১২০ মিনিটের পর। প্লাজমা সাইটোকাইনগুলি ELISA দ্বারা এবং মোনোসাইট ইন্ট্রা সেলুলার সাইটোকাইন স্তর ফ্লো সাইটোমিট্রি দ্বারা নির্ধারিত হয়েছিল। অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ব্যবহারের আগে, টিএনএফ- আলফা ৬০% বৃদ্ধি পায়, আইএল- ১- বিটা তিনগুণ এবং আইএল- ৬ ছয়গুণ বৃদ্ধি পায় (পি < ০. ০৫) । অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের পরে, প্লাজমা IL- ১ বিটা অন্বেষণযোগ্য হয়ে ওঠে, ব্যায়ামের প্রতি TNF- আলফা প্রতিক্রিয়া বাতিল হয়ে যায় এবং IL- ৬ প্রতিক্রিয়া উল্লেখযোগ্যভাবে ম্লান হয়ে যায় (P < ০. ০৫) । ব্যায়াম সাইটোকাইন তৈরির জন্য ব্যবহৃত একক কোষের শতাংশ বা তাদের গড় ফ্লুরোসেন্স তীব্রতা বৃদ্ধি করেনি। আমরা এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছি যে, অ-প্রশিক্ষিত মানুষের ক্ষেত্রে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ব্যায়াম-প্ররোচিত সাইটোকাইন উৎপাদনের জন্য একটি প্রধান উদ্দীপক এবং এই প্রক্রিয়াতে মোনোসাইটের কোন ভূমিকা নেই। |
1386103 | উন্নয়নশীল দেশগুলোর একটি প্রধান স্বাস্থ্য সমস্যা যক্ষ্মা, সাম্প্রতিক বছরগুলোতে অনেক শিল্পোন্নত দেশে আবারও দেখা দিয়েছে। ট্যুবারকুলোসিসের প্রতি প্রতিরোধ ক্ষমতা হ্রাসপ্রাপ্ত ব্যক্তিদের মধ্যে বাড়তি সংবেদনশীলতা এবং অনেক পরীক্ষামূলক গবেষণায় ইঙ্গিত পাওয়া যায় যে টি- কোষের মাধ্যমে প্রাপ্ত প্রতিরোধ ক্ষমতা প্রতিরোধ ক্ষমতা বৃদ্ধির ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। লিমফোকাইন ইন্টারফেরন গামা (আইএফএন- গামা) ম্যাক্রোফেজ সক্রিয়করণ এবং অন্তঃকোষীয় রোগজীবাণুর প্রতিরোধের প্রধান মধ্যস্থতাকারী বলে মনে করা হয়। ইঁদুরের মধ্যে IFN- গামা (gko) তৈরি করতে ব্যর্থ হয়, কারণ IFN- গ্যামা জিনের লক্ষ্যবস্তু বিঘ্নিত হয়। মাইকোব্যাকটেরিয়াম টিউবারকুলোসিস সংক্রমণের পর, যদিও তাদের গ্রানুলোমাস হয়, তবে জিকেও মাউসগুলি প্রতিক্রিয়াশীল নাইট্রোজেন ইন্টারমিডিয়েট তৈরি করতে ব্যর্থ হয় এবং বেসিলির বৃদ্ধি সীমাবদ্ধ করতে অক্ষম হয়। কন্ট্রোল মাউসের বিপরীতে, জিকেও মাউসগুলিতে টিস্যু নেক্রোসিস বৃদ্ধি পায় এবং দ্রুত এবং মারাত্মক যক্ষ্মার দিকে ঝুঁকতে থাকে যা বহিরাগত পুনঃসংযোগ আইএফএন- গামা দিয়ে চিকিত্সা দ্বারা বিলম্বিত হতে পারে, তবে প্রতিরোধ করা যায় না। |
1387104 | কনটেক্সট ভেনাস থ্রম্বোসিস ক্যান্সার রোগীদের একটি সাধারণ জটিলতা, যা অতিরিক্ত রোগাক্রান্ততা এবং জীবনের মানের সাথে আপস করে। লক্ষ্যঃ ক্যান্সারে আক্রান্ত ব্যক্তিদের যাদের থ্রম্বোসিসের ঝুঁকি বেশি, বিভিন্ন টিউমার সাইটের মূল্যায়ন, দূরবর্তী মেটাস্ট্যাসের উপস্থিতি এবং প্রোথ্রম্বোসিস মিউটেশনের ক্যারিয়ার স্ট্যাটাস চিহ্নিত করা। ডিজাইন, সেটিং এবং রোগীরা একটি বৃহত জনসংখ্যা ভিত্তিক, কেস- কন্ট্রোল (ভেনাস থ্রম্বোসিসের ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলির একাধিক পরিবেশগত এবং জেনেটিক মূল্যায়ন [মেগা]) অধ্যয়ন যা ১ মার্চ, ১৯৯৯ থেকে ৩১ মে, ২০০২ এর মধ্যে নেদারল্যান্ডসের ৬ টি অ্যান্টিকোয়ালকশন ক্লিনিকগুলিতে ১ থেকে ৭০ বছর বয়সী ৩২২০ জন রোগীর সাথে প্রথম গভীর ভেনাস থ্রম্বোসিস বা ফুসফুসের এমবলিজম এবং ২,১৩১ জন পৃথক কন্ট্রোল অংশগ্রহণকারী (রোগীদের অংশীদার) ভেনুস থ্রম্বোসিসের জন্য অর্জিত ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলির উপর একটি প্রশ্নাবলীর মাধ্যমে রিপোর্ট করেছে। অ্যান্টিকোয়ালুন্ট থেরাপি বন্ধ হওয়ার তিন মাস পর, সমস্ত রোগী এবং নিয়ন্ত্রণের সাক্ষাৎকার নেওয়া হয়েছিল, রক্তের নমুনা নেওয়া হয়েছিল এবং ফ্যাক্টর ভি লাইডেন এবং প্রোথ্রোম্বিন ২০২১০ এ মিউটেশন নির্ধারণের জন্য ডিএনএ বিচ্ছিন্ন করা হয়েছিল। প্রধান ফলাফল ভেনু থ্রম্বোসিসের ঝুঁকি ফলাফল ম্যালগন্যান্ট রোগীদের ক্ষেত্রে ভেনাস থ্রম্বোসিসের সামগ্রিক ঝুঁকি ৭ গুণ বেড়ে যায় (অডস রেসিও [OR], ৬. ৭; ৯৫% কনফিডেন্স ইন্টারভেল [CI], ৫. ২- ৮. ৬) ম্যালগন্যান্ট রোগীদের তুলনায়। হেমাটোলজিক্যাল ম্যালগন্যান্টের রোগীদের বয়স এবং লিঙ্গের জন্য সংশোধন করা হয়েছে (অ্যাকাউন্টেড OR, ২৮. ০; ৯৫% CI, ৪. ০- ১৯. ৭) ভেনাস থ্রম্বোসিসের সর্বোচ্চ ঝুঁকি ছিল, তারপরে ফুসফুসের ক্যান্সার এবং গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ক্যান্সার। ম্যালগিন্যান্সের নির্ণয়ের পর প্রথম কয়েক মাসে ভেনাস থ্রম্বোসিসের ঝুঁকি সবচেয়ে বেশি ছিল (অ্যাডজাস্টড ওআর, ৫৩. ৫; ৯৫% আইসি, ৮. ৬- ৩৩৪. ৩) । দূরবর্তী মেটাস্ট্যাসিস (অ্যাডজাস্টড OR, 19. 8; 95% CI, 2. 6- 149. 1) ছাড়াই দূরবর্তী মেটাস্ট্যাসিস সহ ক্যান্সারের রোগীদের ক্ষেত্রে এই ঝুঁকি বেশি ছিল। ফ্যাক্টর ভি লেডেন মিউটেশন বহনকারী যারা ক্যান্সারে আক্রান্ত ছিলেন তাদের ক্যান্সার এবং ফ্যাক্টর ভি লেডেন ছাড়াই (অ্যডজাস্টড ওআর, ১২. ১; ৯৫% আইসি, ১. ৬- ৮৮. ১) ১২ গুণ বেশি ঝুঁকি ছিল। ক্যান্সারে আক্রান্ত রোগীদের প্রোথ্রোম্বিন ২০২১০এ মিউটেশনের ক্ষেত্রেও একই রকম ফলাফল পাওয়া গেছে। ক্যান্সারে আক্রান্ত রোগীদের বিশেষ করে রোগ নির্ণয়ের পর প্রথম কয়েক মাসে এবং দূরবর্তী মেটাস্ট্যাসের উপস্থিতিতে ভেনাস থ্রম্বোসিসের ঝুঁকি অত্যন্ত বেড়ে যায়। ফ্যাক্টর ভি লেডেন এবং প্রোথ্রোম্বিন ২০২১০এ মিউটেশনের বাহকদের ক্ষেত্রে এই ঝুঁকি আরও বেশি বলে মনে হয়। |
1387654 | যদিও অঙ্গের আকার নিয়ন্ত্রণে হিপ্পো সিগন্যালিংয়ের বিকাশমূলক ভূমিকা ভালভাবে প্রশংসিত হয়, তবে টিস্যু পুনর্জন্মের ক্ষেত্রে এই পথটি কীভাবে কাজ করে তা মূলত অজানা। এখানে আমরা ডেক্সট্রান সোডিয়াম সালফেট (ডিএসএস) -প্ররোচিত কোলন পুনর্জন্ম মডেল ব্যবহার করে এই সমস্যাটি সমাধান করি। আমরা দেখতে পাচ্ছি যে পুনর্জন্মের কপটগুলি উচ্চতর ইয়েস-অ্যাসোসিয়েটেড প্রোটিন (YAP) মাত্রা প্রকাশ করে। YAP নিষ্ক্রিয়করণ স্বাভাবিক হোমোস্ট্যাসিস অধীনে কোন সুস্পষ্ট অন্ত্রের ত্রুটি সৃষ্টি করে না, কিন্তু DSS- induced অন্ত্রের পুনর্জন্মকে মারাত্মকভাবে হ্রাস করে। বিপরীতভাবে, YAP এর হাইপারঅ্যাক্টিভেশন ডিএসএস চিকিত্সার পরে ব্যাপক প্রাথমিক- সূত্রপাত পলিপ গঠনের ফলাফল দেয়। এইভাবে, টিস্যু পুনর্জন্মের জন্য YAP অঙ্কোপ্রোটিনকে অবশ্যই নিখুঁতভাবে নিয়ন্ত্রণ করতে হবে যাতে ক্ষতিপূরণমূলক প্রজনন সম্ভব হয় এবং একটি টিস্যু পুনর্জন্ম প্রোগ্রামের অভ্যন্তরীণ অঙ্কোজেনিক সম্ভাবনা প্রতিরোধ করা যায়। |
1388704 | একক নিউক্লিওটাইড পলিমারফিজম (এসএনপি) জিনোমের বৈচিত্র্যের একটি প্রাচুর্যপূর্ণ রূপ, যা বিরল বৈচিত্র থেকে পৃথক হয়, যার জন্য কম প্রাচুর্যপূর্ণ অ্যালিলের 1% বা তার বেশি ফ্রিকোয়েন্সি থাকা প্রয়োজন। বিভিন্ন জেনেটিক শাখায় এসএনপি-র অধ্যয়ন ও ব্যবহারের ফলে অনেক সুবিধা হবে। সাম্প্রতিক সময়ে এসএনপি-র প্রতি আগ্রহের প্রবণতা উদ্ভূত হয়েছে এবং এর উপর নির্ভর করে চলেছে বিভিন্ন গবেষণা ক্ষেত্রের সংমিশ্রণ এবং একযোগে পরিপক্কতা, যেমনঃ (১) বৃহত আকারের জিনোম বিশ্লেষণ এবং সংশ্লিষ্ট প্রযুক্তি, (২) বায়ো-ইনফরম্যাটিক্স এবং কম্পিউটিং, (৩) সহজ এবং জটিল রোগের জিনগত বিশ্লেষণ এবং (৪) বিশ্বব্যাপী মানব জনসংখ্যা জেনেটিক্স। এই ক্ষেত্রগুলি এখন অগ্রসর হবে, প্রায়শই অজানা অঞ্চলে, চলমান আবিষ্কারের প্রচেষ্টার দ্বারা যা আগামী কয়েক বছরে শত শত হাজার মানব এসএনপি প্রদানের প্রতিশ্রুতি দেয়। আসন্ন এসএনপি বিপ্লবের পূর্ণ সম্ভাবনাকে উন্মোচন করার সবচেয়ে কার্যকর উপায় সম্পর্কে এখন পরীক্ষামূলক, তাত্ত্বিক এবং নৈতিকভাবে গুরুত্বপূর্ণ প্রশ্ন জিজ্ঞাসা করা হচ্ছে। |
1389264 | মস্তিষ্কের মেটাস্ট্যাসিস HER2- পজিটিভ স্তন ক্যান্সারের চিকিৎসার ক্ষেত্রে সবচেয়ে বড় ক্লিনিকাল চ্যালেঞ্জ। আমরা HER2- প্রকাশক স্তন ক্যান্সারের মস্তিষ্কের মেটাস্ট্যাসের (বিসিএম) অরথোটপিক রোগী-উত্পন্ন এক্সেনোগ্রাফ্ট (পিডিএক্স) এর বিকাশ এবং লক্ষ্যযুক্ত সমন্বিত থেরাপির সনাক্তকরণের জন্য তাদের ব্যবহারের প্রতিবেদন করি। PI3K এবং mTOR এর সমন্বিত নিষ্ক্রিয়তার ফলে পাঁচটি PDX এর মধ্যে তিনটি টিউমার রিগ্রেশন হয় এবং থেরাপিউটিক প্রতিক্রিয়া 4EBP1 এর ফসফোরিলেশন হ্রাসের সাথে সম্পর্কিত ছিল, যা একটি mTORC1 কার্যকরক। দুটি অ- প্রতিক্রিয়াশীল PDX- তে ডিএনএ- মেরামতকারী জিনগুলিতে মিউটেশন সমৃদ্ধকরণের সাথে হাইপার মিউটেশনযুক্ত জিনোমগুলি দেখা গেছে, যা থেরাপিউটিক প্রতিরোধের সাথে জিনোমিক অস্থিরতার একটি সমন্বয়কে বোঝায়। এই ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে HER2- ইতিবাচক BCBM রোগীদের জন্য একটি mTOR ইনহিবিটরের সাথে PI3K ইনহিবিটরের একটি বায়োমার্কার- চালিত ক্লিনিকাল ট্রায়াল পরিচালনা করা উচিত। |
1391126 | প্রাইমেটরা প্রায়ই সামাজিক মিথস্ক্রিয়া মধ্যস্থতা করার জন্য ভোকাল যোগাযোগের উপর নির্ভর করে। যদিও প্রাইমেট কণ্ঠস্বর এবং সামাজিক প্রেক্ষাপটে শব্দগুলি সাধারণত উচ্চারিত হয়, তবে প্রাইমেটদের মধ্যে অডিও-ভোকাল ইন্টারঅ্যাকশনগুলির নিউকোর্টিকাল নিয়ন্ত্রণ সম্পর্কে আমাদের জ্ঞান এখনও শুরুতে রয়েছে, বেশিরভাগই কুমির বানর এবং ম্যাকাকের ক্ষত গবেষণার থেকে উদ্ভূত। নিউ ওয়ার্ল্ড প্রাইমেট প্রজাতির কণ্ঠ নিয়ন্ত্রণের সাথে সম্পর্কিত নিউকোর্টিকাল এলাকার মানচিত্র তৈরি করতে, সাধারণ মার্মোসেট, আমরা একটি পদ্ধতি ব্যবহার করেছি যা পূর্বে অন্যান্য মেরুদণ্ডী প্রজাতির সাফল্যের সাথে ব্যবহৃত হয়েছিলঃ অবাধে আচরণকারী প্রাণীদের মধ্যে তাত্ক্ষণিক প্রাথমিক জিন ইজিআর -১ এর প্রকাশের বিশ্লেষণ। তিনটি মার্মোসেট-এর মধ্যে Egr-1 ইমিউন-প্রতিক্রিয়াশীল কোষের নিউকোর্টিকাল বন্টন যা একই ধরণের শব্দ পুনরায় বাজানোর সংস্পর্শে ছিল এবং স্বতঃস্ফূর্তভাবে শব্দ করে (এইচ/ভি গ্রুপ) অন্য তিনটি মার্মোসেট-এর ডেটার সাথে তুলনা করা হয়েছিল যারা প্লেব্যাকটি শুনেছিল কিন্তু শব্দ করেনি (এইচ/এন গ্রুপ) । H/V গ্রুপের অ্যান্টেরিয়র সিনগুল্যাট কর্টেক্স, ডর্সোমিডিয়াল প্রিফ্রন্টাল কর্টেক্স এবং ভেন্ট্রোলেটারাল প্রিফ্রন্টাল কর্টেক্সের H/N গ্রুপের চেয়ে বেশি সংখ্যক Egr-1 ইমিউন- রিঅ্যাকটিভ কোষ রয়েছে। আমাদের ফলাফল সরাসরি প্রমাণ দেয় যে ভেন্ট্রোলেটারাল প্রিফ্রন্টাল কর্টেক্স, যে অঞ্চলটি মানুষের মধ্যে ব্রোকার এলাকা নিয়ে গঠিত এবং প্রজাতি-নির্দিষ্ট ভোকালাইজেশন এবং ম্যাকাকের মধ্যে ওরোফেসিয়াল নিয়ন্ত্রণের শ্রবণ প্রক্রিয়াজাতকরণের সাথে যুক্ত, মার্মোসেটগুলিতে ভোকাল আউটপুটের সময় জড়িত। আমাদের এই ফলাফল এই ধারণাকে সমর্থন করে যে, মর্মোসেটদের মধ্যে কণ্ঠস্বর যোগাযোগের সাথে সম্পর্কিত নিউকোর্টিকাল এলাকার নেটওয়ার্ক পুরনো বিশ্বের প্রাইমেটদের সাথে বেশ অনুরূপ। এই অঞ্চলগুলির দ্বারা কণ্ঠের উত্পাদন ভূমিকা এবং প্রাইমেটদের মধ্যে বক্তৃতা বিবর্তনের জন্য তাদের গুরুত্ব নিয়ে আলোচনা করা হয়েছে। |
1398021 | পারিবারিক হিয়াটাল হার্নিয়া খুব কমই নথিভুক্ত করা হয়েছে। একটি আক্রান্ত পরিবারের মধ্যে পারিবারিক হাইটাল হার্নিয়ার উত্তরাধিকার সূত্রে প্রাপ্তির প্যাটার্ন বর্ণনা করা। বিষয়ঃ পাঁচ প্রজন্ম ধরে একটি পরিবারের ৩৮ জন সদস্য। পদ্ধতি পরিবারের সকল সদস্যের সাক্ষাৎকার নেওয়া হয় এবং হিয়াটাল হার্নিয়ার প্রমাণের জন্য ব্যারিয়াম ময়দা দ্বারা তদন্ত করা হয়। ফলাফল ৩৮ জন পরিবারের সদস্যের মধ্যে ২৩ জনের হিয়াটাল হার্নিয়ার রেডিওলজিকাল প্রমাণ ছিল। কোনও ব্যক্তির হিয়াটাল হার্নিয়া আছে এমন কোন ব্যক্তির জন্ম হয়নি যার বাবা-মা এই রোগে আক্রান্ত নয়। এক ক্ষেত্রে পুরুষ থেকে পুরুষের মধ্যে সরাসরি সংক্রমণ দেখা গেছে। উপসংহার পারিবারিক উত্তরাধিকারসূত্রে হিয়াটাল হার্নিয়া হয়। পুরুষ থেকে পুরুষের মধ্যে সরাসরি সংক্রমণের প্রমাণ একটি অটোসোমাল ডোমিন্যান্ট পদ্ধতিতে উত্তরাধিকার সূত্রে প্রাপ্ত হয়। |
1428830 | অ্যান্টিপাইকোটিক যেমন ওলানজাপিন প্রায়ই অতিরিক্ত ওজন বৃদ্ধি এবং টাইপ ২ ডায়াবেটিস সৃষ্টি করে। তবে ওষুধের কারণে সৃষ্ট এই বিপাকীয় ব্যাঘাতের পেছনের প্রক্রিয়াগুলো এখনো ভালভাবে বোঝা যায়নি। এখানে, আমরা একটি পরীক্ষামূলক মডেল ব্যবহার করেছি যা ওলানজাপিন-প্ররোচিত হাইপারফাগিয়া এবং মহিলা সি৫৭বিএল/৬ মাউসের স্থূলতা পুনরুত্পাদন করে। আমরা দেখতে পেলাম যে ওলানজাপিনের চিকিৎসা চর্বিতে খাদ্য গ্রহণের মাত্রা তীব্রভাবে বৃদ্ধি করেছে, গ্লুকোজ সহনশীলতা হ্রাস করেছে এবং শারীরিক ক্রিয়াকলাপ এবং শক্তি খরচ পরিবর্তন করেছে। উপরন্তু, ওলানজাপিন- প্ররোচিত হাইপারফাগিয়া এবং ওজন বৃদ্ধি সেরোটোনিন ২ সি রিসেপ্টর (এইচটিআর ২ সি) এর অভাবযুক্ত মাউসে ম্লান ছিল। অবশেষে, আমরা দেখিয়েছি যে এইচটিআর২সি- নির্দিষ্ট অ্যাজোনিস্ট লরকেসারিনের সাথে চিকিত্সা ওলানজাপিন- প্ররোচিত হাইপারফাগিয়া এবং ওজন বৃদ্ধি দমন করে। লরকেসারিন চিকিত্সা ওলানজাপিন খাওয়ানো ইঁদুরের গ্লুকোজ সহনশীলতা উন্নত করেছে। আমাদের গবেষণায় দেখা গেছে যে ওলানজাপিন HTR2C এর প্রতিরোধের মাধ্যমে তার কিছু অস্বাভাবিক মেটাবোলিক প্রভাব সৃষ্টি করে। |
1428840 | ব্যাকগ্রাউন্ড এটি প্রস্তাব করা হয়েছে যে এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সারের জন্য চিহ্নিত ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলি একটি একক এটিওলজিকাল পথের মাধ্যমে কাজ করে, অর্থাৎ, তুলনামূলকভাবে উচ্চ মাত্রার অপ্রতিদ্বন্দ্বী ইস্ট্রোজেনের (প্রোজেনের অনুপস্থিতিতে ইস্ট্রোজেন) এক্সপোজার। তবে এই বিষয়ে সরাসরি কিছু গবেষণা হয়েছে। আমরা প্রিমেনোপজাল এবং পোস্টমেনোপজাল মহিলাদের মধ্যে স্টেরয়েড হরমোন এবং সেক্স হরমোন-বিন্ডিং গ্লোবুলিন (এসএইচবিজি) এর সঞ্চালিত মাত্রার সাথে সম্পর্কিত এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সারের ঝুঁকি মূল্যায়ন করেছি। হরমোনের স্বাধীন প্রভাব অন্যান্য পরিচিত ঝুঁকি কারণের জন্য সমন্বয় করার পরে মূল্যায়ন করা হয়েছিল। বিশ্লেষণে ব্যবহৃত তথ্য মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের পাঁচটি ভৌগলিক অঞ্চলে পরিচালিত একটি কেস-কন্ট্রোল স্টাডি থেকে এসেছে। ১৯৮৭ সালের ১ জুন থেকে ১৯৯০ সালের ১৫ মে পর্যন্ত নতুন করে আক্রান্তের শনাক্ত করা হয়। ২০ থেকে ৭৪ বছর বয়সী এই রোগীদের বয়স, জাতি এবং ভৌগলিক অঞ্চলের ভিত্তিতে কন্ট্রোল রোগীদের সাথে মিলিয়ে দেখা হয়। কমিউনিটি কন্ট্রোল বিষয়গুলি র্যান্ডম-ডিজিট ডায়ালিং পদ্ধতির মাধ্যমে (20-64 বছর বয়সী বিষয়গুলির জন্য) এবং স্বাস্থ্যসেবা অর্থায়ন প্রশাসনের ফাইলগুলি থেকে (65 বছর বয়সী বিষয়গুলির জন্য) প্রাপ্ত হয়েছিল। অংশগ্রহণকারী কেন্দ্রগুলো থেকে অতিরিক্ত কন্ট্রোল বিষয়গুলো সংগ্রহ করা হয়, যাদের গর্ভাশয় অপসারণ করা হয়েছিল। সাক্ষাৎকারের ৬ মাসের মধ্যে এক্সোজেনস ইস্ট্রোজেন বা মৌখিক গর্ভনিরোধক ব্যবহারের কথা জানানো মহিলাদের বাদ দেওয়া হয়েছিল, যার ফলে প্রিমেনোপোজাল মহিলাদের মধ্যে ৬৮ জন কেস রোগী এবং ১০৭ জন কন্ট্রোল বিষয় এবং ২০৮ জন কেস রোগী এবং ২০৯ জন কন্ট্রোল বিষয় পোস্টমেনোপোজাল মহিলাদের মধ্যে। হরমোন বিশ্লেষণগুলি অপারেশনের আগে কেস রোগীদের থেকে বা হিস্টেরেক্টমি নিয়ন্ত্রণ বিষয় থেকে প্রাপ্ত রক্তের নমুনায় পরিচালিত হয়েছিল। আমরা মিলিত পরিবর্তনশীল এবং সম্ভাব্য বিভ্রান্তিকর বিষয়গুলির জন্য নিয়ন্ত্রণ করার পরে একটি শর্তহীন লজিস্টিক রিগ্রেশন বিশ্লেষণ ব্যবহার করে প্রতিক্রিয়া অনুপাত (ওআর) এবং 95% আস্থা ব্যবধান (সিআই) অনুমান করেছি। সমস্ত পি মান দ্বি-পাক্ষিক ছিল। ফলাফল অন্যান্য কারণের জন্য সমন্বয় করার পর প্রিমেনোপাউসাল এবং পোস্টমেনোপাউসাল মহিলাদের মধ্যে উচ্চ সঞ্চালিত অ্যান্ড্রোস্টেনডিওনের মাত্রা যথাক্রমে 3. 6 গুণ এবং 2. 8 গুণ বেশি ঝুঁকির সাথে যুক্ত ছিল (প্রবণতার জন্য পি = . অন্যান্য হরমোনের ভরগুলির সাথে সম্পর্কিত ঝুঁকি মেনোপজাল স্ট্যাটাসের সাথে পরিবর্তিত হয়। পোস্টমেনোপজাল মহিলাদের মধ্যে, উচ্চ SHBG স্তরের সাথে একটি হ্রাস ঝুঁকি যুক্ত ছিল এবং স্থূলতা এবং অন্যান্য কারণের জন্য সমন্বয় করা হয়েছিল (OR = 0. 51; 95% CI = 0. 27- 0. 95) । উচ্চ ইস্ট্রোন মাত্রা বৃদ্ধি ঝুঁকি সঙ্গে যুক্ত ছিল (OR = 3. 8; 95% CI = 2. 2- 6. 6), যদিও অন্যান্য ঝুঁকি কারণের জন্য সমন্বয় (বিশেষ করে শরীরের ভর সূচক) প্রভাব হ্রাস (OR = 2. 2; 95% CI = 1. 2- 4. 4) । অ্যালবামিন- বন্ড ইস্ট্রাডিওল (E2), জৈবপ্রাপ্তিযোগ্য ভগ্নাংশের একটি চিহ্নিতকারী, অন্যান্য কারণের জন্য সমন্বয় করার পরেও একটি গুরুত্বপূর্ণ ঝুঁকি ফ্যাক্টর রয়ে গেছে (OR = 2.0; 95% CI = 1. 0-3. 9) । বিপরীতে, মোট, মুক্ত এবং অ্যালবামিন- সংযুক্ত E2 এর উচ্চ ঘনত্ব প্রিমেনোপোজাল মহিলাদের ঝুঁকি বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত ছিল না। প্রিমেনোপোজাল এবং পোস্টমেনোপোজাল উভয় গ্রুপে, হরমোনের জন্য সামঞ্জস্যের কারণে স্থূলতা এবং চর্বি বিতরণের সাথে সম্পর্কিত ঝুঁকিগুলি প্রভাবিত হয়নি। উচ্চ অন্তঃসত্ত্বা স্তরের ইস্ট্রোজেনের সাথে এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সারের ঝুঁকি যুক্ত থাকে, কিন্তু অন্যান্য ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলির থেকে তাদের স্বাধীনতা একটি সাধারণ অন্তর্নিহিত জৈবিক পথের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ নয় যার মাধ্যমে এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সারের ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলি কাজ করে। উপসর্গগুলি এবং শরীরের চর্বি বিতরণ এবং প্রিমেনোপাউসাল এবং পোস্টমেনোপাউসাল রোগ উভয় ক্ষেত্রে অ্যান্ড্রোস্টেনডিওনের সাথে যুক্ত বর্ধিত ঝুঁকির জৈবিক প্রাসঙ্গিকতার জন্য বিকল্প এন্ডোক্রিনোলজিকাল প্রক্রিয়াগুলিতে আরও গবেষণা করা উচিত। |
1454773 | প্রোগ্রামড ডেথ-১ (পিডি-১) রিসেপ্টর ইমিউনোলজিক চেকপয়েন্ট হিসেবে কাজ করে, যা পাশের টিস্যুতে ক্ষতির পরিমাণ সীমিত করে এবং প্রদাহজনিত প্রতিক্রিয়া চলাকালীন অটোইমিউনিটির বিকাশকে বাধা দেয়। PD- ১ সক্রিয় টি কোষ দ্বারা প্রকাশিত হয় এবং অ্যান্টিজেন- উপস্থাপক কোষের উপর তার লিগ্যান্ড, PD- L1 এবং PD- L2 এর সাথে সংযুক্ত হওয়ার পরে টি- কোষের কার্যকারিতা ডাউনমডুলেট করে। ক্যান্সারের রোগীদের ক্ষেত্রে, টিউমার- অনুপ্রবেশকারী লিম্ফোসাইটের উপর PD- 1 এর প্রকাশ এবং টিউমার মাইক্রো- এনভায়রনমেন্টে টিউমার এবং ইমিউন কোষের লিগ্যান্ডের সাথে এর মিথস্ক্রিয়া টিউমার বিরোধী অনাক্রম্যতাকে হ্রাস করে এবং ক্যান্সারের ইমিউনথেরাপিতে PD- 1 ব্লক করার যুক্তি সমর্থন করে। এই প্রতিবেদনে নিভোলুমাবের বিকাশ ও বৈশিষ্ট্যাবলী বিশদভাবে বর্ণনা করা হয়েছে, যা সম্পূর্ণ মানব IgG4 (S228P) এন্টি- পিডি- ১ রিসেপ্টর- ব্লকিং মোনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি। নিভোলুমাব উচ্চ affinity এবং নির্দিষ্টতা সঙ্গে PD- 1 বাঁধে, এবং কার্যকরভাবে PD- 1 এবং তার লিগান্ডের মধ্যে মিথস্ক্রিয়া বাধা দেয়। In vitro assays- এ দেখা গেছে যে, টি- কোষের প্রতিক্রিয়া এবং সাইটোকাইন উৎপাদনকে শক্তিশালীভাবে বাড়াতে নিভোলুমাবের ক্ষমতা রয়েছে। নিভোলুমাব এবং অ্যাক্টিভেটেড টি কোষকে টার্গেট হিসেবে ব্যবহারের সাথে সাথে কোন ইন ভিট্রো অ্যান্টিবডি- ডিপেন্ডেন্ট সেল- মিডিয়েটেড বা কম্প্লিমেন্ট- ডিপেন্ডেন্ট সাইটোটক্সিকতা দেখা যায়নি। নিভোলুমাবের সাথে চিকিত্সা করা হলে উচ্চ ঘনত্বের সিনোমলগাস ম্যাকাক্সকে দেওয়া হলে প্রতিরোধ ক্ষমতা সম্পর্কিত কোন প্রতিকূল ঘটনা ঘটেনি, যেখানে এটি সার্কুলেটিং অ্যান্টি- নিভোলুমাব অ্যান্টিবডিগুলির সাথে সম্পর্কিত ছিল না। এই তথ্যগুলি নিভোলুমাবের একটি বিস্তৃত প্রাক্লিনিকাল চরিত্রগতকরণ প্রদান করে, যার জন্য ট্যুমার বিরোধী কার্যকলাপ এবং সুরক্ষা বিভিন্ন কঠিন টিউমারে মানব ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে প্রদর্শিত হয়েছে। |
1456068 | যদিও সিগারেট খাওয়া, অত্যধিক মদ্যপান, স্থূলতা এবং অন্যান্য বেশ কয়েকটি স্বাস্থ্যকর জীবনধারা সম্পর্কিত বিষয়গুলিকে একাধিক দীর্ঘস্থায়ী রোগ এবং অকাল মৃত্যুর ঝুঁকির সাথে যুক্ত করা হয়েছে, তবে বিশেষত চীনা এবং অন্যান্য অ-পশ্চিমা জনগোষ্ঠীর মধ্যে মৃত্যুর ফলাফলের উপর সম্মিলিত প্রভাব সম্পর্কে খুব কমই জানা যায়। এই গবেষণার উদ্দেশ্য ছিল চীনা মহিলাদের মধ্যে সমস্ত কারণ এবং নির্দিষ্ট কারণের মৃত্যুর উপর সক্রিয় সিগারেট ধূমপান এবং অ্যালকোহল সেবন ব্যতীত জীবনধারা সম্পর্কিত কারণগুলির সামগ্রিক প্রভাবকে পরিমাণগতভাবে নির্ধারণ করা। পদ্ধতি এবং ফলাফল আমরা সাংহাই মহিলা স্বাস্থ্য স্টাডি থেকে তথ্য ব্যবহার করেছি, যা চীনে চলমান জনসংখ্যা ভিত্তিক সম্ভাব্য সমষ্টিগত গবেষণা। ১৯৯৬ থেকে ২০০০ সাল পর্যন্ত ৪০ থেকে ৭০ বছর বয়সী ৭১,২৪৩ জন নারী এই গবেষণায় অংশগ্রহণ করেন। স্বাস্থ্যকর জীবনধারা স্কোরটি পাঁচটি জীবনধারা সম্পর্কিত কারণের ভিত্তিতে তৈরি করা হয়েছিল যা মৃত্যুর ফলাফলের সাথে স্বাধীনভাবে যুক্ত বলে প্রমাণিত হয়েছে (স্বাভাবিক ওজন, কম কোমর-হাইপ অনুপাত, প্রতিদিনের ব্যায়াম, কখনই স্ত্রীর ধূমপানের সংস্পর্শে আসেনি, প্রতিদিনের উচ্চতর ফল এবং শাকসব্জী গ্রহণ) । এই স্কোর শূন্য (সবচেয়ে কম স্বাস্থ্যকর) থেকে পাঁচ (সবচেয়ে স্বাস্থ্যকর) পয়েন্ট পর্যন্ত ছিল। ৯ বছরের গড় পর্যবেক্ষণের সময় ২,৮৬০ জন মারা যান, যার মধ্যে ৭৭৫ জনের মৃত্যু হয়েছে কার্ডিওভাসকুলার রোগ (সিভিডি) এবং ১,৩৫১ জনের মৃত্যু হয়েছে ক্যান্সারে। স্বাস্থ্যকর জীবনযাত্রার কারণগুলির সংখ্যা বাড়ার সাথে সাথে মৃত্যুর জন্য সংশোধিত ঝুঁকি অনুপাতগুলি ধীরে ধীরে হ্রাস পেয়েছে। শূন্য স্কোরের মহিলাদের তুলনায় চার থেকে পাঁচটি ফ্যাক্টর সহ মহিলাদের জন্য ঝুঁকি অনুপাত (৯৫% বিশ্বাসের ব্যবধান) মোট মৃত্যুর জন্য ০. ৫৭ (০. ৪৪- ০. ৭৪), সিভিডি মৃত্যুর জন্য ০. ২৯ (০. ১৬- ০. ৫৪) এবং ক্যান্সারের মৃত্যুর জন্য ০. ৭৬ (০. ৫৪- ১. ০৬) ছিল। স্বাস্থ্যকর জীবনধারা এবং মৃত্যুর মধ্যে বিপরীত সম্পর্কটি বেসলাইনে দীর্ঘস্থায়ী রোগের অবস্থা নির্বিশেষে ধারাবাহিকভাবে দেখা গেছে। ৪-৫ টি স্বাস্থ্যকর জীবনযাত্রার কারণ না থাকার জন্য জনসংখ্যার দায়ী ঝুঁকি মোট মৃত্যুর জন্য ৩৩%, সিভিডি মৃত্যুর জন্য ৫৯% এবং ক্যান্সারের মৃত্যুর জন্য ১৯% ছিল। আমাদের জ্ঞানের ভিত্তিতে, চীনা মহিলাদের মৃত্যুর ফলাফলের উপর জীবনধারা সম্পর্কিত কারণগুলির সম্মিলিত প্রভাবকে পরিমাপ করার জন্য এই প্রথম গবেষণায়, একটি স্বাস্থ্যকর জীবনধারা প্যাটার্ন- যার মধ্যে স্বাভাবিক ওজন, নিম্ন কেন্দ্রীয় স্থূলতা, শারীরিক ক্রিয়াকলাপে অংশগ্রহণ, স্বামী-স্ত্রী ধূমপানের সংস্পর্শে না আসা এবং উচ্চতর ফল এবং শাকসব্জী গ্রহণের সাথে সম্পর্কিত ছিল- যা সারাজীবন ধূমপান এবং অ-পানের মহিলাদের মধ্যে মোট এবং কারণ-নির্দিষ্ট মৃত্যুর হ্রাসের সাথে যুক্ত ছিল, যা রোগ প্রতিরোধে সামগ্রিক জীবনধারা সংশোধন করার গুরুত্বকে সমর্থন করে। অনুগ্রহ করে নিবন্ধের শেষে সম্পাদকদের সারসংক্ষেপ দেখুন। |
1469751 | বর্তমানে, RNA হস্তক্ষেপ (RNAi) ভিত্তিক হাড়ের অ্যানাবলিক কৌশলগুলির নিরাপত্তা এবং কার্যকারিতা সম্পর্কে প্রধান উদ্বেগ এখনও বিদ্যমান কারণ অস্টিওজেনিক siRNAs জন্য সরাসরি অস্টিওব্লাস্ট-নির্দিষ্ট বিতরণ সিস্টেমের অভাব রয়েছে। এখানে আমরা চক্র-SELEX দ্বারা aptamer CH6 এর স্ক্রিনিং করেছি, বিশেষ করে ইঁদুর এবং মানুষের অস্টিওব্লাস্ট উভয়কেই লক্ষ্য করে, এবং তারপর আমরা CH6 aptamer-functiononalized lipid nanoparticles (LNPs) তৈরি করেছি যা অস্টিওজেনিক প্লেকস্ট্রিন হোমোলজি ডোমেন-ধারণকারী পরিবার O সদস্য 1 (Plekho1) siRNA (CH6-LNPs-siRNA) কে এনক্যাপুলার করে। আমাদের ফলাফল দেখায় যে CH6 in vitro অস্টিওব্লাস্ট- নির্বাচনীভাবে Plekho1 siRNA গ্রহণকে সহজতর করে, প্রধানত ম্যাক্রোপিনোসাইটোসিসের মাধ্যমে, এবং in vivo অস্টিওব্লাস্ট- নির্দিষ্ট Plekho1 জিন সাইলেন্সিংকে বাড়িয়ে তোলে, যা হাড় গঠনের উন্নতি করে, হাড়ের মাইক্রোআর্কিটেকচার উন্নত করে, হাড়ের ভর বৃদ্ধি করে এবং অস্টিওপেনিক এবং সুস্থ উভয়ই যান্ত্রিক বৈশিষ্ট্য উন্নত করে। এই ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে অস্টিওব্লাস্ট- নির্দিষ্ট অ্যাপটামার- কার্যকরী এলএনপিগুলি একটি নতুন আরএনআই- ভিত্তিক হাড়ের অ্যানাবলিক কৌশল হিসাবে কাজ করতে পারে, টিস্যু স্তর থেকে সেলুলার স্তরে অস্টিওজেনিক সিআরএনএগুলির লক্ষ্যযুক্ত বিতরণ নির্বাচনের অগ্রগতি করে। |
1499964 | এনএফ-কেবি ৩০ বছর আগে দ্রুত অনুপ্রাণিত ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর হিসেবে আবিষ্কৃত হয়েছিল। সেই সময় থেকে, এটি বিভিন্ন কোষীয় প্রতিক্রিয়াতে বিশেষত ইমিউন সিস্টেমের জুড়ে জিন প্ররোচনায় একটি বিস্তৃত ভূমিকা পালন করে বলে জানা গেছে। এখানে, আমরা এই ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর জড়িত জটিল নিয়ন্ত্রক পথ সংক্ষিপ্ত এবং তাদের প্রাসঙ্গিক চিকিৎসা এবং জৈবিক প্রসঙ্গে নির্দিষ্ট প্রোটিন স্থাপন মানুষের জেনেটিক রোগ সাম্প্রতিক আবিষ্কার ব্যবহার। |
1507222 | ক্যান্সার ক্যাশেক্সিয়ার ক্ষেত্রে ওজন হ্রাস খাদ্য গ্রহণের হ্রাস এবং/ অথবা শক্তি খরচ বৃদ্ধি হওয়ার কারণে হয়। আমরা মুরিন মডেলের ক্যাচেক্সিয়া, এমএসি১৬ অ্যাডেনোকারসিনোমাতে ইউসিপিআই, -২ এবং -৩ এর ডিসকপলিং প্রোটিন (ইউসিপি) এর ভূমিকা নিয়ে গবেষণা করেছি। ১৮ দিন পর, টিউমারহীন কন্ট্রোলের তুলনায় ওজনের পরিমাণ ২৪% কমে যায় (পি < ০. ০১) । খাদ্য গ্রহণের পরিমাণ ১৭- ১৮ দিনে কন্ট্রোল গ্রুপের তুলনায় ২৬- ৬০% কম ছিল (পি < ০. ০১) । টিউমার বহনকারী নয় এমন মাউস, ম্যাক১৬- প্ররোচিত হাইপোফাগিয়া মেটানোর জন্য জোড়া খাওয়া, কম ওজন হ্রাস (নিয়ন্ত্রণের চেয়ে ১০% কম, পি < ০. ০১; ম্যাক- ১৬ এর চেয়ে ১৬% বেশি, পি < ০. ০১) এবং ফ্যাট- প্যাড ভর (নিয়ন্ত্রণের চেয়ে ২১% কম, পি < ০. ০১) এর ক্ষুদ্রতর হ্রাস দেখিয়েছে। ম্যাক ১৬ মাউসের কোরের তাপমাত্রা কন্ট্রোলের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে কম (২. ৪ ডিগ্রি সেলসিয়াস, পি < ০. ০১), এবং জোড়া খাওয়ানোর কোন প্রভাব ছিল না। MAC16 মাউসগুলো ব্রাউন অ্যাডিপোজ টিস্যুতে (BAT) কন্ট্রোলের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি UCP1 mRNA লেভেল দেখায় (+ 63%, P < 0. 01) এবং জোড়া খাওয়ানোর কোন প্রভাব ছিল না। ইউসিপি২ এবং -৩ এর প্রকাশে বিটিএন্ডে গ্রুপের মধ্যে উল্লেখযোগ্য পার্থক্য ছিল না। বিপরীতে, স্কেলেট পেশীতে ইউসিপি২ এমআরএনএ মাত্রা এমএসি১৬ এবং জোড়া- খাওয়ানো উভয় গ্রুপে তুলনামূলকভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে (নির্দিষ্টভাবে, ১৮৩ এবং ১৬৩% নিয়ন্ত্রণের উপরে; উভয়ই, পি < ০. ০৫), এই দুটি গ্রুপের মধ্যে কোনও উল্লেখযোগ্য পার্থক্য নেই। একইভাবে, UCP3 mRNA MAC16 (+ 163%, P < 0. 05) এবং জোড়া- খাওয়ানো (+ 253%, P < 0. 01) উভয় গ্রুপে নিয়ন্ত্রণের চেয়ে উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল, দুটি পরীক্ষামূলক গ্রুপের মধ্যে কোনও উল্লেখযোগ্য পার্থক্য ছাড়াই। এমএসি১৬-বিহীন ইঁদুরের মধ্যে ইউসিপি১-এর অতিরিক্ত প্রকাশ হিপোটার্মিয়াতে একটি অভিযোজিত প্রতিক্রিয়া হতে পারে, যা টিউমার পণ্য দ্বারা প্ররোচিত হয়; বিটিএ-তে বর্ধিত তাপজন্ম মোট শক্তি খরচ বাড়িয়ে তুলতে পারে এবং এইভাবে টিস্যু নষ্ট হতে পারে। পেশীগুলিতে ইউসিপি২ এবং -৩ এর বর্ধিত প্রকাশ উভয়ই খাদ্য গ্রহণের হ্রাসের কারণে এবং এমএসি১৬- প্ররোচিত ক্যাশেক্সিয়ার সময় লিপাইড ব্যবহারের সাথে জড়িত হতে পারে। |
1522336 | ব্যাকগ্রাউন্ড স্ট্যাটিন সাধারণত ধমনীস্লেরোটিক রোগের বিরুদ্ধে ব্যবহৃত হয়, কিন্তু সাম্প্রতিক অতীত পর্যালোচনাগুলি পরামর্শ দিয়েছে যে স্ট্যাটিনগুলি ক্যান্সার প্রতিরোধ করে। এই পদ্ধতিগত পর্যালোচনার উদ্দেশ্য হল মাথা এবং ঘাড়ের স্কোয়ামোজ সেল কার্সিনোমাতে স্ট্যাটিনের অ্যান্টি- টিউমার প্রভাবগুলি যাচাই করা। পদ্ধতি ২০১৫ সালের ৯ মে পর্যন্ত কোচ্রেন, মেডলাইন, ইম্বেস, লিলাক্স এবং পাবমেড সার্চ করে গবেষণাগুলি সংগ্রহ করা হয়েছে, কোন সময় বা ভাষার সীমাবদ্ধতা ছাড়াই। শুধুমাত্র ইন ভিট্রো গবেষণায় মাথা এবং ঘাড়ের কার্সিনোমা উপর স্ট্যাটিনের প্রভাব নিয়ে আলোচনা করা হয়েছে। ফলাফল ১৫৩টি গবেষণাপত্রের মধ্যে ১৪টি গবেষণায় অন্তর্ভুক্ত হওয়ার মানদণ্ড পূরণ হয়েছে। এই গবেষণায় দেখা গেছে যে স্ট্যাটিনগুলি মাথা এবং ঘাড়ের স্ক্যামোস সেল কার্সিনোমা কোষের উপর উল্লেখযোগ্য প্রভাব ফেলে এবং ক্যান্সারোজেনসিসের পথে জড়িত কোষের জীবনযাত্রা, কোষ চক্র, কোষের মৃত্যু এবং প্রোটিন প্রকাশের মাত্রা প্রভাবিত করে, যা সম্ভাব্য ইন ভিট্রো অ্যান্টি- টিউমার প্রভাবগুলির সাথে একমত। এটি একা বা ক্যান্সারের জন্য প্রচলিত থেরাপির সাথে যুক্ত স্ট্যাটিনগুলির জৈবিক প্রক্রিয়া সম্পর্কে হাইলাইট সরবরাহ করে। যদিও এই বিষয়ে খুব কম গবেষণা রয়েছে, বর্তমানে উপলব্ধ প্রমাণগুলি সুপারিশ করে যে স্ট্যাটিনগুলি প্রাক- ক্লিনিকাল পরীক্ষাগুলি দেখায় যে হিমোথেরাপি এবং / অথবা রেডিওথেরাপি পদ্ধতিতে স্ট্যাটিনের সহায়ক এজেন্ট হিসাবে সম্ভাব্যতা সমর্থন করে যা নিয়মিতভাবে এইচএনএসসিসির পরিচালনায় ব্যবহৃত হয় এবং আরও ক্লিনিকাল মূল্যায়ন করা উচিত। |
1522647 | মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিএনএ (এমটিডিএনএ) প্রদাহ এবং জন্মগত প্রতিরোধ ব্যবস্থাকে সক্রিয় করার জন্য গুরুত্বপূর্ণ। তবে, নিবিড় পরিচর্যা ইউনিটে (আইসিইউ) বায়োমার্কার হিসেবে এমটিডিএনএ স্তরের পরীক্ষা করা হয়নি। আমরা অনুমান করেছিলাম যে, সঞ্চালিত কোষ-মুক্ত এমটিডিএনএ স্তরগুলি মৃত্যুর সাথে যুক্ত হবে এবং আইসিইউ রোগীদের ঝুঁকি পূর্বাভাসকে উন্নত করবে। পদ্ধতি এবং ফলাফল আইসিইউ রোগীদের দুটি সম্ভাব্য পর্যবেক্ষণমূলক সমষ্টিগত গবেষণা থেকে প্রাপ্ত রক্তের নমুনায় এমটিডিএনএ স্তরের বিশ্লেষণ করা হয়েছিল (ব্রাইগাম এবং উইমেনস হাসপাতাল রেজিস্ট্রি অফ ক্রিটিকাল ডিজিজ [বিডব্লিউএইচ আরসিআই, এন = 200] এবং মোলিকুলার এপিডেমিয়লজি অফ একিউট রেসপিরেটরি ডিসট্রেস সিন্ড্রোম [ME ARDS, এন = 243]) । রক্তের প্লাজমে mtDNA এর মাত্রা পরিমাপ করা হয় পরিমাণগত রিয়েল টাইম পিসিআর ব্যবহার করে NADH ডিহাইড্রোজেন 1 জিনের কপি সংখ্যা পরিমাপ করে। মেডিকেল আইসিইউ রোগীদের উচ্চ এমটিডিএনএ স্তর (≥৩,২০০ কপি/ মিঃ লিঃ প্লাজমা) তাদের আইসিইউ ভর্তির ২৮ দিনের মধ্যে মৃত্যুর সম্ভাবনা বৃদ্ধি পেয়েছে, উভয়ই BWH RoCI (অডস রেসিও [OR] 7. 5, 95% আইসি 3. 6- 15. 8, p = 1 × 10 × 7) এবং ME ARDS (OR 8. 4, 95% আইসি 2. 9- 24. 2, p = 9 × 10 × 7) সমষ্টিতে, যখন অ- মেডিকেল আইসিইউ রোগীদের মধ্যে কোনও সমন্বয়ের প্রমাণ পাওয়া যায়নি। একটি উচ্চ mtDNA স্তরের যোগে চিকিৎসা আইসিইউ রোগীদের মধ্যে 28- দিন মৃত্যুর নেট পুনর্বিন্যাস সূচক (এনআরআই) উন্নত যখন উভয় BWH RoCI (এনআরআই 79%, স্ট্যান্ডার্ড ত্রুটি 14%, p< 1 × 10 - 4) এবং ME ARDS (এনআরআই 55%, স্ট্যান্ডার্ড ত্রুটি 20%, পি = 0. 007) সমষ্টির ক্লিনিকাল মডেল যোগ করা হয়। BWH RoCI সমন্বয়কারী গ্রুপে, উচ্চ mtDNA স্তরের রোগীদের মৃত্যুর ঝুঁকি বৃদ্ধি পায়, এমনকি সেপসিস বা তীব্র শ্বাসকষ্টের সিন্ড্রোমের রোগীদের মধ্যে সীমাবদ্ধ বিশ্লেষণেও। গবেষণার সীমাবদ্ধতাগুলির মধ্যে রয়েছে রোগীদের মধ্যে এমটিডিএনএর সংক্ষিপ্ত রোগগত ভূমিকা ব্যাখ্যা করার তথ্যের অভাব এবং কিছু বায়োমার্কারের জন্য পরিমাপের সীমিত সংখ্যা। উপসংহার এমটিডিএনএ-র মাত্রা বৃদ্ধি আইসিইউতে মৃত্যুর সাথে যুক্ত এবং এমটিডিএনএ-র মাত্রা অন্তর্ভুক্ত করা মেডিকেল আইসিইউ রোগীদের ঝুঁকি পূর্বাভাসকে উন্নত করে। আমাদের তথ্য থেকে জানা যাচ্ছে যে, এমটিডিএনএ চিকিৎসা সংক্রান্ত আইসিইউ রোগীদের জন্য প্লাজমা বায়ো মার্কার হিসেবে কাজ করতে পারে। |
1550937 | লিম্ফোসাইটগুলি ন্যূনতম প্রদাহজনিত রোগের সাথে রোগজীবাণুর বিরুদ্ধে সর্বোত্তম প্রতিক্রিয়া সরবরাহ করে। তবে, এই প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণকারী অভ্যন্তরীণ প্রক্রিয়াগুলি অজানা। এখানে, আমরা রিপোর্ট করছি যে লিম্ফোসাইটগুলিতে Egr2 এবং Egr3 উভয় ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর বিলোপের ফলে একটি মারাত্মক অটোইমিউন সিন্ড্রোম ঘটে যার ফলে সিরামের অতিরিক্ত প্রদাহজনক সাইটোকাইন থাকে কিন্তু এটি অ্যান্টিজেন রিসেপ্টর-প্ররোচিত বি এবং টি কোষের প্রজননকে ক্ষতিগ্রস্ত করে। Egr2- এবং Egr3- ত্রুটিপূর্ণ B এবং T কোষগুলির হাইপার্যাকটিভ সিগন্যাল ট্রান্সডুসার এবং ট্রান্সক্রিপশন- ১ (STAT1) এবং STAT3 এর অ্যাক্টিভেটর ছিল যখন অ্যান্টিজেন রিসেপ্টর- প্ররোচিত ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর AP- ১ এর অ্যাক্টিভেশন গুরুতরভাবে ক্ষতিগ্রস্ত হয়েছিল। আমরা আবিষ্কার করেছি যে Egr2 এবং/ অথবা Egr3 সরাসরি সাইটোকাইন সিগন্যালিং-১ (SOCS1) এবং SOCS3, STAT1 এবং STAT3 এর ইনহিবিটারগুলির এক্সপ্রেশনকে প্ররোচিত করে এবং এটি বি এবং টি কোষে একটি এপি-১ ইনহিবিটার, Batf এর ফাংশনকে ব্লক করে। সুতরাং, Egr2 এবং Egr3 এন্টিজেন রিসেপ্টর সংকেত প্রেরণ এবং প্রদাহ নিয়ন্ত্রণ করে অভিযোজিত প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং হোমিওস্ট্যাসিসে বি এবং টি কোষের কার্যকারিতা নিয়ন্ত্রণ করে। |
1568684 | মানুষের মধ্যে কার্যকরী বিটিএডি আবিষ্কারের সাথে সাথে মেটাবোলিক রোগের বিরুদ্ধে লড়াইয়ের লক্ষ্য হিসাবে বাদামী অ্যাডিপোজ টিস্যু (বিএটি) প্রতি আগ্রহ সম্প্রতি পুনর্নবীকরণ করা হয়েছে। পোকামাকড়ের ক্ষেত্রে, বিটিএডি গ্যাল এসিড দ্বারা সক্রিয় করা যেতে পারে, যা বিটিএডি-তে টাইপ ২ ইয়োডোথাইরোনিন ডায়োডিনাজ (ডি২) কে জি-কপলড প্রোটিন রিসেপ্টর টিজিআর৫-এর মাধ্যমে সক্রিয় করে, যার ফলে অক্সিজেন খরচ এবং শক্তি খরচ বৃদ্ধি পায়। এখানে আমরা মানুষের BAT কার্যকলাপের উপর bile অ্যাসিড chenodeoxycholic অ্যাসিড (CDCA) এর মৌখিক সম্পূরক প্রভাব পরীক্ষা। ১২ জন সুস্থ মহিলাকে ২ দিন সিডিসিএ দিয়ে চিকিৎসা করলে, তাদের মধ্যে বেট্টের কার্যকলাপ বৃদ্ধি পায়। সিডিসিএ চিকিৎসার পর পুরো শরীরের শক্তি খরচও বেড়ে যায়। সিডিসিএ বা নির্দিষ্ট টিজিআর৫ অ্যাজোনিস্টের সাথে প্রাইমারি মানব ব্রাউন অ্যাডিপোসাইটের ইন ভিট্রো চিকিত্সা মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিসকপলিং এবং ডি২ এক্সপ্রেশন বৃদ্ধি করে, যা মানব প্রাথমিক সাদা অ্যাডিপোসাইটের ক্ষেত্রে অনুপস্থিত ছিল। এই ফলাফল মানুষের মধ্যে BAT সক্রিয় করার জন্য একটি লক্ষ্য হিসাবে bile অ্যাসিড চিহ্নিত করে। |
1574014 | মানব হারপিস ভাইরাস ৮ দ্বারা এনকোড করা ওপেন রিডিং ফ্রেম ৭৪ (ওআরএফ ৭৪) হ ল অ্যানজিওজেনিক কেমোকাইন দ্বারা উদ্দীপিত একটি অত্যন্ত গঠনমূলকভাবে সক্রিয় সাতটি ট্রান্সমেমব্রেন (7 টিএম) রিসেপ্টর, যেমন অ্যানজিওস্ট্যাটিক কেমোকাইন দ্বারা প্রতিরোধ করা হয় যেমন ইন্টারফেরন-গামা-প্ররোচিত প্রোটিন। সিডি২ প্রমোটারের নিয়ন্ত্রণে ORF74 প্রকাশকারী ট্রান্সজেনিক মাউসগুলিতে অত্যন্ত ভাস্কুলারাইজড ক্যাপোসির সারকোমা-এর মতো টিউমারগুলি বিকাশ হয়। লক্ষ্যবস্তু মিউট্যাজেনেসিসের মাধ্যমে আমরা এখানে ORF74 এর তিনটি স্বতন্ত্র ফেনোটাইপ তৈরি করিঃ ফসফোলিপাস সি পথের মাধ্যমে স্বাভাবিক, উচ্চ গঠনমূলক সংকেত সহ একটি রিসেপ্টর তবে এন-টার্মিনাল এক্সটেনশনের 22 টি অ্যামিনো অ্যাসিড বাদ দিয়ে প্রাপ্ত কেমোকাইনগুলির বাঁধাই এবং ক্রিয়াকলাপ থেকে বঞ্চিত; একটি উচ্চ গঠনমূলক কার্যকলাপ সহ একটি ORF74 তবে টিএম-ভি বা টিএম-ভিআই এর বহিঃসেলুলার প্রান্তে বেসিক অবশিষ্টাংশের প্রতিস্থাপনের মাধ্যমে প্রাপ্ত অ্যাঞ্জিওজেনিক কেমোকাইন দ্বারা উদ্দীপক নিয়ন্ত্রণের নির্বাচনী নির্মূলের সাথে; এবং একটি ORF74 গঠনমূলক কার্যকলাপের অভাব তবে টিএম-২ এর হাইড্রোফোবিক ঝিল্লি-প্রকাশিত মুখের উপর একটি এএসপি অবশিষ্টাংশের প্রবর্তনের মাধ্যমে প্ররোচিত হওয়ার সংরক্ষিত ক্ষমতা সহ। এই সিদ্ধান্তে উপনীত হয় যে, সাবধানে আণবিক বিভাজন করলে ভাইরালভাবে এনকোড করা অঙ্কোজিন ORF74 এর এজোনিস্ট বা বিপরীত এজোনিস্ট মডুলেশন এবং উচ্চ গঠনমূলক কার্যকলাপ নির্মূল করা যায় এবং এই মিউট্যান্ট ফর্মগুলি সম্ভবত ট্রান্সজেনিক প্রাণীদের মধ্যে এর রূপান্তর কার্যকলাপের আণবিক প্রক্রিয়া সনাক্ত করতে ব্যবহার করা যেতে পারে। |
1576955 | daf- ২ এবং age- ১ ইনসুলিনের মত সংকেত প্রেরণ করার পথের উপাদানগুলোকে এনকোড করে। ড্যাফ-২ এবং এজ-১ উভয়ই ড্যাফ-১৬ জিনের কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণ করে এবং ড্যাফ-২ এবং এজ-১ উভয়ই ড্যাফ-১৬ জিনের কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণ করে। daf-১৬ এর মিউটেশন একটি ডায়ার-ডিফেক্টিভ ফেনোটাইপ সৃষ্টি করে এবং daf-২ এবং age-১ মিউট্যান্টের ডায়াপাউস স্টপ এবং লাইফ স্প্যান এক্সটেনশন ফেনোটাইপের ক্ষেত্রে এপিস্ট্যাটিক। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে এই পথে মিউটেশন প্রজনন ক্ষমতা এবং ভ্রূণের বিকাশকেও প্রভাবিত করে। দুর্বল daf-2 এলিলি এবং মায়ের দ্বারা উদ্ধারকৃত বয়স-১ এলিলি যা জীবনকাল বাড়ায় কিন্তু ডায়ার পর্যায়ে থামায় না, এছাড়াও উর্বরতা এবং জীবিততা হ্রাস করে। আমরা দেখতে পাই যে বয়স-১ (hx546) এর ফলে মাতৃ ও জিগোটিক বয়স-১ এর কার্যকলাপ উভয়ই কমে গেছে। daf- ১৬ মিউটেশন daf- ২ এবং age- ১ ফেনোটাইপগুলোকে দমন করে, যার মধ্যে রয়েছে ডায়ার আস্তেজ, আয়ু বৃদ্ধি, কম উর্বরতা এবং জীবনযাত্রার ত্রুটি। এই তথ্যগুলি দেখায় যে ইনসুলিন সংকেত, এজিই -১ ফসফ্যাটিডিলিনোসাইটল -৩- ওএইচ কিনেসের মাধ্যমে ডিএএফ -২ দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়, প্রজনন এবং ভ্রূণের বিকাশের পাশাপাশি ডায়ার ডায়াপোজ এবং আয়ু নিয়ন্ত্রণ করে এবং ডিএএফ -১৬ এই সংকেতগুলিকে রূপান্তর করে। ইনসুলিন-এর মতো সংকেত প্রেরণকারী পথ দ্বারা উর্বরতা, জীবনকাল এবং বিপাকের নিয়ন্ত্রণ স্তন্যপায়ী ইনসুলিন সংকেত দ্বারা বিপাক এবং উর্বরতার অন্তঃস্রাব নিয়ন্ত্রণের অনুরূপ। ড্যাফ-২ এবং এজ-১ এর মিউটেশন দীর্ঘায়ু বৃদ্ধি এবং ক্যানোরহ্যাবডিটিস ইলেগ্যান্সের ডায়ার ডায়াপাউস পর্যায়ে বিকাশের বন্ধন ঘটায়। |
1590744 | এএমপি- সক্রিয় প্রোটিন কিনেস (এএমপিকে) কোষীয় এবং পুরো শরীরের শক্তির হোমিওস্ট্যাসিসের একটি মূল নিয়ন্ত্রক, যা কোষীয় শক্তি চার্জ কম হয়ে গেলে শক্তির হোমিওস্ট্যাসিস পুনরুদ্ধার করতে কাজ করে। গত দুই দশকে, এটি স্পষ্ট হয়ে উঠেছে যে এএমপিকে অন্যান্য বেশ কয়েকটি সেলুলার ফাংশন নিয়ন্ত্রণ করে এবং কার্ডিওভাসকুলার টিস্যুতে নির্দিষ্ট ভূমিকা পালন করে, হৃদরোগের বিপাক এবং সংকোচকারী ফাংশন নিয়ন্ত্রণের পাশাপাশি রক্তনালীতে অ্যান্টি-কন্ট্রাক্টিল, অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি এবং অ্যান্টি-অ্যাথেরোজেনিক ক্রিয়াকলাপকে প্রচার করে। এই পর্যালোচনায়, আমরা কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমে এএমপিকে-র ভূমিকা নিয়ে আলোচনা করেছি, যার মধ্যে রয়েছে এএমপিকে-র ম্যুটেশনের আণবিক ভিত্তি যা হৃদরোগের শারীরবৃত্তকে পরিবর্তন করে এবং প্রস্তাবিত প্রক্রিয়া যার মাধ্যমে এএমপিকে শারীরবৃত্তীয় এবং রোগশারীরবৃত্তীয় অবস্থার অধীনে স্নায়ুতন্ত্রের কার্যকারিতা নিয়ন্ত্রণ করে। |
1595617 | স্তন্যপায়ী প্রাণীর বিকাশের সময় জিনোম এন্ডোরেডুপ্লিকেশন একটি বিরল ঘটনা যার জন্য প্রক্রিয়াটি অজানা। এটি প্রথম দেখা যায় যখন ফাইব্রোব্লাস্ট গ্রোথ ফ্যাক্টর ৪ (এফজিএফ৪) এর অভাব ট্রোফব্লাস্ট স্টেম (টিএস) কোষগুলিকে ভ্রূণ প্রতিস্থাপনের জন্য প্রয়োজনীয় ননপ্রোলিফারেটিং ট্রোফব্লাস্ট জায়ান্ট (টিজি) কোষে পার্থক্য করে। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে RO3306 সাইক্লিন-নির্ভর প্রোটিন কিনেস 1 (CDK1) প্রতিরোধ করে, যা মাইটোসিসে প্রবেশের জন্য প্রয়োজনীয় এনজাইম, TS কোষের TG কোষে পার্থক্যের প্ররোচিত করে। এর বিপরীতে, RO3306 ভ্রূণীয় স্টেম কোষে এন্ডোরেডুপ্লিকেশন এবং অ্যাপোপটোসিস প্ররোচিত করে, যা প্রকাশ করে যে সিডিকে 1 এর নিষ্ক্রিয়করণ কেবলমাত্র পলিপ্লয়েড কোষে পার্থক্য করার জন্য প্রোগ্রাম করা কোষে এন্ডোরেডুপ্লিকেশন ট্রিগার করে। একইভাবে, FGF4 এর অভাবের ফলে দুটি সিডিকে- নির্দিষ্ট ইনহিবিটার, p57/ KIP2 এবং p21/ CIP1 এর ওভার এক্সপ্রেস দ্বারা CDK1 প্রতিরোধ হয়। টিএস কোষের মিউট্যান্টগুলি প্রকাশ করেছে যে সিডিকে 1 প্রতিরোধ করে p57 এন্ডোরেডুপ্লিকেশন ট্রিগার করার জন্য প্রয়োজনীয় ছিল, যখন p21 চেকপয়েন্ট প্রোটিন কিনেস সিএইচকে 1 এর প্রকাশকে দমন করে, যার ফলে অ্যাপোপটোসিস প্ররোচিত হওয়া রোধ করা হয়। উপরন্তু, Cdk2 ((-/ -) টিএস কোষগুলি প্রকাশ করেছে যে CDK1 প্রতিরোধ করা হলে এন্ডোরেডুপ্লিকেশনের জন্য CDK2 প্রয়োজন। টিজি কোষে p57 এর এক্সপ্রেশনকে G- ফেজ নিউক্লিয়াসে সীমাবদ্ধ রাখা হয়েছিল যাতে S ফেজের সিডিকে অ্যাক্টিভেশন সম্ভব হয়। সুতরাং, টিএস কোষে এন্ডোরেডুপ্লিকেশন সিডিকে১ এর পি৫৭ ইনহিবিশন দ্বারা সক্রিয় হয় এবং পি২১ দ্বারা ডিএনএ ক্ষতির প্রতিক্রিয়াকে দমন করে। |
1605196 | পুনরায় প্রোগ্রামিং প্রক্রিয়ার সময় মাইটোকন্ড্রিয়াল অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশন থেকে গ্লাইকোলিসিসে সফল প্রজন্মের প্ররোচিত প্লুরিপটেন্ট স্টেম সেলগুলির একটি প্রধান বিপাকীয় স্যুইচ জড়িত। এই বিপাকীয় পুনঃপ্রোগ্রামের প্রক্রিয়াটি অবশ্য এখনও অস্পষ্ট। এখানে, আমাদের ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে একটি Atg5- স্বাধীন অটোফ্যাগিক প্রক্রিয়া মাইটোকন্ড্রিয়াল ক্লিয়ারিংয়ের মধ্যস্থতা করে, যা বিপাকীয় স্যুইচ-এর সাথে জড়িত একটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত ঘটনা। আমরা দেখেছি যে এই ধরনের অটোফ্যাজি ব্লক করা, কিন্তু ক্যানোনিকাল অটোফ্যাজি নয়, মাইটোকন্ড্রিয়াল ক্লিয়ারেনসকে বাধা দেয়, যার ফলে আইপিএসসি ইন্ডাকশন প্রতিরোধ করা হয়। উপরন্তু, এএমপিকে এই অটোফ্যাগিক পথের উপরের দিকে রয়েছে বলে মনে হয় এবং এটি ছোট অণু দ্বারা লক্ষ্যবস্তু করা যেতে পারে যাতে বিপাকীয় পুনঃপ্রোগ্রামিংয়ের সময় মাইটোকন্ড্রিয়াল ক্লিয়ারিংকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। আমাদের কাজ শুধু এই কথা প্রকাশ করে না যে, প্লুরিপটেন্সি প্রতিষ্ঠার জন্য Atg5-নির্ভর অটোফ্যাজি অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ, বরং এটি আরও পরামর্শ দেয় যে, iPSC প্রজন্ম এবং টিউমোরজেনেসিস একই ধরনের বিপাকীয় সুইচ ভাগ করে নেয়। |
1605392 | অ্যান্টিজেনের মাধ্যমে ইমিউন কোষের উদ্দীপনা Ca2+ রিলিজ- অ্যাক্টিভেটেড Ca2+ (CRAC) চ্যানেলের মাধ্যমে Ca2+ প্রবেশের সূত্রপাত করে, যা এনএফএটি ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরকে সক্রিয় করে রোগজীবীদের প্রতি ইমিউন প্রতিক্রিয়াকে উৎসাহিত করে। আমরা পূর্বে দেখিয়েছি যে, বংশগত গুরুতর সমন্বিত ইমিউন ডিফিসিয়েন্সি (এসসিআইডি) সিন্ড্রোমের এক ধরনের রোগীদের কোষগুলি স্টোর-অপারেটেড ক্যা২+ এন্ট্রি এবং সিআরএসি চ্যানেল ফাংশনে ত্রুটিপূর্ণ। এখানে আমরা এই রোগীদের মধ্যে জেনেটিক ত্রুটি সনাক্ত করি, দুটি পক্ষপাতহীন জিনোম-ব্যাপী পদ্ধতির সমন্বয় ব্যবহার করেঃ একক-নিউক্লিওটাইড পলিমারফিজম অ্যারেগুলির সাথে একটি সংশোধিত লিঙ্কিং বিশ্লেষণ এবং স্টোর-চালিত Ca2+ এন্ট্রি এবং এনএফএটি পারমাণবিক আমদানির নিয়ন্ত্রকদের সনাক্ত করার জন্য ডিজাইন করা একটি ড্রোসোফিলা আরএনএ হস্তক্ষেপ স্ক্রিন। উভয় পদ্ধতিরই একটি নতুন প্রোটিনের উপর সমন্বয় ঘটে যা আমরা ওরে 1 নামে ডাকি, যার মধ্যে চারটি অনুমিত ট্রান্সমেমব্রেন সেগমেন্ট রয়েছে। এসসিআইডি রোগীরা ওআরএআই১- এ একটি একক ভুল সংজ্ঞায়িত মিউটেশনের জন্য সমকামী এবং এসসিআইডি টি কোষে বন্য-ধরনের ওআরএআই১- এর প্রকাশ স্টোর- পরিচালিত Ca2+ প্রবাহ এবং সিআরএসি বর্তমান (আইসিআরএসি) পুনরুদ্ধার করে। আমরা প্রস্তাব করছি যে ওরেআই১ হচ্ছে সিআরএসি চ্যানেল কমপ্লেক্সের একটি গুরুত্বপূর্ণ উপাদান বা নিয়ন্ত্রক। |
1606628 | জাতিসংঘের সহস্রাব্দের উন্নয়ন লক্ষ্যমাত্রার একটি মূল লক্ষ্য হচ্ছে ১৯৯০ থেকে ২০১৫ সালের মধ্যে পাঁচ বছরের কম বয়সী শিশুদের মধ্যে কম ওজনের হার অর্ধেক করে দেওয়া। লক্ষ্য বিশ্বের বিভিন্ন ভৌগলিক অঞ্চলে শিশুদের ওজন কম হওয়ার প্রবণতা অনুমান করা। ডিজাইন, সেটিং এবং অংশগ্রহণকারীরা ওয়ার্ল্ড হেলথ অর্গানাইজেশন (ডব্লিউএইচও) এর রেফারেন্স জনসংখ্যার বয়স অনুযায়ী গড় ওজনের চেয়ে ২ ডিএস কম ওজনের ওজন হিসাবে সংজ্ঞায়িত কম ওজনের প্রবণতার সময় সিরিজ অধ্যয়ন। শিশুদের বৃদ্ধি এবং অপুষ্টির উপর বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থার গ্লোবাল ডাটাবেস থেকে প্রাপ্ত জাতীয় প্রচলন হার, যার মধ্যে রয়েছে প্রায় ৩১ মিলিয়ন ৫ বছরের কম বয়সী শিশুদের তথ্য, যারা ১৯৫৫ থেকে ২০০২ সাল পর্যন্ত ১৩৯ টি দেশে ৪১৯ টি জাতীয় পুষ্টি সমীক্ষায় অংশ নিয়েছিল। মূল ফলাফল পরিমাপ ১৯৯০ এবং ২০১৫ সালে অঞ্চল অনুযায়ী কম ওজনের শিশুদের প্রবণতা হার এবং সংখ্যা অনুমান করতে এবং ১৯৯০ থেকে ২০১৫ সালের মধ্যে এই মানগুলির পরিবর্তনগুলি (অর্থাৎ বৃদ্ধি বা হ্রাস) গণনা করতে রৈখিক মিশ্র-প্রভাব মডেলিং ব্যবহার করা হয়েছিল। ফলাফল বিশ্বব্যাপী, কম ওজনের প্রবণতা ১৯৯০ সালে ২৬.৫% থেকে ২০১৫ সালে ১৭.৬% হ্রাস পাবে বলে অনুমান করা হয়েছিল, যা -৩৪% (৯৫% বিশ্বাসের ব্যবধান [CI], -৪৩% থেকে -২৩%) । উন্নত দেশগুলোতে, এই রোগের প্রাদুর্ভাব ১.৬% থেকে কমে ০.৯% হয়েছে, যা -৪১% (৯৫% আইসি, -৯২% থেকে ৩৪৩%) । উন্নয়নশীল অঞ্চলে, এই রোগের প্রবণতা ৩০.২% থেকে কমে ১৯.৩% হবে বলে পূর্বাভাস দেওয়া হয়েছে, যা -৩৬% (৯৫% আইসি, -৪৫% থেকে -২৬%) । আফ্রিকায়, কম ওজনের প্রবণতা ২৪.০% থেকে ২৬.৮% পর্যন্ত বৃদ্ধি পাবে বলে পূর্বাভাস দেওয়া হয়েছে, যা ১২% (৯৫% আইসি, ৮% -১৬%) । এশিয়ায়, প্রচলনটি 35. 1% থেকে 18. 5% এ হ্রাস পেয়েছে বলে অনুমান করা হয়েছে, - 47% (95% আইসি, - 58% থেকে - 34%) এর পরিবর্তন। বিশ্বব্যাপী, কম ওজনের শিশুদের সংখ্যা ১৯৯০ সালে ১৬৩.৮ মিলিয়ন থেকে ২০১৫ সালে ১১৩.৪ মিলিয়ন পর্যন্ত হ্রাস পাবে বলে অনুমান করা হয়েছিল, যা -৩১% (৯৫% আইসি, -৪০% থেকে -২০%) । সব উপ-অঞ্চলে এই সংখ্যা কমে যাবে বলে অনুমান করা হচ্ছে, তবে সাব-সাহারান, পূর্ব, মধ্য ও পশ্চিম আফ্রিকার উপ-অঞ্চলগুলোতে এই সংখ্যা উল্লেখযোগ্যভাবে বাড়বে বলে আশা করা হচ্ছে। উপসংহার বিশ্বব্যাপী পরিস্থিতির সার্বিক উন্নতি প্রত্যাশিত; তবে, সমগ্র বিশ্ব, বা উন্নয়নশীল অঞ্চলগুলি, সহস্রাব্দের উন্নয়ন লক্ষ্যমাত্রা অর্জন করবে বলে আশা করা যায় না। এর মূল কারণ আফ্রিকার পরিস্থিতির অবনতি, যেখানে উত্তর আফ্রিকা ছাড়া সব উপ-অঞ্চল এই লক্ষ্য পূরণ করতে ব্যর্থ হবে বলে আশা করা হচ্ছে। |
1616661 | অক্সিজেন ও পুষ্টির জন্য প্রতিটি অঙ্গ রক্তনালীগুলির উপর নির্ভরশীল, কিন্তু পৃথক অঙ্গগুলির সাথে যুক্ত রক্তনালীগুলি কাঠামোগত ও আণবিকভাবে বৈচিত্র্যময় হতে পারে। কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের (সিএনএস) রক্তনালীগুলি একটি শক্তভাবে সিল করা এন্ডোথেলিয়াম নিয়ে গঠিত যা রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা গঠন করে, যখন অন্যান্য অঙ্গের রক্তনালীগুলি আরও ক্ষারযুক্ত। Wnt7a এবং Wnt7b দুটি Wnt লিগ্যান্ডকে এনকোড করে যা বিকাশশীল সিএনএস এর নিউরোপিথিলিয়াম দ্বারা সৃষ্ট হয় যা স্নায়ুবাহী আক্রমণের সাথে মিলিত হয়। জেনেটিক মাউস মডেল ব্যবহার করে আমরা খুঁজে পেয়েছি যে এই লিগ্যান্ডগুলি সরাসরি ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়ামকে টার্গেট করে এবং সিএনএস ক্যানোনিকাল ডাব্লুএনটি সিগন্যালিং পাথ ব্যবহার করে অঙ্গের ভাস্কুলারটির গঠন এবং সিএনএস-নির্দিষ্ট পার্থক্যকে প্রচার করে। |
1631583 | প্রকাশক সংক্ষিপ্ত বিবরণ স্যাকারোমাইসিস সেরভিসিয়া খামার এখন একটি মডেল সিস্টেম হিসাবে স্বীকৃত যা একটি সহজ ইউকারিয়ট প্রতিনিধিত্ব করে যার জিনোম সহজেই ম্যানিপুলেট করা যায়। ব্যাকটেরিয়ার তুলনায় খামিরের জিনগত জটিলতা সামান্য বেশি এবং এটি প্রোকারিওট এবং তাদের ভাইরাসগুলির আণবিক জেনেটিক্সের দ্রুত অগ্রগতির অনুমতি দেয় এমন অনেক প্রযুক্তিগত সুবিধা ভাগ করে নেয়। যেসব বৈশিষ্ট্যগুলো খামিরকে বিশেষভাবে জৈবিক গবেষণার জন্য উপযুক্ত করে তোলে তার মধ্যে রয়েছে দ্রুত বৃদ্ধি, ছড়িয়ে পড়া কোষ, প্রতিলিপি প্ল্যাটিং এবং মিউট্যান্ট বিচ্ছিন্নকরণের সহজতা, একটি সুনির্দিষ্ট জেনেটিক সিস্টেম এবং সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ, একটি অত্যন্ত বহুমুখী ডিএনএ রূপান্তর সিস্টেম। রোগজীবাণুহীন হওয়ায় খামির সামান্য সতর্কতা অবলম্বন করে ব্যবহার করা যায়। বিপুল পরিমাণে সাধারণ বেকারের খামির বাণিজ্যিকভাবে পাওয়া যায় এবং বায়োকেমিক্যাল গবেষণার জন্য সস্তা উৎস প্রদান করতে পারে। ডিএনএ রূপান্তরের বিকাশের ফলে খামির বিশেষ করে জিন ক্লোনিং এবং জেনেটিক ইঞ্জিনিয়ারিং কৌশলগুলিতে অ্যাক্সেসযোগ্য হয়ে উঠেছে। প্লাজমিড লাইব্রেরী থেকে সম্পূরক দ্বারা কার্যত যে কোনও জেনেটিক বৈশিষ্ট্যের সাথে সম্পর্কিত কাঠামোগত জিনগুলি সনাক্ত করা যায়। প্লাজমিডগুলি ময়দা কোষে প্রতিলিপি অণু হিসাবে বা জিনোমের সাথে একীভূত হয়ে প্রবেশ করা যেতে পারে। অন্যান্য জীবের বিপরীতে, খামিরের ডিএনএ রূপান্তরিত করার সংহত পুনঃসংযোগ শুধুমাত্র হোমোলগ পুনঃসংযোগের মাধ্যমে ঘটে। প্লাজমিডের উপর বিদেশী সিকোয়েন্সের সাথে ক্লোন করা খামিরের সিকোয়েন্সগুলি জিনোমের নির্দিষ্ট স্থানে ইচ্ছামত পরিচালিত হতে পারে। |
1676568 | ইন্টিগ্রিন-ভিত্তিক ফোকাল অ্যাডেসিয়ন্স (এফএ) এর এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্স (ইসিএম) এর সাথে টার্নওভার কোষের সমন্বিত চলাচলের জন্য অপরিহার্য। সমষ্টিগতভাবে মাইগ্রেশন করা মানব কেরাতিনোসাইটের ক্ষেত্রে, এফএগুলি অগ্রভাগের প্রান্তের কাছে একত্রিত হয়, সংকোচনের শক্তির ফলে বৃদ্ধি ও পরিপক্ক হয় এবং অগ্রসর কোষের দেহের নীচে বিচ্ছিন্ন হয়। আমরা রিপোর্ট করি যে মাইক্রো টিউবুল-অ্যাসোসিয়েটেড CLASP1 এবং CLASP2 প্রোটিনের গ্রুপিং এফএ-র চারপাশে অস্থায়ীভাবে এফএ-র টার্নওভারের সাথে সম্পর্কযুক্ত। CLASP এবং LL5β (যা PHLDB2 নামেও পরিচিত), যা CLASP কে FA তে নিয়োগ করে, FA বিচ্ছিন্নকরণকে সহজ করে তোলে। এফএ-সংযুক্ত ইসিএম অবক্ষয়ের জন্য আরও সিএলএএসপি প্রয়োজন, এবং ম্যাট্রিক্স মেটালোপ্রেটেজ ইনহিবিশন সিএলএএসপি বা পিএইচএলডিবি 2 (এলএল 5β) হ্রাসের মতো এফএ বিচ্ছিন্নকরণকে ধীর করে দেয়। অবশেষে, এফএ-তে ক্লাসপ-মধ্যস্থ মাইক্রো টিউবুল টিথারিং এফএ-র কাছাকাছি এক্সোসাইটিক ভেসিকল সরবরাহ, ডকিং এবং স্থানীয় সংমিশ্রণের জন্য এফএ-নির্দেশিত পরিবহন পথ প্রতিষ্ঠা করে। আমরা প্রস্তাব করছি যে CLASP-গুলি ইসিএম-এর সাথে মাইক্রো টিউবুলার সংগঠন, ভেসিকল ট্রান্সপোর্ট এবং কোষের মিথস্ক্রিয়াকে সংযুক্ত করে, একটি স্থানীয় স্রাব পথ প্রতিষ্ঠা করে যা সেল-ম্যাট্রিক্স সংযোগগুলি কেটে এফএ টার্নওভারকে সহজতর করে। |
1686997 | অক্সিডেটিভ পেন্টোস ফসফেট (পিপিপি) পথ টিউমার বৃদ্ধির ক্ষেত্রে অবদান রাখে, কিন্তু টিউমোরজেনেসিসে এই পথের তৃতীয় এনজাইম 6- ফসফোগ্লুকোনেট ডিহাইড্রোজেনাইস (6PGD) এর সঠিক অবদান অস্পষ্ট। আমরা দেখতে পেলাম যে 6PGD দমন করলে লিপোজেনসিস এবং RNA বায়োসিন্থেসিস কমে যায় এবং ক্যান্সার কোষে ROS এর মাত্রা বৃদ্ধি পায়, কোষের প্রজনন এবং টিউমার বৃদ্ধি কমে যায়। 6PGD- এর মাধ্যমে রিবুলোজ- ৫- ফসফেট (Ru- ৫- P) উৎপাদন সক্রিয় LKB1 কমপ্লেক্সকে বিঘ্নিত করে AMPK সক্রিয়করণকে বাধা দেয়, যার ফলে এসিটিল- CoA কারবক্সাইলেস ১ এবং লিপোজেনসিস সক্রিয় হয়। Ru-5-P এবং NADPH যথাক্রমে RNA বায়োসিন্থেসিস এবং লিপোজেনসিসের পূর্বসূরী বলে মনে করা হয়; এইভাবে, আমাদের ফলাফলগুলি LKB1-AMPK সংকেতের Ru-5-P-নির্ভরশীল বাধা মাধ্যমে অক্সিডেটিভ পিপিপি এবং লিপোজেনসিসের মধ্যে একটি অতিরিক্ত লিঙ্ক সরবরাহ করে। উপরন্তু, আমরা 6PGD ইনহিবিটার, ফিসসিয়ন এবং এর ডেরিভেটিভ এস৩ চিহ্নিত ও বিকাশ করেছি, যা কার্যকরভাবে 6PGD, ক্যান্সার কোষের প্রজনন এবং টিউমার বৃদ্ধিকে নিষ্পেষিত মাউস এক্সেনোগ্রাফ্টগুলিতে স্পষ্ট বিষাক্ততা ছাড়াই বাধা দেয়, যা 6PGD কে একটি অ্যান্টি-ক্যান্সার টার্গেট হতে পারে বলে মনে করে। |
1695604 | সমস্ত ইউকারিয়টে তিনটি নিউক্লিয়ার ডিএনএ-নির্ভর আরএনএ পলিমেরেস রয়েছে, যথা, পোল আই, আইআই এবং আইআইআই। মজার বিষয় হল, উদ্ভিদের চতুর্থ নিউক্লিয়ার পলিমেরেসের জন্য ক্যাটালিটিক সাবইউনিট রয়েছে, পোল IV। জেনেটিক এবং বায়োকেমিক্যাল প্রমাণ ইঙ্গিত দেয় যে পোল IV কার্যকরীভাবে পোল I, II, বা III এর সাথে ওভারল্যাপ করে না এবং এটি জীবনযাত্রার জন্য অপরিহার্য নয়। তবে, Pol IV ক্যাটালিটিক সাবইউনিট জিন NRPD1 বা NRPD2 এর ব্যাঘাত ক্রোমোসেন্টারে হেট্রোক্রোম্যাটিনের সংযুক্তিকে বাধা দেয়, যা পেরিসেন্ট্রোমেরিক 5 এস জিন ক্লাস্টার এবং AtSN1 রেট্রোএলিমেন্টগুলিতে সাইটোসিন মেথিলেশনে ক্ষতির সাথে মিলিত হয়। পোল IV মিউট্যান্টের মধ্যে CG, CNG এবং CNN মেথিলেশন হ্রাস পোল IV এবং RNA- নির্দেশিত ডি নভো মেথিলেশনের জন্য দায়ী মিথাইল ট্রান্সফেরেসের মধ্যে একটি অংশীদারিত্বকে বোঝায়। এই অনুমানের সাথে সামঞ্জস্য রেখে, 5S জিন এবং AtSN1 siRNAs মূলত Pol IV মিউট্যান্টগুলিতে নির্মূল করা হয়। তথ্য থেকে জানা যায় যে Pol IV siRNAs তৈরিতে সাহায্য করে যা de novo cytosine methylation events টার্গেট করে যা ফ্যাক্টাটিভ heterochromatin গঠন এবং উচ্চতর অর্ডার heterochromatin সমিতিগুলির জন্য প্রয়োজনীয়। |
1701063 | সেমফোরিন ৩এ (সেমা৩এ) একটি ডিফুজিবল অ্যাক্সোনাল কেমোরেপেল্যান্ট যা অ্যাক্সোন গাইডেন্সের ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। পূর্ববর্তী গবেষণায় দেখা গেছে যে, Sema3a-/ - মাউসগুলোতে অস্বাভাবিক নিউরোনাল ইনভার্ভেশনের কারণে একাধিক বিকাশের ত্রুটি রয়েছে। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে Sema3A চর্বিতে প্রচুর পরিমাণে হাড়ে প্রকাশিত হয় এবং কোষ-ভিত্তিক পরীক্ষা-নিরীক্ষা দেখায় যে Sema3A কোষ-স্বশাসিত পদ্ধতিতে অস্টিওব্লাস্টের পার্থক্যকে প্রভাবিত করে। সেমাক্স-৩/ - মাউসের হাড়ের গঠন কমে যাওয়ার কারণে হাড়ের ভর কম ছিল। তবে, অস্টিওব্লাস্ট- নির্দিষ্ট Sema3A- ঘাটতিযুক্ত মাউস (Sema3acol1-/ - এবং Sema3aosx-/ - মাউস) এর হাড়ের ভর স্বাভাবিক ছিল, যদিও হাড়ে Sema3A এর প্রকাশ যথেষ্ট হ্রাস পেয়েছিল। এর বিপরীতে, নিউরনে Sema3A এর অভাবযুক্ত মাউস (Sema3asynapsin-/ - এবং Sema3anestin-/ - মাউস) এর Sema3a-/ - মাউসের মতো কম হাড়ের ভর ছিল, যা ইঙ্গিত দেয় যে নিউরন-উত্পন্ন Sema3A হাড়ের স্থানীয় প্রভাবের স্বাধীনভাবে পর্যবেক্ষণ করা হাড়ের অস্বাভাবিকতার জন্য দায়ী। প্রকৃতপক্ষে, ট্র্যাবেকুলার হাড়ের সংবেদনশীল অন্তর্নিহিত সংখ্যা Sema3asynapsin- / - মাউসে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে, যখন ট্র্যাবেকুলার হাড়ের সহানুভূতিশীল অন্তর্নিহিত পরিবর্তন অপরিবর্তিত ছিল। উপরন্তু, সংবেদনশীল স্নায়ু অপসারণ বন্য- প্রকারের মাউসগুলিতে হাড়ের ভর হ্রাস করে, যখন এটি Sema3anestin- / - মাউসগুলিতে নিম্ন হাড়ের ভরকে আরও হ্রাস করে না, স্বাভাবিক হাড়ের হোমোস্ট্যাসিসে সংবেদনশীল স্নায়ুতন্ত্রের প্রয়োজনীয় ভূমিকা সমর্থন করে। অবশেষে, Sema3a−/− মাউসের নিউরনাল অস্বাভাবিকতা যেমন গন্ধের বিকাশ Sema3asynasin−/− মাউসের শনাক্ত করা হয়েছিল, যা প্রমাণ করে যে নিউরন-উত্পন্ন Sema3A Sema3a−/− মাউসের অস্বাভাবিক নিউরনাল বিকাশে অবদান রাখে এবং ইঙ্গিত দেয় যে নিউরনে উত্পাদিত Sema3A অটোক্রিন পদ্ধতিতে নিউরনাল বিকাশকে নিয়ন্ত্রণ করে। এই গবেষণায় দেখা গেছে যে Sema3A অস্টিওব্লাস্টের উপর সরাসরি প্রভাব ফেলে না, বরং সেন্সরাল নার্ভের বিকাশকে নিয়ন্ত্রণ করে পরোক্ষভাবে হাড়ের পুনর্নির্মাণকে নিয়ন্ত্রণ করে। |
1733337 | প্রাপ্তবয়স্ক ইঁদুরের জীবনকালের সময় বিস্তৃত বর্ণালী উত্তেজক অ্যামিনো অ্যাসিড রিসেপ্টর বিরোধী কাইনুরেনিক অ্যাসিড (কেওয়াইএনএ) এর বায়োসিন্থেসিস পরীক্ষা করার জন্য দুটি পৃথক ইন ভিট্রো পরীক্ষা ব্যবহার করা হয়েছিল। কিওয়াইএনএর অ্যানাবোলিক এনজাইম কাইনুরেনিন অ্যামিনোট্রান্সফেরেসের মূল্যায়ন থেকে দেখা গেছে যে, ৩ থেকে ২৪ মাস বয়সের মধ্যে মস্তিষ্কের পাঁচটি অঞ্চলে ক্রমাগত বৃদ্ধি পায়। লিভারে কোন পরিবর্তন দেখা যায়নি। এই পরিবর্তনগুলি বিশেষ করে কর্টেক্স এবং স্ট্রাইটামে দেখা যায় যেখানে গবেষণার সময়কালে এনজাইমের কার্যকলাপ তিনগুণ বেড়ে যায়। এই জৈবপ্রাকৃত এল-কাইনুরেনিন থেকে কিনা উৎপাদনের বিষয়টিও টিস্যু স্লাইসে পরীক্ষা করা হয় এবং দেখা যায় যে, এটি বয়স্ক প্রাণীদের কর্টেক্স এবং হিপোক্যাম্পাসে উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়। ডিপোলিউরাইজিং এজেন্ট বা সোডিয়াম প্রতিস্থাপনের প্রভাব যুবক ও বৃদ্ধ ইঁদুরের টিস্যুতে কার্যত একই রকম ছিল। এই তথ্য, যা মস্তিষ্কের টিস্যুতে বয়সের উপর নির্ভরশীল কিউএনএ ঘনত্বের বৃদ্ধির প্রতিবেদনগুলির সাথে চমৎকার একমত, বয়স্ক মস্তিষ্কে একটি বর্ধিত কিউএনএ টোনের পরামর্শ দেয়। বয়স বাড়ার সাথে সাথে মস্তিষ্কের উত্তেজক অ্যামিনো অ্যাসিড রিসেপ্টর ঘনত্বের হ্রাসের সাথে সাথে, KYNA এর বর্ধিত উত্পাদন বয়স্ক প্রাণীদের জ্ঞানীয় এবং স্মৃতির ব্যাধিতে ভূমিকা পালন করতে পারে। |
1748921 | প্রোটিন এবং কোষের কার্যকারিতার জন্য অপরিহার্য ট্রান্সলেশনাল ফিডেলিটির জন্য সঠিক ট্রান্সফার আরএনএ (টিআরএনএ) অ্যামিনোঅ্যাসিলেশন প্রয়োজন। বিশুদ্ধ অ্যামিনোএসিল-টিআরএনএ সিন্থেটাসগুলি প্রতি ১০,০০০ থেকে ১০০,০০০ জোড়ায় একটি ত্রুটির বিশ্বস্ততা প্রদর্শন করে। তবে, টিআরএনএ অ্যামিনো অ্যাসিলেশন ইন ভিভোর সঠিকতা অনিশ্চিত এবং এটি উল্লেখযোগ্যভাবে কম হতে পারে। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে স্তন্যপায়ী কোষে প্রোটিন সংশ্লেষণে ব্যবহৃত মেথিয়োনিন (মেট) অবশিষ্টাংশের প্রায় ১% অ-মেথিয়োনাইল-টিআরএনএ-তে অ্যামিনোঅ্যাসিলেটেড। উল্লেখযোগ্যভাবে, জীবিত বা অ- সংক্রামক ভাইরাস, টোল-এর মতো রিসেপ্টর লিগ্যান্ড বা রাসায়নিকভাবে প্ররোচিত অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের সাথে কোষগুলিকে সংস্পর্শে আনলে মেট-মিসাইলেশন দশগুণ পর্যন্ত বৃদ্ধি পায়। মেট নির্দিষ্ট নন- মেথিয়োনাইল- টিআরএনএ পরিবারগুলিতে ভুলভাবে সংযুক্ত হয় এবং এই মেট- ভুলভাবে সংযুক্ত টিআরএনএগুলি অনুবাদে ব্যবহৃত হয়। মেট- মিসাইলেশনকে সেলুলার অক্সিডেস ইনহিবিটার দ্বারা ব্লক করা হয়, যার ফলে প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (ROS) মিসাইলেশন ট্রিগার হিসাবে জড়িত। পরীক্ষিত ছয়টি অ্যামিনো অ্যাসিডের মধ্যে, টিআরএনএ মিসাইলেশন শুধুমাত্র মেট দিয়ে ঘটে। যেহেতু মেট অবশিষ্টাংশগুলি ROS- মধ্যস্থতা করা ক্ষতির বিরুদ্ধে প্রোটিনগুলিকে রক্ষা করতে পরিচিত, আমরা প্রস্তাব করি যে মেট-মিসাইলেশন কোষগুলিকে অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের বিরুদ্ধে রক্ষা করার জন্য প্রোটিনগুলিতে মেট অন্তর্ভুক্তি বাড়ানোর জন্য অভিযোজিতভাবে কাজ করে। এমআরএনএ ডিকোডিংয়ের একটি অপ্রত্যাশিত শর্তসাপেক্ষ দিক প্রদর্শন করার সময়, আমাদের ফলাফলগুলি জেনেটিক কোডের বিকল্প পুনরাবৃত্তি বিবেচনা করার গুরুত্বকে চিত্রিত করে। |
1754001 | সিরটুইনগুলি এনএডি (ডি) + - নির্ভরশীল প্রোটিন ডাইসাইটিলেসগুলির একটি ফাইলোজেনেটিক্যালি সংরক্ষিত পরিবার যা প্রতিটি ডাইসাইটাইলেটেড লাইসিন সাইড চেইনের জন্য এনএডি (ডি) + এর একটি অণু গ্রহণ করে। তাদের NAD (((+) এর প্রয়োজনীয়তা তাদের NAD (((+) বা বায়োসিন্থেসিস ইন্টারমিডিয়েটগুলির ওঠানামা দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হতে প্রবণ করে, এইভাবে সেলুলার বিপাকের সাথে তাদের সংযুক্ত করে। স্যাকারোমাইসিস সেরভিসিয়া থেকে Sir2 প্রোটিন সিরটুইন পরিবারের প্রতিষ্ঠাতা সদস্য এবং এটি একটি হিস্টোন ডাইসাইটিলেজ হিসাবে ভালভাবে চিহ্নিত করা হয়েছে যা হিটরোক্রোম্যাটিন ডোমেনগুলির ট্রান্সক্রিপশনাল সাইলেন্সিংয়ে কাজ করে এবং প্রতিলিপি জীবনকালের জন্য একটি প্রো-দীর্ঘায়ু ফ্যাক্টর হিসাবে (আরএলএস), যা একটি মাদার সেল বার্ধক্যের আগে কতবার বিভক্ত হয় (বুদ) হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়। SIR2 মুছে ফেলা হলে RLS সংক্ষিপ্ত হয়, যখন জিনের মাত্রা বৃদ্ধি পায় তখন এটি প্রসারিত হয়। উপরন্তু, Sir2 কে শুধুমাত্র খামিরের নয়, উচ্চতর ইউকারিয়টগুলিতেও জীবনকালের উপর ক্যালোরি সীমাবদ্ধতার (সিআর) উপকারী প্রভাবের মধ্যস্থতায় জড়িত করা হয়েছে। যদিও এই দৃষ্টান্তটি মতবিরোধ এবং বিতর্কের অংশ ছিল, এটি দ্রুত বৃদ্ধির গবেষণার ক্ষেত্রকে এগিয়ে নিয়ে যেতে সহায়তা করেছে। এস সেরভিসিয়াতে চারটি অতিরিক্ত সিরটুইন রয়েছে, Hst1, Hst2, Hst3 এবং Hst4। এই পর্যালোচনাটি প্রতিরূপ বৃদ্ধির এবং কালগত বৃদ্ধির ক্ষেত্রে Sir2 এবং Hst হোমোলগের কার্যকারিতা নিয়ে আলোচনা করেছে এবং সিআর এর মতো পরিবেশগত চাপের প্রতিক্রিয়ায় সিরটুইনগুলি কীভাবে নিয়ন্ত্রিত হয় তাও আলোচনা করেছে। |
1780819 | তবে, HAND2 DNA মেথিলেশনের প্রকৃত ক্লিনিকাল উপযোগিতা সম্ভাব্য গবেষণায় আরও বৈধতা প্রয়োজন। অনুগ্রহ করে নিবন্ধের শেষে সম্পাদকদের সারসংক্ষেপ দেখুন। বর্তমান বয়স্ক ও স্থূলতার মহামারীকে কেন্দ্র করে এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সারের ঘটনা বৃদ্ধি পাচ্ছে। এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সারের ঝুঁকিতে পরিবেশ এবং জীবনধারা অনেকটা প্রভাবিত করে। প্রমাণের সমষ্টি থেকে জানা যায় যে, এপিজেনোম জিনোম এবং পরিবেশের মধ্যে ইন্টারফেস হিসেবে কাজ করে এবং স্টেম সেল পলিকম্ব গ্রুপের টার্গেট জিনের হাইপারমেথাইলেশন ক্যান্সারের একটি এপিজেনটিক হোলমার্ক। এই গবেষণার উদ্দেশ্য ছিল এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সারের বিকাশের ক্ষেত্রে এপিজেনেটিক ফ্যাক্টরগুলির কার্যকরী ভূমিকা নির্ধারণ করা। এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সার টিস্যু নমুনায় (n = 64) এবং কন্ট্রোল নমুনায় (n = 23) ২৭,০০০ এর বেশি সিপিজি সাইটের এপিজেনোম-ব্যাপী মেথিলেশন বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে HAND2 (এন্ডোমেট্রিয়াল স্ট্রোমাতে প্রকাশিত একটি ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর এনকোডিং একটি জিন) এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সারে সর্বাধিক সাধারণ হাইপারমেথিলাইজড এবং সাইলেন্ট জিনগুলির মধ্যে একটি। একটি নতুন সমন্বিত এপিজেনোম-ট্রান্সক্রিপ্টোম-ইন্টার্যাকটম বিশ্লেষণ আরও প্রকাশ করেছে যে এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সারে HAND2 হল সবচেয়ে উচ্চতর র্যাঙ্কিংয়ের ডিফারেনশিয়াল মেথিলেশন হটস্পটের কেন্দ্র। এই ফলাফলগুলো ২৭২ জন নারীর টিস্যু নমুনার একাধিক ক্লিনিকাল নমুনা সেট ব্যবহার করে যাচাই করা হয়। HAND2 এর বর্ধিত মেথাইলেশন প্রি- ক্যালিনজেন্ট এন্ডোমেট্রিয়াল ক্ষতগুলির একটি বৈশিষ্ট্য ছিল এবং এটি আরএনএ এবং প্রোটিনের মাত্রা হ্রাসের সমান্তরাল বলে মনে করা হয়েছিল। উপরন্তু, তাদের প্রি- ক্যালিনজেন্ট ক্ষতগুলিতে উচ্চ এন্ডোমেট্রিয়াল HAND2 মেথিলেশন সহ মহিলাদের প্রজেস্টেরন চিকিত্সার প্রতিক্রিয়া হওয়ার সম্ভাবনা কম ছিল। HAND2 মেথাইলেশন বিশ্লেষণের মাধ্যমে উচ্চ স্তরের যোনি থেকে নেওয়া রক্তপাতের সাথে নারীদের থেকে সংগৃহীত এন্ডোমেট্রিয়াল সিক্রেটস বিশেষভাবে উচ্চ সংবেদনশীলতা এবং উচ্চ নির্দিষ্টতা উভয়ই সহ প্রাথমিক পর্যায়ে এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সারের সাথে সেই রোগীদের চিহ্নিত করেছে (রেসিভার অপারেটিং বৈশিষ্ট্যগুলি বক্ররেখার অধীনে = 0. 91 স্টেজ 1A এর জন্য এবং স্টেজ 1A এর চেয়ে বেশি জন্য 0. 97) । অবশেষে, তাদের এন্ডোমেট্রিয়ামে বিশেষভাবে একটি হ্যান্ড 2 নকআউট আচ্ছাদিত মাউসগুলিকে ক্রমবর্ধমান বয়সের সাথে প্রাক্যান্সারযুক্ত এন্ডোমেট্রিয়াল ক্ষত তৈরি করতে দেখা গেছে এবং এই ক্ষতগুলিও পিটিইএন প্রকাশের অভাব দেখিয়েছে। HAND2 মেথিলেশন এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সারে একটি সাধারণ এবং গুরুত্বপূর্ণ আণবিক পরিবর্তন যা সম্ভাব্যভাবে এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সারের প্রাথমিক সনাক্তকরণের জন্য একটি বায়োমার্কার হিসাবে এবং চিকিত্সার প্রতিক্রিয়ার পূর্বাভাস হিসাবে ব্যবহার করা যেতে পারে। |
1791637 | ভ্রূণীয় স্টেম কোষে (ইএস) দ্বিগুণ ক্রোম্যাটিন ডোমেইনগুলি ওভারল্যাপিং দমনমূলক (এইচ 3 লাইসিন ২৭ ট্রাই-মিথাইলেশন) এবং সক্রিয়করণ (এইচ 3 লাইসিন ৪ ট্রাই-মিথাইলেশন) হিস্টোন সংশোধনগুলি ২,০০০ এরও বেশি জিনের প্রমোটার চিহ্নিত করে। দ্বিগুণ ডোমেনের গঠন ও কার্যকারিতা সম্পর্কে ধারণা অর্জনের জন্য, আমরা ক্রোম্যাটিন ইমিউন প্রিসিপিটেশন দ্বারা মানব ও মাউস ইএস কোষে পলিকম্ব-রেপ্রেসিটিভ কমপ্লেক্স 1 এবং 2 (পিআরসি 1 এবং পিআরসি 2) এর মূল হিস্টোন সংশোধন এবং উপ-এককগুলিকে জিনোম জুড়ে ম্যাপ করেছি, তারপরে অতি উচ্চ-থ্রুপুট ক্রমকরণ। আমরা দেখতে পাই যে দ্বিগুণ ডোমেইন দুটি শ্রেণীতে বিভক্ত করা যায় - প্রথমটি PRC2 এবং PRC1 (PRC1-পজিটিভ) উভয় দ্বারা দখল করা হয় এবং দ্বিতীয়টি PRC2 (শুধুমাত্র PRC2) দ্বারা বিশেষভাবে আবদ্ধ। PRC1-পজিটিভ দ্বিগুণ ডোমেইনগুলি কার্যকরীভাবে স্বতন্ত্র বলে মনে হয় কারণ তারা পার্থক্যের পরে লিসিন ২৭ ট্রাই-মিথাইলেশনকে আরও দক্ষতার সাথে ধরে রাখে, ক্রোম্যাটিনের অবস্থা কঠোরভাবে সংরক্ষণ করে এবং একটি বিশাল সংখ্যক বিকাশের নিয়ন্ত্রক জিন প্রমোটারের সাথে যুক্ত হয়। আমরা কম্পিউটেশনাল জিনোমিক ব্যবহার করে পলিকম্ব বন্ডিং এর সিকোয়েন্স ডিটার্মিন্যান্ট খুঁজছি। এই বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে PRC2 এবং PRC1 এর জিনোম-ব্যাপী অবস্থানগুলি সিপিজি দ্বীপগুলির অবস্থান, আকার এবং অন্তর্নিহিত মোটিফ সামগ্রী থেকে মূলত পূর্বাভাস দেওয়া যেতে পারে। আমরা প্রস্তাব করছি যে সক্রিয়করণ মডিউল থেকে বঞ্চিত বড় সিপিজি দ্বীপপুঞ্জগুলি প্লুরিপটেন্ট কোষে পলিকম্ব কমপ্লেক্সের সম্পূর্ণ রেপার্টরি নিয়োগ করে এপিজেনেটিক মেমরি প্রদান করে। |
1797622 | অসামান্য কোষ বিভাজন এবং অ্যাপোপটোসিস (প্রোগ্রামযুক্ত কোষের মৃত্যু) হল দুটি মৌলিক প্রক্রিয়া যা বহু কোষীয় জীবের বিকাশ ও কার্যকারিতার জন্য গুরুত্বপূর্ণ। আমরা খুঁজে পেয়েছি যে অসামান্য কোষ বিভাজন এবং অ্যাপোপটোসিসের প্রক্রিয়াগুলি কার্যকরীভাবে সংযুক্ত হতে পারে। বিশেষ করে, আমরা দেখিয়েছি যে নেমাটোড ক্যানোরহ্যাবডিটিস ইলেগ্যান্সের অসামান্য কোষ বিভাজন তিনটি জিনের মাধ্যমে পরিচালিত হয়, dnj-11 MIDA1, ces-2 HLF, এবং ces-1 Snail, যা সরাসরি এন্জাইমেটিক যন্ত্রপাতি নিয়ন্ত্রণ করে যা অ্যাপোপ্টোসিসের জন্য দায়ী। মজার বিষয় হল, MIDA1-এর মতো প্রোটিন GlsA যা অ্যালগা ভলভক্স কার্টারির, সেইসাথে ড্রোসোফিলা মেলানোগাস্টারের স্লাগল-সম্পর্কিত প্রোটিন স্লাগল, এসকারগট এবং ওর্নিউ, এর আগে অসামান্য কোষ বিভাজনে জড়িত ছিল। অতএব, C. elegans dnj-11 MIDA1, ces-2 HLF, এবং ces-1 Snail এমন একটি পথের উপাদান হতে পারে যা উদ্ভিদ এবং প্রাণী রাজ্য জুড়ে সংরক্ষিত অসম্পূর্ণ কোষ বিভাজনে জড়িত। আমাদের ফলাফলের ভিত্তিতে আমরা প্রস্তাব করছি যে এই পথটি সরাসরি সি. ইলেগ্যান্সের অ্যাপোপটোটিক ভাগ্য নিয়ন্ত্রণ করে এবং সম্ভবত অন্যান্য প্রাণীদেরও। |
1800734 | সক্রিয় হওয়ার পর, নিউট্রোফিলগুলি অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল প্রোটিন দিয়ে সজ্জিত ডিএনএ ফাইবারগুলি ছেড়ে দেয়, নিউট্রোফিল এক্সট্রাসেলুলার ট্র্যাপস (এনইটি) গঠন করে। যদিও NETs ব্যাকটেরিয়া ধ্বংসকারী এবং জন্মগত হোস্ট প্রতিরক্ষা অবদান, অত্যধিক NET গঠন স্বয়ংক্রিয় প্রদাহজনক রোগের প্যাথোজেনসিস সঙ্গে যুক্ত করা হয়েছে। তবে, NET গঠনের নিয়ন্ত্রণকারী প্রক্রিয়া, বিশেষ করে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের সময়, দুর্বলভাবে বোঝা যায়। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে জি প্রোটিন-কাপলড রিসেপ্টর (জিপিসিআর) সিএক্সসিআর২ নেট গঠনের মধ্যস্থতা করে। পরবর্তী বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে CXCR2- এর মাধ্যমে NET গঠনের ক্ষেত্রে NADPH অক্সিডেস এবং Src ফ্যামিলি কিনেস জড়িত ছিল না। আমরা এই প্রক্রিয়াটির রোগজীববিজ্ঞানগত প্রাসঙ্গিকতা সিস্টিক ফাইব্রোসিস ফুসফুসের রোগে দেখিয়েছি, যা দীর্ঘস্থায়ী নিউট্রোফিলিক প্রদাহ দ্বারা চিহ্নিত। আমরা সিস্টিক ফাইব্রোসিস এবং মাউস সিস্টিক ফাইব্রোসিস ফুসফুসের রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের শ্বাসনালী তরলে প্রচুর পরিমাণে নেট পেয়েছি এবং নেট পরিমাণগুলি বাধাগ্রস্ত ফুসফুসের কার্যকারিতার সাথে সম্পর্কিত। ক্ষুদ্র- অণু- প্রতিরোধকগুলির ইনট্রা- এয়ারওয়ে ডেলিভারি দ্বারা CXCR2 এর পালমোনারি ব্লকেশন নিউট্রোফিল নিয়োগ, প্রোটেওলিটিক কার্যকলাপ বা অ্যান্টিব্যাকটেরিয়াল হোস্ট প্রতিরক্ষা প্রভাবিত না করেই NET গঠন এবং উন্নত ফুসফুসের কার্যকারিতা in vivo প্রতিরোধ করে। এই গবেষণাগুলি CXCR2 কে NADPH অক্সিডেস-নির্ভর নেট গঠনের মধ্যস্থতাকারী একটি রিসেপ্টর হিসাবে প্রতিষ্ঠা করে এবং প্রমাণ দেয় যে এই GPCR পথটি সক্রিয় এবং সিস্টিক ফাইব্রোসিস ফুসফুসের রোগে ওষুধযুক্ত। |
1805641 | পলসমিডিয়াম ফালসিপ্যারাম ম্যালেরিয়ার জন্য সম্প্রতি চালু করা সমন্বিত থেরাপি (এসিটি) -তে ব্যবহৃত আর্টেমিসিনিন ডেরিভেটিভগুলি রোগীর সংক্রামকতা উল্লেখযোগ্যভাবে কমিয়ে দেয় এবং প্যারাসাইটের জনসংখ্যার স্তরের সংক্রমণ হ্রাস করার সম্ভাবনা রয়েছে। ম্যালেরিয়া নির্মূলের প্রতি আগ্রহ বাড়ার সাথে সাথে ACT এবং অন্যান্য অ্যান্টিম্যালেরিয়া ওষুধের সংক্রমণের উপর প্রভাব বোঝা একটি মূল বিষয় হয়ে ওঠে। এই গবেষণায় অনুমান করা হয়েছে যে, সংক্রমণ হ্রাসের জন্য বিভিন্ন ধরনের চিকিৎসা পদ্ধতি প্রয়োগ করা যেতে পারে। পদ্ধতি এবং ফলাফল আমরা একটি গাণিতিক মডেল তৈরি করেছি যাতে তানজানিয়ায় সংক্রমণের তীব্রতা পরিবর্তিত ছয়টি অঞ্চলে অ-জটিল ম্যালেরিয়ার প্রথম সারির চিকিত্সা হিসাবে এসিটি প্রবর্তনের সংক্রমণের ফলাফলের উপর সম্ভাব্য প্রভাবের পূর্বাভাস দেওয়া যায়। আমরা এন্টিম্যালেরিয়া ওষুধের প্রভাবেরও অনুমান করেছি যার কার্যকারিতা, প্রতিরোধমূলক সময় এবং গ্যামেটোসাইটোসাইডাল প্রভাব ভিন্ন। ছয়টি গবেষণার এলাকায় চিকিত্সা, উপসর্গহীন সংক্রমণ এবং উপসর্গযুক্ত সংক্রমণের হারগুলি মডেলটি ব্যবহার করে এবং সালফ্যাডক্সিন-পাইরিমেথামিন থেকে ACT- এ নীতি পরিবর্তনের আগে পরিচালিত 5, 667 জন ব্যক্তির একটি ক্রস-সেকশনাল সমীক্ষার তথ্য ব্যবহার করে অনুমান করা হয়েছিল। গ্যামেটোসাইটেমিয়া এবং মশা সংক্রমণের উপর ACT এবং অন্যান্য ওষুধের প্রভাবগুলি ক্লিনিকাল ট্রায়ালের তথ্য থেকে স্বাধীনভাবে অনুমান করা হয়েছিল। ACT দ্বারা সংক্রমণের প্রবণতা এবং ক্লিনিকাল ইপিসোডের ঘটনার পূর্বাভাস শতাংশ হ্রাস নিম্ন প্রাথমিক সংক্রমণের এলাকায় সর্বোচ্চ ছিল। সংক্রমণের প্রবণতা 53% কমেছে যদি বর্তমান চিকিত্সার 100% ACT তে পরিবর্তন করা হয় যেখানে পরজীবীমিয়ার বেসলাইন স্লাইড- প্রবণতা সর্বনিম্ন ছিল (3. 7%) । ক্লিনিকাল ইপিসোডের ঘটনার আনুমানিক শতাংশ হ্রাস একই রকম ছিল। তবে জনস্বাস্থ্যের উপর প্রভাবের পরম আকারটি সর্বাধিক সংক্রমণ অঞ্চলে বেশি ছিল, প্রতি বছর প্রতি 100 জনের মধ্যে 54 টি ক্লিনিকাল পর্ব প্রতিরোধ করা হয়েছিল, যা প্রতি বছর প্রতি 100 জনের মধ্যে পাঁচটি ছিল। উচ্চ কভারেজ গুরুত্বপূর্ণ ছিল। উন্নত রোগ নির্ণয়ের মাধ্যমে অনুমানমূলক চিকিত্সা হ্রাস করা কম সংক্রমণের সেটিংসে প্রতি ক্লিনিকাল পর্ব প্রতিরোধের জন্য প্রয়োজনীয় চিকিত্সা কোর্সের সংখ্যা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করেছে যদিও সংক্রমণের উপর সামগ্রিক প্রভাবের কিছু ক্ষতি হয়েছে। একটি কার্যকর অ্যান্টিম্যালেরিয়া রেজিমেন্ট যার কোন নির্দিষ্ট গ্যামেটোসাইটোসিডাল বৈশিষ্ট্য নেই কিন্তু দীর্ঘ প্রতিরোধমূলক সময়টি সর্বোচ্চ সংক্রমণের সেটিংয়ে একটি স্বল্প-কর্মশীল ACT এর চেয়ে সংক্রমণ হ্রাস করতে বেশি কার্যকর বলে অনুমান করা হয়েছিল। আমাদের ফলাফল থেকে জানা যায় যে, এসিটি পদ্ধতিতে সংক্রমণ হ্রাসের সম্ভাবনা রয়েছে যা কম সংক্রমণকারী এলাকায় কীটনাশক দিয়ে চিকিত্সা করা জালের মাধ্যমে অর্জিত হয়। ACT পার্টনার ওষুধ এবং দীর্ঘতর প্রতিরোধমূলক সময়ের সাথে নন- আর্টেমিসিনিনের পদ্ধতির ফলে উচ্চ সংক্রমণের সেটিংসে বৃহত্তর প্রভাব পড়তে পারে, যদিও তাদের দীর্ঘমেয়াদী সুবিধা পরজীবী প্রতিরোধের বিকাশের ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত হওয়া উচিত। |
1834762 | মানব মাইক্রোবায়োমে গবেষণা প্রমাণ করেছে যে কমেনসাল এবং রোগজীবাণু ব্যাকটেরিয়া বেশিরভাগ অজানা প্রক্রিয়াগুলির মাধ্যমে স্থূলতা, ক্যান্সার এবং অটোইমিউনিটি প্রভাবিত করতে পারে। আমরা খুঁজে পেয়েছি যে, ব্যাকটেরিয়া বায়োফিল্মের একটি উপাদান, অ্যামাইলোইড প্রোটিন কার্লি, বায়োফিল্ম গঠনের সময় ব্যাকটেরিয়া ডিএনএ দিয়ে অপরিবর্তনীয়ভাবে ফাইবার গঠন করে। এই মিথস্ক্রিয়া অ্যামাইলোইড পলিমারাইজেশনকে ত্বরান্বিত করে এবং শক্তিশালী ইমিউনোজেনিক কমপ্লেক্স তৈরি করে যা ডেনড্রাইটিক কোষ সহ ইমিউন কোষগুলিকে সক্রিয় করে, যেমন টাইপ I ইন্টারফেরন, যা সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস (এসএলই) -তে রোগজীবাণু। যখন সিস্টেমিকভাবে দেওয়া হয়, তখন কার্লি- ডিএনএ কম্পোজিটগুলি লুপাস- প্রবণ এবং বন্য- প্রকারের ইঁদুরগুলিতে ইমিউন অ্যাক্টিভেশন এবং অটো অ্যান্টিবডিগুলির উত্পাদনকে ট্রিগার করে। আমরা আরও জানতে পেরেছি যে লুপাস প্রবণ মাউসগুলোতে কার্লি-উত্পাদনকারী ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণ করলে কার্লি-অনুপযুক্ত ব্যাকটেরিয়ার তুলনায় অটোঅ্যান্টিবডি-র মাত্রা বেশি হয়। এই তথ্যগুলি এমন একটি প্রক্রিয়া প্রদান করে যার মাধ্যমে মাইক্রোবায়োম এবং বায়োফিল্ম- উৎপাদিত অন্ত্রের সংক্রমণগুলি এসএলই-র অগ্রগতিতে অবদান রাখতে পারে এবং স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রতিরোধের চিকিত্সার জন্য একটি সম্ভাব্য আণবিক লক্ষ্যকে নির্দেশ করে। |
1848452 | স্টেম সেল হ্রাস একাধিক টিস্যুতে বার্ধক্যজনিত প্যাথোফিজিওলজির একটি গুরুত্বপূর্ণ সেলুলার ড্রাইভার। স্টেম সেল ফাংশন প্রতিষ্ঠা ও বজায় রাখার জন্য এপিজেনেটিক নিয়ন্ত্রণ গুরুত্বপূর্ণ এবং নতুন প্রমাণ ইঙ্গিত দেয় যে এপিজেনেটিক ডিসরেগুলেশন বার্ধক্যের সময় স্টেম সেলগুলির পরিবর্তিত সম্ভাবনায় অবদান রাখে। টার্মিনালি ডিফারেন্টিয়েটেড কোষের বিপরীতে, স্টেম সেলগুলিতে এপিজেনেটিক ডিসরেগুলেশনের প্রভাব স্ব-ব্যাপ্তির বাইরে ছড়িয়ে পড়ে; পরিবর্তনগুলি স্ব-পুনর্নবীকরণ বিভাগের মাধ্যমে স্টেম সেল পুলের মধ্যে চিরস্থায়ী এবং বর্ধিত হওয়ার পাশাপাশি, ডিফারেন্টিয়েটেড বংশধরদের কাছে heritableভাবে প্রেরণ করা যেতে পারে। এই পর্যালোচনাটি সাম্প্রতিক গবেষণায় হোমোস্ট্যাসিস, বার্ধক্য এবং বার্ধক্যজনিত রোগের ক্ষেত্রে টিস্যু-নির্দিষ্ট স্টেম সেলগুলির এপিজেনেটিক নিয়ন্ত্রণ পরীক্ষা করে। |
1871230 | নিউট্রোফিল নিয়োগ, লিম্ফোসাইট পুনর্নির্মাণ এবং মোনোসাইট ট্রাফিকিং সব রক্তনালী দেয়াল মাধ্যমে সংযুক্তি এবং transmigration প্রয়োজন। রোলিং, অ্যাক্টিভেশন এবং দৃঢ় সংযুক্তির ঐতিহ্যগত তিনটি ধাপ সম্প্রতি বৃদ্ধি এবং পরিমার্জন করা হয়েছে। ধীর ঘূর্ণায়মান, সংযুক্তি শক্তিশালীকরণ, ইন্ট্রালুমিনাল ক্রলিং এবং প্যারাসেলুলার এবং ট্রান্সেলুলার মাইগ্রেশন এখন পৃথক, অতিরিক্ত পদক্ষেপ হিসাবে স্বীকৃত। নিউট্রোফিলের ক্ষেত্রে, একটি দ্বিতীয় অ্যাক্টিভেশন পথ আবিষ্কৃত হয়েছে যার জন্য জি-প্রোটিন-সংযুক্ত রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে সংকেত প্রেরণ করার প্রয়োজন হয় না এবং ইন্টিগ্রিন অ্যাক্টিভেশনের দিকে পরিচালিত সংকেত দেওয়ার পদক্ষেপগুলি উদ্ভূত হতে শুরু করেছে। এই পর্যালোচনাটি প্রদাহ এবং অনাক্রম্যতার অন্যতম কেন্দ্রীয় দৃষ্টান্ত - লিউকোসাইট অ্যাডেসিয়ন ক্যাসকেডের নতুন দিকগুলিতে ফোকাস করে। |
1871499 | 5-হাইড্রোক্সিমথাইলসাইটোসিন (5-এইচএমসি) সাইটোসিনের একটি নতুন এপিজেনেটিক পরিবর্তনকে প্রতিনিধিত্ব করতে পারে। নিউরোডেভেলপমেন্টের সময় 5-এমসি-র গতিশীলতা সম্পর্কে সম্প্রতি রিপোর্ট করা হয়েছে, হান্টিংটন রোগের মতো নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে এর জিনোমিক বন্টন এবং ফাংশন সম্পর্কে খুব কমই জানা যায়। আমরা এখানে YAC128 (১২৮ টি CAG পুনরাবৃত্তি সহ খামির কৃত্রিম ক্রোমোজোম ট্রান্সজেন) এইচডি মাউস মস্তিষ্কের টিস্যুতে 5- এইচএমসি সংকেতের একটি উল্লেখযোগ্য হ্রাস লক্ষ্য করেছি যখন বয়সের সাথে মিলিত বন্য-ধরনের (ডাব্লুটি) মাউসের সাথে তুলনা করা হয়, যা জন্মের পরে বিকাশের সময় এইচডি মস্তিষ্কে 5- এইচএমসি পুনর্গঠনের ঘাটতি বোঝায়। জিনোম- প্রশস্ত 5- এমসিসি বিতরণ বিশ্লেষণ আরও নিশ্চিত করেছে যে YAC128 এইচডি মাউসের স্ট্রাইটাউম এবং কর্টেক্সে 5- এমসিসি সংকেত হ্রাস পেয়েছে। ৫- এইচএমসি-র সাধারণ জিনোমিক বৈশিষ্ট্যগুলি অত্যন্ত সংরক্ষিত, রোগ বা মস্তিষ্কের অঞ্চল দ্বারা প্রভাবিত হয় না। মজার বিষয় হল, আমরা রোগ-নির্দিষ্ট (YAC128 বনাম WT) ভিন্নভাবে হাইড্রক্সাইমেথাইলেটেড অঞ্চল (ডিএইচএমআর) চিহ্নিত করেছি এবং জেনেটিক বডিতে ডিএইচএমআর অর্জনের বিষয়টি জেনেটিক এক্সপ্রেশনের জন্য একটি ইতিবাচক এপিজেনেটিক নিয়ামক। জিনোটাইপ-নির্দিষ্ট ডিএইচএমআর-অ্যানোটাইজড জিনের ইনজেনিটি পাথ বিশ্লেষণ (আইপিএ) প্রকাশ করেছে যে নিউরোনাল বিকাশ / পার্থক্য (ডাব্লুএনটি / বিটি-ক্যাটেনিন / সক্স পাথ, অ্যাক্সোনাল গাইডেন্স সিগন্যালিং পাথ) এবং নিউরোনাল ফাংশন / বেঁচে থাকা (গ্লুটামেট রিসেপ্টর / ক্যালসিয়াম / সিআরইবি, গ্যাব রিসেপ্টর সিগন্যালিং, ডোপামিন-ডিআরপিপি 32 ফিডব্যাক পাথ ইত্যাদি) সহ বেশ কয়েকটি ক্যানোনিকাল পাথের বিকল্প। এইচডি এর প্রাদুর্ভাবের জন্য গুরুত্বপূর্ণ হতে পারে। আমাদের ফলাফল থেকে জানা যায় যে, এইচডি-তে ৫-এইচএমসি মার্কারের ক্ষতি একটি নতুন এপিজেনেটিক বৈশিষ্ট্য এবং এই অস্বাভাবিক এপিজেনেটিক নিয়ন্ত্রণ এইচডি মস্তিষ্কে নিউরোজেনসিস, নিউরোনাল ফাংশন এবং বেঁচে থাকার ক্ষতি করতে পারে। এইচডি চিকিৎসার ক্ষেত্রে আমাদের গবেষণায় নতুন পথও উন্মুক্ত হয়েছে। এইচডি রোগের অগ্রগতিকে ধীর করে/থামিয়ে দিতে স্থানীয় ৫-এইচএমসি প্রাকৃতিক পরিবেশ পুনরুদ্ধার করা সম্ভব। |
1889358 | আমরা মুরিন ব্রেইন কাইনসিন সুপার ফ্যামিলির একটি নতুন সদস্যের ক্লোন তৈরি করেছি, কিআইএফ৩বি, এবং আমরা দেখতে পেলাম যে এর অ্যামিনো অ্যাসিড ক্রমটি কিআইএফ৩এ এর সাথে অত্যন্ত সমকামী কিন্তু একেবারে একই নয়, যা আমরা পূর্বে ক্লোন করেছি এবং কিআইএফ৩ নাম দিয়েছি (৪৭% একই) । KIF3B বিভিন্ন অঙ্গের টিস্যুতে এবং ইঁদুরের নিউরন বিকাশের মধ্যে স্থানীয় হয় এবং স্নায়ু অ্যাক্সনগুলির লিগেশনের পরে অ্যান্টারোগ্রাডিয়ালভাবে চলমান ঝিল্লিযুক্ত অঙ্গনগুলির সাথে জমা হয়। মস্তিষ্কের ইমিউন প্রিসিপিটেশন টেস্ট থেকে জানা যায় যে KIF3B KIF3A এবং আরও তিনটি উচ্চ আণবিক ওজন (প্রায় 100 kD) যুক্ত পলিপেপটাইডের সাথে একটি কমপ্লেক্স গঠন করে, যাকে কিনেসিন সুপারফ্যামিলি-অ্যাসোসিয়েটেড প্রোটিন 3 (KAP3) বলা হয়। ব্যাকুলোভাইরাস এক্সপ্রেশন সিস্টেম ব্যবহার করে ইন ভিট্রো পুনর্গঠনের মাধ্যমে দেখা গেছে যে KIF3A এবং KIF3B সরাসরি একে অপরের সাথে KAP3 এর অনুপস্থিতিতে আবদ্ধ হয়। পুনঃসংযোগকৃত কিফ৩এ/ বি কমপ্লেক্স (প্রায় ৫০ ন্যানোমিটার রডের সাথে দুটি গোলাকার মাথা এবং একটি গোলাকার লেজ) ইন ভিট্রোতে প্লাস এন্ড- ডিরেক্টেড মাইক্রো টিউবুল স্লাইডিং অ্যাক্টিভিটি প্রদর্শন করেছে। এছাড়াও, আমরা দেখিয়েছি যে KIF3B নিজেই in vitro-তে মোটর কার্যকলাপ রয়েছে, যা বন্য-প্রকারের KIF3B এবং একটি চিমেরিক মোটর প্রোটিন (KIF3B মাথা এবং KIF3A রড লেজ) এর একটি জটিল তৈরি করে। মাউস মস্তিষ্কের হোমোজিনেটগুলির সাবসেলুলার ফ্র্যাকশনেশন দেখায় যে সিনাপটিক ভেসিকলস ব্যতীত অন্যান্য ঝিল্লি ভগ্নাংশের সাথে যুক্ত হওয়ার জন্য যথেষ্ট পরিমাণে স্থানীয় কিআইএফ 3 কমপ্লেক্স রয়েছে। অ্যান্টি- কেআইএফ৩বি অ্যান্টিবডি- সংযুক্ত কণা দ্বারা ইমিউনোপ্রিসিপিটেশন এবং এর ইলেকট্রন মাইক্রোস্কোপিক স্টাডি থেকেও জানা গেছে যে কেআইএফ৩ ঝিল্লিযুক্ত অঙ্গনগুলির সাথে যুক্ত। তাছাড়া, আমরা দেখতে পেলাম যে KAP3 এর গঠন মস্তিষ্ক এবং অণ্ডকোষের মধ্যে ভিন্ন। আমাদের গবেষণায় দেখা গেছে যে, KIF3B KIF3A এর সাথে একটি হেরোডিমার গঠন করে এবং ঝিল্লিযুক্ত অঙ্গনগুলির জন্য একটি নতুন মাইক্রোটিউবুল-ভিত্তিক অ্যান্টেরোগ্রেড ট্রান্সলোকেটর হিসাবে কাজ করে এবং KAP3 বিভিন্ন ধরণের কোষে KIF3 কমপ্লেক্সের কার্যকরী বৈচিত্র্য নির্ধারণ করতে পারে। |
1900152 | ইমিউন চেকপয়েন্ট ইনহিবিটারগুলিকে মেলানোমাতে একটি যুগান্তকারী চিকিত্সা হিসাবে চিহ্নিত করা হয়েছে, কারণ PD-1/PD-L1 ব্লক্যাডে এর নাটকীয় প্রতিক্রিয়া রয়েছে। এটি অন্যান্য অনেক ক্যান্সারের ক্ষেত্রে প্রয়োগ করা হবে কারণ শত শত ক্লিনিকাল ট্রায়াল পরিচালিত হচ্ছে বা বিভিন্ন ধরণের ম্যালিনকেন্সের জন্য এই উত্তেজনাপূর্ণ থেরাপির পদ্ধতি ব্যবহারের প্রস্তাব দেওয়া হচ্ছে। যদিও ইমিউন চেকপয়েন্ট ইনহিবিটারগুলি মেলানোমা এবং সম্প্রতি ফুসফুসের ক্যান্সারে ব্যাপকভাবে অধ্যয়ন করা হয়েছে, অন্যান্য ক্যান্সারে ইমিউন চেকপয়েন্ট ব্লকড সম্পর্কে খুব কমই জানা যায়। এই পর্যালোচনা টিউমার ইমিউন মাইক্রো এনভায়রনমেন্ট, পিডি-১/পিডি-এল১ এর এক্সপ্রেশন এবং পিডি-১ বা পিডি-এল১ ইনহিবিটার ব্যবহার করে ইমিউন মডুলেশনের প্রভাবের উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করবে। |
1904291 | অটোমোনিয়া বা নিউরোগ্লাইকোপেনিক গ্রুপে হাইপোগ্লাইকাইমিক উপসর্গগুলির বরাদ্দ একটি পূর্ববর্তী ভিত্তিতে ঘটে। হাইপোগ্লাইসিমিয়ার সুস্পষ্ট লক্ষণ চিহ্নিতকারীগুলির ব্যবহারিক প্রয়োজনের কারণে আরও বৈজ্ঞানিক পদ্ধতি অনুসরণ করা উচিত। আমরা পরিচালিত দুটি বড় স্কেল স্টাডি থেকে যথেষ্ট প্রমাণ উপস্থাপন করেছি যা ডায়াবেটিক রোগীদের দ্বারা প্রতিবেদন করা লক্ষণগুলির মধ্যে পাওয়া পরিসংখ্যানগত সমিতিগুলির উপর ভিত্তি করে হাইপোগ্লাইসেমিক সিম্পটম্যাটোলজির একটি তিন-ফ্যাক্টর মডেলকে সমর্থন করে। প্রথম গবেষণায় ২৯৫ জন ইনসুলিন- চিকিত্সা করা বহিরাগত রোগীকে অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছিল এবং দেখা গেছে যে ১১ টি মূল হাইপোগ্লাইসেমিক লক্ষণগুলি তিনটি স্পষ্ট কারণের মধ্যে পৃথক করা হয়েছেঃ অটোমোনিয়া (পচন্দ, হার্ট অ্যাটাক, কাঁপানো এবং ক্ষুধা) নিউরোগ্লাইকোপেনিক (গুঞ্জন, তন্দ্রাভাব, অদ্ভুত আচরণ, বক্তৃতা অসুবিধা এবং অসঙ্গত), এবং অসুস্থতা (ব্যাথা এবং মাথাব্যথা) । এই তিনটি কারণই 303 জন ইনসুলিন- চিকিত্সা করা ডায়াবেটিক বহিরাগত রোগীর একটি পৃথক গ্রুপে বৈধতা পায়। নিশ্চিতকরণ ফ্যাক্টর বিশ্লেষণগুলি দেখিয়েছে যে তিনটি ফ্যাক্টর মডেল প্রতিটি গ্রুপে উপসর্গ সহ-বৈচিত্র্য ব্যাখ্যা করার জন্য সর্বোত্তম মডেল ছিল। একটি বহু-নমুনা নিশ্চিতকরণ ফ্যাক্টর বিশ্লেষণ কঠোর অনুমানগুলি পরীক্ষা করে যে লক্ষণগুলির ফ্যাক্টরগুলির উপর সম্পর্কিত লোডগুলি গোষ্ঠী জুড়ে সমান ছিল এবং প্রতিটি উপসর্গগুলির জন্য অবশিষ্ট বৈচিত্র্য গোষ্ঠী জুড়ে একই ছিল। এই অনুমানগুলি সফল ছিল, যা ইঙ্গিত দেয় যে এই দুটি বড় নমুনার মধ্যে তিনটি ফ্যাক্টর মডেলের বিস্তারিতভাবে প্রতিলিপি করা হয়েছিল। এই ফলাফলগুলো ভবিষ্যতে গবেষণায় এবং ক্লিনিকাল প্র্যাকটিসে ব্যবহার করা যেতে পারে এমন লক্ষণগুলির বৈধ গ্রুপিংয়ের ইঙ্গিত দেয়। |
1907601 | স্থূলতা- প্ররোচিত ইনসুলিন প্রতিরোধের ক্ষেত্রে অ্যাডিপোজ টিস্যু হাইপোক্সিয়া এবং প্রদাহের কারণগত সম্পর্ক রয়েছে। এখানে আমরা রিপোর্ট করছি যে, উচ্চ-চর্বিযুক্ত খাদ্য (এইচএফডি) খাওয়ানো এবং স্থূলতার প্রাথমিক পর্যায়ে, অ্যাডিপোসাইট শ্বাস-প্রশ্বাস বিচ্ছিন্ন হয়ে যায়, যার ফলে অক্সিজেনের খরচ বৃদ্ধি পায় এবং আপেক্ষিক অ্যাডিপোসাইট হাইপোক্সিয়ার অবস্থা দেখা দেয়। এই ঘটনাগুলি HIF- ১α প্ররোচিত করার জন্য যথেষ্ট, যা স্থূলতার বৈশিষ্ট্যযুক্ত দীর্ঘস্থায়ী চর্বিযুক্ত টিস্যু প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া শুরু করে। আণবিক স্তরে, এই ঘটনাগুলি অ্যাডেনিন নিউক্লোটাইড ট্রান্সলোক্যাজ 2 (এএনটি 2) এর স্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিড উদ্দীপনা জড়িত, যা একটি অভ্যন্তরীণ মাইটোকন্ড্রিয়াল ঝিল্লি প্রোটিন, যা আনকুপলড শ্বাসযন্ত্রের অবস্থাতে নিয়ে যায়। এএনটি২ বা এইচআইএফ- ১-এর জেনেটিক বা ফার্মাকোলজিকাল ইনহিবিশন এই রোগজীববিজ্ঞানীয় ঘটনাগুলি প্রতিরোধ বা বিপরীত করতে পারে, ইনসুলিন সংবেদনশীলতা এবং গ্লুকোজ সহনশীলতার অবস্থা পুনরুদ্ধার করে। এই ফলাফলগুলি স্থূলতা-প্ররোচিত প্রদাহ এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের ঘটনাগুলির ক্রমিক সিরিজ প্রকাশ করে। |
1921218 | টিউমার পুনরাবৃত্তি একটি প্রধান ক্লিনিকাল চ্যালেঞ্জ প্রতিনিধিত্ব করে। আমাদের তথ্য থেকে জানা যায় যে, পুনরাবৃত্তিমূলক টিউমারগুলো তাদের প্রাথমিক টিউমার থেকে সম্পূর্ণ ভিন্ন ফেনোটাইপ অর্জন করে। এই ফেনোটাইপ তাদের অতিথি-উত্পন্ন জন্মগত প্রতিরোধমূলক প্রতিক্রিয়া এড়াতে দেয় যা ক্ষুদ্র অবশিষ্ট রোগ (এমআরডি) থেকে সক্রিয়ভাবে ক্রমবর্ধমান পুনরাবৃত্তি পর্যন্ত অগ্রগতি দ্বারা উদ্ভূত হয়। এই জন্মগত প্রতিক্রিয়াটির জন্য স্ক্রিনিং সঠিকভাবে ভবিষ্যদ্বাণী করেছিল যে কোন মাউস পুনরাবৃত্তি ঘটবে। পুনরাবৃত্তির অকাল প্ররোচনা প্রাথমিক থেরাপির প্রতি MRD পুনরায় সংবেদনশীল করে, যা সুপ্ত রোগের ক্লিনিকাল চিকিত্সার জন্য একটি সম্ভাব্য প্যারাডাইম শিফট প্রস্তাব করে, যেখানে বর্তমান প্রত্যাশিত পদ্ধতিটি এমআরডি প্রকাশের সক্রিয় প্রচেষ্টা দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়। স্ক্রিনিং এবং জন্মগত সংবেদনশীলতা প্রতিরোধে দ্বিতীয় সারির চিকিত্সার সমন্বয় করে, যেসব ইঁদুরের পুনরায় সংক্রমণ হতে পারে তাদের ১০০% পর্যন্ত নিরাময় করা হয়। এই তথ্য টিউমার টাইপ বা ফ্রন্টলাইন চিকিত্সা নির্বিশেষে টিউমার পুনরাবৃত্তির প্রাথমিক সনাক্তকরণ এবং যথাযথভাবে সময় নির্ধারণ, অত্যন্ত লক্ষ্যযুক্ত চিকিত্সার জন্য নতুন পথ খুলতে পারে। |
1922901 | বিকাশের সময় যান্ত্রিক শক্তি কোষের আকার, আকৃতি, সংখ্যা, অবস্থান এবং জিনের প্রকাশের পরিবর্তন ঘটায়। তাই এগুলি যেকোনো মর্ফোজেনিক প্রক্রিয়ার অংশ। অ্যাক্টিন-মায়োসিন নেটওয়ার্ক দ্বারা বল উৎপন্ন করা এবং আঠালো কমপ্লেক্সের মাধ্যমে বল প্রেরণ করা দুটি স্ব-সংগঠিত ঘটনা যা টিস্যু মর্ফোজেনসিসকে চালিত করে। দীর্ঘ দূরত্বের বল প্রেরণ এবং টিস্যুগুলির মধ্যে কোষের মেকানোসেন্সিং দ্বারা শক্তির সমন্বয় এবং একীকরণ বড় আকারের টিস্যু আকৃতি পরিবর্তন করে। বাহ্যিক যান্ত্রিক শক্তিগুলি কোষের ভাগ্য নির্দিষ্টকরণ এবং পার্থক্যকে নিয়ন্ত্রণ করে টিস্যু প্যাটার্নিং নিয়ন্ত্রণ করে। এইভাবে, টিস্যু মেকানিক্স এবং বায়োকেমিক্যাল সিগন্যালিংয়ের মধ্যে পারস্পরিক সম্পর্ক টিস্যু মর্ফোজেনসিস এবং বিকাশের প্যাটার্নিংকে পরিচালনা করে। |
1933281 | ইনভ্যারিয়েন্ট প্রাকৃতিক কিলার টি কোষ (আইএনকেটি কোষ) মাইক্রোবিয়াল সংক্রমণের বিরুদ্ধে হোস্ট প্রতিরক্ষা জড়িত। যদিও এটা জানা যায় যে iNKT কোষগুলি CD1d দ্বারা উপস্থাপিত গ্লাইকোলিপিডগুলিকে চিনতে পারে, তবে কীভাবে এবং কোথায় তারা in vivo অ্যান্টিজেনের সাথে দেখা করে তা অস্পষ্ট। এখানে আমরা মাল্টিফোটন মাইক্রোস্কোপির সাহায্যে লিম্ফ নোডের আইএনকেটি কোষের গতিশীলতা এবং সক্রিয়করণকে চিত্রিত করেছি। অ্যান্টিজেনের পরে, আইএনকেটি কোষগুলি সিডি 1 ডি- নির্ভর পদ্ধতিতে সাবক্যাপসুলার সাইনস সিডি 169 ((+) ম্যাক্রোফেজের নিকটবর্তী স্থানে সীমাবদ্ধ হয়ে যায়। এই ম্যাক্রোফেজগুলি লিপিড অ্যান্টিজেন ধরে রাখে, অভ্যন্তরীণ করে এবং উপস্থাপন করে এবং আইএনকেটি কোষ সক্রিয়করণ, সাইটোকাইন উত্পাদন এবং জনসংখ্যা সম্প্রসারণের জন্য প্রয়োজনীয় ছিল। সুতরাং, CD169 (((+) ম্যাক্রোফেজগুলি সত্যিকারের অ্যান্টিজেন-প্রদর্শনকারী কোষ হিসাবে কাজ করতে পারে যা প্রাথমিক আইএনকেটি কোষ সক্রিয়করণ নিয়ন্ত্রণ করে এবং প্রতিরোধমূলক প্রতিক্রিয়াগুলির দ্রুত সূচনাকে সমর্থন করে। |
1941721 | প্রধান ডিএনএ ডাবল-স্ট্র্যান্ড ব্রেক মেরামতের পথে (নন-হোমোলজিক ডিএনএ এন্ড জয়েনিং [এনএইচইজে]) ত্রুটিযুক্ত কোষগুলি স্বতঃস্ফূর্ত ক্রোমোজোম ব্রেকগুলি বৃদ্ধি করেছে; তবে এই ক্রোমোজোম ব্রেকগুলির উত্সটি অনির্ধারিত রয়েছে। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে, কোষের অক্সিজেনের চাপ কমিয়ে পর্যবেক্ষণ করা স্বতঃস্ফূর্ত ক্রোমোজোম ব্রেক আংশিকভাবে দমন করা হয়। বিপরীতভাবে, একটি ট্রান্সজেনিক মাউসে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইম সুপারঅক্সাইড ডিসমুটেজ ১ (এসওডি১) এর অতিরিক্ত প্রকাশের মাধ্যমে প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির মাত্রা বৃদ্ধি করলে ক্রোমোজোম ভাঙ্গন বৃদ্ধি পায়। SOD1-এর প্রভাব কোষের অক্সিজেনের চাপ দ্বারাও নিয়ন্ত্রিত হতে পারে। উচ্চতর ক্রোমোজোম ভাঙ্গন হিস্টোলজিক্যালভাবে Ku86(-/-) SOD1 ট্রান্সজেনিক ভ্রূণের নিউরোনাল কোষের মৃত্যুর পরিমাণের সাথে Ku86(-/-) ভ্রূণের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়। তাই, অক্সিজেন মেটাবলিজম হল এনএইচইজে-এর ঘাটতিযুক্ত কোষে এবং সম্ভবত সমস্ত কোষে দেখা যায় এমন জিনোমিক অস্থিরতার একটি প্রধান উৎস। |
1944452 | সাম্প্রতিক প্রাক-ক্লিনিকাল এবং ক্লিনিকাল গবেষণায় দেখা গেছে যে, হেমাটোপয়েটিক কোষের ক্রোমোজোমাল ডিএনএ-তে ট্রান্সজেনের আধা-র্যান্ডম ইনসার্টমেন্ট ক্লোনাল প্রতিযোগিতা সৃষ্টি করতে পারে, যা সম্ভাব্যভাবে লিউকেমিয়া বা সারকোমাও সৃষ্টি করতে পারে। এইভাবে, জিন ভেক্টর দ্বারা সৃষ্ট ইনসার্শনাল মিউটেজেনেসিস উন্নত হেমাটোপোয়েটিক সেল থেরাপি বিকাশকারীদের মধ্যে বড় অনিশ্চয়তার সৃষ্টি করেছে। এই পর্যালোচনাটি অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলির নতুন গবেষণার সংক্ষিপ্তসার দেয়; এই গবেষণাগুলি উন্নত জিন ভেক্টর বায়োসিকিউরিটির সম্ভাবনা প্রদর্শন করেছে এবং স্টেম সেল জীববিজ্ঞানে নতুন অন্তর্দৃষ্টি তৈরি করেছে। সাম্প্রতিক আবিষ্কার বিভিন্ন রেট্রোভাইরাল জিন ভেক্টর সিস্টেমের বৈশিষ্ট্যযুক্ত সন্নিবেশ প্যাটার্ন ভাইরাল ইন্টিগ্রেজ এবং সংশ্লিষ্ট সেলুলার কোফ্যাক্টরগুলির বৈশিষ্ট্য দ্বারা ব্যাখ্যা করা যেতে পারে। কোষ সংস্কৃতি পরীক্ষা এবং প্রাণী মডেল, রোগ-নির্দিষ্ট এবং ক্যান্সার-প্রবণ মাউস মডেল সহ, উদ্ভূত হচ্ছে যা ভেক্টর বৈশিষ্ট্য এবং সিস্টেমিক কারণগুলির অবদানগুলিকে ক্লোনাল ভারসাম্যহীনতার প্ররোচিত করার জন্য প্রকাশ করে। ডেটাবেসগুলি যা ডোমিন্যান্ট হেমাটোপয়েটিক ক্লোনগুলিতে ভেক্টর সন্নিবেশের সাইটগুলি সংক্ষিপ্ত করে, ক্লোনাল হোমোস্ট্যাসিস নিয়ন্ত্রণকারী জিনগুলি সনাক্ত করার জন্য নতুন সরঞ্জাম হিসাবে বিকশিত হচ্ছে। সারসংক্ষেপ এলোমেলো জিন ভেক্টর সন্নিবেশ দ্বারা সন্নিবেশিত mutagenesis এর যান্ত্রিক গবেষণা উন্নত হেমাটোপয়েটিক সেল থেরাপির জন্য উন্নত সরঞ্জাম হতে হবে। একই সাথে, কোষের ফিটনেস নিয়ন্ত্রণকারী জিন নেটওয়ার্ক সম্পর্কে আকর্ষণীয় অন্তর্দৃষ্টি তৈরি হবে, যার ফলে হেমাটোলজি, অনকোলজি এবং পুনর্জন্মমূলক ওষুধের ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ প্রভাব পড়বে। |
1946610 | তানজানিয়ার বাণিজ্যিক আইটিএন খুচরা বিক্রেতাদের একটি সু-উন্নত নেটওয়ার্ক রয়েছে। ২০০৪ সালে সরকার গর্ভবতী মহিলাদের জন্য একটি ভাউচার ভর্তুকি চালু করে এবং ২০০৫ সালের মাঝামাঝি সময়ে একটি শিশু স্বাস্থ্য প্রচারের সময় দক্ষিণ উপকূলের রুফিজি সহ কয়েকটি জেলায় পাঁচ বছরের কম বয়সীদের বিনামূল্যে নেট বিতরণে সহায়তা করে। এই একাধিক কীটনাশক-পরিশোধিত নেট ডেলিভারি কৌশলগুলির অবদানগুলি একই সময়ে এবং দরিদ্র গ্রামীণ সম্প্রদায়ের কভারেজে বিদ্যমান ছিল। পদ্ধতি ২০০৬ সালে দক্ষিণ তানজানিয়ার রুফিজি জেলার জনসংখ্যা পর্যবেক্ষণ ব্যবস্থার ৩১ টি গ্রামীণ গ্রামের ১,৭৫২ টি পরিবারের ৬,৩৩১ জন সদস্যের মধ্যে ক্রস-সেকশনাল হাউসহাউস জরিপ পরিচালিত হয়েছিল। নেট ব্যবহার, চিকিত্সা স্থিতি এবং বিতরণ প্রক্রিয়া সম্পর্কে প্রতিটি সম্মতিযুক্ত উত্তরদাতাকে একটি প্রশ্নাবলী দেওয়া হয়েছিল। পরিসংখ্যানঃ মোট ব্যবহারের হার ৬২. ৭% , শিশুদের মধ্যে ৮৭. ২% (০ থেকে ১ বছর), ছোট বাচ্চাদের মধ্যে ৮১. ৮% (১ থেকে ৫ বছর), বড় বাচ্চাদের মধ্যে ৫৪. ৫% (৬ থেকে ১৫ বছর) এবং প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে ৫৯. ৬% (১৫ বছর) । সাক্ষাৎকারের ছয় মাস আগে ৩০.২% জালের চিকিৎসা করা হয়েছিল। শিশুদের ব্যবহৃত সবচেয়ে বড় নেটটি ছিল কুপন ভর্তুকি দিয়ে বেসরকারি খাত থেকে ক্রয় করা (৪১.৮%) । টিকা প্রচারের মাধ্যমে ছোট বাচ্চাদের ব্যবহৃত নেটগুলির অর্ধেক (50.0%) এবং বড় বাচ্চাদের ব্যবহৃত নেটগুলির এক তৃতীয়াংশ (37.2%) বিনামূল্যে প্রাপ্ত হয়েছিল। মোট জনসংখ্যার মধ্যে সবচেয়ে বেশি জালের উৎস ছিল বাণিজ্যিক ক্রয় (৪৫.১% ব্যবহার) এবং প্রাপ্তবয়স্কদের সুরক্ষার জন্য এটি প্রাথমিক উপায় (৬০.২% ব্যবহার) । সমস্ত সরবরাহ ব্যবস্থা, বিশেষ করে পূর্ণ বাজারমূল্যে নেট বিক্রি, দরিদ্রতমদের সেবা দেয়নি কিন্তু ভাউচার-সাবসিডিযুক্ত এবং অবাধে বিতরণ করা নেটগুলির মধ্যে কোন পার্থক্য দেখা যায়নি। উপসংহার এই তিনটি কার্যকর কৌশলই একটি দরিদ্র গ্রামীণ সম্প্রদায়কে সম্পূর্ণ জনসংখ্যার জন্য ব্যক্তিগত এবং সম্প্রদায়ের স্তরের সুরক্ষা প্রদানের জন্য যথেষ্ট উচ্চতর নেট কভারেজ অর্জন করতে সক্ষম করেছে। তাদের প্রত্যেকেরই তাদের প্রাসঙ্গিক লক্ষ্য গোষ্ঠী পৌঁছেছে এবং বিনামূল্যে নেট শুধুমাত্র সাময়িকভাবে নেট বাজার দমন, এই সেটিং যে এই ইঙ্গিত যে তারা পরস্পরকে বহির্ভূত পদ্ধতির চেয়ে পরিপূরক হয়। |
1967017 | সংশোধন করা হয়েছেঃ কুরিমান ফাস, প্যাডিয়ুকভ এল, মার্কেস আরবি, শ্রোডি এসজে, সেদ্দিঘাদা এম, এবং অন্যান্যদের জন্য। (২০০৭) একটি প্রার্থী জিন পদ্ধতির মাধ্যমে রয়মাটোইড আর্থ্রাইটিসের জন্য একটি ঝুঁকিপূর্ণ ফ্যাক্টর হিসেবে ট্রাফ১/সি৫ অঞ্চলকে চিহ্নিত করা হয়েছে। পিএলওএস মেড 4 ((9): e278. doi:10.1371/journal.pmed.0040278 সারণি ১-এর অষ্টম কলামে (Allele Ratiosb: Cases, Controls) এলিলি এঃ এলিলি বি এবং ফুটনোট বি-তে বর্ণিত এলিলি ১ঃ এলিলি ২ নয়, এলিলি এ হচ্ছে সপ্তম কলামে উল্লিখিত Susceptibility Allele। পাদটীকাটি পড়তে হবেঃ bঅ্যালেলের সংখ্যা তুলনা করা হয়েছে ক্ষেত্রে এবং নিয়ন্ত্রণের মধ্যেঃ অ্যালেল এঃ অ্যালেল বি কেস, অ্যালেল এঃ অ্যালেল বি নিয়ন্ত্রণ। অ্যালিলি A হল সপ্তম কলামে প্রদত্ত সংবেদনশীলতা অ্যালিলি। |
1967410 | যদিও গত ২০ বছরে আলঝাইমার রোগের রোগজীবনের বিষয়ে আমাদের বোঝার ক্ষেত্রে উল্লেখযোগ্য অগ্রগতি হয়েছে, তবে আমরা এখনও রোগ-পরিবর্তনকারী থেরাপিউটিক্স সনাক্ত করতে পারিনি যা এই প্রচলিত নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের ক্লিনিকাল কোর্সকে যথেষ্ট পরিমাণে পরিবর্তন করতে সক্ষম। এই সংক্ষিপ্ত পর্যালোচনায়, আমরা 2 টি পদ্ধতির আলোচনা করেছি যা বর্তমানে ক্লিনিকালভাবে পরীক্ষা করা হচ্ছে (γ-secretase প্রতিরোধ এবং γ-secretase মডুলেশন) এবং এই 2 টি থেরাপিউটিক পদ্ধতির মধ্যে উল্লেখযোগ্য পার্থক্যের উপর জোর দেওয়া হয়েছে। আমরা জেনেটিক এবং বায়োমার্কার-ভিত্তিক কিছু ট্রান্সলেশনাল এবং ক্লিনিকাল ট্রায়াল প্যারাডাইম নিয়েও আলোচনা করি যা একটি দরকারী থেরাপিউটিক এজেন্ট তৈরিতে সহায়তা করতে পারে। |
1970884 | সাইটোপ্লাজমে প্রতিলিপি করা ভাইরাসগুলি হোস্ট নিউক্লিয়ার ক্যাপিং যন্ত্রপাতিতে প্রবেশ করতে পারে না। এই ভাইরাসগুলি তাদের আরএনএর এন -7 এবং 2 -ও ক্যাপকে মেথিল্যাট করার জন্য ভাইরাল মেথাইলট্রান্সফেরেস (ভিএমটি) তৈরি করেছে; বিকল্পভাবে, তারা ভাইরাল আরএনএর 5 শেষ গঠনের জন্য হোস্ট এমআরএনএ ক্যাপকে "খোঁজ" করে। ভাইরাল আরএনএ ক্যাপের 2 - O মেথিলেশনের কাজ হল কোষীয় এমআরএনএ অনুকরণ করা এবং হোস্টের জন্মগত প্রতিরোধ ক্ষমতাকে এড়ানো। 2 - O মেথিলেশনে ত্রুটিযুক্ত একটি সাইটোপ্লাজমিক ভাইরাস প্রতিলিপিযোগ্য, কিন্তু এর ভাইরাল আরএনএ 2 - O মেথিলেশনের অভাব রয়েছে এবং হোস্ট ইমিউন প্রতিক্রিয়া দ্বারা স্বীকৃত এবং নির্মূল করা হয়। এই ধরনের একটি মিউট্যান্ট ভাইরাসকে একটি লাইভ এটেন্যুয়েটেড ভ্যাকসিন হিসেবে ডিজাইন করা যেতে পারে। এখানে, আমরা জাপানি এনসেফালাইটিস ভাইরাস (জেইভি) ব্যবহার করি, যা একটি গুরুত্বপূর্ণ মশা-বাহিত ফ্ল্যাভিভাইরাস, এই নতুন ভ্যাকসিন ধারণাটি প্রমাণ করার জন্য। আমরা দেখিয়েছি যে জেইভি মেথাইল ট্রান্সফেরেস এন-৭ এবং ২ -ও ক্যাপ মেথিলেশন এবং হোস্টের জন্মগত প্রতিরোধ ক্ষমতা এড়ানোর জন্য দায়ী। পুনঃসংযোগ ভাইরাস সম্পূর্ণরূপে 2 - O মেথাইলেশন ত্রুটিযুক্ত ছিল > 30 দিনের জন্য পাস করার পরে সেল সংস্কৃতিতে স্থিতিশীল। মিউট্যান্ট ভাইরাসটি ইঁদুরের মধ্যে ক্ষীণ করা হয়েছিল, শক্তিশালী হিউমোরাল এবং সেলুলার ইমিউন প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করেছিল এবং ইঞ্জিনিয়ারড মিউটেশনটি ইন ভিভোতে ধরে রেখেছিল। ইঁদুরের ক্ষেত্রে একক ডোজ টিকাদান জেইভি স্ট্রেনের মারাত্মক আক্রমণের বিরুদ্ধে সম্পূর্ণ সুরক্ষা প্রদান করে। যান্ত্রিকভাবে, এই দুর্বলতা ফেনোটাইপটি ইন্টারফেরন এবং আইএফআইটি প্রোটিনের অ্যান্টিভাইরাল প্রভাবের প্রতি মিউট্যান্ট ভাইরাসের বর্ধিত সংবেদনশীলতার কারণে ঘটে। সামগ্রিকভাবে, ফলাফলগুলি ভ্যাকসিন পদ্ধতি হিসাবে 2 -O মেথাইলেশন-অনুষঙ্গিক ভাইরাস ব্যবহারের সম্ভাব্যতা প্রদর্শন করে; এই ভ্যাকসিন পদ্ধতিটি অন্যান্য ফ্ল্যাভিভাইরাস এবং নন-ফ্লাভিভাইরাসগুলিতে প্রযোজ্য হওয়া উচিত যা তাদের নিজস্ব ভাইরাল 2 -O মেথাইলট্রান্সফেরেসকে এনকোড করে। |
1974176 | লক্ষ্যঃ নির্দিষ্ট ফলগুলি কি টাইপ ২ ডায়াবেটিসের ঝুঁকির সাথে ভিন্নভাবে যুক্ত? ডিজাইন প্রসপেক্টিভ লংটিগুডিনাল কোহোর্ট স্টাডি। মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের স্বাস্থ্য পেশাদারদের মধ্যে। নার্স হেলথ স্টাডি (১৯৮৪- ২০০৮), নার্স হেলথ স্টাডি (২০০৯- ২০০৯) এবং হেলথ প্রফেশনালস ফলো-আপ স্টাডি (১৯৮৬- ২০০৮) এর ৩৬,১৭৩ জন পুরুষের মধ্যে ৬৬,১০৫ জন নারী ছিলেন। মূল ফলাফল পরিমাপ টাইপ ২ ডায়াবেটিসের ঘটনা, স্ব-রিপোর্ট দ্বারা চিহ্নিত এবং পরিপূরক প্রশ্নাবলী দ্বারা নিশ্চিত। ফলাফল ৩,৪৬৪,৬৪১ জন ব্যক্তি বছর ধরে পর্যবেক্ষণের সময় ১২,১৯৮ জন অংশগ্রহণকারী টাইপ ২ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত হন। ব্যক্তিগত, জীবনযাত্রার এবং ডায়েটের কারণে ডায়াবেটিসের ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলির জন্য সামঞ্জস্য করার পরে, মোট পুরো ফল খাওয়ার প্রতি সপ্তাহে প্রতি তিনবারের জন্য টাইপ ২ ডায়াবেটিসের ঝুঁকিপূর্ণ হার ছিল 0. 98 (95% আস্থা ব্যবধান 0. 97 [সংশোধন] থেকে 0. 99 পর্যন্ত) । পৃথক ফলগুলির পারস্পরিক সমন্বয় করে, ব্লুবেরির প্রতি সপ্তাহে প্রতি তিনবারের জন্য টাইপ ২ ডায়াবেটিসের ঝুঁকির হার ছিল ০.৭৪ (০.৬৬ থেকে ০.৮৩), আঙ্গুর এবং রসুনের জন্য ০.৮৮ (০.৮৩ থেকে ০.৯৩), প্রুনের জন্য ০.৮৯ (০.৭৯ থেকে ০.১), আপেল এবং পিসের জন্য ০.৯৩ (০.৯০ থেকে ০.৯৬), কলা জন্য ০.৯৫ (০.৯১ থেকে ০.৯৮), গ্রেপফ্রুটের জন্য ০.৯৫ (০.৯১ থেকে ০.৯৯), পীচ, প্লাম এবং অ্যাব্রিকটের জন্য ০.৯৭ (০.৯৯ থেকে ০.০৩), কমলা জন্য ০.৯৯ (০.০৩) (০.৯৬ থেকে ১.১০) এবং স্ট্রবেরির জন্য ১.১০ (১.০২ থেকে ১.১৮) । একই পরিমাণ ফল রস খাওয়ার ক্ষেত্রে ঝুঁকির হার ১.০৮ (১.০৫ থেকে ১.১১) । টাইপ ২ ডায়াবেটিসের ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত বিভিন্ন ফলগুলির মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে পার্থক্য রয়েছে (P < 0. 001 সবকটি সমষ্টিতে) । আমাদের এই গবেষণায় দেখা গেছে যে, ব্যক্তির ফল খাওয়ার সঙ্গে টাইপ ২ ডায়াবেটিস হওয়ার ঝুঁকির মধ্যে বৈষম্য রয়েছে। নির্দিষ্ট কিছু পুরো ফল, বিশেষ করে ব্লুবেরি, আঙ্গুর এবং আপেলের বেশি পরিমাণে খাওয়া টাইপ ২ ডায়াবেটিসের ঝুঁকি কমানোর সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে যুক্ত, যখন ফল রসের বেশি পরিমাণে খাওয়া উচ্চ ঝুঁকির সাথে যুক্ত। |
1982286 | টিএলএক্স১ এবং টিএলএক্স৩ ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর অঙ্কোগেন টি- সেল একিউট লিম্ফোব্লাস্টিক লিউকেমিয়া (টি- এলএল) এর রোগজীবনে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এখানে আমরা টিএলএক্স১ এবং টিএলএক্স৩ দ্বারা নিয়ন্ত্রিত অ্যানকোজেনিক নিয়ন্ত্রক সার্কিটকে ডিক্রিপ্ট করতে গ্লোবাল ট্রান্সক্রিপশনাল নেটওয়ার্কগুলির বিপরীত প্রকৌশল ব্যবহার করেছি। এই সিস্টেম জীববিজ্ঞান বিশ্লেষণ টি সেল লিউকেমিয়া হোমোবক্স 1 (TLX1) এবং TLX3 টি-এলএলএল নিয়ন্ত্রণকারী একটি অ্যানকোজেনিক ট্রান্সক্রিপশনাল সার্কিটের মাস্টার রেগুলেটর হিসাবে সংজ্ঞায়িত করেছে। বিশেষ করে, এই শ্রেণীবিন্যাস নেটওয়ার্কের একটি নেটওয়ার্ক কাঠামো বিশ্লেষণ RUNX1 টিএলএক্স 1 এবং টিএলএক্স 3 দ্বারা প্ররোচিত টি-এলএল এর একটি মূল মধ্যস্থতাকারী হিসাবে চিহ্নিত করেছে এবং টি সেল রূপান্তর মধ্যে RUNX1 এর জন্য একটি টিউমার-সাপ্রেসার ভূমিকা পূর্বাভাস দিয়েছে। এই ফলাফলের সাথে সামঞ্জস্য রেখে, আমরা মানব টি-এলএল-এ RUNX1- এ পুনরাবৃত্ত সোম্যাটিক ক্ষতি-অ-ফাংশন মিউটেশন সনাক্ত করেছি। সামগ্রিকভাবে, এই ফলাফলগুলি টিএলএক্স 1 এবং টিএলএক্স 3 কে লিউকেমিয়া বিকাশ নিয়ন্ত্রণকারী একটি অনকোজেনিক ট্রান্সক্রিপশনাল নেটওয়ার্কের শীর্ষে রাখে, মানব ক্যান্সারের নিয়ন্ত্রণকারী সার্কিটগুলির মূল উপাদানগুলি সনাক্ত করতে এবং টি-এলএলে টিউমার-সাপ্রেসার জিন হিসাবে RUNX1 সনাক্ত করতে নেটওয়ার্ক বিশ্লেষণের শক্তি দেখায়। |
1986482 | ২০০৯ সালের নভেম্বর থেকে, ডব্লিউএইচও পরামর্শ দেয় যে এইচআইভি আক্রান্ত প্রাপ্তবয়স্কদের এন্টি- রেট্রোভাইরাল থেরাপি (এআরটি) শুরু করা উচিত যখন সিডি ৪+ কোষের সংখ্যা ≤350 কোষ/μl এর পরিবর্তে ≤200 কোষ/μl হয়। দক্ষিণ আফ্রিকা এই কৌশলটি শুধুমাত্র গর্ভবতী এবং যক্ষ্মা সংক্রামিত রোগীদের জন্য গ্রহণ করার সিদ্ধান্ত নিয়েছে। এইচআইভি মহামারী সংক্রান্ত গতিশীলতা এবং সংশ্লিষ্ট খরচ সম্পর্কে বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থার নতুন নির্দেশিকা পুরোপুরি গ্রহণের প্রভাব আমরা অনুমান করেছি। আমরা নির্দিষ্ট যৌন নেটওয়ার্ক এবং স্বাস্থ্যসেবা সেটিংসে এইচআইভি সংক্রমণ এবং নিয়ন্ত্রণের একটি প্রতিষ্ঠিত মডেল ব্যবহার করেছি। আমরা এই মডেলকে কোয়ান্টাইফাই করেছি দক্ষিণ আফ্রিকার কাওজুলু-নাটালের হ্লাবিসা উপ-জেলা প্রতিনিধিত্ব করার জন্য। আমরা এইচআইভি মহামারী গতিশীলতা, এআরটি-তে সংখ্যা এবং প্রোগ্রাম খরচ নতুন নির্দেশিকা অনুযায়ী পরবর্তী 30 বছরের জন্য ≤200 কোষ/μl এ রোগীদের চিকিত্সা করার জন্য পূর্বাভাস দিয়েছি। প্রথম পাঁচ বছরে, ডব্লিউএইচওর নতুন চিকিৎসা নির্দেশিকাগুলির জন্য প্রায় ৭% অতিরিক্ত বার্ষিক বিনিয়োগের প্রয়োজন হয়, যখন ২৮% বেশি রোগী চিকিৎসা পায়। এছাড়া এইচআইভি সংক্রমণের ক্ষেত্রে এর প্রভাব আরও বেশি হবে, যার ফলে সাত বছর পর বার্ষিক খরচ তুলনামূলকভাবে কম হবে। ফলে, মোট নিট খরচ ১৬ বছর পর ব্রেক ইভেন পয়েন্টে পৌঁছায়। আমাদের গবেষণায় এইচআইভি আক্রান্ত রোগীদের জন্য ৩৫০ কোষ/μl এ এআরটি শুরু করার ডব্লিউএইচওর সুপারিশকে শক্তিশালী করা হয়েছে। অনেক জীবন বাঁচানোর সাথে যুক্ত সুবিধাগুলি ছাড়াও, একটি সংক্ষিপ্ত প্রি-ডেলিভারি সীমিত সময়ের মধ্যে নিট সঞ্চয় হতে পারে বলে মনে হয়। এই ফলাফলটি বিকল্প অনুমান এবং এআরটি দাম এবং কার্যকারিতার পূর্বাভাসযোগ্য পরিবর্তনগুলির জন্য দৃঢ়। তাই বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থার নতুন নির্দেশিকা পুরোপুরি মেনে চলার জন্য দক্ষিণ আফ্রিকার স্বাস্থ্যসেবা পরিকাঠামোর দ্রুত সম্প্রসারণের লক্ষ্যে কাজ করা উচিত। |
1996292 | বিএমআই- ১ বিভিন্ন ক্যান্সারে অতিরিক্ত প্রকাশিত হয়, যা অটোঅ্যান্টিবডি প্রবর্তনের দিকে পরিচালিত একটি প্রতিরক্ষা প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে পারে। তবে, বিএমআই- ১ অটো অ্যান্টিবডিকে বায়ো মার্কার হিসেবে খুব কমই অধ্যয়ন করা হয়েছে, নাসোফারিনজাল কার্সিনোমা ব্যতীত। BMI- ১ অটোঅ্যান্টিবডিগুলি জরায়ু ক্যান্সারিনোমার জন্য বায়োমার্কার হিসেবে ব্যবহার করা যেতে পারে কিনা তা স্পষ্ট নয়। এই গবেষণায়, মিশ্র ভ্রূণ ক্যান্সার টিস্যু থেকে টি৭ ফ্যাগ সিডিএনএ লাইব্রেরির স্ক্রিনিংয়ের মাধ্যমে বিএমআই-১ প্রোটিনগুলিকে আলাদা করা হয়েছিল। আমরা গর্ভাশয় কার্সিনোমা আক্রান্ত ৬৭ জন রোগীর এবং ৬৫ জন কন্ট্রোল রোগীর রক্তের নমুনায় ইলিসা এবং ইমিউনব্লট ব্যবহার করে বিএমআই-১ অটোঅ্যান্টিবডি স্তর বিশ্লেষণ করেছি। BMI- ১ এর mRNA বা প্রোটিনের মাত্রা জরায়ু ক্যান্সার কোষের মধ্যে বেশি প্রকাশিত হয়। ইমিউনোব্লট ফলাফলের ফলে রোগীর সিরায় BMI- ১ অটোঅ্যান্টিবডি স্তর বৃদ্ধি পায়, যা স্বাভাবিক সিরার তুলনায় বেশি। উপরন্তু, অ্যান্টিবডি অ্যাফিনিটি টেস্টের ফলাফলগুলি দেখায় যে BMI- ১ অটোঅ্যান্টিবডি স্তরের সার্ভিকাল পলিপ এবং স্বাভাবিক সিরামের মধ্যে কোন পার্থক্য ছিল না, তবে এটি স্বাভাবিক নিয়ন্ত্রণের তুলনায় রোগীর সিরামে উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল (রোগী 0. 827±0. 043 এবং স্বাভাবিক 0. 445±0. 023; পি < 0. 001) । তাছাড়া, BMI- ১ অটোঅ্যান্টিবডি স্তরগুলো স্বাভাবিক সারের (P< 0. 001) তুলনায় প্রথম পর্যায়ে (0. 672±0. 019) উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায় এবং টিউমার অগ্রগতির সময় BMI- ১ অটোঅ্যান্টিবডি স্তরগুলো ধীরে ধীরে বৃদ্ধি পায় (প্রথম পর্যায়ে 0. 672±0. 019; দ্বিতীয় পর্যায়ে 0. 775±0. 019; তৃতীয় পর্যায়ে 0. 890±0. 027; চতুর্থ পর্যায়ে 1.043±0. 041) যা জরায়ু ক্যান্সারের রোগের অগ্রগতির সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে সম্পর্কিত ছিল (P< 0. 001) । লজিস্টিক রিগ্রেশন এবং রিসিভার অপারেটিং বৈশিষ্ট্য (ROC) বক্ররেখা ব্যবহার করে পরিসংখ্যানগত বিশ্লেষণগুলি ইঙ্গিত দেয় যে BMI- ১ অটো অ্যান্টিবডি স্তরটি জরায়ু ক্যান্সারের জন্য একটি বায়োমার্কার হিসাবে ব্যবহার করা যেতে পারে (সংবেদনশীলতা 0. ৭৮ এবং নির্দিষ্টতা 0. 76; AUC = 0. ৯২২) । উপসংহারে, জরায়ুর ক্যান্সারে আক্রান্ত রোগীদের BMI- ১ অটোঅ্যান্টিবডি মাত্রা পরিমাপ করা হলে ক্লিনিকাল প্রোগনোস্টিক মানের পাশাপাশি BMI- ১ প্রকাশকারী নিউওপ্লাজমের জন্য একটি অ- টিস্যু নির্দিষ্ট বায়োমার্কার হতে পারে। |
2014909 | মাইলোইড-উত্পন্ন দমনকারী কোষ (এমডিএসসি) প্রাথমিক এবং মেটাস্ট্যাটিক ক্যান্সারের অগ্রগতিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এমডিএসসি নিয়ন্ত্রণ একই ধরণের ম্যালগন্যান্টের রোগীদের মধ্যেও ব্যাপকভাবে পরিবর্তিত হয় এবং এই ধরনের বৈচিত্র্য নিয়ন্ত্রণকারী প্রক্রিয়াগুলি মূলত অজানা। এখানে, মানব টিউমার জিনোমিক্স এবং সিনজেনিক স্তন টিউমার মডেলের সমন্বয় করে, আমরা দেখাই যে ক্যান্সার কোষে mTOR সংকেতদান G-CSF নিয়ন্ত্রণের মাধ্যমে MDSC জমা করার জন্য স্তন টিউমার এর ক্ষমতা নির্দেশ করে। এই পথ বা এর অ্যাক্টিভেটর (যেমন, এফজিএফআর) প্রতিরোধ করলে টিউমার অগ্রগতি হ্রাস পায়, যা এমডিএসসি বা জি- সিএসএফ পুনরুদ্ধারের মাধ্যমে আংশিকভাবে উদ্ধার করা হয়। টিউমার- ইনিশিয়েটিং সেল (টিআইসি) -তে জি- সিএসএফ-এর মাত্রা বৃদ্ধি পায়। এমডিএসসি টিউমার কোষে নোচ সক্রিয় করে এবং ফিডফরওয়ার্ড লুপ তৈরি করে টিআইসির ফ্রিকোয়েন্সি বাড়ায়। প্রাথমিক স্তন ক্যান্সার এবং রোগীদের থেকে প্রাপ্ত এক্সেনোগ্রাফ্টের বিশ্লেষণ রোগীদের মধ্যে এই প্রক্রিয়াগুলিকে সমর্থন করে। এই ফলাফলগুলি টিউমার-প্রোটোজেনিক এমডিএসসিগুলিকে নিয়োগের ক্ষেত্রে এমটিওআর সংকেতদানের একটি অ-ক্যানোনিকাল অ্যানকোজেনিক ভূমিকা প্রতিষ্ঠা করে এবং দেখায় যে কীভাবে সংজ্ঞায়িত ক্যান্সার উপসেটগুলি একটি স্বতন্ত্র প্রতিরোধমূলক মাইক্রো-পরিবেশের উপর নির্ভর করে এবং প্রচার করতে পারে। |
2015126 | স্তন ক্যান্সারের জন্য জেনেটিক প্রবণতা থাকা মহিলাদের চিকিৎসা করার জন্য সতর্কতার সাথে পরিকল্পনা করা প্রয়োজন। BRCA 1 এবং BRCA 2 মিউটেশনযুক্ত মহিলাদের স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকি বেশি থাকে এবং অন্যান্য ক্যান্সারের জন্যও, বিশেষ করে ডিম্বাশয় ক্যান্সারের ঝুঁকি বেশি থাকে। এই রোগীদের চিকিৎসার জন্য স্ক্রীনিং, প্রোফিল্যাক্টিক সার্জারি এবং কেমোপ্রিভেনশন সাধারণভাবে ব্যবহৃত কৌশল এবং মহিলারা এই কৌশলগুলির মধ্যে একাধিকটি বেছে নিতে পারেন। কোনো র্যান্ডমাইজড সম্ভাব্য ট্রায়াল এই কৌশলগুলির প্রভাব বিশেষভাবে মিউটেশন বাহকদের উপর মূল্যায়ন করেনি। সকল রোগীকে জানানো উচিত যে, স্ক্রিনিং, প্রোফাইল্যাকটিক সার্জারি এবং কেমোপ্রফেকশন এর ক্ষতিকর ও উপকারী দিক রয়েছে। |
2015929 | অ্যামিওট্রোফিক ল্যাটারাল স্ক্লেরোসিস (এএলএস) একটি মারাত্মক মোটর নিউরন রোগ, যার সাথে অ্যাস্ট্রোসাইটগুলি পারিবারিক (এফ) এএলএস-এ মোটর নিউরনের মৃত্যুর ক্ষেত্রে উল্লেখযোগ্য অবদান রাখে। তবে এএলএস রোগের ক্ষেত্রে অ্যাস্ট্রোসাইটের প্রস্তাবিত ভূমিকাটি আংশিকভাবে এএলএস এর ইঁদুরের মডেল থেকে উদ্ভূত, যা সুপারঅক্সাইড ডিসমুটেজ 1 (এসওডি 1) জিনের মধ্যে প্রভাবশালী মিউটেশনগুলির উপর ভিত্তি করে, যা সমস্ত এএলএস ক্ষেত্রে <2%। এএলএস রোগীদের ৯০% এর বেশি আক্রান্ত স্পোর্যাডিক (এস) এএলএস-এ তাদের ভূমিকা এখনও প্রতিষ্ঠিত হয়নি। FALS এবং SALS উভয় গ্রুপের রোগীদের মরণোত্তর টিস্যু থেকে তৈরি অ্যাস্ট্রোসাইট ব্যবহার করে আমরা দেখিয়েছি যে, উভয় গ্রুপের রোগীদের থেকে প্রাপ্ত অ্যাস্ট্রোসাইটগুলি মোটর নিউরনের জন্য সমানভাবে বিষাক্ত। আমরা আরও দেখিয়েছে যে এসওডি১ হল এসএএলএসের জন্য একটি কার্যকর লক্ষ্য, কারণ এর নিষ্ক্রিয়করণ অস্ট্রোসাইট-মধ্যস্থ মোটর নিউরনের প্রতি বিষাক্ততা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে। আমাদের তথ্যগুলো এস্ট্রোসাইটকে এসএএলএসের অ-কোষীয় স্বশাসিত উপাদান হিসেবে তুলে ধরে এবং সাধারণ রোগের প্রক্রিয়াগুলি তদন্ত করার জন্য এবং এসএএলএস এবং এফএএলএসের সম্ভাব্য চিকিৎসা পদ্ধতির মূল্যায়নের জন্য একটি ইন ভিট্রো মডেল সিস্টেম প্রদান করে। |
2028532 | এই র্যান্ডমাইজড নিয়ন্ত্রিত পরীক্ষার উদ্দেশ্য ছিল, উচ্চ-তীব্রতার কার্যকরী ব্যায়াম কর্মসূচি দৈনন্দিন জীবনের কার্যক্রমে নির্ভরশীল বয়স্ক ব্যক্তিদের মধ্যে ভারসাম্য, হাঁটার ক্ষমতা এবং নিম্ন-প্রান্তের শক্তি উন্নত করে এবং ব্যায়ামের পরপরই প্রোটিন সমৃদ্ধ শক্তি সম্পূরক গ্রহণ প্রশিক্ষণের প্রভাব বাড়ায় কিনা তা নির্ধারণ করা। দৈনন্দিন জীবনের কার্যক্রমে নির্ভরশীল, আবাসিক যত্নের সুবিধাগুলিতে বসবাসকারী এবং মিনি-মানসিক রাষ্ট্রীয় পরীক্ষা (এমএমএসই) স্কোর সহ একশো একাত্তর বয়স্ক ব্যক্তি ? ১০ জন অংশগ্রহণ করেছে। তাদের এলোমেলোভাবে উচ্চ- তীব্রতার কার্যকরী ব্যায়াম কর্মসূচিতে বা একটি নিয়ন্ত্রণ কার্যকলাপে ভাগ করা হয়, যার মধ্যে ৩ মাসের মধ্যে ২৯ টি সেশন অন্তর্ভুক্ত ছিল, পাশাপাশি প্রোটিন সমৃদ্ধ শক্তি সম্পূরক বা প্লাসবোতে। বার্গ ব্যালেন্স স্কেল, স্ব-গতি এবং সর্বোচ্চ হাঁটার গতি, এবং নিম্ন অঙ্গের শক্তির সর্বোচ্চ এক- পুনরাবৃত্তি তিন এবং ছয় মাসে অনুসরণ করা হয়েছিল এবং 2 x 2 ফ্যাক্টরিয়াল ANCOVA দ্বারা বিশ্লেষণ করা হয়েছিল, উদ্দেশ্য-থেকে-চিকিত্সা নীতি ব্যবহার করে। তিন মাস পর, ব্যায়াম গ্রুপের স্ব-গতিতে হাঁটার গতিতে উল্লেখযোগ্য উন্নতি হয়েছিল (প্রতিরোধী গ্রুপের তুলনায় গড় পার্থক্য 0. 04 মি / সেকেন্ড, পি = 0. 02) । ছয় মাস পর, ব্যায়াম গ্রুপের পক্ষে বার্গ ব্যালেন্স স্কেল (১.৯ পয়েন্ট, পি = ০.০৫), স্ব-গতিযুক্ত হাঁটার গতি (০.০৫ মি/সেকেন্ড, পি = ০.০০৯) এবং নিম্ন অঙ্গের শক্তি (১০.৮ কেজি, পি = ০.০৩) এর ক্ষেত্রে উল্লেখযোগ্য উন্নতি হয়েছিল। ব্যায়াম এবং পুষ্টির মধ্যে কোন মিথস্ক্রিয়া প্রভাব দেখা যায় নি। উপসংহারে, উচ্চ-তীব্রতার কার্যকরী ব্যায়াম কর্মসূচির ভারসাম্য, হাঁটার ক্ষমতা এবং নিম্ন-প্রান্তের শক্তির জন্য দীর্ঘমেয়াদী ইতিবাচক প্রভাব রয়েছে। ব্যায়ামের পরপরই প্রোটিন সমৃদ্ধ এনার্জি সাপ্লিমেন্ট গ্রহণ করলে ব্যায়ামের প্রভাব বাড়বে বলে মনে হয় না। |
2030623 | মাইলোইড- প্রাপ্ত দমনকারী কোষ (এমডিএসসি) টি- কোষের অনাক্রম্যতা প্রতিরোধ করে এবং ম্যালগন্যান্ট কোষের প্রজনন ও স্থানান্তরকে উৎসাহিত করে টিউমার বৃদ্ধিকে উৎসাহিত করে। টিউমারে এমডিএসসি ব্লক করার চিকিৎসা ক্ষমতা তাদের বৈষম্য, প্লাস্টিকতা এবং বিভিন্ন কেমোথেরাপি এজেন্টের প্রতিরোধের দ্বারা সীমাবদ্ধ। সাম্প্রতিক গবেষণায় ইমিউন কোষের পার্থক্য এবং কার্যকলাপে শক্তি বিপাকীয় পথের ভূমিকা তুলে ধরা হয়েছে; তবে, এমডিএসসি নিয়ন্ত্রণকারী বিপাকীয় বৈশিষ্ট্যগুলি অস্পষ্ট রয়েছে। আমরা এমডিএসসি দ্বারা ব্যবহৃত শক্তি বিপাকীয় পথ (গুলি) নির্ধারণ করতে, তাদের ইমিউনোসপ্রেসিব ফাংশন উপর এর প্রভাব প্রতিষ্ঠা করতে এবং এটির প্রতিরোধ এমডিএসসি ব্লক করে এবং অ্যান্টিট্যুর থেরাপি উন্নত করে কিনা তা পরীক্ষা করার লক্ষ্য রেখেছি। বেশ কয়েকটি মুরিন টিউমার মডেল ব্যবহার করে আমরা দেখতে পেলাম যে টিউমার-অনুপ্রবেশকারী এমডিএসসি (টি-এমডিএসসি) ফ্যাটি অ্যাসিডের গ্রহণ বৃদ্ধি করে এবং ফ্যাটি অ্যাসিড অক্সিডেশন (এফএও) সক্রিয় করে। এর সাথে মিটোকন্ড্রিয়াল ভর বৃদ্ধি, প্রধান ফাও এনজাইমগুলির আপরেগুলেশন এবং অক্সিজেন খরচ হার বৃদ্ধি পায়। ফার্মাকোলজিকাল ইনহিবিশন ফাউ-এর টি-এমডিএসসি-তে ইমিউন ইনহিবিটারি পথ ও ফাংশন ব্লক করে এবং ইনহিবিটারি সাইটোকাইন উৎপাদন কমিয়ে দেয়। FAO এর প্রতিরোধের ফলে টি- কোষ নির্ভর পদ্ধতিতে টিউমার বৃদ্ধি উল্লেখযোগ্যভাবে বিলম্বিত হয় এবং টি- কোষের টেরাপির ট্যুমার বিরোধী প্রভাব বৃদ্ধি পায়। উপরন্তু, কম ডোজ কেমোথেরাপির সাথে যুক্ত FAO নিষ্ক্রিয়করণ টি- এমডিএসসির ইমিউনোসুপ্রেসিভ প্রভাবকে সম্পূর্ণভাবে বাধা দেয় এবং একটি উল্লেখযোগ্য অ্যান্টিটুমর প্রভাব সৃষ্টি করে। মজার বিষয় হল, ফ্যাটি অ্যাসিড গ্রহণ এবং এফএও- সম্পর্কিত এনজাইমগুলির প্রকাশের ক্ষেত্রে একই রকম বৃদ্ধি পাওয়া গেছে মানুষের এমডিএসসিতে পেরিফেরিয়াল রক্ত এবং টিউমারে। এই ফলাফলগুলি এমডিএসসি প্রতিরোধ এবং বিভিন্ন ক্যান্সার থেরাপি উন্নত করার জন্য একটি নতুন পদ্ধতি হিসাবে এফএও বাধা পরীক্ষা করার সম্ভাবনাকে সমর্থন করে। |
2042250 | ইন্টারলেউকিন-৩৩ (আইএল-৩৩), আইএল-১ পরিবারের একটি নতুন বর্ণিত সদস্য, প্র-প্রদাহজনক উদ্দীপনার পরে অনেক কোষের দ্বারা প্রকাশিত হয় এবং কোষের লিসিসে মুক্তি পায় বলে মনে করা হয়। ST2 এবং IL-1 রিসেপ্টর অ্যাক্সেসরি প্রোটিনের সমন্বয়ে গঠিত IL-33 রিসেপ্টরও ব্যাপকভাবে প্রকাশিত হয়, বিশেষ করে টি হেল্পার 2 (TH2) কোষ এবং মাস্ট সেল দ্বারা। IL- 33 হেলমিন্থে সংক্রমণের বিরুদ্ধে হোস্ট- প্রটেক্টিভ এবং TH2- টাইপ ইমিউন রেসপন্সের প্রচার করে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস হ্রাস করে। তবে, IL- 33 টি TH2 কোষের বিস্তার করে হাঁপানির রোগজীবাণুকেও বাড়িয়ে তুলতে পারে এবং মাস্ট সেল সক্রিয়করণের মাধ্যমে জয়েন্ট ইনফ্লামেটেশন, অ্যাটপিক ডার্মাটাইটিস এবং অ্যানাফিল্যাক্সিসকে মধ্যস্থতা করতে পারে। এইভাবে IL-33 বিভিন্ন রোগের মধ্যে থেরাপিউটিক হস্তক্ষেপের জন্য একটি নতুন লক্ষ্য হতে পারে। |
2048139 | ব্যাকগ্রাউন্ডসাবস্ট্যান্ট ইউজ ডিসঅর্ডার (এসইউডি) আক্রান্ত ব্যক্তিদের হেপাটাইটিস সি ভাইরাল ইনফেকশনের (এইচসিভি) ঝুঁকি বেশি থাকে এবং খুব কম গবেষণায় তাদের চিকিত্সার প্রতিক্রিয়াগুলিকে পরীক্ষামূলকভাবে পরীক্ষা করা হয়েছে। এই গবেষণার উদ্দেশ্য ছিল, এইচসিভি আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে ইন্টারফেরন আলফা থেরাপির সমাপ্তি এবং প্রতিক্রিয়া হার নির্ধারণ করা যাদের ইতিহাসে কমর্বিড এসইউডি ছিল। এই রোগীদের জন্য চিকিৎসা কৌশল এবং নির্দেশিকা অবহিত করার জন্য আরও তথ্য প্রয়োজন। মেডিকেল রেকর্ডের ডাটাবেস ব্যবহার করে, ১৯৯৮ থেকে ২০০৩ সালের মধ্যে ভেটেরান্স হেলথকেয়ার অ্যাডমিনিস্ট্রেশনের ভেটেরান্স ইন্টিগ্রেটেড সার্ভিস নেটওয়ার্ক ২০ (ভিআইএসএন ২০) -এ দেখা ৩০৭,৪৩৭ জন ভেটেরান্সের তথ্য সংগ্রহ করা হয়। যে সকল রোগীকে আইএফএন (নিয়মিত বা পেগাইলাইজড আইএফএন সহ) বা সমন্বয় থেরাপি (আইএফএন এবং রিবাভিরিন) দিয়ে চিকিৎসা করা হয়েছিল এবং যাদের এইচসিভি জিনোটাইপ ছিল, তাদের মধ্যে আইএফএন সমাপ্তি এবং প্রতিক্রিয়া হারগুলি এসইউডি (এসইউডি + গ্রুপ) এর ইতিহাস এবং এসইউডি (এসইউডি- গ্রুপ) এর ইতিহাস ছাড়াই রোগীদের মধ্যে তুলনা করা হয়েছিল। ফলাফল ওডস অনুপাত বিশ্লেষণগুলি প্রকাশ করেছে যে এসইউডি- গ্রুপের তুলনায়, এসইউডি + গ্রুপের ক্ষেত্রে আইএফএন থেরাপি সম্পূর্ণ হওয়ার সম্ভাবনা সমান ছিল যদি তাদের জিনোটাইপ 2 এবং 3 (73. 1% বনাম 68. 0%) থাকে এবং যদি তাদের জিনোটাইপ 1 এবং 4 (39. 5% বনাম 39. 9%) থাকে। আইএফএন থেরাপি শুরু করা সমস্ত রোগীর নমুনার মধ্যে, এসইউডি এবং এসইউডি + গ্রুপের ক্ষেত্রে একইভাবে চিকিত্সার প্রতিক্রিয়া শেষ হওয়ার সম্ভাবনা ছিল (জেনোটাইপ 2 এবং 3, 52. 8% বনাম 54. 3%; জেনোটাইপ 1 এবং 4, 24. 5% বনাম 24. 8%) এবং একটি টেকসই ভাইরাল প্রতিক্রিয়া (জেনোটাইপ 2 এবং 3, 42. 6% বনাম 41. 1%; জেনোটাইপ 1 এবং 4: 16. 0% বনাম 22. 3%) । উপসংহার এসইউডি ইতিহাসের সাথে এবং ছাড়াই ব্যক্তিরা এইচসিভি জন্য অ্যান্টিভাইরাল থেরাপিতে অনুরূপ হারে প্রতিক্রিয়া দেখিয়েছেন। এই ফলাফলগুলি একত্রিত করে দেখা যায় যে, SUD এবং HCV রোগ নির্ণয়ের সাথে রোগীরা সফলভাবে অ্যান্টিভাইরাল থেরাপির কোর্স সম্পূর্ণ করতে পারে। |
2052720 | গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সার এবং হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরির সাথে পূর্বের সংক্রমণের মধ্যে সম্পর্ক অনুসন্ধান করা। ডিজাইনঃ গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সার নির্ণয়ের আগে এইচ পাইলোরির বিরুদ্ধে আইজিজি অ্যান্টিবডিগুলির প্রবণতার কেস-কন্ট্রোল তুলনা। এনজাইম লিঙ্কড ইমিউনোসোর্ব্যান্ট টেস্ট (ELISA) দ্বারা নির্ধারিত H pylori অ্যান্টিবডি (১০ মাইক্রোগ্রাম IgG/ml এর বেশি) এর উপস্থিতি। ২৯ জন পুরুষ যাদের পরে গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সার ধরা পড়ে এবং ১১৬ জন বয়স্ক সমন্বিত নিয়ন্ত্রণ, যারা ২২,০০০ জন মধ্যবয়স্ক পুরুষের মধ্যে থেকে নির্বাচিত হয়েছিল যারা চলমান দুটি সমন্বয় গবেষণায় অংশ নিয়েছে (ব্রিটিশ ইউনাইটেড প্রোভিডেন্ট অ্যাসোসিয়েশন গবেষণা এবং কেরফিল্লি সহযোগী হৃদরোগ গবেষণা), যারা ১৯৭৫-১৯৮২ এর মধ্যে রক্তের নমুনা সরবরাহ করেছিল। ফলাফল ২৯ জনের মধ্যে ২০ জন (৬৯%) এবং ১১৬ জনের মধ্যে ৫৪ জন (৪৭%) এইচ পাইলোরি নির্দিষ্ট অ্যান্টিবডিতে পজিটিভ। মধ্যম নির্দিষ্ট IgG ঘনত্ব কন্ট্রোলের তুলনায় ক্ষেত্রে উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল (90 মাইক্রোগ্রাম / মিলি বনাম 3. 6 মাইক্রোগ্রাম / মিলি, পি 0. 01- এর কম) । এইচ পাইলোরি সংক্রমণের ইতিহাস থাকা রোগীদের মধ্যে গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সারের ঝুঁকির জন্য অনুমানিত সম্ভাবনা অনুপাত ছিল ২. ৭৭ (৯৫% বিশ্বাসের ব্যবধান ১. ০৪ থেকে ৭. ৯৭, ২ পি = ০. ০৩৯) । এইচ পাইলোরি সংক্রমণ গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সারের একটি গুরুত্বপূর্ণ কারণ হতে পারে; সমস্ত ক্ষেত্রে ৩৫% থেকে ৫৫% এর মধ্যে এই ধরনের সংক্রমণের সাথে যুক্ত হতে পারে। |
2053540 | অনকোস্ট্যাটিন এম (ওএসএম) এবং লিউকেমিয়া ইনহিবিটরি ফ্যাক্টর (এলআইএফ) ইন্টারলেউকিন -৬ (আইএল-৬) সাবফ্যামিলি এর সদস্য, যা একটি সাধারণ সিগন্যাল ট্রান্সডুসার জিপি১৩০ ব্যবহার করে। মানব ওএসএম (hOSM) এবং LIF একটি কার্যকরী উচ্চ-আনুগত্য রিসেপ্টর ভাগ করে নেয় যা gp130 এবং LIF রিসেপ্টর বিটা সাবইউনিট (LIFRbeta) দ্বারা গঠিত। সম্প্রতি gp130 এবং hOSM রিসেপ্টর বিটা সাবইউনিট দ্বারা hOSM এর জন্য দ্বিতীয় উচ্চ-আনুগত্যের রিসেপ্টর গঠিত হয়েছে। তবে মুরিন ওএসএম (এমওএসএম) এবং এর রিসেপ্টরগুলির প্রকৃতি অজানা রয়েছে। সম্প্রতি ক্লোন করা mOSM cDNA ব্যবহার করে আমরা পুনঃসংযোগকৃত mOSM তৈরি করেছি এবং এর জৈবিক কার্যকলাপ এবং রিসেপ্টর কাঠামো অধ্যয়ন করেছি। মুরিন হেমাটোপয়েটিক সেল লাইন এম১ এবং ডিএ১.এ, একটি ভ্রূণীয় স্টেম সেল লাইন সিসিই এবং জিপি১৩০ এবং এলআইএফআরবিটিএ প্রকাশকারী বা / এফ৩ ট্রান্সফেক্ট্যান্টগুলি মুরিন এলআইএফ (এমএলআইএফ) এবং এইচওএসএম- এর প্রতি সমানভাবে সাড়া দেয়, যখন এই কোষগুলি এমএলআইএফ এবং এইচওএসএম- এর তুলনায় ৩০ থেকে ১০০ গুণ বেশি ঘনত্বের ক্ষেত্রে এমওএসএম- এর প্রতি সাড়া দেয়। এর বিপরীতে, NIH3T3 কোষগুলি mOSM- এ সাড়া দেয়, কিন্তু mLIF এবং hOSM- এ নয়। স্কেচার্ড প্লট বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে এমওএসএম কম ঘনিষ্ঠতার সাথে gp130 (কেডি = ২.৮ থেকে ৪.২ এনমোল/ এল) এর সাথে সংযুক্ত হয় এবং LIFRbeta এর উপস্থিতিতে বাঁধার ঘনিষ্ঠতা বৃদ্ধি পায় না। তবে, mOSM উচ্চ-আনুগত্যের সাথে NIH3T3 কোষের সাথে আবদ্ধ হয় (kd = 660 pmol/L), যখন mLIF NIH3T3 কোষের সাথে আবদ্ধ হয় না। এই ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে hOSM এর বিপরীতে, mOSM এবং mLIF একই কার্যকরী রিসেপ্টর ভাগ করে না এবং mOSM কেবলমাত্র তার নির্দিষ্ট রিসেপ্টর কমপ্লেক্সের মাধ্যমে সংকেত সরবরাহ করে। মশাদের উপর আরও গবেষণা ওএসএম এর শারীরবৃত্তীয় ভূমিকা নির্ধারণ করবে। |
2058909 | এই গবেষণার উদ্দেশ্য ছিল ইংল্যান্ডের সামাজিক-অর্থনৈতিক গোষ্ঠীর মধ্যে ক্যান্সারের বেঁচে থাকার পার্থক্য পরীক্ষা করা, বিশেষত অনুসরণের স্বল্পমেয়াদী বেঁচে থাকার দিকে মনোযোগ দেওয়া। ক্যান্সার রেজিস্ট্রি থেকে ১৯৯৬ থেকে ২০০৪ সালের মধ্যে ইংল্যান্ডে কলোরেক্টাল ক্যান্সারে আক্রান্ত ব্যক্তিদের চিহ্নিত করা হয়। পাঁচ বছরের তুলনামূলক বেঁচে থাকার হার এবং অতিরিক্ত মৃত্যুর হার গণনা করা হয়। ফলাফল কলোন ক্যান্সারের ক্ষেত্রে প্রথম মাসে খুব বেশি মৃত্যুর হার দেখা গেছে এবং সামাজিক- অর্থনৈতিকভাবে বঞ্চিত গোষ্ঠীগুলিতে মৃত্যুর হার সবচেয়ে বেশি ছিল। পরবর্তী সময়ে অতিরিক্ত মৃত্যুর হার অনেক কম ছিল এবং সামাজিক-অর্থনৈতিক বৈচিত্র্য কম ছিল। অতিরিক্ত মৃত্যুর হার পরিবর্তনের ধরণ সাধারণত একই রকম ছিল, কিন্তু মৃত্যুর হার সামাজিক-অর্থনৈতিক পার্থক্য বেশ কয়েক বছর ধরে অব্যাহত ছিল। যদি পুরো কলোরেক্টাল ক্যান্সার রোগীর জনসংখ্যার অতিরিক্ত মৃত্যুর হার সবচেয়ে ধনী আর্থ-সামাজিক কুইন্টিলের মধ্যে দেখা যায়, তাহলে বার্ষিক হ্রাস হবে কোলন ক্যান্সারে ৩৬০ জন এবং রেক্টাল ক্যান্সারে ৩৩৬ জন রোগীর মৃত্যু। এই মৃত্যুর ঘটনা প্রায় সম্পূর্ণরূপে রোগ নির্ণয়ের পর প্রথম মাস এবং প্রথম বছরে ঘটেছে। জাতীয় ক্যান্সার নিয়ন্ত্রণ কর্মসূচির সাম্প্রতিক উন্নয়নগুলি ক্যান্সার নিয়ন্ত্রণে পরিবর্তনের এবং অগ্রগতির একটি কার্যকরী পরিমাপ স্বল্পমেয়াদী ক্যান্সার বেঁচে থাকার সাথে ফলাফলের পরিমাপের উপর ক্রমবর্ধমান জোর অন্তর্ভুক্ত করেছে। সামাজিক-অর্থনৈতিক গোষ্ঠীর মধ্যে বেঁচে থাকার পার্থক্যের প্রকৃতির ইঙ্গিত প্রদানের মাধ্যমে এখানে উপস্থাপিত ফলাফলগুলি এই কৌশলটির জন্য দৃ strong় সমর্থন দেয়। |
2060137 | কোষের কোষের সংযুক্তি হার্টের কোষের কাঠামোগত এবং কার্যকরী অখণ্ডতা বজায় রাখার জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। কোষের সাথে কোষের মিথস্ক্রিয়া সম্পর্কে যান্ত্রিক সংবেদনশীলতা এবং যান্ত্রিক ট্রান্সডাকশন সম্পর্কে খুব কম জানা যায়। কার্ডিয়াক মেকানোট্রান্সডাকশন এবং মায়োফাইব্রিলোজেনসিসের বেশিরভাগ গবেষণায় কোষ- বহিঃকোষীয় ম্যাট্রিক্স (ইসিএম) -এর নির্দিষ্ট মিথস্ক্রিয়াগুলির উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করা হয়েছে। এই গবেষণায় নিউটাল ভেন্ট্রিকুলার কার্ডিয়াক মায়োসাইটের আকার এবং অভ্যন্তরীণ সংগঠনের উপর আন্তঃকোষীয় সংযুক্তির সরাসরি ভূমিকা মূল্যায়ন করা হয়েছে, বিশেষত এন-কাদেরিন-মধ্যস্থ মেকানোট্রান্সডাকশন। ফলাফলগুলি দেখায় যে ক্যাডারিন-মধ্যস্থ কোষ সংযুক্তিগুলি ইন্টিগ্রিন-মধ্যস্থ বল প্রতিক্রিয়া এবং সংক্রমণের অনুরূপ একটি সাইটোস্কেলেটাল নেটওয়ার্ক প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে সক্ষম, যা মায়োফাইব্রিলার সংগঠন, মায়োসাইট আকৃতি এবং কর্টিকাল কঠোরতাকে প্রভাবিত করে। এন-কাদেরিনের মাধ্যমে প্রাপ্ত টান শক্তি ইসিএম দ্বারা প্রাপ্ত টান শক্তির সাথে তুলনীয় বলে প্রমাণিত হয়েছে। চাপের চাপের উপর নির্ভর করে প্রসারিত টান শক্তির দিকনির্দেশক পরিবর্তন (জেলের কঠোরতা) অতিরিক্ত প্রমাণ প্রদান করে যে এন-কাদেরিন একটি যান্ত্রিক প্রতিক্রিয়াশীল সংযুক্তি রিসেপ্টর। মজার বিষয় হল, ইসিএম প্রোটিন-কোটযুক্ত পৃষ্ঠের তুলনায় এন-কাদেরিন-কোটযুক্ত পৃষ্ঠের জন্য পরিমাপকৃত কোষ-প্রসারিত এলাকার ফাংশন হিসাবে (আঠালো সাবস্ট্রেট দৃঢ়তা) যান্ত্রিক সংবেদনশীলতা প্রতিক্রিয়া (উপার্জন) ধারাবাহিকভাবে বেশি ছিল। উপরন্তু, এন-ক্যাডারিন আঠালো মাইক্রো এনভায়রনমেন্টে মায়োসাইটের সাইটোস্কেলেটাল আর্কিটেকচারটি ইসিএম পরিবেশের চেয়ে বৈশিষ্ট্যগতভাবে আলাদা ছিল, যা পরামর্শ দেয় যে দুটি মেকানোট্রান্সডাকটিভ সেল অ্যাডেশন সিস্টেম মায়োসাইট সাইটোস্কেলেটাল স্থানিক সংস্থায় স্বতন্ত্র এবং পরিপূরক উভয় ভূমিকা পালন করতে পারে। এই ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে কোষ থেকে কোষের মধ্যস্থতায় শক্তি উপলব্ধি এবং সংক্রমণ হার্টের গঠন এবং কার্যকারিতার সংগঠন এবং বিকাশে জড়িত। |
Subsets and Splits