_id
stringlengths 4
9
| text
stringlengths 273
10.2k
|
|---|---|
2061878 | দীর্ঘ নন- কোডিং আরএনএ NEAT1 (নিউক্লিয়ার প্যারাসপেক্ল অ্যাসেম্বলি ট্রান্সক্রিপ্ট 1) এর অস্বাভাবিক ওভার এক্সপ্রেশন বিভিন্ন ধরণের কঠিন টিউমার যেমন ফুসফুসের ক্যান্সার, ইস্ফাগাল ক্যান্সার, কলোরেক্টাল ক্যান্সার এবং হেপাটোসেলুলার কার্সিনোমাতে নথিভুক্ত করা হয়েছে, যেখানে এর উচ্চ মাত্রা খারাপ পূর্বাভাসের সাথে যুক্ত। বিপরীতে, NEAT1 তীব্র প্রমিওলেসিটিক লিউকেমিয়াতে ডাউনরেগুলেট হয় যেখানে এটি লিউকোসাইটের পার্থক্যকে উৎসাহিত করে। এই পর্যালোচনায়, আমরা NEAT1 এর অ্যানকোজেনিক ভূমিকা এবং সম্ভাব্য ক্লিনিকাল ইউটিলিটি সম্পর্কিত বর্তমান প্রমাণের একটি ওভারভিউ প্রদান করি। NEAT1 এর অতিরিক্ত প্রকাশের পূর্ববর্তী এবং নিম্নবর্তী প্রক্রিয়াগুলি ব্যাখ্যা করার জন্য আরও তদন্তের প্রয়োজন। |
2078658 | Oct4 একটি সুপরিচিত ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর যা স্টেম সেল স্ব-পুনর্নবীকরণ, প্লুরিপটেন্সি এবং সোম্যাটিক সেল পুনরায় প্রোগ্রামিংয়ে মৌলিক ভূমিকা পালন করে। তবে, Oct4- এর সাথে যুক্ত প্রোটিন কমপ্লেক্স এবং তাদের অভ্যন্তরীণ প্রোটিন-প্রোটিন মিথস্ক্রিয়া যা Oct4 এর সমালোচনামূলক নিয়ন্ত্রক ক্রিয়াকলাপগুলি নির্দেশ করে সে সম্পর্কে সীমিত তথ্য পাওয়া যায়। এখানে আমরা একটি উন্নত অ্যাফিনিটি পরিশোধন পদ্ধতির সাথে যৌথভাবে ভর বর্ণমালার ব্যবহার করেছি যাতে মাইস এম্ব্রিয়নিক স্টেম সেল (এমইএসসি) -তে ওসিটি 4 প্রোটিন কমপ্লেক্সগুলিকে শুদ্ধ করা যায় এবং এমইএসসি-র স্ব-পুনর্নবীকরণ এবং প্লুরিপটেন্সির জন্য গুরুত্বপূর্ণ অনেক নতুন ওসিটি 4 অংশীদার আবিষ্কার করা হয়েছে। বিশেষ করে, আমরা দেখেছি যে Oct4 একাধিক ক্রোম্যাটিন-পরিবর্তনকারী কমপ্লেক্সের সাথে যুক্ত, যা স্টেম সেল রক্ষণাবেক্ষণ এবং সোম্যাটিক সেল পুনরায় প্রোগ্রামিংয়ের ক্ষেত্রে নথিভুক্ত এবং নতুন প্রমাণিত কার্যকরী গুরুত্বের সাথে যুক্ত। আমাদের গবেষণায় স্টেম সেল প্লুরোপটেন্সির জেনেটিক এবং এপিজেনেটিক নিয়ন্ত্রণের জন্য একটি দৃঢ় জৈব রাসায়নিক ভিত্তি স্থাপন করা হয়েছে এবং বিকল্প ফ্যাক্টর-ভিত্তিক পুনঃপ্রোগ্রামিং কৌশলগুলি অন্বেষণের জন্য একটি কাঠামো সরবরাহ করা হয়েছে। |
2086909 | টিট ফ্যামিলি এনজাইম (টিট1/২/৩) ৫-মিথাইলসাইটোসিন (৫এমসি) কে ৫-হাইড্রোক্সিমিথাইলসাইটোসিন (৫এমসি) তে রূপান্তর করে। মাউস ভ্রূণ স্টেম সেল (এমইএসসি) তেট 1 উচ্চভাবে প্রকাশ করে এবং 5 এমএমসির উচ্চ স্তর রয়েছে। Tet1 ইভিএস রক্ষণাবেক্ষণ এবং বংশের নির্দিষ্টকরণে in vitro জড়িত ছিল কিন্তু উন্নয়নে এর সুনির্দিষ্ট ফাংশন ভালভাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়নি। প্লুরিপটেন্সি এবং বিকাশের ক্ষেত্রে Tet1-এর ভূমিকা প্রতিষ্ঠার জন্য, আমরা Tet1-এর মিউট্যান্ট mESC এবং মাউস তৈরি করেছি। Tet1 ((-/-) ESCs এর 5hmC এর মাত্রা কমে গেছে এবং গ্লোবাল জিন এক্সপ্রেশনে সূক্ষ্ম পরিবর্তন হয়েছে, এবং প্লুরিপটেন্ট এবং টেট্রাপ্লয়েড পরিপূরকতা পরীক্ষায় জীবিত-জন্মিত মাউসের বিকাশকে সমর্থন করে, তবে ট্রোফেক্টোডার্মের দিকে স্কিওড ডিফারেনশিয়েশন প্রদর্শন করে in vitro। Tet1 মিউট্যান্ট মাউসগুলি জীবন্ত, উর্বর এবং মোটামুটি স্বাভাবিক, যদিও কিছু মিউট্যান্ট মাউসের জন্মের সময় শরীরের আকার সামান্য ছোট থাকে। আমাদের তথ্য থেকে জানা যায় যে, টিটি১ হ্রাসের ফলে ৫এমএমসির মাত্রা কিছুটা কমে যায়, ইএসসির প্লুরিপটেন্সির উপর প্রভাব পড়ে না এবং এটি ভ্রূণ এবং জন্ম পরবর্তী বিকাশের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ। |
2097256 | পটভূমি ডেঙ্গু ভাইরাস বহনকারী এডিস এজিপটি প্রায়ই পানির স্টোরেজ কন্টেইনারে প্রজনন করে, যা নলের জল সরবরাহ না করে এমন পরিবারগুলি ব্যবহার করে এবং ঘন শহুরে অঞ্চলেও এটি প্রচুর সংখ্যায় পাওয়া যায়। আমরা ডেঙ্গু জ্বরের প্রাদুর্ভাবের কারণ হিসেবে জনসংখ্যার ঘনত্ব এবং নলের পানির অভাবের মধ্যে পারস্পরিক সম্পর্ক বিশ্লেষণ করেছি। এর উদ্দেশ্য হচ্ছে, সবচেয়ে বেশি ঝুঁকিপূর্ণ ভৌগোলিক অঞ্চলগুলো চিহ্নিত করা। পদ্ধতি ও ফলাফল আমরা ভিয়েতনামের ৭৫,০০০ জনসংখ্যার একটি পৃথক স্তরের সমন্বয়মূলক গবেষণা পরিচালনা করেছি। আমরা স্পেস-টাইম স্ক্যানের পরিসংখ্যান এবং গাণিতিক মডেল ব্যবহার করেছি এই ফলাফলের জন্য। আমরা প্রায় ৩০০০ থেকে ৭০০০ জন/কিমি2 এর মধ্যে মানুষের জনসংখ্যার ঘনত্বের একটি বিস্ময়করভাবে সংকীর্ণ পরিসর চিহ্নিত করেছি, যেখানে ডেঙ্গু সংক্রমণের প্রবণতা রয়েছে। এই অধ্যয়ন এলাকায়, এই জনসংখ্যার ঘনত্ব গ্রাম এবং কিছু শহরতলির এলাকায় সাধারণ ছিল। স্ক্যান পরিসংখ্যান দেখায় যে উচ্চ জনসংখ্যার ঘনত্ব বা পর্যাপ্ত জল সরবরাহের সাথে অঞ্চলগুলি গুরুতর প্রাদুর্ভাবের অভিজ্ঞতা অর্জন করেনি। শহুরে অঞ্চলের তুলনায় গ্রামাঞ্চলে ডেঙ্গু সংক্রমণের ঝুঁকি বেশি ছিল, যা মূলত পাইপযুক্ত পানির সরবরাহের অভাবের কারণে এবং মানুষের জনসংখ্যার ঘনত্ব প্রায়শই সমালোচনামূলক সীমার মধ্যে পড়ে। গাণিতিক মডেলিং থেকে জানা যায় যে, এলাকা-স্তরের ভেক্টর/হোস্ট অনুপাতের বিষয়ে সহজ অনুমানগুলি প্রাদুর্ভাবের ঘটনার ব্যাখ্যা দিতে পারে। উপসংহার গ্রামীণ এলাকায় ডেঙ্গু জ্বর ছড়িয়ে পড়ার ক্ষেত্রে শহরের মতোই অবদান রাখতে পারে। ডেঙ্গু সংক্রমণের জন্য গুরুত্বপূর্ণ জনসংখ্যার ঘনত্বের এলাকায় পানি সরবরাহ এবং ভেক্টর নিয়ন্ত্রণের উন্নতি নিয়ন্ত্রণ প্রচেষ্টার দক্ষতা বাড়িয়ে তুলতে পারে। অনুগ্রহ করে নিবন্ধের শেষে সম্পাদকদের সারসংক্ষেপ দেখুন। |
2099400 | হেলিকোব্যাক্টের পাইলোরি গ্যাস্ট্রিক এপিথেলিয়াল কোষে মোটোজেনিক এবং সাইটোস্কেলেটাল প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে। আমরা দেখিয়েছি যে এই প্রতিক্রিয়াগুলি স্বাধীন সংকেত পথের মাধ্যমে প্ররোচিত হতে পারে যা প্রায়শই সমান্তরালভাবে ঘটে। ক্যাগ রোগজীবাণু দ্বীপটি গতিশীলতা প্ররোচিত করার জন্য অপ্রয়োজনীয় বলে মনে হয়, যখন প্রসারিত ফেনোটাইপটি ক্যাগএ এর স্থানান্তর এবং ফসফোরিলেশন উপর নির্ভর করে। |
2119889 | অ্যাক্টিন-সম্পর্কিত প্রোটিন (আরপি) ২/৩ কমপ্লেক্স দ্বারা পরিচালিত অ্যাক্টিন ফিলামেন্টের পলিমারাইজেশন অনেক ধরনের সেলুলার আন্দোলনকে সমর্থন করে। তবে, নিউরোনাল গ্রোথ কনস দ্বারা পথ খুঁজে পাওয়ার মতো প্রক্রিয়াগুলিতে অ্যাক্টিন ফিলামেন্ট নিউক্লিয়াশনের অন্যান্য প্রক্রিয়াগুলির তুলনায় আরপি 2/3 কমপ্লেক্সের আপেক্ষিক অবদানের বিষয়ে প্রশ্ন রয়েছে; এটি জীবন্ত কোষে আরপি 2/3 কমপ্লেক্সকে বিপরীতভাবে প্রতিরোধ করার সহজ পদ্ধতির অভাবের কারণে। এখানে আমরা ছোট অণুগুলির দুটি শ্রেণীর বর্ণনা করছি যা Arp2/3 কমপ্লেক্সের বিভিন্ন সাইটে আবদ্ধ হয় এবং অ্যাক্টিন ফিলামেন্টগুলিকে নিউক্লিয়াট করার ক্ষমতাকে বাধা দেয়। CK-0944636 Arp2 এবং Arp3 এর মধ্যে বাঁধে, যেখানে এটি Arp2 এবং Arp3 এর সক্রিয় কনফরমেশনে চলাচলকে ব্লক করে। CK-0993548 Arp3 এর হাইড্রোফোবিক কোর প্রবেশ করে এবং এর কনফরমেশন পরিবর্তন করে। উভয় শ্রেণীর যৌগই লিস্টেরিয়া দ্বারা অ্যাক্টিন ফিলামেন্ট ধূমকেতু লেজ এবং মনোসাইট দ্বারা পডোসোম গঠনের বাধা দেয়। জীবন্ত কোষে Arp2/3 কমপ্লেক্সের অধ্যয়নের জন্য দুটি ইনহিবিটার বিভিন্ন কার্যপ্রণালী দিয়ে একটি শক্তিশালী পদ্ধতির ব্যবস্থা করে। |
2130391 | স্তন ক্যান্সারে ট্যুমারের প্রাথমিক স্থানীয় আক্রমণ ক্যান্সার কোষ এবং পরিপক্ক অ্যাডিপোসাইটের মধ্যে একটি সম্ভাব্য মুখোমুখি হতে পারে, কিন্তু টিউমার অগ্রগতিতে এই ফ্যাট কোষগুলির ভূমিকা অস্পষ্ট। আমরা দেখিয়েছি যে, পুর্ণবয়স্ক অ্যাডিপোসাইটের সাথে মুরিন এবং মানব টিউমার কোষগুলো ইনভিট্রো এবং ইনভিভোতে আক্রমণাত্মক ক্ষমতা বৃদ্ধি করে, একটি মূল দ্বি-মাত্রিক কোকলচার সিস্টেম ব্যবহার করে। একইভাবে, ক্যান্সার কোষের সাথে চাষ করা অ্যাডিপোসাইটগুলিও ডিলিপিডেশন এবং অ্যাডিপোসাইট মার্কারগুলির হ্রাসের ক্ষেত্রে একটি পরিবর্তিত ফেনোটাইপ প্রদর্শন করে যা একটি সক্রিয় রাষ্ট্রের সাথে যুক্ত যা ম্যাট্রিক্স মেটালপ্রোটিনেজ -১১ সহ প্রোটেজগুলির ওভারএক্সপ্রেশন এবং প্রিনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন [ইন্টারলেউকিন (আইএল) -৬, আইএল-১β] দ্বারা চিহ্নিত। আইএল-৬ এর ক্ষেত্রে আমরা দেখিয়েছি যে এটি টিউমার কোষ দ্বারা অর্জিত আক্রমণাত্মক প্রভাবের ক্ষেত্রে একটি মূল ভূমিকা পালন করে। একইভাবে গুরুত্বপূর্ণ, আমরা ইমিউনোহাইস্টোকেমিস্ট্রি এবং পরিমাণগত পিসিআর দ্বারা মানব স্তন টিউমারে এই পরিবর্তিত অ্যাডিপোসাইটের উপস্থিতি নিশ্চিত করেছি। মজার বিষয় হল, বড় আকারের টিউমার এবং/অথবা লিম্ফ নোডের আক্রান্ত টিউমার আশেপাশের অ্যাডিপোসাইটগুলিতে IL-6 এর উচ্চ মাত্রা প্রদর্শন করে। আমাদের সমস্ত তথ্য একসাথে ইন ভিট্রো এবং ইন ভিভো প্রমাণ প্রদান করে যে (i) আক্রমণাত্মক ক্যান্সার কোষগুলি আশেপাশের অ্যাডিপোসাইটগুলিতে নাটকীয়ভাবে প্রভাব ফেলে; (ii) পেরিটুমোরাল অ্যাডিপোসাইটগুলি একটি পরিবর্তিত ফেনোটাইপ এবং ক্যান্সার-সম্পর্কিত অ্যাডিপোসাইট (সিএএ) নামকরণের জন্য যথেষ্ট নির্দিষ্ট জৈবিক বৈশিষ্ট্য প্রদর্শন করে; এবং (iii) সিএএগুলি ক্যান্সার কোষের বৈশিষ্ট্য / ফেনোটাইপকে পরিবর্তন করে যা আরও আক্রমণাত্মক আচরণের দিকে পরিচালিত করে। আমাদের ফলাফল এই উদ্ভাবনী ধারণার দৃঢ় সমর্থন করে যে অ্যাডিপোসাইটগুলি অত্যন্ত জটিল এক ক্রমবর্ধমান চক্রের অংশ যা ক্যান্সার কোষ দ্বারা পরিচালিত হয় টিউমার অগ্রগতিকে উৎসাহিত করার জন্য যা স্থূল রোগীদের মধ্যে বাড়তে পারে। |
2138843 | ডায়াবেটিস হল দীর্ঘস্থায়ী রোগের একটি গ্রুপ যা হাইপারগ্লাইসেমিয়া দ্বারা চিহ্নিত। আধুনিক চিকিৎসা ব্যবস্থায় হাইপারগ্লাইসেমিয়া প্রতিরোধ ও নিয়ন্ত্রণে লক্ষ্য করে জীবনধারা ও ওষুধের ব্যাপক পরিসরে ব্যবহার করা হয়। ডায়াবেটিসের চিকিৎসা শরীরের টিস্যুতে গ্লুকোজের পর্যাপ্ত সরবরাহ নিশ্চিত করার পাশাপাশি হাইপারগ্লাইসেমিয়া দ্বারা শরীরের টিস্যু ক্ষতিগ্রস্ত হওয়ার সম্ভাবনা হ্রাস করার চেষ্টা করে। হাইপারগ্লাইসেমিয়া থেকে শরীরকে রক্ষা করার গুরুত্বকে বাড়িয়ে বলা যায় না; মানুষের রক্তনালী গাছের উপর সরাসরি ও পরোক্ষ প্রভাব টাইপ ১ এবং টাইপ ২ ডায়াবেটিস উভয়েরই রোগাক্রান্ততা ও মৃত্যুর প্রধান উৎস। সাধারণত, হাইপারগ্লাইসেমিয়ার ক্ষতিকর প্রভাবগুলি ম্যাক্রোভ্যাসকুলার জটিলতা (করোনারি ধমনী রোগ, পেরিফেরিয়াল ধমনী রোগ এবং স্ট্রোক) এবং মাইক্রোভ্যাসকুলার জটিলতা (ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি, নিউরোপ্যাথি এবং রেটিনোপ্যাথি) এ বিভক্ত করা হয়। ডায়াবেটিস ও রক্তনালী রোগের মধ্যে সম্পর্ক বোঝা চিকিৎসকদের জন্য গুরুত্বপূর্ণ কারণ যুক্তরাষ্ট্রে ডায়াবেটিসের প্রবণতা ক্রমাগত বাড়ছে এবং এই জটিলতার প্রাথমিক ও মাধ্যমিক প্রতিরোধের জন্য ক্লিনিকাল অস্ত্রাগারও প্রসারিত হচ্ছে। ### ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথি ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথি ডায়াবেটিসের সবচেয়ে সাধারণ মাইক্রোভাসকুলার জটিলতা হতে পারে। প্রতি বছর মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে প্রায় ১০,০০০ জনের মধ্যে অন্ধত্বের ঘটনা ঘটে। ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথি বা ডায়াবেটিসের অন্যান্য মাইক্রোভ্যাসকুলার জটিলতার ঝুঁকি হাইপারগ্লাইসেমিয়া এবং এর তীব্রতার উপর নির্ভর করে। টাইপ ২ ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথির বিকাশ হাইপারগ্লাইসেমিয়া এবং উচ্চ রক্তচাপের তীব্রতার সাথে সম্পর্কিত বলে দেখা গেছে। প্রসপেক্টিভ ডায়াবেটিস স্টাডি (ইউকেপিডিএস), এবং টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে ডায়াবেটিস নির্ণয়ের ২০ বছরের মধ্যে রেটিনোপ্যাথির লক্ষণ দেখা যায়।2,3 টাইপ ২ ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে ডায়াবেটিস নির্ণয়ের ৭ বছর আগে রেটিনোপ্যাথি দেখা দিতে শুরু করতে পারে। |
2139357 | ব্যাকগ্রাউন্ড ব্যথা সংক্রমণের নিয়ন্ত্রণে ডিফিউজিবল মেসেঞ্জার নাইট্রিক অক্সাইড (NO) এর ভূমিকা এখনও একটি বিতর্কিত বিষয়, প্র-নোকিসেপটিভ এবং / অথবা অ্যান্টি-নোকিসেপটিভ। এস-নাইট্রোসিলেশন, প্রোটিনে নির্বাচনী সিস্টাইন অবশিষ্টাংশের বিপরীতমুখী পোস্ট-ট্রান্সলেশনাল সংশোধন, একটি গুরুত্বপূর্ণ প্রক্রিয়া হিসাবে আবির্ভূত হয়েছে যার মাধ্যমে NO একটি সংকেত অণু হিসাবে কাজ করে। মেরুদণ্ডে এস- নাইট্রোসিলেশন এবং এর লক্ষ্যমাত্রা যা ব্যথা সংক্রমণকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে তা এখনও স্পষ্ট নয়। "বায়োটিন-সুইচ" পদ্ধতি এবং ম্যাট্রিক্স-সহায়িত লেজার ডেসর্পশন/আয়নাইজেশন টাইম-অফ-ফ্লাইট ভর বর্ণমালা এস-নাইট্রোসাইলেটেড প্রোটিন সনাক্তকরণের জন্য ব্যবহৃত হয়েছিল। ফলাফল এখানে আমরা দেখিয়েছি যে অ্যাক্টিন একটি প্রধান প্রোটিন যা NO দাতা, S-nitroso-N-acetyl-DL-penicillamine (SNAP) দ্বারা মেরুদণ্ডে S-nitrosylated হয়। মজার বিষয় হল, অ্যাক্টিন এস-নাইট্রোসাইলেটেড ছিল, স্পাইনাল হোমোজিনেটের পি২ ভগ্নাংশের চেয়ে এস২ ভগ্নাংশে বেশি। SNAP দিয়ে PC12 কোষের চিকিৎসা দ্রুত S- nitrosylation এর actin এবং কোষ থেকে ডোপামিন মুক্তি inhibited। সাইটোচ্যালাসিন বি-এর মতো, যা অ্যাক্টিনকে ডিপলিমারাইজ করে, এসএনএপি অ্যাক্টিনের তন্তুর নীচে ফিলামেন্টস সাইটোস্কেলেটের পরিমাণ হ্রাস করে। দ্রবণীয় গায়ানাইল সাইক্লাস এবং সিজিএমপি- নির্ভর প্রোটিন কিনেস ইনহিবিটার দ্বারা ডোপামিন মুক্তির প্রতিরোধ হ্রাস করা হয়নি। উপসংহার এই গবেষণায় প্রমাণিত হয়েছে যে অ্যাক্টিন স্পাইনাল মের্ডের একটি প্রধান এস- নাইট্রোসিলাইজড প্রোটিন এবং এটি সুপারিশ করে যে সিজিএমপি- নির্ভর প্রোটিন কিনেসের দ্বারা সুপরিচিত ফসফোরিলেশন ছাড়াও এস- নাইট্রোসিলেশন দ্বারা সরাসরি নিউরোট্রান্সমিটার মুক্তি নিয়ন্ত্রণ করে। |
2140497 | পটভূমি লবুলার ইনভলুশন বা বয়সের সাথে সম্পর্কিত স্তন লবুলের অ্যাট্রোফি, স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকির সাথে বিপরীতভাবে যুক্ত এবং ম্যামোগ্রাফিক স্তন ঘনত্ব (এমবিডি) স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকির সাথে ইতিবাচকভাবে যুক্ত। মেয়ো ক্লিনিকে ১লা জানুয়ারি, ১৯৮৫ থেকে ৩১শে ডিসেম্বর, ১৯৯১ এর মধ্যে নির্ণয় করা স্তন রোগের নির্ণয় করা স্তন রোগের ঝুঁকির সাথে লবুলার ইনভলুশন এবং এমবিডি স্বাধীনভাবে যুক্ত কিনা তা মূল্যায়ন করার জন্য আমরা একটি নেস্টেড কোহোর্ট স্টাডি পরিচালনা করেছি। স্তন ক্যান্সারের ঘটনা নথিভুক্ত করার জন্য মহিলাদের গড়ে ১৩.৩ বছর পর্যবেক্ষণ করা হয়। লবুলার ইনভলুশনকে অনুপস্থিত, আংশিক বা সম্পূর্ণ হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়েছিল; ওল্ফ শ্রেণিবদ্ধকরণ ব্যবহার করে প্যারেনকিমাল প্যাটার্নকে N1 (ননডেনস), P1, P2 (দুর্গম প্রবণতা যথাক্রমে <25% বা >25% স্তন দখল করে) বা ডিওয়াই (অত্যন্ত ঘন) হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়েছিল। স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকির সাথে লবুলার ইনভোলুশন এবং এমবিডি এর সমন্বয় মূল্যায়নের জন্য হজার্ড রেসিও (এইচআর) এবং 95% কনফিডেন্স ইন্টারভেল (সিআই) অনুমান করা হয়েছিল। পরিসংখ্যানগতভাবে গুরুত্বপূর্ণ সব পরীক্ষার ফলাফল দ্বি-পাক্ষিক ছিল। ফলাফল এমবিডি এর জন্য সামঞ্জস্য করার পরে, কোন বা আংশিক লবুলার ইনভোলুশন সম্পূর্ণ ইনভোলুশন থাকার চেয়ে স্তন ক্যান্সারের উচ্চ ঝুঁকির সাথে যুক্ত ছিল (কোনওঃ স্তন ক্যান্সারের ঘটনার HR = ২. ৬২, ৯৫% আইসি = ১. ৩৯ থেকে ৪. ৯৪; আংশিকঃ স্তন ক্যান্সারের ঘটনার HR = ১. ৬১, ৯৫% আইসি = ১. ০৩ থেকে ২. ৫৩; পি (প্রবণতা) = . ০০২) । একইভাবে, ইনভোলুশনের জন্য সমন্বয় করার পরে, ঘন স্তন থাকা স্তন ক্যান্সারের উচ্চ ঝুঁকির সাথে যুক্ত ছিল (ডিওয়াই এর জন্যঃ স্তন ক্যান্সারের ঘটনার HR = 1. 67, 95% আইসি = 1. 03 থেকে 2. 73; পি 2 এর জন্যঃ স্তন ক্যান্সারের ঘটনার HR = 1. 96, 95% আইসি = 1. 20 থেকে 3. 21; পি 1 এর জন্যঃ স্তন ক্যান্সারের ঘটনার HR = 1. 23, 95% আইসি = 0. 67 থেকে 2. 26; পি (প্রবণতা) = . 02) । সম্পূর্ণ ইনভোলুশন এবং ননডেন্স স্তন থাকার তুলনায় কোন ইনভোলুশন এবং ঘন স্তন থাকার সংমিশ্রণ স্তন ক্যান্সারের উচ্চ ঝুঁকির সাথে যুক্ত ছিল (স্তন ক্যান্সারের ঘটনার আরএস = 4. 08, 95% আইসি = 1. 72 থেকে 9. 68; পি = . 006) । উপসংহার লবুলার ইনভলুশন এবং এমবিডি স্বাধীনভাবে স্তন ক্যান্সারের ঘটনার সাথে যুক্ত; একত্রিতভাবে, তারা স্তন ক্যান্সারের জন্য আরও বেশি ঝুঁকির সাথে যুক্ত। |
2158516 | যদিও ওষুধগুলি নির্বাচনী হওয়ার উদ্দেশ্যে করা হয়েছে, কমপক্ষে কিছু কিছু শারীরবৃত্তীয় লক্ষ্যমাত্রার সাথে সংযুক্ত থাকে, যা পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া এবং কার্যকারিতা ব্যাখ্যা করে। যেহেতু অনেক ওষুধ-লক্ষ্য সমন্বয় বিদ্যমান, তাই সম্ভাব্য মিথস্ক্রিয়াগুলি কম্পিউটেশনালভাবে অনুসন্ধান করা দরকারী হবে। এখানে আমরা ৩৬৬৫টি মার্কিন খাদ্য ও ওষুধ প্রশাসন (এফডিএ) অনুমোদিত ও পরীক্ষামূলক ওষুধের সাথে শত শত টার্গেটের তুলনা করেছি, প্রতিটি টার্গেটকে তার লিগ্যান্ড দ্বারা সংজ্ঞায়িত করেছি। ওষুধ এবং লিগ্যান্ড সেটগুলির মধ্যে রাসায়নিক সাদৃশ্য হাজার হাজার অপ্রত্যাশিত সমিতির পূর্বাভাস দিয়েছে। ত্রিশটি পরীক্ষামূলকভাবে পরীক্ষা করা হয়েছিল, যার মধ্যে রয়েছে ট্রান্সপোর্টার ইনহিবিটার প্রোজ্যাক দ্বারা বিটা (১) রিসেপ্টরের প্রতিরোধ, আয়ন চ্যানেল ড্রাগ ভ্যাডিলেক্স দ্বারা ৫- হাইড্রোক্সট্রিপটামিন (৫- এইচটি) ট্রান্সপোর্টার প্রতিরোধ এবং এনজাইম ইনহিবিটার রেসপ্টর দ্বারা হিস্টামিন এইচ (৪) রিসেপ্টরের প্রতিরোধ। সামগ্রিকভাবে, ২৩ টি নতুন ওষুধ- টার্গেট সমিতি নিশ্চিত করা হয়েছিল, যার মধ্যে পাঁচটি শক্তিশালী (< ১০০ এনএম) ছিল। এর মধ্যে একটি, ড্রাগ এন,এন-ডিমথাইলট্রিপটামিন (ডিএমটি) এর সেরোটোনারজিক রিসেপ্টরগুলির শারীরবৃত্তীয় প্রাসঙ্গিকতা একটি নকআউট মাউসে নিশ্চিত করা হয়েছিল। রাসায়নিক সাদৃশ্য পদ্ধতিটি পদ্ধতিগত এবং ব্যাপক, এবং অনেক ওষুধের জন্য পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া এবং নতুন নির্দেশাবলী সুপারিশ করতে পারে। |
2159648 | কার্ডিওভাসকুলার রোগাক্রান্ততা এবং মৃত্যুর জন্য কার্ডিওভাসকুলার ক্যালসিফিকেশন (ভিসি) একটি স্বীকৃত প্রতিকূল পূর্বাভাস প্রতিনিধিত্ব করে। পূর্বে প্যাসিভ এবং অবক্ষয়মূলক হিসাবে বিবেচিত, ভিসি এখন একটি সক্রিয় প্রক্রিয়া হিসাবে স্বীকৃত যা হাড় গঠনের অনুরূপ এবং হাড়ের বিকাশ এবং বিপাকের সাথে বেশ কয়েকটি হিস্টোপ্যাথোলজিকাল বৈশিষ্ট্য, খনিজ রচনা এবং সূচনা প্রক্রিয়া ভাগ করে নেয়। অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রদাহ উভয়ই ভিসি এবং অস্টিওপোরোসিসের (ওপি) মূল কারণ। বায়োকেমিক্যাল ফ্যাক্টরগুলি যা স্বাস্থ্যকর হাড়ের বিপাকের সাথে জড়িত বলে জানা যায়, তারা ভিসি নিয়ন্ত্রণ করে। এই বায়ো মার্কারগুলির মধ্যে রয়েছে ভিটামিন ডি, অস্টিওপ্রোটেজারিন, অস্টিওপন্টিন, ম্যাট্রিক্স গ্লা প্রোটিন, ক্যাথেপসিন কে, ফাইব্রোব্লাস্ট গ্রোথ ফ্যাক্টর- ২৩ এবং ফেতুইন- এ। এই অত্যন্ত নিয়ন্ত্রিত নিয়ন্ত্রক নেটওয়ার্ক সম্পর্কে আরও ভালভাবে বোঝা, একাধিক, নেস্টেড ফিডব্যাক লুপ এবং অঙ্গগুলির মধ্যে ক্রস কথোপকথন, ক্যালসিফিক ভাস্কুলোপ্যাথির পাশাপাশি বয়স্ক জনসংখ্যার মধ্যে ওপি-র ক্রমবর্ধমান প্রবণতা হ্রাস করতে এবং উভয় অবস্থার লক্ষ্যে সাধারণ প্রতিরোধমূলক এবং চিকিত্সা হস্তক্ষেপের অগ্রগতিতে সহায়তা করতে পারে। |
2177022 | কেমোকাইনগুলি ইমিউন কোষের ট্রাফিকিংকে পরিচালনা করে, নির্দেশিত বা এলোমেলোভাবে স্থানান্তরিত করে এবং কোষের সংযুক্তি প্ররোচিত করার জন্য ইন্টিগ্রিনগুলিকে সক্রিয় করে। ডেনড্রাইটিক কোষ (ডিসি) স্থানান্তর বিশ্লেষণ করে আমরা দেখিয়েছি যে এই স্বতন্ত্র সেলুলার প্রতিক্রিয়াগুলি টিস্যুগুলির মধ্যে কেমোকাইন উপস্থাপনের পদ্ধতির উপর নির্ভর করে। সিসি- কেমোকাইন রিসেপ্টর ৭ (সিসিআর৭) এর হেপারান সালফেট- এঙ্করিং লিগান্ড কেমোকাইন সিসিএল২১ এর পৃষ্ঠ- অচলিত রূপটি সিসি- কেমোকাইন উপস্থাপনের পৃষ্ঠের মধ্যে সীমাবদ্ধ ছিল কারণ এটি ইন্টিগ্রিন- মধ্যস্থতাকারী সংযুক্তির সূত্রপাত করেছিল। সিসিএল২১-এর সাথে সরাসরি যোগাযোগের পর, সিসিএল২১-এর অ্যাকরিং অবশিষ্টাংশগুলিকে সিসিএল২১-এর সাথে সংযুক্ত করে, যার ফলে এটি কঠিন পর্যায় থেকে মুক্তি পায়। দ্রবণীয় সিসিএল২১ কার্যকরীভাবে দ্বিতীয় সিসিআর৭ লিগ্যান্ড, সিসিএল১৯ এর সাথে মিলিত, যার মধ্যে অ্যানকোরিং অবশিষ্টাংশ নেই এবং দ্রবণীয় গ্রেডিয়েন্ট গঠন করে। উভয় দ্রবণীয় CCR7 লিগ্যান্ডের chemotactic আন্দোলন ট্রিগার, কিন্তু পৃষ্ঠ সংযুক্তি না। আঠালো এলোমেলো স্থানান্তর এবং দিকনির্দেশক স্টিয়ারিং গতিশীল কিন্তু স্থানিকভাবে সীমাবদ্ধ গতিশীল প্যাটার্নগুলি তৈরি করতে সহযোগিতা করে যা মাধ্যমিক লিম্ফয়েড অঙ্গগুলিতে দেখা যায় সেলুলার গতিশীলতার সাথে ঘনিষ্ঠভাবে মিলিত হয়। |
2192419 | অ্যানথেরোজেনসিসকে চালিত করে এমন প্রদাহজনিত প্রতিক্রিয়া চলাকালীন, ম্যাক্রোফেজগুলি প্রসারিত ধমনী প্রাচীরের মধ্যে ধীরে ধীরে জমা হয়। যে পর্যবেক্ষণে দেখা গেছে যে সঞ্চালিত মোনোসাইটগুলি ক্ষতিকারক ম্যাক্রোফেজগুলিকে উত্থাপন করে, তা এই ধারণাকে আরও শক্তিশালী করেছে যে মোনোসাইট অনুপ্রবেশ ম্যাক্রোফেজ গঠনের নির্দেশ দেয়। সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে, কিছু প্রদাহজনিত পরিস্থিতিতে ম্যাক্রোফেজ জমা হওয়া মোনোকাইট নিয়োগের উপর নির্ভর করে না। তাই আমরা আবারো আলোচনা করেছি যে, ধমনীশক্তির ক্ষেত্রে ম্যাক্রোফেজ জমা হওয়ার পেছনে কী কী কারণ রয়েছে। মুরিনের অ্যাটেরোস্ক্লেরোটিক ক্ষতগুলোতে, আমরা দেখেছি যে ম্যাক্রোফেজগুলো দ্রুত পরিবর্তন হয়, ৪ সপ্তাহের পর। এই পরীক্ষামূলক এথেরোমাতে ম্যাক্রোফেজগুলির পুনরায় পূরণ মূলত মোনোসাইট প্রবাহের চেয়ে স্থানীয় ম্যাক্রোফেজ প্রজননের উপর নির্ভর করে। মাইক্রো এনভায়রনমেন্ট স্কেভেঞ্জার রিসেপ্টর এ (এসআর-এ) এর মাধ্যমে ম্যাক্রোফেজ প্রজননকে পরিচালনা করে। আমাদের গবেষণায় ম্যাক্রোফেজ প্রলিবারেশনকে এথেরোস্ক্লেরোসিসের একটি মূল ঘটনা হিসেবে দেখা গেছে এবং ম্যাক্রোফেজ স্ব-পুনর্নবীকরণকে হৃদরোগের জন্য একটি থেরাপিউটিক টার্গেট হিসেবে চিহ্নিত করা হয়েছে। |
2194320 | আলঝেইমার রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মস্তিষ্কে বিটা- অ্যামাইলোইড গঠনের জন্য একটি ঝিল্লি-সংযুক্ত প্রাক-প্রোটিনের প্রোটিনোলিটিক বিভাজন প্রয়োজন। এই প্রক্রিয়াতে যে প্রোটেইজগুলি জড়িত থাকতে পারে তা এখনও চিহ্নিত করা হয়নি। ক্যাথেপসিন সাধারণত লিসোজোমের সাথে যুক্ত অন্তঃকোষীয় প্রোটিলিটিক এনজাইম; তবে, যখন আলঝাইমার মস্তিষ্কের অংশগুলি ক্যাথেপসিন ডি এবং ক্যাথেপসিন বি-তে অ্যান্টিসেরা দ্বারা রঙ করা হয়, তখন সেনিয়াল প্লেকগুলিতেও উচ্চ মাত্রার ইমিউনরিঅ্যাক্টিভিটি সনাক্ত করা হয়। নিউরোলজিক রোগ ছাড়াই একই বয়সের ব্যক্তিদের বা হান্টিংটন রোগ বা পার্কিনসন রোগের রোগীদের কন্ট্রোল ব্রেইনে ক্যাথেপসিন ইমিউনরিঅ্যাক্টিভিটির এক্সট্রাসেলুলার সাইট দেখা যায়নি। সিন্থেটিক পেপটাইড এবং প্রোটিন সাবস্ট্রেট ব্যবহার করে নিউকোর্টেক্সের অংশে ক্যাথেপসিন ডি এবং ক্যাথেপসিন বি এর ইন- সিটু এনজাইম হিস্টোকেমিস্ট্রি দেখিয়েছে যে সিনিয়াল প্লেকগুলিতে এনজাইমেটিক্যালি অ্যাক্টিভ ক্যাথেপসিনের সর্বোচ্চ মাত্রা রয়েছে। অতি- কাঠামোগত স্তরে, সিনিয়াল প্লেকগুলিতে ক্যাথেপসিন ইমিউনরিঅ্যাক্টিভিটি মূলত লাইসোসোমাল ঘন দেহ এবং লিপোফুসিন গ্রানুলগুলিতে স্থানীয় ছিল, যা এক্সট্রাসেলুলার ছিল। আলঝাইমার নিউকোর্টেক্সের অবনতিশীল নিউরনগুলিতে অনুরূপ কাঠামো প্রচুর ছিল এবং বিচ্ছিন্নতার বিভিন্ন পর্যায়ে ক্যাথেপসিন-লোড নিউরনাল পেরিকরিয়া কিছু সিনিয়াল প্লেকের মধ্যে দেখা যেতে পারে। অ্যানিলে প্লেকগুলিতে অস্বাভাবিকভাবে স্থানীয়ভাবে এনজাইমেটিক্যালি সক্ষম লাইসোসোমাল প্রোটেজগুলির উচ্চ মাত্রা প্রার্থী এনজাইমের প্রমাণ দেয় যা অ্যামাইলোইডের প্রোটেওলিটিক গঠনের মধ্যস্থতা করতে পারে। আমরা প্রস্তাব করছি যে, বয়স্ক প্লেকগুলির মধ্যে অ্যামাইলোইড প্রিসিওরর প্রোটিন লিসোজোমাল প্রোটেজ দ্বারা প্রক্রিয়াজাত হয় যা মূলত অবনতিশীল নিউরন থেকে উদ্ভূত হয়। কঠোরভাবে নিয়ন্ত্রিত অন্তঃকোষীয় পরিবেশ থেকে ক্যাথেপসিনের পালা অ্যামাইলোইড প্রাকসোর্সার প্রোটিনের সঞ্চয়ের প্রোটিলিটিক বিভাজনের অস্বাভাবিক ক্রমের জন্য একটি ভিত্তি সরবরাহ করে। |
2236768 | নিউট্রোফিলের বহিঃসেলুলার ফাঁদ (NETs) নিউট্রোফিলগুলি ঘন্টা প্রয়োজন এমন একটি প্রক্রিয়াতে ইন ভিট্রোতে মারা যাওয়ার সাথে সাথে মুক্তি পায়, একটি সময়কালীন ফাঁক রেখে যা আক্রমণাত্মক জীবাণুগুলি কাজে লাগাতে পারে। নেটোসিস চলাকালীন মাইগ্রেশন এবং ফ্যাগোসাইটোসিস সক্ষম নিউট্রোফিলগুলি নথিভুক্ত করা হয়নি। গ্রাম-পজিটিভ ত্বকের সংক্রমণের সময়, আমরা সরাসরি জীবিত পলিমর্ফোনক্লিয়ার কোষ (পিএমএন) এর দৃশ্যমানতা দেখতে পাই যা দ্রুত নেট প্রকাশ করে, যা ব্যাকটেরিয়ার সিস্টেমিক ছড়িয়ে পড়া রোধ করে। নেটোসিস ক্রলিংয়ের সময় ঘটে, যার ফলে নেটগুলির বড় এলাকা ছড়িয়ে পড়ে। NET-releasing PMNs বিচ্ছিন্ন ডিকন্ডেন্সড নিউক্লিয়াস তৈরি করে, শেষ পর্যন্ত DNA-র অভাব হয়। অস্বাভাবিক নিউক্লিয়াসের কোষগুলো অস্বাভাবিক ক্রলিং আচরণ দেখায়, যা অনিয়মিত ছদ্মপদ এবং হাইপারপোলারাইজেশনের দ্বারা হাইলাইট করা হয়, যা নিউক্লিয়াসের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ। টল-এর মতো রিসেপ্টর ২ এবং পরিপূরক-মধ্যস্থ অপসনাইজেশন উভয়ের জন্য একটি প্রয়োজনীয়তা কঠোরভাবে নিয়ন্ত্রিত নেট রিলিজ। উপরন্তু, মাউস ত্বকে ইনজেকশন করা জীবিত মানুষের PMNs ডিকেন্ডেন্সড নিউক্লিয়াস তৈরি করে এবং NETS in vivo গঠন করে এবং অক্ষত আনুকলিয়ার নিউট্রোফিলগুলি গ্রাম-পজিটিভ মানব অ্যাবসেসে প্রচুর পরিমাণে ছিল। সুতরাং সংক্রমণের প্রথম দিকে নেটোসিস এমন নিউট্রোফিলকে জড়িত করে যা লিসিস করে না এবং মাল্টিটাস্ক করার ক্ষমতা বজায় রাখে। |
2242416 | এই গবেষণায় ইঁদুরের মধ্যে এরিহিক টিউমার কোষের ইনজেকশন দ্বারা সৃষ্ট ক্যান্সারের বিকাশের উপর শারীরিক প্রশিক্ষণের প্রভাব নির্ধারণ করা হয়েছিল। পুরুষ সুইস মাউসকে সাঁতার শেখার প্রোটোকল দেওয়া হয় (৫ দিন/সপ্তাহ ৬ সপ্তাহ, সর্বোচ্চ ক্ষমতা প্রশিক্ষিত গ্রুপের ৫০% এ ১ ঘন্টা) অথবা তাদের খাঁচায় (অস্থির গ্রুপ) স্থির থাকে। চতুর্থ সপ্তাহের শেষে এরিহিক টিউমার কোষের টিকা দেওয়া হয় এবং ৬ সপ্তাহের প্রশিক্ষণের পর প্রাণীগুলোকে হত্যা করা হয়। হার্ট এবং সলিড টিউমার ওজনের রেকর্ড করা হয় এবং টিউমার ভলিউম গণনা করা হয়। ট্যুমারের কিছু অংশ ম্যাক্রোফেজ এবং নিউট্রোফিল জমা হওয়ার মূল্যায়নের জন্য ব্যবহার করা হয় অথবা হিস্টোলজিকাল বিশ্লেষণের জন্য নিরপেক্ষ 10% বাফারযুক্ত ফর্মালিনে স্থির করা হয়। টিউমার ভলিউম এবং ওজন, যথাক্রমে, প্রশিক্ষিত মাউসের তুলনায় প্রায় 270% এবং 280% বেশি ছিল। টিউমার টিস্যুতে ম্যাক্রোফেজ অনুপ্রবেশ প্রশিক্ষিত মাউসগুলিতে উল্লেখযোগ্যভাবে কম ছিল (অস্থির গ্রুপে 0. 65 +/- 0. 16 বনাম 1. 78 +/- 0. 43 ম্যাক্রোফেজ x 10 ((3)) । তদুপরি, ব্যায়াম প্রশিক্ষণের পরে টিউমারে নিউট্রোফিলের জমাট সামান্য কমে যায় এবং প্রশিক্ষিত ইঁদুরগুলিতে টিউমার কোষের পরিমাণ কমে যায়। প্রশিক্ষিত ইঁদুরের ব্যায়াম ক্ষমতা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়, যা সর্বোচ্চ ক্ষমতার ৫০% ব্যায়াম সময় 440% বৃদ্ধি দ্বারা নির্ধারিত হয়। সংক্ষেপে বলা যায়, সাঁতার শেখার ফলে ইঁদুরের এরিহিক টিউমারের বিকাশ বিলম্বিত হয়, যার সাথে ম্যাক্রোফেজ অনুপ্রবেশ এবং নিউট্রোফিল জমা হওয়ার হ্রাস ঘটে। এই ফলাফলগুলি ক্লিনিকাল পর্যবেক্ষণের জন্য ধারণাগত সমর্থন প্রদান করে যে কন্ট্রোলড শারীরিক ক্রিয়াকলাপগুলি ক্যান্সারের অগ্রগতি প্রতিরোধে থেরাপিউটিক্যালি গুরুত্বপূর্ণ পদ্ধতি হতে পারে এবং ক্যান্সারের চিকিত্সার ফলাফল উন্নত করতে পারে। |
2248870 | টি কোষের ফুসফুসে প্রবেশের বিষয়টি ফুসফুসের অনাক্রম্যতার জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ, কিন্তু টি কোষের ফুসফুসে প্রবেশের প্রক্রিয়াটি ভালভাবে বোঝা যায়নি। এখানে, আমরা দেখিয়েছি যে ফুসফুসের ডেনড্রাইটিক কোষ (ডিসি) টি কোষ ফুসফুসের হোমিংকে প্রভাবিত করে, কারণ ফুসফুসের ডিসি-সক্রিয় টি কোষগুলি শ্বাসপ্রশ্বাসের অ্যান্টিজেনের প্রতিক্রিয়াতে এবং অন্যান্য টিস্যু থেকে ডিসি-র দ্বারা সক্রিয় টি কোষের তুলনায় হোমোস্ট্যাসিসে ফুসফুসে আরও দক্ষতার সাথে চলাচল করে। ফলস্বরূপ, ফুসফুসের ডিসি-প্রিন্টযুক্ত টি কোষগুলি অন্ত্র এবং ত্বকের ডিসি-প্রিন্টযুক্ত টি কোষগুলির চেয়ে ইনফ্লুয়েঞ্জা থেকে আরও কার্যকরভাবে রক্ষা করে। ফুসফুসের ডিসি টি কোষে সিসিআর৪ এর প্রকাশকে প্রিন্ট করে এবং সিসিআর৪ টি কোষ ফুসফুসের প্রিন্টিংয়ে অবদান রাখে। ফুসফুসের ডিসি- সক্রিয়, সিসিআর- ৪- অভাবী টি কোষগুলি ফুসফুসে তত কার্যকরভাবে ট্রাফিক করতে পারে না এবং ফুসফুসের ডিসি- সক্রিয়, সিসিআর- ৪- পর্যাপ্ত টি কোষগুলির মতো ইনফ্লুয়েঞ্জা থেকে রক্ষা করতে পারে না। এইভাবে, ফুসফুসের ডিসিগুলি টি কোষ ফুসফুসের হোমিংকে ইমপ্রিন্ট করে এবং সিসিআর৪ এর মাধ্যমে ফুসফুসের অনাক্রম্যতা বাড়ায়। |
2251426 | নতুন তথ্য থেকে জানা যাচ্ছে যে মাইক্রোআরএনএ (মাইআরএনএ) বিভিন্ন ধরনের স্ট্রেস প্রতিক্রিয়াতে সহায়ক ভূমিকা পালন করে। আশ্চর্যজনকভাবে, মাইআরএনএগুলি, যা সাধারণত টার্গেট ট্রান্সক্রিপ্টের প্রকাশকে দমন করে, চাপের সময় প্রকাশের সক্রিয়কারী হতে পারে। এটি আংশিকভাবে ব্যাখ্যা করা যেতে পারে, চাপের সময় বিভিন্ন সাবসেলুলার কম্পার্টমেন্ট থেকে স্থানান্তরিত হওয়া আরএনএ-বিন্ডিং প্রোটিনের সাথে মাইআরএনএ/আর্গোনাট কমপ্লেক্সের নতুন মিথস্ক্রিয়া দ্বারা। |
2264455 | মানুষের যে কোনো পরজীবী রোগের বিরুদ্ধে কোন লাইসেন্সপ্রাপ্ত টিকা নেই এবং সংক্রামক মৃত্যুর প্রধান কারণ প্লাজমোডিয়াম ফালসিপ্যারাম ম্যালেরিয়া টিকা বিকাশকারীদের জন্য একটি বড় চ্যালেঞ্জ। এই গবেষণায় ম্যালেরিয়া ভ্যাকসিনের নকশা ও বিকাশের বিভিন্ন পদ্ধতির মূল্যায়ন করা হয়েছে। এই ক্ষেত্রে ভ্যাকসিনের ক্ষুদ্র পরিসরে কার্যকারিতা পরীক্ষা করার জন্য একটি নিরাপদ চ্যালেঞ্জ মডেলের উপলব্ধতা সহায়ক। ম্যালেরিয়া টিকা তৈরির ক্ষেত্রে নতুন নতুন টিকা প্রযুক্তির মূল্যায়ন করা হয়েছে। এর মধ্যে রয়েছে নতুন অ্যাডজুভেন্ট, ভেক্টরযুক্ত প্রাইম-বুস্ট পদ্ধতি এবং ম্যালেরিয়া সংক্রমণ রোধে কমিউনিটি টিকা দেওয়ার ধারণা। বেশিরভাগ বর্তমান ভ্যাকসিন প্রার্থী পরজীবীর জীবনচক্রের একটি মাত্র পর্যায়ে লক্ষ্যবস্তু করে এবং প্রাক-ইরিথ্রোসাইটিক পর্যায়ে ভ্যাকসিনগুলি সবচেয়ে বেশি সাফল্য দেখিয়েছে। স্পোরোজোইটদের বিরুদ্ধে অ্যান্টিবডিগুলির মাধ্যমে কাজ করে এমন অ্যাডুভ্যান্ট ভ্যাকসিনের একটি প্রোটিন এবং কোষীয় অনাক্রম্যতার সাথে ইন্ট্রাসেলুলার লিভার-স্টেজ পরজীবীকে টার্গেট করে ভাইরাল ভেক্টর ভ্যাকসিনগুলি মানুষের মধ্যে আংশিক কার্যকারিতা দেখায় এবং অ্যান্টি-স্পোরোজোইট ভ্যাকসিনটি বর্তমানে তৃতীয় ধাপের পরীক্ষায় রয়েছে। তবে, একটি কার্যকর ম্যালেরিয়া ভ্যাকসিনের জন্য, যা ব্যাপকভাবে ব্যয়বহুলভাবে ব্যবহারের জন্য উপযুক্ত, সম্ভবত একটি বহু-উপাদানের ভ্যাকসিন প্রয়োজন যা জীবনচক্রের একাধিক পর্যায়ে লক্ষ্যবস্তু করে। এই ধরনের একটি পণ্য বিকাশের জন্য সবচেয়ে আকর্ষণীয় নিকট-মেয়াদী পদ্ধতি হল বিদ্যমান আংশিক কার্যকর প্রাক-ইরিথ্রোসিটিক ভ্যাকসিন প্রার্থীদের একত্রিত করা। |
2266471 | লিম্ফ্যাঙ্গিওলিওমায়োমাটোসিস (এলএএম), মহিলাদের একটি মাল্টিসিস্টেম রোগ, ফুসফুসে মসৃণ পেশী-মত কোষের প্রজনন দ্বারা প্রকাশিত হয় যার ফলে সিস্টিক ফুসফুসের ধ্বংস হয়। LAM আক্রান্ত মহিলাদের মধ্যে কিডনির অ্যানজিওমিয়োলিপোমাসও হতে পারে। ল্যাম টিউবারোস স্ক্লেরোসিস কমপ্লেক্স জিন (টিএসসি১ বা টিএসসি২) এর মিউটেশন দ্বারা সৃষ্ট হয়, যার ফলে হাইপার্যাকটিভ স্তন্যপায়ী টার্গেট অফ র্যাপামাইসিন (এমটিওআর) সংকেত প্রেরণ হয়। mTOR ইনহিবিটার, Rapamycin, LAM- এ ফুসফুসের কার্যকারিতা স্থিতিশীল করে এবং কিডনির অ্যানজিওমিয়োলিপোমার পরিমাণ হ্রাস করে, কিন্তু চিকিত্সা বন্ধ হয়ে গেলে ফুসফুসের কার্যকারিতা হ্রাস পায় এবং অ্যানজিওমিয়োলিপোমাস পুনরায় বৃদ্ধি পায়, যা ইঙ্গিত দেয় যে mTORC1 ইনহিবিশন দ্বারা প্ররোচিত কারণগুলি টিএসসি 2- ঘাটতিযুক্ত কোষের বেঁচে থাকার প্রচার করতে পারে। মাইক্রোআরএনএ (মাইআরএনএ, মাইআর) সংকেত প্রদানের ফলে ল্যামের এমটিওআরসি১ প্রতিরোধের প্রতিক্রিয়া হয় কিনা তা জানা যায়নি। আমরা দুটি পৃথক স্ক্রিন ব্যবহার করে LAM রোগীর angiomyolipoma- derived কোষে Rapamycin- নির্ভর miRNA সনাক্ত করেছি। প্রথমে আমরা টিউমার জীববিজ্ঞানে পরিচিত ১৩২টি মাইক্রোআরএনএ পরীক্ষা করেছি। কট- অফের পরিবর্তনের মাত্রা ১.৫ গুণ বেশি হলে ৪৮ টি মাইক্রোআরএনএ র্যাপামাইসিন- প্ররোচিত হয়, যখন ৪ টি মাইক্রোআরএনএ ডাউন- রেগুলেটেড হয়। দ্বিতীয় স্ক্রিনে ৯৪৬ টি মাইআরএনএ নিয়ে ১৮ টি মাইআরএনএকে র্যাপামাইসিন দ্বারা আপরেগুলেট করা হয়, যখন আটটি ডাউনরেগুলেট করা হয়। ২৯বি, ২১, ২৪, ২২১, ১০৬এ এবং ১৯৯এ এর নিয়ন্ত্রনহীনতা উভয় প্ল্যাটফর্মের জন্য সাধারণ ছিল এবং তাদের প্রার্থী "র্যাপামির" হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়েছিল। কিউআরটি- পিসিআর দ্বারা যাচাই করা হয়েছে যে এই মাইক্রোআরএনএ বৃদ্ধি পেয়েছে। mTOR- র প্রতিরোধের ফলে miR- ২১, একটি প্র- বেঁচে থাকার miR, সবচেয়ে বেশি বৃদ্ধি পায় (p< 0. 01) । র্যাপামাইসিন দ্বারা miR- 21 নিয়ন্ত্রণ কোষের ধরন থেকে স্বাধীন। mTOR প্রতিরোধ miR- ২১ ট্রান্সক্রিপ্ট (pri- miR- ২১) কে একটি অকাল ফর্ম (pre- miR- ২১) তে রূপান্তরিত করে। উপসংহারে, আমাদের ফলাফলগুলি দেখায় যে টিএসসি২-এর ঘাটতিযুক্ত রোগী-উত্পন্ন কোষে র্যাপামাইসিন প্র-জীবন-সমর্থক মাইআর সহ একাধিক মাইআরকে আপরেগুলেট করে। LAM এবং TSC রোগীদের মধ্যে Rapamycin থেরাপির প্রতিক্রিয়াতে miRs এর প্ররোচনা অবদান রাখতে পারে। |
2272614 | EGF রিসেপ্টর (EGFR) -এর সক্রিয়করণীয় মিউটেশনগুলি EGFR টাইরোসিন কিনেস ইনহিবিটর (TKI) -এর ক্লিনিকাল প্রতিক্রিয়াশীলতার সাথে যুক্ত, যেমন এরলোটিনিব এবং গেফিটিনিব। যাইহোক, অবশেষে প্রতিরোধের উদ্ভূত হয়, প্রায়ই একটি দ্বিতীয় EGFR মিউটেশন, সবচেয়ে সাধারণভাবে T790M কারণে। মানুষের ফুসফুসের ক্যান্সারের কোষের একটি জিনোম-ব্যাপী siRNA স্ক্রিন এবং ইজিএফআর- চালিত মুরিন মিউট্যান্ট ফুসফুসের অ্যাডেনোকারসিনোমাসের বিশ্লেষণের মাধ্যমে আমরা দেখতে পেলাম যে এরলোটিনিব প্রতিরোধের সাথে নিউরোফাইব্রোমিনের প্রকাশ হ্রাসের সাথে সম্পর্কিত, এনএফ 1 জিন দ্বারা এনকোড করা আরএএস জিটিপেস- অ্যাক্টিভেটিং প্রোটিন। যখন নিউরোফাইব্রোমিনের মাত্রা কমে যায় তখন এরলোটিনিব RAS- ERK সংকেতকে সম্পূর্ণরূপে প্রতিরোধ করতে ব্যর্থ হয়। নিউরোফাইব্রোমিন- ঘাটতিযুক্ত ফুসফুসের ক্যান্সারের চিকিৎসা এমএপি- ইআরকে কিনেস (এমইকে) ইনহিবিটার দিয়ে এরলোটিনিবের সংবেদনশীলতা পুনরুদ্ধার করে। এনএফ১ এক্সপ্রেশনের নিম্ন মাত্রা রোগীদের মধ্যে ইজিএফআর টিকেআই- এর বিরুদ্ধে ফুসফুসের অ্যাডেনোকারসিনোমের প্রাথমিক এবং অর্জিত প্রতিরোধের সাথে যুক্ত ছিল। এই ফলাফলগুলি EGFR- মিউট্যান্ট ফুসফুসের অ্যাডেনোকারসিনোমা রোগীদের একটি উপ- গোষ্ঠীকে চিহ্নিত করে যারা EGFR এবং MEK ইনহিবিটারগুলির সাথে সমন্বিত থেরাপির থেকে উপকৃত হতে পারে। |
2274272 | ইমিউনিটির সাথে সম্পর্কিত p47 গুয়ানোসিন ট্রাইফোসফেটাস (আইআরজি) অন্তঃকোষীয় রোগজীবাণুর বিরুদ্ধে প্রতিরক্ষায় ভূমিকা পালন করে। আমরা দেখতে পেলাম যে মুরিন Irgm1 (LRG-47) গুয়ানোসিন ট্রাইফোসফেটাস অটোফ্যাজিকে প্ররোচিত করে এবং মাইকোব্যাকটেরিয়াম টিউবারকুলোসিসের অন্তঃকোষিক নির্মূলের জন্য একটি প্রক্রিয়া হিসাবে বড় অটোলিসোমাল অর্গানেল তৈরি করে। আমরা মানব আইআরজি প্রোটিনের জন্য অন্তঃকোষীয় রোগজীবাণু নিয়ন্ত্রণে একটি ফাংশনও চিহ্নিত করেছি এবং রিপোর্ট করেছি যে মানব আইআরজিএম 1 অর্থোলগ, আইআরজিএম, অটোফ্যাজিতে এবং অন্তঃকোষীয় ব্যাকিলারি লোড হ্রাস করতে ভূমিকা পালন করে। |
2291922 | আমাদের সম্মিলিত অভিজ্ঞতার ভিত্তিতে আমরা হার্টের কন্ডাকশন টিস্যুগুলির বিন্যাস পর্যালোচনা করেছি যেহেতু তারা স্বাভাবিক এবং অস্বাভাবিক উভয় হৃদয়ে সার্জন দ্বারা পর্যবেক্ষণ করা যেতে পারে। সাইনস নোড টার্মিনাল সুলকাসে সাবপিকার্ডিয়ালভাবে অবস্থিত; এর পরিবর্তনশীল রক্ত সরবরাহের কারণে পুরো উপরের ক্যাভোএটরিয়াল জংশন একটি সম্ভাব্য বিপজ্জনক অঞ্চল। সাইনস এবং এট্রিওভেন্ট্রিকুলার নোডের মধ্যে এট্রিয়াল টিস্যুগুলির মাধ্যমে প্রসারিত কোন আকারগতভাবে পৃথক ট্র্যাক্ট নেই। এট্রিওভেন্ট্রিকুলার নোড, এট্রিওভেন্ট্রিকুলার কন্ডাকশন অক্ষের এট্রিও প্রসারিত, কোচের ত্রিভুজের মধ্যে একচেটিয়াভাবে রয়েছে। অক্ষটি কেন্দ্রীয় ফাইবারোস বডি দিয়ে প্রবেশ করে এবং ঝিল্লিযুক্ত সেপ্টামের অন্তর্বর্তী উপাদানটির ঠিক নীচে পেশীবহুল ভেন্ট্রিকুলার সেপ্টামে শাখা হয়। এই কাঠামোর ল্যান্ডমার্কগুলি বর্ণনা করা হয়েছে যেহেতু তারা ডান অ্যাট্রিয়াম, বাম অ্যাট্রিয়াম এবং অটোরার মাধ্যমে দেখা যেতে পারে। এরপর অস্বাভাবিক পেশীবহুল এট্রিওভেন্ট্রিকুলার সংযোগের অস্ত্রোপচার সংক্রান্ত অ্যানাটমি বিবেচনা করা হয় যা ভেনট্রিকুলার প্রি-এক্সিটেশন সিনড্রোমকে জোর দেয়। অবশেষে, নিয়মগুলি তৈরি করা হয় যার মাধ্যমে স্বাভাবিক এবং অস্বাভাবিক উভয় কক্ষ সংযোগের সেটিংসে জন্মগতভাবে বিকৃত হৃদয়ে পরিবাহী টিস্যুগুলির বিন্যাস সঠিকভাবে পূর্বাভাস দেওয়া যেতে পারে। এই ক্ষেত্রে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ পরিবর্তনশীল হল কক্ষপথ এবং কক্ষপথে সেপ্টাল কাঠামোর মধ্যে সারিবদ্ধতা এবং কক্ষপথে স্থাপত্যের প্যাটার্ন। |
2295434 | myfood24 একটি অনলাইন ২৪ ঘন্টা ডায়েট মূল্যায়ন সরঞ্জাম যা ব্রিটিশ কিশোর এবং প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে ব্যবহারের জন্য তৈরি করা হয়েছে। কিশোর-কিশোরীদের পুষ্টির পরিমাণ নির্ণয় করার জন্য নতুন প্রযুক্তি ব্যবহারের বৈধতা সম্পর্কে সীমিত তথ্য পাওয়া যায়। এইভাবে, মাইফুড ২৪ এর তুলনামূলক বৈধতা পরীক্ষা করা হয় মুখোমুখি সাক্ষাত্কারকারের মাধ্যমে পরিচালিত ২৪ ঘন্টার মাল্টিপল পাস রিকল (এমপিআর) এর সাথে ১১ থেকে ১৮ বছর বয়সী ৭৫ জন ব্রিটিশ কিশোর-কিশোরীর মধ্যে। অংশগ্রহণকারীদের একই দিনে ২টি পরপরপর নয় দিনে myfood24 এবং একটি সাক্ষাত্কারকার-প্রদত্ত এমপিআর সম্পন্ন করতে বলা হয়েছিল। এই দুটি পদ্ধতিতে রেকর্ড করা মোট শক্তি গ্রহণ (ইআই) এবং পুষ্টির পরিমাণের তুলনা করা হয় ক্লাসের মধ্যে সংশ্লিষ্টতা সহগ (আইসিসি), ব্লেন্ড-আল্টম্যান প্লট (ব্যক্তিগত এবং অভ্যন্তরীণ তথ্য ব্যবহার করে) এবং সমঝোতা মূল্যায়নের জন্য ওজনযুক্ত κ ব্যবহার করে। মাইফুড ২৪ এর শক্তি, ম্যাক্রোনিউট্রিয়েন্ট এবং অন্যান্য পুষ্টি উপাদানগুলি সাক্ষাত্কারের এমপিআর ডেটার সাথে দৃ strong়ভাবে একমত হয়েছিল এবং আইসিসি Na এর জন্য ০.৪৬ থেকে EI এর জন্য ০.৮৮ পর্যন্ত ছিল। ইআই, ম্যাক্রোনিউট্রিয়েন্টস এবং সবচেয়ে বেশি রিপোর্ট করা পুষ্টির জন্য দুটি পদ্ধতির মধ্যে কোনও উল্লেখযোগ্য পক্ষপাত ছিল না। myfood24 এবং ইন্টারভিউয়ার দ্বারা পরিচালিত এমপিআর এর মধ্যে EI এর জন্য গড় পার্থক্য ছিল - 230 কেজে (-55 কেসিএল) (95% আইসি -490, 30 কেজে (-117, 7 কেসিএল); পি = 0· 4) সমঝোতার সীমা 39% (3336 কেজে (-797 কেসিএল)) কম এবং 34% (2874 কেজে (687 কেসিএল)) ইন্টারভিউয়ার দ্বারা পরিচালিত এমপিআর এর চেয়ে বেশি। কিশোর-কিশোরীদের ইআই এর তৃতীয় শ্রেণীতে শ্রেণীবদ্ধ করার ক্ষেত্রে একটি ভাল চুক্তি ছিল (κ w = 0·64) । প্রথম ও দ্বিতীয় দিনের মধ্যে চুক্তিটি myfood24 এবং সাক্ষাৎকারকারকারীর দ্বারা পরিচালিত MPR-এর জন্য সমানভাবে ভাল ছিল, যা myfood24-এর নির্ভরযোগ্যতা প্রতিফলিত করে। myfood24 ইন্টারভিউয়ার দ্বারা পরিচালিত এমপিআর এর সাথে তুলনীয় মানের ডায়েটরি ডেটা সংগ্রহের সম্ভাবনা রয়েছে। |
2296264 | ক্যান্সারের কেমোথেরাপির বিকাশে বায়োকেমিক্যাল মডুলেশন গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করেছে। আমরা সাধারণ পানীয় গ্রহণের দিকে আমাদের মনোযোগ নিবদ্ধ করেছি এবং ডক্সোরুবিসিনের অ্যান্টি-টুমর কার্যকলাপের উপর সবুজ চা এবং চা উপাদানগুলির প্রভাবগুলি তদন্ত করেছি। আমরা টক্সোরুবিকিন এবং গ্রিন টি এর সমন্বিত চিকিৎসা চালিয়েছি এরিহিক অ্যাসিটেস কার্সিনোমা টিউমার বহনকারী মাউসগুলিতে। গ্রিন টি এর মৌখিক ব্যবহারে টিউমার বৃদ্ধির উপর ডক্সোরুবিসিনের প্রতিরোধক প্রভাব ২.৫ গুণ বৃদ্ধি পায়। ডক্সোরুবিকিনের সাথে গ্রিন টি মিশ্রিত করার ফলে টিউমারে ডক্সোরুবিকিনের ঘনত্ব বৃদ্ধি পায়। বিপরীতে, গ্রিন টি মিশ্রণের পর ডক্সোরুবিকিন ঘনত্বের বৃদ্ধি স্বাভাবিক টিস্যুতে দেখা যায়নি। উপরন্তু, ডক্সোরুবিকিনের অ্যান্টিটুমর কার্যকারিতা বৃদ্ধি গ্রিন টি দ্বারা প্ররোচিত হয়েছিল, যা এম৫০৭৬ ডিম্বাশয় সার্কোমাতে দেখা গেছে, যা ডক্সোরুবিকিনের প্রতি কম সংবেদনশীল। এই ফলাফলগুলি থেকে জানা যায় যে গ্রিন টি পান করা ক্যান্সারের কেমোথেরাপিকে উৎসাহিত করতে পারে এবং ক্লিনিকাল রোগীদের জীবনযাত্রার মান উন্নত করতে পারে। |
2316374 | AIMS রক্তনালী এন্ডোথেলিয়াল ডিসফাংশন এবং প্রদাহ ধমনীস্লেরোসিসের লক্ষণ। ক্রুপেল- লাইক ফ্যাক্টর ২ (KLF2) এন্ডোথেলিয়ামের অ্যান্টি- ইনফ্ল্যামেটরি এবং অ্যান্টি- অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক বৈশিষ্ট্যগুলির একটি মূল মধ্যস্থতাকারী। তবে, KLF2 ট্রান্সক্রিপশনাল অ্যাক্টিভেশন নিয়ন্ত্রণের জন্য আণবিক প্রক্রিয়া সম্পর্কে খুব কমই জানা যায়। পদ্ধতি এবং ফলাফল এখানে, আমরা দেখেছি যে হিস্টোন ডায়াসাইটিলেস 5 (এইচডিএসি 5) কেএলএফ 2 এর সাথে যুক্ত হয় এবং কেএলএফ 2 ট্রান্সক্রিপশনাল অ্যাক্টিভেশনকে দমন করে। এইচডিএসি৫ কেএলএফ২ এর সাথে মানুষের বাঁধন নল এর ভেন এন্ডোথেলিয়াল কোষের (এইচইউভিইসি) নিউক্লিয়াসে বসবাস করে। এইচডিএসি৫ এর ফসফোরিলেশন-নির্ভর নিউক্লিয়ার এক্সপোর্টকে উৎসাহিত করে এইচডিএসি৫ এর কেএলএফ২ এর সাথে সম্পর্ককে হ্রাস করে। আমরা KLF2-HDAC5-এর সাথে ইন্টারঅ্যাক্ট করে এমন ডোমেইনগুলোও ম্যাপ করেছি এবং দেখেছি যে HDAC5-এর N-টার্মিনাল অঞ্চল KLF2-এর C-টার্মিনাল ডোমেইনের সাথে ইন্টারঅ্যাক্ট করে। ক্রোম্যাটিন ইমিউন প্রিসিপিটেশন এবং লুসিফেরেস রিপোর্টার টেস্ট দেখায় যে এইচডিএসি৫ কেএলএফ২ এর সাথে সরাসরি সংযুক্ত হয়ে কেএলএফ২ ট্রান্সক্রিপশনাল অ্যাক্টিভেশনকে দমন করে। এইচডিএসি৫ এর অতিরিক্ত প্রকাশের ফলে কোস ৭ কোষে কেএলএফ২- নির্ভর এন্ডোথেলিয়াল নাইট্রিক অক্সাইড সংশ্লেষণ (ইএনওএস) প্রমোটারের কার্যকলাপ এবং এইচইউভিইসি এবং গোয়াইন এওর্টিক এন্ডোথেলিয়াল কোষে (বিএইসি) উভয় ক্ষেত্রে জিনের প্রকাশকে বাধা দেয়। বিপরীতভাবে, এইচডিএসি৫ নীরবতা কেএলএফ২ ট্রান্সক্রিপশনকে উন্নত করে এবং এইভাবে এইচইউভিইসি-তে এনওএস এক্সপ্রেশন। উপরন্তু, আমরা লক্ষ্য করেছি যে HDAC5 নক্কাউট মাউসের থেকে বিচ্ছিন্ন থোরাসিক অটোরায় eNOS প্রোটিনের মাত্রা বেশি ছিল, যখন HDAC5 বন্য-প্রকারের মাউসের তুলনায় প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি ভাস্কুলার সেল অ্যাডেসিয়নের অণু 1 এর প্রকাশ কম ছিল। উপসংহার আমরা এইচডিএসি৫-এর একটি নতুন ভূমিকা প্রকাশ করেছি যা কেএলএফ২ ট্রান্সক্রিপশনাল অ্যাক্টিভেশন এবং ইএনওএস এক্সপ্রেশনকে নিয়ন্ত্রণ করে। এই ফলাফলগুলি থেকে বোঝা যায় যে এইচডিএসি৫, একটি বাঁধাই অংশীদার এবং কেএলএফ২ এর মডুলেটর, কার্ডিওভাসকুলার রোগের সাথে যুক্ত স্নায়ু endothelial ডিসফাংশন প্রতিরোধের জন্য একটি নতুন থেরাপিউটিক টার্গেট হতে পারে। |
2335873 | ব্যাকটেরিয়া চন্ড্রোইটাইনাস এবিসি (চেজ এবিসি) ব্যাকটেরিয়া চন্ড্রোইটাইন সালফেট প্রোটোগ্লিকান থেকে প্রতিরোধক চন্ড্রোইটাইন সালফেট চেইনগুলি সরিয়ে নেওয়ার জন্য ব্যবহার করা হয়েছে যাতে ইঁদুরের মেরুদণ্ডের আঘাতের পরে পুনর্জন্মের উন্নতি হয়। আমরা অনুমান করেছিলাম যে স্তন্যপায়ী প্রাণীর এনজাইম অ্যারিলসুলফেটেজ বি (এআরএসবি) মাউসের মেরুদণ্ডের আঘাতের পরে পুনরুদ্ধারকে বাড়িয়ে তুলবে। এই এনজাইমটি স্তন্যপায়ী প্রাণীর ক্ষেত্রে প্রয়োগ করা হলে ChaseABC এর একটি আকর্ষণীয় বিকল্প হিসেবে দেখা যাবে কারণ এর রাসায়নিক স্থায়িত্ব বেশি এবং ইমিউনোজেনিকতা কম। আহত মাউস স্পাইনাল মর্ডে মানব এআরএসবি এর এককালীন ইনজেকশনটি আহত হওয়ার পাঁচ দিনের মধ্যে এবং 9 সপ্তাহের মধ্যে চন্ড্রোইটিন সালফেটগুলির জন্য ইমিউনরিঅ্যাক্টিভিটি দূর করে। মধ্যম স্তরের স্পাইনাল মের্ডের আঘাতের পর, আমরা এআরএসবি- র সাথে চিকিত্সা করা মাউসগুলিতে, বুফার- চিকিত্সা করা নিয়ন্ত্রণ গোষ্ঠীর তুলনায়, ইনজেকশন দেওয়ার 6 সপ্তাহ পরে, বাসো মাউস স্কেল (বিএমএস) দ্বারা মূল্যায়িত লোকোমোটর পুনরুদ্ধারের উন্নতি লক্ষ্য করেছি। গুরুতর মেরুদণ্ডের আঘাতের পর, এআরএসবি বা চেজএবিসি এর সমতুল্য ইউনিট ইনজেকশনযুক্ত মাউসগুলি একইভাবে উন্নত হয়েছিল এবং উভয় গ্রুপই বাফার- চিকিত্সাযুক্ত নিয়ন্ত্রণ মাউসের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি লোকোমোটর পুনরুদ্ধার অর্জন করেছিল। এআরএসবি এবং চেজএবিসি দিয়ে চিকিত্সা করা মাউস স্পাইনাল কর্ডে সেরোটোনিন এবং টাইরোসিন হাইড্রোক্সিলাস ইমিউনরিঅ্যাক্টিভ অ্যাক্সনগুলি আরও ব্যাপকভাবে উপস্থিত ছিল এবং এআরএসবি বা চেজএবিসি চিকিত্সা করা মাউসগুলিতে নিয়ন্ত্রণ মাউসের চেয়ে ইমিউনরিঅ্যাক্টিভ অ্যাক্সনগুলি আঘাতের জায়গার বাইরে আরও প্রবেশ করেছিল। এই ফলাফলগুলো থেকে জানা যায় যে, স্তন্যপায়ী প্রাণীদের এআরএসবি সিএনএস ক্ষতির পর কার্যকরী পুনরুদ্ধারের উন্নতি করে। এই কার্যকরী উন্নতির পেছনে যে কাঠামোগত/আণবিক প্রক্রিয়া রয়েছে তা এখনো স্পষ্ট হওয়া যায়নি। |
2338488 | প্রাপ্তবয়স্কদের মনোযোগ ঘাটতি/অতিসক্রিয়তা ব্যাধি (এডিএইচডি) এর একটি স্ব-রিপোর্ট স্ক্রিনিং স্কেল, বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা (ডব্লিউএইচও) অ্যাডাল্ট এডিএইচডি স্ব-রিপোর্ট স্কেল (এএসআরএস) ডব্লিউএইচও কম্পোজিট ইন্টারন্যাশনাল ডায়াগনস্টিক ইন্টারভিউ (সিআইডিআই) এর সংশোধনের সাথে একত্রে তৈরি করা হয়েছিল। বর্তমান প্রতিবেদনে একটি সম্প্রদায়ের নমুনায় অন্ধ ক্লিনিকাল নির্ণয়ের সাথে এএসআরএস এবং একটি সংক্ষিপ্ত ফর্ম এএসআরএস স্ক্রিনিংয়ের সমন্বয় সম্পর্কিত তথ্য উপস্থাপন করা হয়েছে। পদ্ধতি ASRS- এ প্রাপ্তবয়স্কদের ADHD- এর সাম্প্রতিক DSM- IV মানদণ্ড A লক্ষণগুলির ঘনত্ব সম্পর্কে 18 টি প্রশ্ন রয়েছে। এএসআরএস স্ক্রীনিং এই ১৮ টি প্রশ্নের মধ্যে ছয়টি প্রশ্ন নিয়ে গঠিত যা ক্লিনিকাল শ্রেণিবিন্যাসের সাথে সামঞ্জস্যের অনুকূলীকরণের জন্য ধাপে ধাপে লজিস্টিক রিগ্রেশন ভিত্তিতে নির্বাচিত হয়েছিল। ASRS প্রতিক্রিয়াগুলিকে DSM- IV প্রাপ্তবয়স্ক ADHD এর অন্ধ ক্লিনিকাল রেটিংগুলির সাথে তুলনা করা হয়েছিল 154 জন উত্তরদাতার একটি নমুনায় যারা পূর্বে মার্কিন জাতীয় কমর্বিডিটি সার্ভে রেপ্লিকেশন (এনসিএস-আর) -এ অংশ নিয়েছিল, যারা শৈশবকালীন এডিএইচডি এবং প্রাপ্তবয়স্কদের ধারাবাহিকতা রিপোর্ট করেছিল তাদের ওভারস্যাম্পলিং করে। ফলাফল প্রতিটি এএসআরএস লক্ষণ পরিমাপ তুলনামূলক ক্লিনিকাল লক্ষণ রেটিং সঙ্গে উল্লেখযোগ্যভাবে সম্পর্কিত ছিল, কিন্তু সামঞ্জস্য মধ্যে যথেষ্ট পরিবর্তিত (0. 16- 0. 81 এর মধ্যে কোহেন এর kappa) । ক্লিনিকাল সিন্ড্রোম শ্রেণীবিভাগের পূর্বাভাস দেওয়ার জন্য সর্বোত্তম স্কোরিং ছিল সমস্ত 18 টি এএসআরএস প্রশ্নের মধ্যে ভারসাম্যহীন ডাইকোটোমাস প্রতিক্রিয়াগুলি যোগ করা। তবে, লক্ষণ- স্তরের সামঞ্জস্যের ব্যাপক বৈচিত্র্যের কারণে, ভারসাম্যহীন ছয়- প্রশ্নের এএসআরএস স্ক্রিনিংয়ের ফলে সংবেদনশীলতা (৬৮. ৭% বনাম ৫৬. ৩%) বিশেষত্ব (৯৯. ৫% বনাম ৯৮. ৩%) মোট শ্রেণিবদ্ধকরণের নির্ভুলতা (৯৭. ৯৯% বনাম ৯৬. ২%) এবং কাপ্পা (০. ৭৬ বনাম ০. ৫৮) এর ক্ষেত্রে ভারসাম্যহীন ১৮- প্রশ্নের এএসআরএস স্ক্রিনিংয়ের চেয়ে ভাল পারফরম্যান্স হয়েছে। বড় নমুনার ক্লিনিকাল ক্যালিব্রেশন দেখাতে পারে যে ১৮টি প্রশ্নের এএসআরএস এর ওজনযুক্ত সংস্করণটি ছয়টি প্রশ্নের এএসআরএস স্ক্রীনারকে ছাড়িয়ে যায়। কিন্তু ততক্ষণ পর্যন্ত, কমিউনিটি সার্ভে এবং ক্লিনিকাল আউটরিচ এবং কেস-ফাইন্ডিং ইনিশিয়েটিভ উভয় ক্ষেত্রেই সম্পূর্ণ এএসআরএসের চেয়ে অপ্রতিদ্বন্দ্বিত স্ক্রীনিংকে অগ্রাধিকার দেওয়া উচিত। |
2344892 | শিশুর বিকাশ এবং রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা বৃদ্ধির জন্য প্রয়োজনীয় পুষ্টি এবং জৈব সক্রিয় পদার্থ রয়েছে মায়ের দুধে। এখানে, আমরা মানব দুধের লিপিড মিডিয়েটর আইসোলেট (এইচএলএমআই) ব্যবহার করে দুধের প্ররোসোলভিং বৈশিষ্ট্যগুলি তদন্ত করেছি এবং ইন ভিভো এবং মানব ম্যাক্রোফেজগুলির সাথে রেজোলিউশন প্রোগ্রামগুলিতে তাদের প্রভাব নির্ধারণ করেছি। এইচএলএমআইগুলি নিউট্রোফিলের সর্বোচ্চ সংখ্যা (প্রতি এক্সসুডেটে 14. 6±1.2 × 106-11. 0±1. 0 × 106 কোষ) হ্রাস করেছে এবং রেজোলিউশন ব্যবধান (রি; 50% নিউট্রোফিল হ্রাস) 54% দ্বারা পেরিটোনাইটিসের তুলনায় সংক্ষিপ্ত করেছে। কঠোর তরল-ক্রোমাটোগ্রাফি ট্যান্ডেম-মাস স্পেকট্রোমিটারি (এলসি-এমএস-এমএস) ভিত্তিক লিপিড মিডিয়েটর (এলএম) মেটাবোল্লিপিডোমিক্স ব্যবহার করে আমরা দেখিয়েছে যে মানব দুধের একটি প্রি-সোলভিং এলএম-বিশেষীকৃত প্রি-সোলভিং মিডিয়েটর (এলএম-এসপিএম) স্বাক্ষর প্রোফাইল রয়েছে, এতে এসপিএম রয়েছে (যেমন, রেজলভিন (আরভি), প্রোটেকটিন (পিডি), মারেসিন (এমএআর) এবং লিপক্সিন (এলএক্স) এর বায়োঅ্যাক্টিভ মাত্রা (পিকো- ন্যানোমোলার ঘনত্ব) যা মানব ম্যাক্রোফেজ এফেরোসাইটোসিস এবং ব্যাকটেরিয়া প্রতিরোধকে বাড়িয়ে তোলে। মানুষের দুধে সনাক্ত করা SPM- এর মধ্যে রয়েছে D- সিরিজের Rvs (যেমন, RvD1, RvD2, RvD3, AT-RvD3, এবং RvD4), PD1, MaR1, E- সিরিজের Rvs (যেমন, RvD1, RvD2, RvD3, AT-RvD3, এবং RvD4), PD1, MaR1, E- সিরিজের Rvs (যেমন, RvD1, RvD2, RvD3, AT-RvD3, এবং RvD4), PD1, MaR1, E- সিরিজের Rvs (যেমন, RvD1, RvD2, RvD3, RvD3, RvD4, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD4, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvD3, RvDvDv, RvDvDv, RvDv, etc. RvE1, RvE2, এবং RvE3), এবং LXs (LXA4 এবং LXB4) । মানুষের দুধে চিহ্নিত এসপিএমগুলির মধ্যে, আরভিডি 2 এবং ম্যার 1 (প্রতি মাউস 50 এনজি) পৃথকভাবে রিকে ∼75% সংক্ষিপ্ত করে। মাস্টাইটিসের দুধে লিউকোট্রিয়েন বি৪ এবং প্রোস্টানোয়েডের মাত্রা বেশি এবং এসপিএম এর মাত্রা কম থাকে। এই ফলাফলগুলো একসঙ্গে প্রমাণ করে যে, মায়ের দুধে LM-SPM প্রোফাইলিংয়ের মাধ্যমে প্রোরসোলভিং কার্যক্রম রয়েছে, যা মায়ের-শিশুর বায়োকেমিক্যাল ইমপ্রিন্টিংয়ের সম্ভাব্য নতুন প্রক্রিয়া বর্ণনা করে। |
2359152 | উচ্চ-প্রবাহের ডিএনএ ক্রমকরণ মেলোডিসপ্লাস্টিক সিনড্রোম (এমডিএস) রোগীদের রোগ নির্ণয় এবং পূর্বাভাসে উল্লেখযোগ্য অবদান রেখেছে। আমরা এমডিএস-এ জিনগত বিপর্যয়ের জৈবিক এবং পূর্বাভাসগত তাৎপর্য নির্ধারণ করেছি। মোট 944 জন রোগীর বিভিন্ন এমডিএস উপপ্রকারের 104 টি জিনে পরিচিত/ অনুমিত মিউটেশন/ ডিলিশন পরীক্ষা করা হয়। মোট 845/944 রোগীর (89. 5%) কমপক্ষে একটি মিউটেশন ছিল (মধ্যম, 3 প্রতি রোগী; পরিসীমা, 0- 12) । ৪৭টি জিনের মধ্যে TET2, SF3B1, ASXL1, SRSF2, DNMT3A এবং RUNX1 এর ক্ষেত্রে ১০% এর বেশি ক্ষেত্রে উল্লেখযোগ্যভাবে মিউটেশন হয়েছিল। অনেকগুলি মিউটেশন উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ গ্রুপ এবং/ অথবা ব্লাস্টের উচ্চতার সাথে যুক্ত ছিল। ৮৭৫ জন রোগীর বেঁচে থাকার বিষয়টি পরীক্ষা করা হয়। একক বিশ্লেষণের মাধ্যমে, 25/48 জিন (যে 47 টি জিনের ফলাফল উল্লেখযোগ্যভাবে পরীক্ষা করা হয়েছে এবং PRPF8) বেঁচে থাকার উপর প্রভাব ফেলেছে (পি < 0. 05) । ১৪টি জিনের অবস্থা এবং প্রচলিত কারণগুলির সমন্বয়ে একটি নতুন পূর্বাভাস মডেল ("মডেল-১") প্রকাশিত হয়েছে, যা রোগীদের চারটি ঝুঁকিপূর্ণ গ্রুপে বিভক্ত করেছে ( নিম্ন , মধ্যবর্তী , উচ্চ , অত্যন্ত উচ্চ ঝুঁকি ) যার ৩ বছরের বেঁচে থাকার হার ৯৫.২, ৬৯.৩, ৩২.৮ এবং ৫.৩% (পি < ০.০০১) । পরবর্তীকালে, একটি জিন-শুধুমাত্র মডেল ( মডেল-২ ) ১৪ টি জিনের উপর ভিত্তি করে নির্মিত হয়েছিল যা চারটি উল্লেখযোগ্য ঝুঁকিপূর্ণ গ্রুপ (পি < ০.০০১) প্রদান করে। উভয় মডেলই বৈধতা সমন্বয়কারী সমন্বয় (এন = 175 রোগী; পি < 0. 001) এ পুনরুত্পাদনযোগ্য ছিল। এইভাবে, এমডিএস রোগীদের উপশ্রেণীবিভাজন এবং পূর্বাভাসের জন্য একাধিক টার্গেট জিনের বৃহত আকারের জেনেটিক এবং আণবিক প্রোফাইলিং অমূল্য। |
2374637 | যদিও জিনোমওয়াইড আরএনএ এক্সপ্রেশন বিশ্লেষণ বায়োমেডিক্যাল গবেষণায় একটি রুটিন সরঞ্জাম হয়ে উঠেছে, তবে এই ধরনের তথ্য থেকে জৈবিক অন্তর্দৃষ্টি বের করা একটি বড় চ্যালেঞ্জ। এখানে, আমরা একটি শক্তিশালী বিশ্লেষণ পদ্ধতি বর্ণনা করছি যাকে বলা হয় জিন সেট সমৃদ্ধি বিশ্লেষণ (জিএসইএ) জিন এক্সপ্রেশন ডেটা ব্যাখ্যা করার জন্য। এই পদ্ধতিটি জিন সেট, অর্থাৎ জিনের গ্রুপের উপর ফোকাস করে তার শক্তি অর্জন করে যা সাধারণ জৈবিক ফাংশন, ক্রোমোজোমাল অবস্থান বা নিয়ন্ত্রণ ভাগ করে নেয়। আমরা দেখাবো কিভাবে জিএসইএ লিউকেমিয়া এবং ফুসফুসের ক্যান্সার সহ ক্যান্সারের সাথে সম্পর্কিত বিভিন্ন ডেটা সেট সম্পর্কে অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করে। বিশেষ করে, যেখানে একক জিন বিশ্লেষণে ফুসফুসের ক্যান্সারে রোগীর বেঁচে থাকার বিষয়ে দুটি স্বাধীন গবেষণার মধ্যে সামান্য মিল পাওয়া যায়, সেখানে জিএসইএ অনেকগুলি জৈবিক পথ প্রকাশ করে। জিএসইএ পদ্ধতিটি একটি মুক্ত সফটওয়্যার প্যাকেজে অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছে, যার সাথে ১,৩২৫ টি জৈবিকভাবে সংজ্ঞায়িত জিন সেটের প্রাথমিক ডাটাবেস রয়েছে। |
2380002 | প্রোটিন-কোডিং এবং নিয়ন্ত্রক তথ্য উভয়ই প্রেরণ করার জন্য ক্রমবর্ধমান সংখ্যক প্রতিলিপি রিপোর্ট করা হয়েছে। জিনের আমাদের ধারণাকে চ্যালেঞ্জ জানানোর পাশাপাশি, এই পর্যবেক্ষণটি প্রশ্ন উত্থাপন করে যে এই ঘটনাটি জিনোম জুড়ে কতদূর ঘটে এবং কীভাবে এবং কেন এই ধরনের দ্বৈত কোডিং ফাংশনটি ইউকারিওটিক জিনোমের মধ্যে বিকশিত হয়েছে। এই প্রশ্নের উত্তর দিতে, আমরা পৃথিবীর প্রথম জীবের মধ্যে জিনের বিবর্তনশীল পথ বিবেচনা করি, যেখানে সাধারণত বলা হয় যে প্রোটিনগুলি সম্পূর্ণরূপে আরএনএর মধ্যে ভিত্তি করে একটি সেলুলার যন্ত্র থেকে বিকশিত হয়েছিল। এর ফলে ক্ষুদ্রজীবজন্তুগুলির জিনোমগুলিতে প্রোটিন-কোডিং জিনের আধিপত্য প্রতিষ্ঠিত হয়, যদিও এটি সম্ভবত আরএনএ তার অন্যান্য ক্ষমতা এবং কার্যকারিতা কখনই হারিয়েছে না, যেমন সিস-অ্যাক্টিং রাইবোসুইচ এবং ইউটিআর দ্বারা প্রমাণিত। এই ভিত্তিতে যে, একটি আরো পরিশীলিত নিয়ন্ত্রক স্থাপত্যের পরবর্তী বিবর্তন যাতে উচ্চতর স্তরের এপিজেনেটিক নিয়ন্ত্রণ এবং সঠিক স্থানিক-সময়ের প্রকাশ প্রদান করা যায়, তা বিকাশগতভাবে জটিল জীবের মধ্যে একটি জটিল কাজ, আমরা অনুমান করিঃ (i) যে এমআরএনএগুলি প্রোটিন-কোডিং ফাংশনগুলির সমান্তরালভাবে ট্রান্স-অ্যাক্টিং নিয়ন্ত্রক ক্ষমতা প্রদানের জন্য মাধ্যমিক নির্বাচনের বিষয় ছিল এবং এখনও রয়েছে; (ii) যে কিছু এবং সম্ভবত অনেক প্রোটিন-কোডিং লোকেস, সম্ভবত জিনের দ্বৈতকরণের ফলস্বরূপ, আরও পরিশীলিত ট্রান্স-নিয়ন্ত্রক ফাংশন অর্জনের পথে প্রোটিন-কোডিং ফাংশন হারিয়ে ফেলেছে; (iii) যে অনেক ট্রান্সক্রিপ্ট বিভিন্ন পণ্য প্রকাশের জন্য মাধ্যমিক প্রক্রিয়াকরণের বিষয় হয়ে উঠেছে; এবং (iv) যে নতুন প্রোটিনগুলি পূর্বে নিয়ন্ত্রক আরএনএ হিসাবে যে লোকেস কার্যকারিতা হিসাবে বিকশিত হয়েছে তার মধ্যে উদ্ভূত হয়েছে। এই ধারণার সমর্থনে যে বিবর্তন এবং বাস্তব সময়ে বিভিন্ন ধরণের তথ্যমূলক আরএনএগুলির মধ্যে একটি গতিশীল প্রবাহ রয়েছে, আমরা সাম্প্রতিক পর্যবেক্ষণগুলি পর্যালোচনা করি যা জটিল ইউকারিয়টগুলির ট্রান্সক্রিপ্টোমিক জরিপ থেকে উদ্ভূত হয়েছে এবং এই পর্যবেক্ষণগুলি কীভাবে প্রভাবিত হয় তা পুনর্বিবেচনা করে ধারণাটি যে দৃশ্যত বিচ্ছিন্ন লোকেস একাধিক ফাংশনের সাথে ট্রান্সক্রিপ্টগুলি প্রকাশ করতে পারে। উপসংহারে, আমরা ধরে নিই যে অনেক ইউকারিওটিক লোকেস নিয়ন্ত্রক এবং প্রোটিন-কোডিং আরএনএ উভয় হিসাবেও ওভারল্যাপিং এবং সম্ভাব্য স্বাধীন ফাংশনগুলির একটি বৃহত সংখ্যক লেনদেনের ক্ষমতা বিকশিত করেছে। |
2388819 | স্বয়ংক্রিয় প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং প্রতিস্থাপন প্রত্যাখ্যানের চিকিৎসার জন্য এই শক্তিশালী টলরোজেনিক জনগোষ্ঠীকে কাজে লাগানোর ক্ষেত্রে সিডি৪+ সিডি২৫+ নিয়ন্ত্রক টি কোষ (ট্রেগস), তাদের আনারজিক ফেনোটাইপ এবং বৈচিত্র্যময় অ্যান্টিজেন নির্দিষ্টতা কম সংখ্যক বড় চ্যালেঞ্জ। এই গবেষণায়, আমরা অটোইমিউন প্রবণতাযুক্ত ডায়াবেটিস-বিহীন মাউস থেকে অ্যান্টিজেন-নির্দিষ্ট টিআরজিগুলি প্রসারিত করার একটি শক্তিশালী পদ্ধতি বর্ণনা করি। বিশুদ্ধ সিডি৪+ সিডি২৫+ টি- রেগগুলি ২ সপ্তাহেরও কম সময়ে ইন ভিট্রোতে এন্টি- সিডি৩, এন্টি- সিডি২৮ এবং ইন্টারলেউকিন ২ এর সমন্বয় ব্যবহার করে ২০০ গুণ পর্যন্ত প্রসারিত করা হয়। এক্সপেন্ডড Tregs একটি ক্লাসিকাল সেল সারফেস ফেনোটাইপ প্রকাশ করে এবং ইন্ভিট্রো এবং ইন ভিভো উভয় ক্ষেত্রেই কার্যকর টি সেল ফাংশন দমন করে। সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ বিষয় হল, অ্যান্টিজেন-নির্দিষ্ট Tregs এর অল্প সংখ্যক রোগের শুরু হওয়ার পরে ডায়াবেটিসকে বিপরীত করতে পারে, যা স্বয়ংক্রিয় প্রতিরোধের জন্য সেলুলার ইমিউনথেরাপির একটি নতুন পদ্ধতির পরামর্শ দেয়। |
2389574 | অ্যানকোজেন স্ট্যাথমিনের অতিরিক্ত প্রকাশ আক্রমণাত্মক এন্ডোমেট্রিয়াল কার্সিনোমা এবং এই রোগে পিআই 3 কিনেস ইনহিবিটরগুলির সম্ভাব্যতার সাথে যুক্ত হয়েছে। আমরা একটি বড় সম্ভাব্য মাল্টিসেন্টার সেটিংয়ে স্ট্যাথমিন এক্সপ্রেশনের পূর্বাভাস মানকে বৈধতা দিতে চেয়েছিলাম। যেহেতু লিম্ফ নোড নমুনা গ্রহণ বর্তমান অস্ত্রোপচারের পর্যায়ের অংশ, আমরা এন্ডোমেট্রিয়াল কুরেইটজ নমুনাগুলিতে স্ট্যাথমিন এক্সপ্রেশন লিম্ফ নোড মেটাস্ট্যাসিসের পূর্বাভাস দিতে পারে কিনা তা পরীক্ষা করার লক্ষ্য রেখেছি। ক্লিনিকোপ্যাথোলজিক ভেরিয়েবলের সাথে সম্পর্কিত জৈবিক টিউমার মার্কার স্ট্যাথমিনের গবেষণা করার জন্য ১০টি কেন্দ্র থেকে মোট ১,০৭৬ জন এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সার রোগীকে নিয়োগ করা হয়েছে, যার মধ্যে লিম্ফ নোডের অবস্থা এবং বেঁচে থাকার হার অন্তর্ভুক্ত রয়েছে। ৪৭৭ টি হিস্টেরেকটমি এবং ৮১৮ টি ক্যুরেটজ নমুনায় স্ট্যাথমিন ইমিউনোহিস্টোকেমিক্যাল স্টেইনিং করা হয়। ফলাফল ৭১ শতাংশ রোগীর (এন = ৭৬৩) লিম্ফ নোড নমুনা নেওয়া হয়েছিল, যার মধ্যে ১২% রোগীর মেটাস্ট্যাটিক নোড ছিল (এন = ৯৪) । স্টাথমিনের অতিরিক্ত প্রকাশ পাওয়া গেছে ৩৭% (৮১৮ এর মধ্যে ৩০২) ক্যুরেটজ এবং ১৮% (৪৭৭ এর মধ্যে ৮৪) হিস্টেরেক্টমি নমুনার মধ্যে। ক্যুরেটজ এবং হিস্টেরেক্টোমি নমুনাগুলিতে স্ট্যাথমিনের অতিরিক্ত প্রকাশ অত্যন্ত সম্পর্কিত ছিল এবং এটি নন- এন্ডোমেট্রয়েড হিস্টোলজি, উচ্চ গ্রেড এবং অ্যানুপ্লয়েডি এর সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে যুক্ত ছিল। অপারেশনের আগে স্টেথমিন বিশ্লেষণের মাধ্যমে লম্বোড মেটাস্ট্যাসিসের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে সম্পর্কযুক্ত এবং এটি একটি স্বাধীন পূর্বাভাস ছিল। উচ্চ স্টাথমিন এক্সপ্রেশন ক্যুরেটজ এবং হিস্টেরেক্টোমি উভয় নমুনায় দুর্বল রোগ- নির্দিষ্ট বেঁচে থাকার সাথে যুক্ত ছিল (পি ≤ 0. 002) । স্ট্যাথমিন ইমিউনোহিস্টোকেমিক্যাল স্টেইনিং লিম্ফ নোড মেটাস্ট্যাসিস এবং দুর্বল বেঁচে থাকার সাথে এন্ডোমেট্রিয়াল কার্সিনোম সনাক্ত করে। PI3Kinase প্রতিরোধের প্রতিক্রিয়া এবং endometrial carcinomas মধ্যে লিম্ফ নোড নমুনা জন্য রোগীদের stratify একটি হাতিয়ার হিসাবে একটি পূর্বাভাস মার্কার হিসাবে মান, নির্ধারণ করা বাকি। |
2391552 | কার্ডিওপলমোনারি বাইপাস (সিপিবি) এর পরে জটিলতার ক্ষেত্রে প্রদাহজনিত প্রতিক্রিয়া প্ররোচিত করার একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা রয়েছে বলে মনে করা হয়। স্ট্যাটিন ওষুধগুলি ক্রমবর্ধমানভাবে শক্তিশালী অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি প্রভাব রয়েছে বলে স্বীকৃত হচ্ছে এবং তাই সিপিবিতে আঘাতের একটি গুরুত্বপূর্ণ প্রক্রিয়াকে প্রভাবিত করার সম্ভাবনা রয়েছে, যদিও এটি সত্যই সত্য বলে কোনও বর্তমান নিশ্চিতকরণ নেই। আমাদের লক্ষ্য ছিল যে, সিপিবির সাথে হার্ট সার্জারি করা রোগীদের মধ্যে প্লাসবো বা স্ট্যান্ডার্ড কেয়ারের তুলনায় প্রি-অপারেশনাল স্ট্যাটিন থেরাপি প্রদাহজনিত প্রতিক্রিয়া কমিয়ে দিতে পারে কিনা তা পদ্ধতিগতভাবে পর্যালোচনা করা। পদ্ধতি আমরা সিপিবির সাথে খোলা হৃদয়ের অস্ত্রোপচারের সমস্ত র্যান্ডমাইজড নিয়ন্ত্রিত ট্রায়াল (আরসিটি) এর জন্য একটি পদ্ধতিগত এবং ব্যাপক সাহিত্য অনুসন্ধান করেছি, প্রাপ্তবয়স্কদের বা শিশুদের মধ্যে যারা সিপিবির আগে প্রতিরোধমূলক স্ট্যাটিন চিকিত্সা পেয়েছিল, রিপোর্ট করা ফলাফলগুলির সাথে যা প্রদাহের চিহ্নিতকারী অন্তর্ভুক্ত। দুই লেখক স্বাধীনভাবে যোগ্য গবেষণাগুলি চিহ্নিত করেছেন, তথ্য বের করেছেন এবং মানসম্মত যন্ত্রপাতি ব্যবহার করে গবেষণার গুণমান মূল্যায়ন করেছেন। ওয়েটেড মিডেন ডিফারেন্স (ডব্লিউএমডি) ছিল প্রাথমিক সারসংক্ষেপ পরিসংখ্যান যা র্যান্ডম এফেক্ট মডেল ব্যবহার করে তথ্য সংগ্রহ করা হয়েছিল। যখন তথ্য একত্রিত করা সম্ভব হয়নি তখন বর্ণনামূলক বিশ্লেষণ ব্যবহার করা হয়েছিল। ফলাফল এই পর্যালোচনাতে আটটি RCT অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছে, প্রতিটি প্রদাহের ফলাফলের জন্য ট্রায়ালের সংখ্যা আরও সীমিত। সিপিবির পর ইন্টারলেউকিন ৬ এবং ৮ (আইএল- ৬, আইএল- ৮), পিক হাই সেনসিটিভিটি সি- রিঅ্যাকটিভ প্রোটিন (এইচএসসিআরপি), এবং টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর- আলফা (টিএনএফ- আলফা) এর বৃদ্ধি হ্রাস করার জন্য স্ট্যাটিনের ব্যবহারের সাথে পুলেড ডেটা উপকারের প্রমাণ দেয় (বিএমডি [৯৫% কনফিডেন্স ইন্টারভেল (সিআই) ] - ২৩. ৫ পিজি/ এমএল [- ৩৬. ৬ থেকে -১০. ৫]; - ২৩. ৪ পিজি/ এমএল [- ৩৫. ৮ থেকে -১. ০]; - ১৫. ৩ এমজি/ এল [সিআই - ২৬. ৯ থেকে -৩. ৭]; - ২. ১০ পিজি/ এমএল [- ৩. ৮৩ থেকে -০. ৩৭] যথাক্রমে) । খুব সীমিত RCT প্রমাণ থেকে জানা যায় যে স্টাটিন থেরাপিও নিউট্রোফিল সিডি ১১ বি এবং দ্রবণীয় পি (এসপি) - নির্বাচক সহ সিপিবির পরে সংযুক্তি অণু হ্রাস করতে পারে। যদিও RCT প্রমাণগুলি স্ট্যাটিন থেরাপির মাধ্যমে পোস্ট- সিপিবি প্রদাহের হ্রাসের পরামর্শ দিতে পারে, তবে উল্লেখযোগ্য সীমাবদ্ধতার কারণে প্রমাণগুলি চূড়ান্ত নয়। বেশ কয়েকটি গবেষণায় পদ্ধতিগতভাবে কঠোরতা ছিল না এবং এই অল্প সংখ্যক গবেষণায় স্ট্যাটিনের হস্তক্ষেপ অত্যন্ত পরিবর্তনশীল ছিল। এই পদ্ধতিগত পর্যালোচনাটি দেখায় যে সিপিবির আগে স্ট্যাটিন থেরাপির সম্ভাব্য অ্যান্টি- ইনফ্ল্যামেটরি প্রভাবের বিষয়ে বর্তমান সাহিত্যে একটি উল্লেখযোগ্য ফাঁক রয়েছে। |
2402323 | জিনোম-ব্যাপী কপি নম্বর প্রোফাইলগুলি 41 টি প্রাথমিক মূত্রাশয় টিউমারে অ্যারে-ভিত্তিক তুলনামূলক জিনোমিক হাইব্রিডাইজেশন (অ্যারে সিজিএইচ) ব্যবহার করে চিহ্নিত করা হয়েছিল। বড় ক্রোমোজোমাল অঞ্চলে পূর্বে চিহ্নিত পরিবর্তনগুলি ছাড়াও, অনেক ছোট জিনোমিক অঞ্চলে পরিবর্তনগুলি চিহ্নিত করা হয়েছিল, কিছু উচ্চ-স্তরের পরিবর্ধন বা হোমোজেগোটস ডিলিশন সহ। উচ্চ স্তরের পরিবর্ধনগুলি 192 জিনোমিক ক্লোনগুলির জন্য সনাক্ত করা হয়েছিল, প্রায়শই 6p22.3 (E2F3), 8p12 (FGFR1), 8q22.2 (CMYC), 11q13 (CCND1, EMS1, INT2) এবং 19q13.1 (CCNE) এ। ৫১টি জিনোমিক ক্লোনে সমকামী বিলুপ্তি সনাক্ত করা হয়েছে, যার মধ্যে চারটি ক্ষেত্রে একের বেশি ক্ষেত্রে বিলুপ্তি দেখা গেছেঃ দুটি ক্লোন ৯p২১.৩ (সিডিকেএন২এ/ পি১৬, নয়টি ক্ষেত্রে), একটি ৮p২৩.১ (তিনটি ক্ষেত্রে) এবং একটি ১১p১৩ (দুটি ক্ষেত্রে) । সিসিএনই১- ধারণকারী ক্লোনের কপি সংখ্যা বৃদ্ধি এবং ইআরবিবি২- এর বৃদ্ধি এবং সিসিএনডি১- এর বৃদ্ধি এবং টিপি৫৩- এর বিলোপের মধ্যে উল্লেখযোগ্য সম্পর্ক দেখা গেছে। এছাড়াও, সিসিএনডি১ এবং ই২এফ৩ এর মধ্যে একটি উল্লেখযোগ্য পরিপূরক সম্পর্ক ছিল। যদিও কপি সংখ্যার পরিবর্তন এবং টিউমার স্টেজ বা গ্রেডের মধ্যে কোনও উল্লেখযোগ্য সম্পর্ক ছিল না, জিনোমিক লোকেসের মধ্যে লিঙ্কযুক্ত আচরণটি পরামর্শ দেয় যে মেশিন সিজিএইচ ব্লাডার টিউমার জীববিজ্ঞানের জন্য সমালোচনামূলক পথগুলি বোঝার ক্ষেত্রে ক্রমবর্ধমান গুরুত্বপূর্ণ হবে। |
2405259 | এপিজেনেটিক সংশোধনকারীদের একটি অনন্য কোষীয় পরিচয় নির্ধারণে মৌলিক ভূমিকা রয়েছে, যা বংশ-নির্দিষ্ট ক্রোম্যাটিন এবং মেথিলেশন স্থিতি প্রতিষ্ঠা এবং বজায় রাখার মাধ্যমে। ৫-হাইড্রোক্সিমথাইলসাইটোসিন (৫এমসি) এর মতো বেশ কয়েকটি ডিএনএ সংশোধন দশটি একাদশ ট্রান্সলোকেশন (টেট) মেথাইলসাইটোসিন ডাইঅক্সিজেনাইস পরিবারের সদস্যদের দ্বারা অনুঘটক হয় এবং ক্রোম্যাটিন আর্কিটেকচার এবং জিন ট্রান্সক্রিপশন নিয়ন্ত্রণে টেট প্রোটিনের ভূমিকা ডিএনএ মেথিলেশন থেকে স্বাধীনভাবে ধীরে ধীরে প্রকাশ করা হয়েছে। তবে, ডিএনএ মেথিলেশন নিয়ন্ত্রণে তাদের ভূমিকা থেকে স্বাধীনভাবে ট্যাট প্রোটিন দ্বারা অনাক্রম্যতা এবং প্রদাহ নিয়ন্ত্রণ করা এখনও বেশিরভাগ ক্ষেত্রে অজানা। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে Tet2 নির্বাচিতভাবে ডেনড্রাইটিক কোষ এবং ম্যাক্রোফেজ সহ জন্মগত মায়েলয়েড কোষগুলিতে প্রদাহের সমাধানের সময় ইন্টারলেউকিন -৬ (IL -৬) ট্রান্সক্রিপশনের সক্রিয় দমনকে মধ্যস্থতা করে। টিটি২ এর ক্ষতির ফলে লিপোপলিসাকারাইডের প্রতিক্রিয়া চলাকালীন দেরী পর্যায়ে আইএল- ৬ সহ বেশ কয়েকটি প্রদাহের মধ্যস্থতাকারীদের আপরেগুলেশন ঘটে। টেট- ২- এর ঘাটতিযুক্ত মাউসগুলি এন্ডোটক্সিন শক এবং ডেক্সট্রান- সুলফেট- সোডিয়াম- প্ররোচিত কোলাইটিসের জন্য বেশি সংবেদনশীল ছিল, যা একটি গুরুতর প্রদাহজনক ফেনোটাইপ এবং বন্য- প্রকারের মাউসের তুলনায় IL- ৬ উত্পাদন বৃদ্ধি করে। আইকেবিজে, একটি আইএল-৬- নির্দিষ্ট ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর, আইএল৬ প্রমোটারের প্রতি টেট২-এর নির্দিষ্ট টার্গেটিংয়ের মধ্যস্থতা করে, যা আরও প্রদাহের প্রাথমিক ও সমাধানের পর্যায়ে আইকেবিজে-র বিপরীত নিয়ন্ত্রক ভূমিকা নির্দেশ করে। ডিএনএ মেথিলেশন এবং হাইড্রোক্সিমেথিলেশন থেকে স্বাধীনভাবে, টিটি 2 টিডিসি 2 নিয়োগ করে এবং হিস্টোন ডিক্যাসিটাইলেশনের মাধ্যমে Il6 এর ট্রান্সক্রিপশনকে দমন করে। আমরা হিস্টোন ডাই-এসিটাইলেশনের মাধ্যমে Tet2 এর জিন-নির্দিষ্ট ট্রান্সক্রিপশন দমন কার্যকলাপের জন্য এবং ক্রোম্যাটিন স্তরে প্রদাহের সমাধানের জন্য ধ্রুবক ট্রান্সক্রিপশন অ্যাক্টিভেশন প্রতিরোধের জন্য যান্ত্রিক প্রমাণ সরবরাহ করি। |
2417551 | টিএনএফআর/ টিএনএফ সুপার ফ্যামিলি সদস্যরা ইমিউন ফাংশনের বিভিন্ন দিক নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। গত ১০ বছরের গবেষণায় দেখা গেছে যে এই পরিবারের মধ্যে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ এবং বিশিষ্ট মিথস্ক্রিয়া হল OX40 (CD134) এবং এর অংশীদার OX40L (CD252) এর মধ্যে। এই অণুগুলি প্রচলিত সিডি৪ এবং সিডি৮ টি কোষকে শক্তিশালীভাবে নিয়ন্ত্রণ করে এবং সাম্প্রতিক তথ্যগুলি এনকেটি কোষ এবং এনকে কোষের কার্যকারিতা নিয়ন্ত্রণ করার পাশাপাশি পেশাদার অ্যান্টিজেন-উপস্থাপক কোষ এবং বিভিন্ন কোষের ধরণের যেমন মাস্ট সেল, মসৃণ পেশী কোষ এবং এন্ডোথেলিয়াল কোষের সাথে ক্রস-টাকের মধ্যস্থতা করার ক্ষমতা তুলে ধরে। অতিরিক্তভাবে, OX40- OX40L মিথস্ক্রিয়াগুলি নিয়ন্ত্রক টি কোষের পার্থক্য এবং কার্যকলাপকে পরিবর্তন করে। OX40L ব্লক করা অটোইমিউন এবং প্রদাহজনিত রোগের একাধিক প্রাণী মডেলের মধ্যে শক্তিশালী থেরাপিউটিক প্রভাব তৈরি করেছে এবং সম্ভাব্য ক্লিনিকাল ভবিষ্যতের সাথে সামঞ্জস্য রেখে, OX40 সংকেতকে উদ্দীপিত করে এমন প্রতিক্রিয়াশীলগুলি টিকা দেওয়ার পাশাপাশি ক্যান্সারের চিকিত্সার জন্য সহায়ক হিসাবে প্রতিশ্রুতিবদ্ধ। |
2424794 | যেহেতু শিশুরা অতিরিক্ত ওজন, অস্বাস্থ্যকর এবং অযোগ্য হয়ে উঠছে, তাই শৈশবে সক্রিয় জীবনযাত্রার স্নায়ু-জ্ঞানগত উপকারিতা বোঝার ফলে জনস্বাস্থ্য এবং শিক্ষার ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ প্রভাব পড়বে। প্রাণী গবেষণায় দেখা গেছে যে এয়ারোবিক ব্যায়াম হিপোক্যাম্পাসের কোষের প্রজনন এবং বেঁচে থাকার পাশাপাশি হিপোক্যাম্পাস-নির্ভরশীল শেখার এবং স্মৃতিশক্তি বৃদ্ধি করার সাথে সম্পর্কিত। সাম্প্রতিক প্রমাণ এই সম্পর্ককে বয়স্ক মানুষের কাছে প্রসারিত করে যে বয়স্ক প্রাপ্তবয়স্কদের উচ্চ এয়ারোবিক ফিটনেস স্তরগুলি হিপোক্যাম্পাল ভলিউম বৃদ্ধি এবং উচ্চতর মেমরি পারফরম্যান্সের সাথে যুক্ত। বর্তমান গবেষণার লক্ষ্য ছিল ফিটনেস, হিপোক্যাম্পাল ভলিউম এবং স্মৃতির মধ্যে সম্পর্ককে প্রাক-কিশোর বয়সের শিশুদের একটি নমুনায় আরও বিস্তৃত করা। এই উদ্দেশ্যে, ম্যাগনেটিক রেজোনেন্স ইমেজিং ব্যবহার করা হয়েছিল উচ্চতর এবং নিম্ন ফিট 9 এবং 10 বছর বয়সী শিশুদের হিপোক্যাম্পাল ভলিউমের পার্থক্য এবং যদি পার্থক্যগুলি কোনও আইটেম এবং সম্পর্কের মেমরির কার্য সম্পাদনের সাথে সম্পর্কিত হয় কিনা তা তদন্ত করার জন্য। সম্পর্কীয় কিন্তু আইটেম মেমরি নয় প্রধানত হিপোক্যাম্পাস দ্বারা সমর্থিত। পূর্বাভাসের সাথে সামঞ্জস্য রেখে, উচ্চতর ফিট শিশুদের কম ফিট শিশুদের তুলনায় বৃহত্তর দ্বিপক্ষীয় হিপোক্যাম্পাল ভলিউম এবং উচ্চতর সম্পর্কযুক্ত মেমরি কার্য সম্পাদন প্রদর্শন করে। হিপোক্যাম্পাল ভলিউম সম্পর্কিত কিন্তু আইটেম মেমরি টাস্কের পারফরম্যান্সের সাথে ইতিবাচকভাবে যুক্ত ছিল। উপরন্তু, দ্বিপাক্ষিক হিপোক্যাম্পাল ভলিউম ফিটনেস স্তর (ভিও) এবং সম্পর্কিত মেমরির মধ্যে সম্পর্ককে মধ্যস্থতা করে। বায়বীয় ফিটনেস, নিউক্লিয়াস অ্যাকুমবেনস ভলিউম এবং মেমরির মধ্যে কোন সম্পর্ক নেই, যা হিপোক্যাম্পাসের উপর ফিটনেসের অনুমিত নির্দিষ্ট প্রভাবকে শক্তিশালী করে। এই গবেষণায় প্রথমবারের মতো দেখা গেছে যে, এয়ারোবিক ফিটনেস প্রাক-কিশোর বয়সের মানুষের মস্তিষ্কের গঠন ও কার্যকারিতার সাথে সম্পর্কিত হতে পারে। |
2425364 | গর্ভাবস্থার ফলাফল এবং জন্মের ভেরিয়েবলের উপর 25-হাইড্রোক্সিভিটামিন ডি (25-ওএইচডি) স্তরের প্রভাব মূল্যায়ন করা। ডিজাইন পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এবং মেটা-বিশ্লেষণ। তথ্যের উৎসঃ মেডলাইন (১৯৬৬ থেকে আগস্ট ২০১২), পাবমেড (২০০৮ থেকে আগস্ট ২০১২), এমবেস (১৯৮০ থেকে আগস্ট ২০১২), সিনাহল (১৯৮১ থেকে আগস্ট ২০১২), পদ্ধতিগত পর্যালোচনাগুলির কোক্রেইন ডাটাবেস এবং নিবন্ধিত ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলির কোক্রেইন ডাটাবেস। স্টাডি নির্বাচন গর্ভাবস্থায় সিরাম 25- ওএইচডি স্তরের মধ্যে সম্পর্ক এবং আগ্রহের ফলাফল (প্রাক- ইক্ল্যাম্পসিয়া, গর্ভাবস্থার ডায়াবেটিস, ব্যাকটেরিয়াল ভ্যাগিনোসিস, সিজারিয়ান সেকশন, গর্ভাবস্থার বয়সের শিশুদের জন্য ছোট, জন্মের ওজন, জন্মের দৈর্ঘ্য এবং মাথার পরিধি) সম্পর্কিত রিপোর্ট। তথ্য আহরণঃ দুই লেখক স্বাধীনভাবে মূল গবেষণা নিবন্ধ থেকে তথ্য আহরণ করেছেন, যার মধ্যে রয়েছে গবেষণার মানের মূল সূচক। আমরা সবচেয়ে বেশি সংশোধিত সম্ভাবনা অনুপাত এবং ওজনযুক্ত গড় পার্থক্য একত্রিত করেছি। বিভিন্ন রোগীর বৈশিষ্ট্য এবং গবেষণার গুণমানের প্রতিনিধিত্বকারী উপ- গোষ্ঠীতে সমিতিগুলি পরীক্ষা করা হয়েছিল। ফলাফল ৩৩৫৭ টি গবেষণা চিহ্নিত করা হয়েছে এবং যোগ্যতার জন্য পর্যালোচনা করা হয়েছে। ৩১ টি যোগ্য গবেষণা চূড়ান্ত বিশ্লেষণে অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছিল। ২৫- ওএইচডি এর অপর্যাপ্ত সিরাম মাত্রা গর্ভাবস্থার ডায়াবেটিসের সাথে যুক্ত ছিল (পুলড অডস রেসিও ১. ৪৯, ৯৫% কনফিডেন্স ইন্টারভেল ১. ১৮ থেকে ১. ৮৯), প্রি- ইক্ল্যাম্পসিয়া (১. ৭৯, ১. ২৫ থেকে ২. ৫৮), এবং গর্ভাবস্থার বয়সের শিশুদের জন্য ছোট (১. ৮৫, ১. ৫২ থেকে ২. ২৬) । গর্ভবতী মহিলাদের মধ্যে 25- OHD এর নিম্ন সিরামিক মাত্রা ব্যাকটেরিয়াল ভ্যাগিনোসিস এবং কম জন্মের ওজনের শিশুর ঝুঁকি বাড়ায় কিন্তু সিজারিয়ান সেকশনের মাধ্যমে প্রসব হয় না। উপসংহার ভিটামিন ডি এর অভাব গর্ভাবস্থার সময় ডায়াবেটিস, প্রি-ইক্ল্যাম্পসিয়া এবং গর্ভাবস্থার বয়সের শিশুদের ক্ষেত্রে ছোট হওয়ার ঝুঁকি বাড়ায়। গর্ভবতী মহিলাদের মধ্যে 25- OHD এর মাত্রা কম থাকলে ব্যাকটেরিয়াল ভ্যাগিনোসিস এবং কম জন্মের ওজনের শিশুর ঝুঁকি বেশি থাকে, কিন্তু সিজারিয়ান সেকশনের মাধ্যমে প্রসব হয় না। |
2436602 | মানসিক চাপ প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং উদ্বেগ এবং বিষণ্নতা সহ মানসিক ব্যাধিগুলির বিকাশের সাথে যুক্ত। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে, পুনরাবৃত্ত সামাজিক পরাজয় ময়ূষের মধ্যে ভয় এবং হুমকি মূল্যায়নের সাথে যুক্ত মস্তিষ্কের অঞ্চলে সি-ফোস রঙ বৃদ্ধি করে এবং বিটা-অ্যাড্রেনেরজিক রিসেপ্টর-নির্ভর পদ্ধতিতে উদ্বেগ-মত আচরণকে উৎসাহিত করে। পুনরাবৃত্ত সামাজিক পরাজয় এছাড়াও উল্লেখযোগ্যভাবে CD11b ((+) / CD45 ((উচ্চ) / Ly6C ((উচ্চ) মস্তিষ্কে trafficked যে ম্যাক্রোফেজ সংখ্যা বৃদ্ধি। এছাড়াও, সামাজিক পরাজয়ের পরে মাইক্রোগ্লিয়া (সিডি১৪, সিডি৮৬ এবং টিএলআর৪) এবং ম্যাক্রোফেজ (সিডি১৪ এবং সিডি৮৬) এর পৃষ্ঠে বেশ কয়েকটি প্রদাহজনক চিহ্নিতকারী বৃদ্ধি পেয়েছে। পুনরাবৃত্ত সামাজিক পরাজয় মিডিয়াল অ্যামিগডালা, প্রিফ্রন্টাল কর্টেক্স এবং হিপোক্যাম্পাসে ডেরামাইফাইড মাইক্রোগ্লিয়ার উপস্থিতিও বৃদ্ধি করে। উপরন্তু, মাইক্রোগ্লিয়া এর mRNA বিশ্লেষণ ইঙ্গিত দেয় যে পুনরাবৃত্ত সামাজিক পরাজয় ইন্টারলেউকিন (IL) -১β এর মাত্রা বৃদ্ধি করে এবং গ্লুকোকোর্টিকয়েড প্রতিক্রিয়াশীল জিনের মাত্রা হ্রাস করে [গ্লুকোকোর্টিকয়েড-প্ররোচিত লিউসিন জিপার (GILZ) এবং FK506 বাঁধাই প্রোটিন-৫১ (FKBP51) ]। মাইক্রোগ্লিয়া এবং ম্যাক্রোফেজগুলিতে চাপ-নির্ভর পরিবর্তনগুলি প্রোপ্রানোলল দ্বারা প্রতিরোধ করা হয়েছিল, যা একটি β- অ্যাড্রেনেরজিক রিসেপ্টর প্রতিরোধক। লিপোপলিসাকারাইডের সাথে অনুপ্রেরণার পরে সামাজিকভাবে পরাজিত ইঁদুর থেকে বিচ্ছিন্ন এবং এক্স ভিভো সংস্কৃতিযুক্ত মাইক্রোগ্লিয়া আইএল - 6, টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর-α এবং মোনোসাইট কেমোঅ্যাট্র্যাক্ট্যান্ট প্রোটিন -১ এর উচ্চতর মাত্রা তৈরি করে যা নিয়ন্ত্রণ ইঁদুরের মাইক্রোগ্লিয়ার সাথে তুলনা করা হয়। শেষ পর্যন্ত, পুনরাবৃত্ত সামাজিক পরাজয় IL-1 রিসেপ্টর টাইপ-১-এর ঘাটতিযুক্ত মাউসগুলিতে c-Fos অ্যাক্টিভেশন বৃদ্ধি করে, কিন্তু কার্যকরী IL-1 রিসেপ্টর টাইপ-১-এর অনুপস্থিতিতে উদ্বেগ-মত আচরণ বা মাইক্রোগ্লিয়া অ্যাক্টিভেশনকে উৎসাহিত করে না। এই ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে পুনরাবৃত্ত সামাজিক পরাজয়ের ফলে উদ্বেগ-সদৃশ আচরণ এবং মাইক্রোগ্লিয়া এর বর্ধিত প্রতিক্রিয়াশীলতা β- অ্যাড্রেনেরজিক এবং IL- ১ রিসেপ্টরগুলির সক্রিয়করণের উপর নির্ভরশীল ছিল। |
2437807 | মানব ভ্রূণের স্টেম কোষের (ইএসসি) অসাধারণ বিকাশের সম্ভাবনা এবং প্রতিলিপি ক্ষমতা প্রতিশ্রুতি দেয় যে, প্রতিস্থাপন থেরাপির জন্য নির্দিষ্ট কোষের প্রায় সীমাহীন সরবরাহ থাকবে। এখানে আমরা মানব ES কোষ থেকে ইন ভিট্রো ডিফারেনশিয়েশন, সমৃদ্ধি এবং নিউরাল প্রিসিওর সেল ট্রান্সপ্ল্যান্টেশন বর্ণনা করি। ইএস কোষগুলি ভ্রূণশক্তির শরীরে একত্রিত হওয়ার পরে, ফাইব্রোব্লাস্ট গ্রোথ ফ্যাক্টর ২ (এফজিএফ -২) এর উপস্থিতিতে বিভিন্ন সংখ্যক নিউরাল টিউব-এর মতো কাঠামো তৈরি করে। এই গঠনগুলির মধ্যে নিউরাল প্রাকসোর্সগুলি নির্বাচনী এনজাইমেটিক হজম দ্বারা বিচ্ছিন্ন করা হয়েছিল এবং ডিফারেনশিয়াল অ্যাডেসিয়ার ভিত্তিতে আরও বিশুদ্ধ করা হয়েছিল। এফজিএফ-২ প্রত্যাহারের পর, তারা নিউরন, অ্যাস্ট্রোসাইট এবং অলিগডেনড্রোসাইটগুলিতে পার্থক্য করে। নবজাতক মাউস মস্তিষ্কে প্রতিস্থাপনের পর, মানব ইএস কোষ-উত্পন্ন নিউরাল পূর্বসূরীগুলি মস্তিষ্কের বিভিন্ন অঞ্চলে অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছিল, যেখানে তারা নিউরন এবং অ্যাস্ট্রোসাইট উভয়ই আলাদা হয়েছিল। ট্রান্সপ্ল্যান্ট প্রাপ্তদের মধ্যে টেরাটোম গঠন দেখা যায়নি। এই ফলাফলগুলোতে মানব ইএস কোষকে স্নায়ুতন্ত্রের সম্ভাব্য মেরামতের জন্য প্রতিস্থাপিত স্নায়ু পূর্বসূরীর উৎস হিসেবে দেখানো হয়েছে। |
2443495 | Candida albicans লিপিড মেটাবোলাইট তৈরি করে যা হোস্ট প্রস্টাগ্ল্যান্ডিনের সাথে কার্যকরীভাবে অনুরূপ। এই গবেষণায়, ভর বর্ণালীবিজ্ঞান ব্যবহার করে, প্রমাণিত হয়েছে যে C. albicans প্রসটাগ্ল্যান্ডিন E ((2) (PGE ((2)) আরাচাইডোনিক অ্যাসিড থেকে উৎপন্ন করে। স্থির-পর্বের সংস্কৃতির সুপারনেটেন্ট এবং স্থির-পর্বের কোষ থেকে উৎপন্ন কোষ-মুক্ত লিসেটে 37 ডিগ্রি সেলসিয়াসে সর্বাধিক পিজিই (((2) উৎপাদন অর্জন করা হয়েছিল। মজার বিষয় হল, পিজিই (২) উৎপাদনকে অ- নির্দিষ্ট সাইক্লোঅক্সিজেনাস এবং লিপোক্সিজেনাস ইনহিবিটার উভয়ই প্রতিরোধ করে কিন্তু সাইক্লোঅক্সিজেনাস ২ আইসোএনজাইমের জন্য নির্দিষ্ট ইনহিবিটার দ্বারা নয়। সি. আলবিক্যান্সের জিনোমের একটি সাইক্লোঅক্সিজেনাস হোমোলগ নেই; তবে, সি. আলবিক্যান্স থেকে প্রস্টাগ্ল্যান্ডিন উৎপাদনে ভূমিকা রাখতে পারে এমন বেশ কয়েকটি জিনের তদন্ত করা হয়েছে। এটি পাওয়া গেছে যে একটি C. albicans ফ্যাটি অ্যাসিড ডিস্যাচুরেস হোমোলগ (Ole2) এবং একটি মাল্টি- কপার অক্সিডেস হোমোলগ (Fet3) প্রস্টাগ্ল্যান্ডিন উৎপাদনে ভূমিকা পালন করে, যার সাথে ole2/ole2 এবং fet3/fet3 মিউট্যান্ট স্ট্রেনগুলি মূল স্ট্রেনের তুলনায় পিজিই (((2) স্তর হ্রাস করে। এই কাজটি দেখায় যে সি.আলবিক্যানসে পিজিই (২) এর সংশ্লেষণ নতুন পথের মাধ্যমে হয়। |
2466614 | মিউট্যান্ট ডার্ব এবং ক্যালোরি-সীমাবদ্ধ মাউসগুলি স্বাস্থ্যকর বৃদ্ধির এবং অস্বাভাবিক দীর্ঘ জীবনকাল থেকে উপকৃত হয়। এর বিপরীতে, ডিএনএ মেরামতের ঘাটতিযুক্ত প্রোজেরয়েড সিনড্রোমের মাউস মডেলগুলি বয়স্ক এবং অকাল মৃত্যু হয়। স্তন্যপায়ী প্রাণীর দীর্ঘায়ু নিয়ন্ত্রণকারী প্রক্রিয়াগুলো চিহ্নিত করতে, আমরা এই দুইটি চরম জীবনকালের সাথে মাউসের জিনোম-ব্যাপী লিভার এক্সপ্রেশন প্রোফাইলের মধ্যে সমান্তরালতা পরিমাপ করেছি। প্রত্যাশার বিপরীতে, আমরা প্রজেরয়েড এবং দীর্ঘজীবী ইঁদুরের মধ্যে উল্লেখযোগ্য, জিনোম-ব্যাপী এক্সপ্রেশন সমিতি খুঁজে পাই। পরবর্তী বিশ্লেষণে উল্লেখযোগ্যভাবে অতিরিক্ত প্রতিনিধিত্ব করা জৈবিক প্রক্রিয়াগুলি প্রকাশ করেছে যে বিলম্বিত এবং অকাল বৃদ্ধির উভয় ক্ষেত্রেই চাপের প্রতিক্রিয়া বাড়ানোর সাথে এন্ডোক্রিন এবং শক্তির পথগুলি দমন করা হয়েছে। প্রাকৃতিক বৃদ্ধির ক্ষেত্রে এই প্রক্রিয়াগুলির প্রাসঙ্গিকতা পরীক্ষা করার জন্য, আমরা পুরো মুরিন প্রাপ্তবয়স্ক জীবনকালের মধ্যে লিভার, ফুসফুস, কিডনি এবং মৃগীর ট্রান্সক্রিপ্টোমের তুলনা করেছি এবং পরবর্তীতে একটি স্বাধীন বৃদ্ধির সমন্বয়কারী উপর এই ফলাফলগুলি নিশ্চিত করেছি। বেশিরভাগ জিনের চারটি অঙ্গের মধ্যে একই রকম এক্সপ্রেশন পরিবর্তন দেখা গেছে, যা বয়সের সাথে একটি সিস্টেমিক ট্রান্সক্রিপশনাল প্রতিক্রিয়া নির্দেশ করে। এই সিস্টেমিক প্রতিক্রিয়া একই জৈবিক প্রক্রিয়া অন্তর্ভুক্ত যা প্রজেরয়েড এবং দীর্ঘজীবী মাউসগুলিতে ট্রিগার করা হয়। তবে, জিনোম-ব্যাপী স্কেলে, প্রাকৃতিকভাবে বয়স্ক মাউসের ট্রান্সক্রিপ্টোমগুলি প্রজেরয়েডের সাথে একটি শক্তিশালী সম্পর্ক দেখায় তবে দীর্ঘজীবী মাউসের সাথে নয়। এইভাবে, এন্ডোক্রাইন এবং মেটাবোলিক পরিবর্তনগুলি জিনোটক্সিক স্ট্রেস বা ক্ষুধার্ততার "বেঁচে থাকার" প্রতিক্রিয়াগুলির ইঙ্গিত দেয়, যখন জিন এক্সপ্রেশনে প্রাকৃতিক বার্ধক্যের সাথে জিনোম-ব্যাপী সমিতিগুলি জৈবিক বয়সের ইঙ্গিত দেয়, যা স্বাস্থ্যের মেয়াদ বাড়ানোর লক্ষ্যে চিকিত্সার প্রো- এবং অ্যান্টি-এজিং প্রভাবগুলিকে চিহ্নিত করতে পারে। |
2474731 | কর্নিয়া একটি বিশেষ প্রতিরোধ ক্ষমতা সম্পন্ন টিস্যু। যেহেতু আর্গিনাস টি-কোষের কার্যকারিতা নিয়ন্ত্রণ করে, আমরা কর্নিয়ায় আর্গিনাসের প্রকাশ এবং প্রতিরোধ ক্ষমতা বৃদ্ধিতে এর সম্ভাব্য ভূমিকা নিয়ে গবেষণা করেছি। আমরা দেখেছি যে মুরিন কর্নিয়ার এন্ডোথেলিয়াম এবং এপিথেলিয়াম উভয়ই ফাংশনাল আর্গিনাস-১ প্রকাশ করে, যা ইন ভিট্রো ক্যালচার সিস্টেমে টি-সেল প্রলিবারেশনকে নিচে নামিয়ে আনার ক্ষমতা রাখে। নির্দিষ্ট আর্গিনাস ইনহিবিটার এন- হাইড্রক্সাই- নর- এল- আর্গ গ্রহণকারী মাউসকে দেওয়া হলে অ্যালোজেনিক সি৫৭বিএল/ ৬ (বি৬) কর্নিয়াল গ্রাফ্টের বর্জন দ্রুত হয়। এর বিপরীতে, আর্গিনাজ কার্যকলাপের ইন ভিভো ব্লকডের প্রাথমিক ত্বকের গ্রাফ্টের প্রত্যাখ্যানের গতি পরিবর্তন করার ক্ষেত্রে কোনও প্রভাব ছিল না যা সামান্য, যদি কোনও, আর্গিনাজ প্রকাশ করে। উপরন্তু, আর্গিনাসের প্রতিরোধের ফলে সিস্টেমিক টি- কোষ প্রলিবারেশন পরিবর্তন হয়নি। এই তথ্যগুলো থেকে জানা যায় যে, কর্নিয়ায় আর্জিনাস কার্যকরী এবং চোখের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা বৃদ্ধিতে অবদান রাখে এবং আর্জিনাসের মডুলেশন গ্রাফ্টের বেঁচে থাকার ক্ষেত্রে অবদান রাখে। |
2479538 | শাইন-ডালগার্নো (এসডি) সংকেত দীর্ঘদিন ধরে প্রোকারিওটে ডোমিন্যান্ট ট্রান্সলেশন ইনিশিয়েশন সংকেত হিসাবে দেখা হয়। সম্প্রতি, লিডারলেস জিন, যার এমআরএনএ-তে 5 -অনুবাদিত অঞ্চল (5 -ইউটিআর) নেই, তাদের আর্কায় প্রচুর পরিমাণে দেখা গেছে। তবে, ব্যাকটেরিয়ায় সূচনা প্রক্রিয়া সম্পর্কিত বর্তমান বড় আকারের ইন সিলিকো বিশ্লেষণগুলি প্রধানত নেতৃত্বহীন পথের চেয়ে এসডি-নেতৃত্বাধীন সূচনা পথে ভিত্তি করে। ব্যাকটেরিয়ায় নেতৃত্বহীন জিনের অধ্যয়ন এখনও খোলা রয়েছে, যা প্রোকারিওটগুলির জন্য অনুবাদ সূচনা প্রক্রিয়া সম্পর্কে অনিশ্চিত বোঝার কারণ। এখানে, আমরা 953 ব্যাকটেরিয়া এবং 72 প্রত্নতাত্ত্বিক জিনোমের সমস্ত জিনের অনুবাদ সূচনা অঞ্চলে সংকেতগুলি অধ্যয়ন করি, তারপরে ব্যাকটেরিয়ায় নেতৃত্বহীন জিনের প্রেক্ষাপটে একটি বিবর্তনীয় দৃশ্যপট তৈরি করার চেষ্টা করি। একটি জিনোমের জন্য জিনের উপরের অঞ্চলে মাল্টি-সিগন্যাল সনাক্ত করার জন্য ডিজাইন করা একটি অ্যালগরিদমের সাহায্যে, আমরা সমস্ত জিনকে তাদের উপরের ক্রমের সবচেয়ে সম্ভাব্য সংকেতের বিভাগ অনুসারে এসডি-নেতৃত্বাধীন, টিএ-নেতৃত্বাধীন এবং অস্বাভাবিক জিনগুলিতে শ্রেণিবদ্ধ করি। বিশেষ করে, ব্যাকটেরিয়ায় অনুবাদ সূচনার স্থান (টিআইএস) পর্যন্ত প্রায় 10 বিপি আপস্ট্রিম পর্যন্ত টিএ-এর মতো সংকেতের উপস্থিতি সম্ভবত নেতৃত্বহীন জিনের অর্থ। আমাদের বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে, বিভিন্ন ধরণের ব্যাকটেরিয়ায় নেতৃত্বহীন জিনগুলি ব্যাপকভাবে ছড়িয়ে আছে, যদিও এটি প্রভাবশালী নয়। বিশেষ করে অ্যাক্টিনোব্যাকটেরিয়া এবং ডাইনোকোকাস-থার্মাসের ক্ষেত্রে, ২০ শতাংশেরও বেশি জিন নেতৃত্বহীন। ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত ব্যাকটেরিয়া জিনোম বিশ্লেষণ করে আমাদের ফলাফলগুলি বোঝায় যে একটি সাধারণ পূর্বপুরুষের থেকে প্রাপ্ত জিনগুলির মধ্যে অনুবাদ সূচনা প্রক্রিয়াগুলির পরিবর্তনটি ফাইলোজেনেটিক সম্পর্কের উপর রৈখিকভাবে নির্ভরশীল। নেতৃত্বহীন জিনের ম্যাক্রোইভোলুশনের বিশ্লেষণ আরও দেখায় যে ব্যাকটেরিয়ায় নেতৃত্বহীন জিনের অনুপাত বিবর্তনের একটি হ্রাস প্রবণতা রয়েছে। |
2481032 | সিরট ১ একটি এনএডি ((+) নির্ভর ক্লাস-৩ ডাইসাইটিলেজ যা সেলুলার এনার্জি সেন্সর হিসেবে কাজ করে। পেরিফেরিয়াল টিস্যুতে এর সু-বিশ্লেষিত প্রভাবের পাশাপাশি, উদ্ভূত প্রমাণগুলি ইঙ্গিত দেয় যে নিউরোনাল সার্ট 1 কার্যকলাপ শক্তির ভারসাম্য এবং গ্লুকোজ বিপাকের কেন্দ্রীয় নিয়ন্ত্রণে ভূমিকা পালন করে। এই ধারণাটি মূল্যায়ন করার জন্য, আমরা সিরট 1 নিউরন-নির্দিষ্ট নকআউট (সিনকো) মাউস তৈরি করেছি। স্ট্যান্ডার্ড চও এবং এইচএফডি উভয় ক্ষেত্রেই, সিনকো ইঁদুরগুলি সিরট 1 ((f/ f) ইঁদুরের চেয়ে ইনসুলিন সংবেদনশীল ছিল। এইভাবে, SINKO ইঁদুরের উপবাসের ইনসুলিনের মাত্রা কম ছিল, গ্লুকোজ সহনশীলতা এবং ইনসুলিন সহনশীলতা উন্নত হয়েছিল এবং হাইপারইনসুলিনেমিক ইউগ্লাইসেমিক ক্ল্যাম্প স্টাডিজের সময় সিস্টেমিক ইনসুলিন সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি পেয়েছিল। SINKO ইঁদুরের হাইপোথালামিক ইনসুলিন সংবেদনশীলতাও কন্ট্রোলের তুলনায় বৃদ্ধি পেয়েছে, যেমন PI3K এর হাইপোথালামিক অ্যাক্টিভেশন, সিস্টেমিক ইনসুলিন ইনজেকশনের পরে Akt এবং FoxO1 এর ফসফোরিলেশন দ্বারা মূল্যায়ন করা হয়েছে। ইনট্রাসেরিব্রোভেনট্রিকুলার ইনজেকশন ইনসুলিনের ফলে নিয়ন্ত্রণের তুলনায় SINKO ইঁদুরের গ্লুকোজ সহনশীলতা এবং ইনসুলিন সংবেদনশীলতা উন্নত করার জন্য একটি বৃহত্তর সিস্টেমিক প্রভাব সৃষ্টি করে। ইন ভিভো ফলাফলের সাথে সামঞ্জস্য রেখে, ইনসুলিন- প্ররোচিত AKT এবং FoxO1 ফসফোরিলেশন একটি সংস্কৃতিযুক্ত হাইপোথালামিক কোষের লাইনে Sirt1 এর বাধা দ্বারা শক্তিশালী করা হয়েছিল। যান্ত্রিকভাবে, এই প্রভাবটি সরাসরি সার্ট- ১ এর কার্যকারিতা হ্রাস করে এবং আইআরএস- ১ ফাংশনকে দমন করে। SINKO ইঁদুরের মধ্যে উন্নত কেন্দ্রীয় ইনসুলিন সংকেত লিভার, পেশী এবং চর্বিযুক্ত টিস্যুতে ইনসুলিন রিসেপ্টর সংকেত ট্রান্সডাকশন বৃদ্ধি দ্বারা সংসর্গী ছিল। সংক্ষেপে, আমরা এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছি যে নিউরোনাল Sirt1 নেতিবাচকভাবে হাইপোথালামিক ইনসুলিন সংকেত নিয়ন্ত্রণ করে, যার ফলে সিস্টেমিক ইনসুলিন প্রতিরোধ ক্ষমতা দেখা দেয়। নিউরোনাল সার্ট-১ এর কার্যকলাপ হ্রাস করে এমন হস্তক্ষেপগুলি সিস্টেমিক ইনসুলিনের কার্যকারিতা উন্নত করতে পারে এবং স্থূলতাজনিত ডায়েটে ওজন বাড়ানো সীমাবদ্ধ করতে পারে। |
2492146 | মেটাস্ট্যাটিক কলোরেক্টাল ক্যান্সার (এমসিআরসি) ক্রমবর্ধমান লক্ষ্যযুক্ত থেরাপি ব্যবহার করে চিকিত্সা করা হয়। এই এজেন্টগুলির বিপণনের পরে নিরাপত্তা কম অধ্যয়ন করা হয়, বিশেষ করে বয়স্কদের মধ্যে। এই গবেষণার লক্ষ্য ছিল বয়স অনুযায়ী এমসিআরসির জন্য ব্যবহৃত টার্গেটেড থেরাপির প্রতিকূল ওষুধের প্রতিক্রিয়া (এডিআর) এর তুলনা করা। বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থার ব্যক্তিগত কেস নিরাপত্তা প্রতিবেদন (আইসিএসআর) ধারণকারী ভিজিবেস থেকে একটি এক্সট্রাকশন করা হয়েছিল। CRC- তে ব্যবহৃত aflibercept, bevacizumab, cetuximab, panitumumab, বা regorafenib এর সাথে সম্পর্কিত সমস্ত ADR রিপোর্ট বিবেচনা করা হয়েছিল। সকল ওষুধের ক্ষেত্রে, 75 বছর বয়সী এবং 75 বছরের কম বয়সী রোগীদের মধ্যে গুরুতর এডিআরগুলির ফ্রিকোয়েন্সি তুলনা করার জন্য চি- স্কোয়ার পরীক্ষা ব্যবহার করা হয়েছিল। নির্বাচিত এডিআর এবং প্রতিটি ওষুধের জন্য, অন্যান্য অ্যান্টি ক্যান্সার ওষুধের তুলনায় ওষুধ- এডিআর সমিতি উভয় বয়সের গ্রুপে আনুপাতিক প্রতিবেদন অনুপাত (পিআরআর) এর মাধ্যমে অনুমান করা হয়েছিল। এই গবেষণায় ২১,৫৬৫ টি আইসিএসআর অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছে, যার মধ্যে ৭৪% গুরুতর এবং ১১% মারাত্মক। মধ্যম বয়স ছিল ৬৪ বছর (ইন্টার কোয়ার্টিয়াল রেঞ্জ = ৫৬- ৭১) এবং ১৫% রোগীর বয়স ছিল ≥৭৫; ৫৭% পুরুষ। গুরুতর আইসিএসআর এর ফলে ৪৭,২৯২ টি এডিআর ঘটেছে। বয়স্কদের মধ্যে নিউট্রোপেনিয়ার কোন ঘটনা নেই, যখন প্যানিতুমুমাবের ক্ষেত্রে ডায়রিয়া বেশি দেখা যায়। বয়স্ক রোগীদের মধ্যে হৃদরোগের সমস্যা বেশি দেখা যায়, বিশেষ করে হৃদরোগের সমস্যা, বিশেষ করে বেভাক্সিজুমাব, সেটক্সিমাব এবং রেগোরফেনিব, যেমন শ্বাসযন্ত্র, থোরাসিক এবং মিডিয়াস্টাইনাল রোগ। পিআরআর এর বেশিরভাগই দুই গ্রুপের মধ্যে ভিন্ন ছিল না, এনসেফালোপ্যাথি ব্যতীত, যা শুধুমাত্র বয়স্কদের মধ্যে বেভাসিজুমাবের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে যুক্ত ছিল। এমসিআরসি চিকিৎসার জন্য ব্যবহৃত টার্গেটেড থেরাপির সাথে সম্পর্কিত এডআরএস বয়সের বিভিন্ন গ্রুপে ভিন্ন ছিল; তবুও, বয়স্ক রোগীদের মধ্যে পদ্ধতিগতভাবে বেশি বা খারাপভাবে রিপোর্ট করা হয়নি। এই লক্ষ্যযুক্ত থেরাপি দ্বারা নির্বাচিত বয়স্ক রোগীদের চিকিৎসা করা যেতে পারে। |
2494748 | এখন পর্যন্ত গ্যাস্ট্রিক কার্সিনোমা এর প্রি-ম্যালিনজেন্ট ক্ষতগুলির মেথিলেশন বিশ্লেষণের উপর সীমিত রিপোর্ট রয়েছে। যদিও গ্যাস্ট্রিক কার্সিনোমা এমন একটি টিউমার যার মধ্যে সিপিজি আইল্যান্ড হাইপারমিথাইলেশন বেশি হয়। বহু- ধাপে গ্যাস্ট্রিক কার্সিনোজেনসিসের সময় হাইপারমিথাইলেশন এর ঘনত্ব এবং সময় নির্ধারণের জন্য, নন- নিউপ্লাস্টিক গ্যাস্ট্রিক মিউকোসা (এন = ১১৮), অ্যাডেনোমাস (এন = ৬১), এবং কার্সিনোমাস (এন = ৬৪) এর p16, হিউম্যান Mut L হোমোলগ ১ (hMLH1), ডেথ- অ্যাসোসিয়েটেড প্রোটিন (DAP) - কিনেস, থ্রোমোবসপন্ডিন - ১ (THBS1), এবং টিস্যু ইনহিবিটার অফ মেটালপ্রোটিনেস ৩ (TIMP - ৩) এর মেথিলেশন স্ট্যাটাস বিশ্লেষণ করা হয়েছিল মেথিলেশন- নির্দিষ্ট পিসিআর ব্যবহার করে। পাঁচটি পরীক্ষিত জিনের মধ্যে তিনটি ভিন্ন শ্রেণীর মেথাইলেশন আচরণ পাওয়া গেছে। DAP- কিনেজ একই মাত্রায় মেথাইলেটেড ছিল চারটি পর্যায়ে, যখন hMLH1 এবং p16 ক্যান্সারের নমুনায় মেথাইলেটেড ছিল (অনুসারে 20. 3% এবং 42. 2%) অন্ত্রের মেটাপ্লাসিয়া (অনুসারে 6. 3% এবং 2. 1%) বা অ্যাডেনোমা (অনুসারে 9. 8% এবং 11. 5%) এর চেয়ে বেশি। তবে, hMLH1 এবং p16 দীর্ঘস্থায়ী গ্যাস্ট্রাইটিসে মেথাইলেটেড হয়নি। THBS- ১ এবং TIMP- ৩ সব পর্যায়ে মেথাইলাইজড ছিল কিন্তু ক্রনিক গ্যাস্ট্রাইটিস (অনুসারে ১০. ১% এবং ১৪. ৫%) থেকে অন্ত্রের মেটাপ্লাসিয়া (অনুসারে ৩৪. ৭% এবং ৩৬. ৭%; P < ০. ০৫) এবং অ্যাডেনোমাস (অনুসারে ২৮. ৩% এবং ২৬. ৭%) থেকে কার্সিনোমাস (অনুসারে ৪৮. ৪% এবং ৫৭. ৪%: P < ০৫) পর্যন্ত হাইপারমেথাইলেশন ফ্রিকোয়েন্সিতে উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি দেখা গেছে। hMLH1, THBS1, এবং TIMP- 3 হাইপারমিথাইলেশন ফ্রিকোয়েন্সিগুলি অন্ত্রের মেটাপ্লাসিয়া এবং অ্যাডেনোমা উভয়ের ক্ষেত্রে একই রকম ছিল, কিন্তু p16 হাইপারমিথাইলেশন ফ্রিকোয়েন্সিটি অন্ত্রের মেটাপ্লাসিয়ার তুলনায় অ্যাডেনোমা (11. 5%) -তে বেশি ছিল (2. 1%; P = 0. 073) । ক্রনিক গ্যাস্ট্রাইটিস, অন্ত্রের মেটাপ্ল্যাসিয়া, অ্যাডেনোমাস এবং কার্সিনোমাসের প্রতি নমুনায় প্রতি পাঁচটি জিনের গড় সংখ্যা ছিল যথাক্রমে 0. 6, 1. 1, 1. 1, এবং 2. 0। এটি মেথাইলেটেড জিনের একটি উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি দেখায় যা অ- মেটাপ্লাস্টিক মিউকোসা থেকে অন্ত্রের মেটাপ্লাসিয়া (পি = 0. 001) এবং প্রি- ক্যালিনগন ক্ষত থেকে কার্সিনোমা (পি = 0. 002) পর্যন্ত। এই ফলাফলগুলি থেকে বোঝা যায় যে সিপিজি দ্বীপ হাইপারমিথাইলেশন বহু-পদক্ষেপের গ্যাস্ট্রিক কার্সিনোজেনসিসের প্রথম দিকে ঘটে এবং বহু-পদক্ষেপের কার্সিনোজেনসিসের সাথে একত্রিত হওয়ার প্রবণতা থাকে। |
2506153 | জন্মগত প্রতিরোধ ব্যবস্থা কোষগুলি সংরক্ষিত প্যাটার্ন-পরিচয়ের রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে প্যাথোজেনগুলির সাথে যোগাযোগ করে, যখন অভিযোজিত প্রতিরোধ ব্যবস্থা কোষগুলি বিভিন্ন, অ্যান্টিজেন-নির্দিষ্ট রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে প্যাথোজেনগুলিকে স্বীকৃতি দেয় যা শারীরবৃত্তীয় ডিএনএ পুনর্বিন্যাসের মাধ্যমে উত্পন্ন হয়। ইনভ্যারিয়েন্ট ন্যাচারাল কিলার টি (আইএনকেটি) কোষগুলি লিম্ফোসাইটের একটি উপসেট যা জন্মগত এবং অভিযোজিত প্রতিরোধ ব্যবস্থাকে সংযুক্ত করে। যদিও আইএনকেটি কোষ টি কোষের রিসেপ্টর প্রকাশ করে যা শারীরিক ডিএনএ পুনর্বিন্যাসের মাধ্যমে তৈরি হয়, এই রিসেপ্টরগুলি আধা-অবিন্যস্ত এবং লিপিড এবং গ্লাইকোলিপিড অ্যান্টিজেনের সীমিত সেটের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে, এইভাবে জন্মগত প্রতিরোধ ব্যবস্থাটির প্যাটার্ন-পরিচয়ের রিসেপ্টরগুলির অনুরূপ। কার্যকরীভাবে, আইএনকেটি কোষগুলি জন্মগত প্রতিরোধ ব্যবস্থার কোষগুলির সাথে সবচেয়ে বেশি মিলিত হয়, কারণ তারা অ্যাক্টিভেশনের পরে দ্রুত তাদের কার্যকারক ফাংশনগুলি উদ্দীপিত করে এবং ইমিউনোলজিকাল মেমরি বিকাশ করতে ব্যর্থ হয়। iNKT কোষ বিভিন্ন উদ্দীপনার প্রতিক্রিয়ায় সক্রিয় হয়ে বিভিন্ন প্রতিরোধ ক্ষমতা নিয়ন্ত্রণে অংশগ্রহণ করতে পারে। সক্রিয় আইএনকেটি কোষগুলি বেশ কয়েকটি সাইটোকাইন তৈরি করে যা একটি অভিযোজিত প্রতিরোধ প্রতিক্রিয়াকে জাম্প-স্টার্ট এবং মডুলেট করার ক্ষমতা রাখে। বিভিন্ন গ্লাইকোলিপিড অ্যান্টিজেন চিহ্নিত করা হয়েছে যা iNKT কোষে ভিন্নভাবে আলাদা ইফেক্টর ফাংশন সৃষ্টি করতে পারে। এই রেএজেন্টগুলো এই অনুমানকে পরীক্ষা করার জন্য ব্যবহার করা হয়েছে যে, আইএনকেটি কোষগুলো মানুষের রোগের চিকিৎসার জন্য ব্যবহার করা যেতে পারে। এখানে, আমরা আইএনকেটি কোষের জন্মগত-মত বৈশিষ্ট্য এবং কার্যাবলী পর্যালোচনা করি এবং ইমিউন সিস্টেমের অন্যান্য কোষের সাথে তাদের মিথস্ক্রিয়া নিয়ে আলোচনা করি। |
2533768 | ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির ক্লিনিকাল প্রকাশ ডায়াবেটিক মাইক্রোঅ্যাঞ্জিয়োপ্যাথির একটি প্রকাশ। এই পর্যালোচনাটি পূর্বে প্রস্তাবিত স্টেনো অনুমানকে পুনর্বিবেচনা করে এবং আমাদের অনুমানকে এগিয়ে নিয়ে যায় যে এন্ডোথেলিয়াল কোষের বিক্রিয়া বিকাশ ডায়াবেটিক জটিলতার একটি সাধারণ প্যাথোফিজিওলজিকাল পথকে উপস্থাপন করে। বিশেষ করে, এনডোথেলিয়াল ডিসফাংশনের সূচনা পর্যায়ে নাইট্রিক অক্সাইডকে সরাতে গ্লুকোজের ক্ষমতা প্রস্তাব করা হয়। উন্নত গ্লাইকেটেড শেষ পণ্যগুলির ধীরে ধীরে জমা হওয়া এবং প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর ইনহিবিটার -১ এর প্ররোচনা, যার ফলে এন্ডোথেলিয়াল নাইট্রিক অক্সাইড সিনথেসের প্রকাশ হ্রাস এবং নাইট্রিক অক্সাইডের উত্পাদন হ্রাস পায়, এন্ডোথেলিয়াল ডিসফাংশনের রক্ষণাবেক্ষণের পর্যায়ে প্যাথোফিজিওলজিক্যালি সমালোচনামূলক বলে প্রস্তাব করা হয়। ডায়াবেটিস জটিলতায় এন্ডোথেলিয়াল ডিসফাংশনের ভূমিকার দিকে প্রস্তাবিত ধারণাগত পরিবর্তন তাদের প্রতিরোধের জন্য নতুন কৌশল সরবরাহ করতে পারে। |
2541699 | এপিজেনেটিক তথ্য প্রায়ই প্রতি নতুন প্রজন্মের শুরুতে মুছে ফেলা হয়। তবে কিছু ক্ষেত্রে, এপিজেনেটিক তথ্য পিতামাতার থেকে বংশধরদের কাছে প্রেরণ করা যেতে পারে (বহু প্রজন্মের এপিজেনেটিক উত্তরাধিকার) । এপিজেনেটিক উত্তরাধিকারের একটি বিশেষ উল্লেখযোগ্য উদাহরণ হল ডাবল-স্ট্র্যান্ডেড আরএনএ-মধ্যস্থ জিন সাইলেন্সিং ক্যানোরহ্যাবডিটিস ইলেগ্যান্সের ক্ষেত্রে। এই আরএনএ- মধ্যস্থতার হস্তক্ষেপ (আরএনএআই) পাঁচ প্রজন্মের বেশি সময় ধরে উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত হতে পারে। এই প্রক্রিয়াটি বোঝার জন্য, আমরা এখানে নেমাটোডের জন্য একটি জিনগত স্ক্রিন পরিচালনা করি যা ভবিষ্যৎ প্রজন্মের কাছে আরএনআই সাইলেন্সিং সংকেত প্রেরণে ত্রুটিপূর্ণ। এই স্ক্রিনটি বংশগত আরএনআই ত্রুটিযুক্ত 1 (এইচআরডিই -১) জিন সনাক্ত করেছে। hrde- ১ একটি আর্গোনাউট প্রোটিনকে এনকোড করে যা ডাবল স্ট্র্যান্ডেড আরএনএর সংস্পর্শে আসা প্রাণীদের বংশধরদের জীবাণু কোষে ছোট হস্তক্ষেপকারী আরএনএর সাথে যুক্ত হয়। এই জারম সেলগুলির নিউক্লিয়াসে, এইচআরডিই-১ নিউক্লিয়ার আরএনআই ত্রুটিপূর্ণ পথকে আরএনআই- টার্গেটেড জিনোমিক লোকেসে লিস ৯ (এইচ৩কে৯মে৩) এ হিস্টোন এইচ৩ এর ট্রাইমেথাইলেশন পরিচালনা করতে এবং আরএনআই উত্তরাধিকারকে প্রচার করতে জড়িত করে। স্বাভাবিক বৃদ্ধির শর্তে, এইচআরডিই- ১ অন্তঃসত্ত্বাভাবে প্রকাশিত সংক্ষিপ্ত হস্তক্ষেপকারী আরএনএগুলির সাথে যুক্ত হয়, যা জিন কোষে পারমাণবিক জিন সাইলেন্সিং পরিচালনা করে। hrde-১ বা নিউক্লিয়ার RNAi-এর ঘাটতি থাকা প্রাণীদের ক্ষেত্রে, প্রজন্মের সময়কালে জারমলাইন সাইলেন্সিং হারিয়ে যায়। একই সাথে, এই প্রাণীদের গ্যামেট গঠনের এবং ফাংশন ক্রমাগত খারাপ ত্রুটি প্রদর্শন করে যা শেষ পর্যন্ত বন্ধ্যাত্বের দিকে পরিচালিত করে। এই ফলাফলগুলি প্রমাণ করে যে আরগোনাউট প্রোটিন এইচআরডিই -১, জীন-সিলুয়েন্সিং ইভেন্টগুলিকে নির্দেশ করে যা বহু-প্রজন্মের আরএনআই উত্তরাধিকারকে চালিত করে এবং জীন-সেল বংশের অমরত্বকে প্রচার করে। আমরা প্রস্তাব করছি যে সি. ইলেগ্যান্স আরএনআই উত্তরাধিকার যন্ত্র ব্যবহার করে অতীত প্রজন্মের দ্বারা অর্জিত এপিজেনেটিক তথ্য ভবিষ্যৎ প্রজন্মের কাছে প্রেরণ করে গুরুত্বপূর্ণ জৈবিক প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। |
2543135 | অটোফ্যাজি গুরুত্বপূর্ণ কোষীয় কার্যাবলী যেমন ক্ষুধার্ত অবস্থায় কোষের বেঁচে থাকা এবং সংক্রামক রোগজীবাণু নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। সম্প্রতি দেখা গেছে যে অটোফ্যাজি কোষকে মরে যেতে বাধ্য করতে পারে; তবে অটোফ্যাগিক কোষের মৃত্যুর প্রোগ্রামের প্রক্রিয়াটি অস্পষ্ট। আমরা এখন দেখিয়েছি যে ক্যাসপেস বাধাগ্রস্ত হওয়ার ফলে অটোফ্যাজির মাধ্যমে কোষের মৃত্যু ঘটে, এতে প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (ROS) জমা হওয়া, ঝিল্লি লিপিড অক্সিডেশন এবং প্লাজমা ঝিল্লি অখণ্ডতা হ্রাস করা জড়িত। রাসায়নিক যৌগের দ্বারা অটোফ্যাজি বা অটোফ্যাজি প্রোটিন যেমন ATG7, ATG8, এবং রিসেপ্টর ইন্টারঅ্যাক্টিং প্রোটিন (RIP) এর অভিব্যক্তিকে হ্রাস করা ROS জমা এবং কোষের মৃত্যুকে ব্লক করে। অস্বাভাবিক ROS জমা হওয়ার কারণ হল প্রধান এনজাইমেটিক ROS স্কেভেঞ্জার, ক্যাটালাজের নির্বাচনী অটোফ্যাগিক বিভাজন। ক্যাসপেজ ইনহিবিশন সরাসরি ক্যাটালাজ বিভাজন এবং ROS জমা হতে প্ররোচিত করে, যা অটোফ্যাজি ইনহিবিটার দ্বারা অবরুদ্ধ করা যেতে পারে। এই গবেষণায় কোষের মৃত্যুর ক্ষেত্রে অটোফ্যাজির ভূমিকা সম্পর্কে একটি আণবিক প্রক্রিয়া প্রকাশ করা হয়েছে এবং ROS এবং নন-অ্যাপোপটোটিক প্রোগ্রামড সেল ডেথের মধ্যে জটিল সম্পর্ক সম্পর্কে অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করা হয়েছে। |
2547636 | এই ধারাবাহিক ঘড়ি তরঙ্গগুলির প্রত্যেকটি ট্রান্সক্রিপ্টের উপসেটগুলির অভিব্যক্তির একটি শিখর সঙ্গে যুক্ত হয় যা টিজিএফβ এবং ক্যালসিয়ামের মতো তাদের প্রজনন বা পার্থক্য নিয়ন্ত্রণকারী সংকেতগুলিতে সাড়া দেওয়ার জন্য এপিডার্মাল স্টেম কোষগুলির প্রবণতাকে অস্থায়ীভাবে পৃথক করে। এইভাবে, সিরকাডিয়ান অ্যারাইথমিয়া স্টেম সেল ফাংশনকে গভীরভাবে প্রভাবিত করে। আমরা অনুমান করি যে এই জটিল প্রক্রিয়াটি দিনের বেলা পরিবেশগতভাবে প্রাসঙ্গিক সাময়িক কার্যকরী সংকেত দিয়ে এপিডার্মাল স্টেম সেল সরবরাহ করে হোমিওস্ট্যাসিস নিশ্চিত করে এবং এর ব্যাঘাত বৃদ্ধির এবং ক্যান্সারোজেনসিসে অবদান রাখতে পারে। মানুষের ত্বক পরিবেশের ক্ষতিকর কারণগুলির সাথে মোকাবিলা করে যা প্রকৃতির সার্কডিয়ান, তবুও সার্কডিয়ান রিদমগুলি কীভাবে মানুষের এপিডার্মাল স্টেম কোষগুলির কার্যকারিতা নিয়ন্ত্রণ করে তা বেশিরভাগই অজানা। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে মানুষের এপিডার্মাল স্টেম সেল এবং তাদের ভিন্ন ভিন্ন প্রতিরূপের মধ্যে, কোর ক্লক জিনগুলি পরপর এবং পর্যায়ক্রমে শিখরে পৌঁছে যায়, ২৪ ঘন্টার দিনের সময়কালের মধ্যে স্বতন্ত্র সময়কালের ব্যবধান স্থাপন করে। |
2559303 | কোষীয় কার্ডিওমায়োপ্লাস্টি গুরুতর হার্ট ব্যর্থতার চিকিৎসার জন্য একটি আকর্ষণীয় বিকল্প। তবে কোষের সবচেয়ে আশাব্যঞ্জক উৎস কোনটি তা এখনও অস্পষ্ট এবং বিতর্কিত। এই কারণে, আমরা ইনফার্টেড মাউস হার্টে ট্রান্সপ্ল্যান্ট করার পর অস্থি মজ্জা (বিএম) কোষ এবং ভ্রূণীয় স্টেম সেল (ইএস সেল) থেকে প্রাপ্ত কার্ডিওমিওসাইটের ভাগ্য এবং কার্যকরী প্রভাবের তদন্ত করেছি এবং পরীক্ষা করেছি। এটি ES কোষের জন্য বিশেষভাবে চ্যালেঞ্জিং প্রমাণিত হয়েছে, কারণ তাদের সমৃদ্ধকরণ কার্ডিওমিয়োসাইটে এবং তাদের দীর্ঘমেয়াদী ইনগ্রেপ্টমেন্ট এবং টিউমোরোজেনিকতা এখনও দুর্বলভাবে বোঝা যায়। আমরা ট্রান্সজেনিক ইএস কোষ তৈরি করেছি যা পুরোমাইসিন প্রতিরোধের প্রকাশ করে এবং হার্টের নির্দিষ্ট প্রমোটারের নিয়ন্ত্রণে সবুজ ফ্লুরোসেন্ট প্রোটিন ক্যাসেট উন্নত করেছি। পুরোমাইসিন নির্বাচন উচ্চ পরিশুদ্ধ (> 99%) কার্ডিওমায়োসাইট জনসংখ্যার ফলে ঘটেছে এবং পরিশুদ্ধকরণের উপর প্রলিবারেশন প্ররোচিত হওয়ার কারণে কার্ডিওমায়োসাইটের ফলন 6-10 গুণ বৃদ্ধি পেয়েছে। সিঙ্গেনিক ইঁদুরের ক্ষত হৃদপিণ্ডে নির্বাচিত ইএস কোষ-উত্পন্ন কার্ডিওমায়োসাইট এবং ফাইব্রোব্লাস্টের সম-অনাকরণে দীর্ঘমেয়াদী (4- 5 মাস) প্রতিস্থাপন দেখা গেছে এবং কোনও টেরাটোম গঠন পাওয়া যায়নি (এন = 60) । যদিও ES কোষ থেকে উদ্ভূত কার্ডিওমায়োসাইটের প্রতিস্থাপন হৃদরোগের কার্যকারিতা উন্নত করেছে, তবে BM কোষের কোন ইতিবাচক প্রভাব ছিল না। উপরন্তু, কার্ডিয়াক, এন্ডোথেলিয়াল বা মসৃণ পেশী নিউজেনসিসে BM কোষের কোন অবদান পাওয়া যায়নি। সুতরাং, আমাদের ফলাফলগুলি দেখায় যে ইএস-ভিত্তিক সেল থেরাপি হ ল প্রতিশ্রুতিবদ্ধ পদ্ধতি হ ল ত্রুটিযুক্ত মায়োকার্ডিয়াল ফাংশন চিকিত্সার জন্য এবং বিএম-উত্পন্ন কোষের চেয়ে ভাল ফলাফল সরবরাহ করে। |
2576811 | এপিথেলিয়াল অখণ্ডতা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ, এবং এর নিয়ন্ত্রণহীনতা প্রাথমিক পর্যায়ে ক্যান্সারের কারণ হয়। একক এপিথেলিয়াল কোষের মধ্যে একটি অ্যাডেরেনস জংশন (এজে) এর ডি নোভো গঠন সমন্বিত, স্থানিক অ্যাক্টিন গতিশীলতা প্রয়োজন, তবে কোষ-কোষ সংযুক্তি সূচনার জন্য নবজাত অ্যাক্টিন পলিমারাইজেশন পরিচালনা করার প্রক্রিয়াগুলি ভালভাবে বোঝা যায় না। এখানে আমরা ৩ ডি পরিবেশে মানব স্তনের উপকরণের কোষে কন্যা কোষ-কোষ সংযুক্তির সময় রিয়েল টাইমে অ্যাক্টিন সমন্বয় পরীক্ষা করেছি। আমরা ফর্মিন-লিপ 2 (এফএমএনএল 2) কে বিশেষভাবে অ্যাক্টিন সমাবেশ এবং সদ্য গঠিত কোষ-কোষের যোগাযোগের পাশাপাশি মানব এপিথেলিয়াল লুমেন গঠনের জন্য প্রয়োজনীয় হিসাবে চিহ্নিত করি। এফএমএনএল২ এজে কমপ্লেক্সের উপাদানগুলির সাথে যুক্ত হয় যার মধ্যে রয়েছে র্যাক১ কার্যকলাপ এবং এফএমএনএল২ সি টার্মিনাল। জীবন্ত কোষে Rac1- এর অপ্টোজেনেটিক নিয়ন্ত্রণ দ্রুত FMNL2- কে এপিথেলিয়াল কোষ-কোষ যোগাযোগের অঞ্চলে নিয়ে যায়। তদুপরি, র্যাক-প্ররোচিত অ্যাক্টিন সমষ্টি এবং পরবর্তী এজে গঠনের জন্য এফএমএনএল 2 এর উপর সমালোচনামূলকভাবে নির্ভর করে। এই তথ্যগুলি র্যাক 1 এর নিম্নে মানব এপিথেলিয়াল এজে গঠনের জন্য একটি ড্রাইভার হিসাবে FMNL2 প্রকাশ করে। |
2587396 | পটভূমি: অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস হচ্ছে রক্ত সঞ্চালন থেকে প্রদাহজনক কোষের অনুপ্রবেশ। রক্ত কোষ সক্রিয়করণ প্লেক গঠনে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে। পদ্ধতি: আমরা এআরআইসি (অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস রিস্ক ইন কমিউনিটিস) ক্যারোটাইড এমআরআই স্টাডি থেকে ১,৫৪৬ জন অংশগ্রহণকারীর রক্তের কোষীয় চিহ্নিতকারী এবং ক্যারোটাইড প্রাচীরের উপাদানগুলির পরিমাণগত পরিমাপের মধ্যে সম্পর্ক বিশ্লেষণ করেছি। ক্যারোটাইড ইমেজিং একটি গ্যাডোলিনিয়াম কনট্রাস্ট- বর্ধিত এমআরআই এবং ফ্লো সাইটোমিট্রি দ্বারা সেলুলার ফেনোটাইপিং ব্যবহার করে সম্পন্ন করা হয়েছিল। ফলাফল: মনোসাইট টোল-এর মতো রিসেপ্টর (TLR) -২ বৃহত্তর প্লেকগুলির সাথে যুক্ত, যখন CD14, মাইলোপেরোক্সিডেস এবং টিএলআর -৪ ছোট প্লেকগুলির সাথে যুক্ত। প্লেটলেট সিডি৪০এল ছোট ছোট প্লেক এবং পাতলা ক্যাপের সাথে যুক্ত, যখন পি- নির্বাচকটি ছোট ছোট কোর আকারের সাথে যুক্ত। উপসংহার: রক্ত কোষ সক্রিয়করণ ক্যারোটাইড প্রাচীরের ধমনীস্লেরোটিক পরিবর্তনের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে যুক্ত। |
2593298 | রিসেপ্টর এন্ডোসাইটোসিস কোষের সংকেত ঘটনার মাত্রা, সময়কাল এবং প্রকৃতি নিয়ন্ত্রণে একটি মৌলিক পদক্ষেপ। কনফ্লুয়েন্ট এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলো তাদের বৃদ্ধিতে বাধা পায় এবং ভ্যাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল গ্রোথ ফ্যাক্টরের (ভিইজিএফ) প্রলিফারেটিভ সংকেতগুলোর প্রতি দুর্বলভাবে সাড়া দেয়। এর আগে একটি গবেষণায় আমরা দেখেছি যে, ভিইজিএফ রিসেপ্টর (ভিইজিএফআর) টাইপ ২ এর সাথে ভ্যাসকুলার এন্ডোথেলিয়াল ক্যাদারিন (ভিইসি) এর সংযুক্তি ঘনত্ব-নির্ভর বৃদ্ধির প্রতিরোধে অবদান রাখে (ল্যাম্পুগানানি, জিএম, এ. জানেটি, এম. করাডা, টি. তাকাহাসি, জি. বালকনি, এফ. ব্রেভিয়ারিও, এফ. অরসেনিগো, এ. ক্যাটেলিনো, আর. কেমলার, টি.ও। ড্যানিয়েল, এবং ই. দেজানা। ২০০৩ সাল। জে. সেল বায়োল। ১৬১ঃ৭৯৩-৮০৪) । এই গবেষণায় আমরা যে পদ্ধতিতে ভিইসি ভিইজিএফআর-২ সংকেতকে হ্রাস করে তা বর্ণনা করেছি। আমরা দেখেছি যে ভিইজিএফ ভিইজিএফআর-২ এর ক্ল্যাথ্রিন-নির্ভর অভ্যন্তরীণকরণকে প্ররোচিত করে। যখন VEC অনুপস্থিত থাকে বা জংশনে জড়িত না হয়, তখন VEGFR-২ আরও দ্রুত অভ্যন্তরীণ হয় এবং দীর্ঘ সময়ের জন্য এন্ডোসোমাল কম্পার্টমেন্টগুলিতে থাকে। অভ্যন্তরীণীকরণ তার সংকেত প্রেরণ বন্ধ করে না; পরিবর্তে, অভ্যন্তরীণীকৃত রিসেপ্টর ফসফোরাইলেটেড হয়, সক্রিয় ফসফোলিপাস সি-γ সহ বিতরণ করে এবং পি 44/42 মাইটোজেন-সক্রিয় প্রোটিন কিনেস ফসফোরিলেশন এবং কোষ প্রজননকে সক্রিয় করে। ভিইজিএফআর- ২ অভ্যন্তরীণীকরণের প্রতিরোধ কোষের বৃদ্ধির যোগাযোগের প্রতিরোধকে পুনরুদ্ধার করে, যখন জংশন-সংযুক্ত ঘনত্ব-বৃদ্ধ ফসফ্যাটেজ-১/ সিডি১৪৮ ফসফ্যাটেজকে নিঃশব্দ করে ভিইজিএফআর- ২ অভ্যন্তরীণীকরণ এবং সংকেত পুনরুদ্ধার করে। সুতরাং, ভিইসি ভেরিয়েন্ট- ২-কে ঝিল্লিতে ধরে রেখে এবং সিগন্যালিং কম্পার্টমেন্টে এর অভ্যন্তরীণীকরণ রোধ করে কোষের প্রজননকে সীমাবদ্ধ করে। |
2603304 | ডেনড্রাইটিক কোষ (ডিসি) রোগজীবাণুর বিরুদ্ধে অনাক্রম্যতা সৃষ্টির জন্য প্রয়োজনীয় অ্যান্টিজেন-প্রদর্শক কোষ। তবে, এইচআইভি-১ এর বিস্তার ডিসি এবং সিডি৪ (ডিসি) + টি কোষের ক্লাস্টারে শক্তিশালীভাবে বৃদ্ধি পায়। সংক্রামিত ডিসিগুলি এইচআইভি-১ ধরতে পারে এবং ট্রান্স-ইনফেকশন নামে পরিচিত একটি প্রক্রিয়া দ্বারা পাশের সিডি৪ ((+) টি কোষে ভাইরাল স্থানান্তর ঘটায়। প্রাথমিক গবেষণায় সি- টাইপ লেক্টিন ডিসি- সিগন্যান্টকে ডিসি- তে এইচআইভি- ১ বাঁধার ফ্যাক্টর হিসেবে চিহ্নিত করা হয়েছে, যা ভাইরাল এনভেলপ গ্লাইকোপ্রোটিনের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে। তবে, ডিসি পরিপক্ক হওয়ার পর, ডিসি- সিগন্যান্ট ডাউন- রেগুলেট হয়, যখন এইচআইভি- ১ ক্যাপচার এবং ট্রান্স- ইনফেকশন একটি গ্লাইকোপ্রোটিন- স্বাধীন ক্যাপচার পাথের মাধ্যমে শক্তিশালীভাবে উন্নত হয় যা সিয়ালিল্যাকটোজ- ধারণকারী ঝিল্লি গ্যাংলিওসাইডকে স্বীকৃতি দেয়। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে সিয়ালিক অ্যাসিড-বন্দী আইজি-মত লেকটিন ১ (সিগলেক-১, সিডি-১৬৯), যা পরিপক্ক ডিসিগুলিতে উচ্চভাবে প্রকাশিত হয়, বিশেষভাবে এইচআইভি-১ এবং সিয়ালিল্যাকটোজ বহনকারী ভেসিকুলগুলিকে আবদ্ধ করে। এছাড়া, সিগলেক-১ প্রাপ্তবয়স্ক ডিসিদের দ্বারা সংক্রমণের জন্য অপরিহার্য। এই ফলাফলগুলি সিগলেক-১ কে সংক্রামক ডিসি/ টি- সেল সিনাপ্সেসের মাধ্যমে এইচআইভি-১ ছড়ানোর একটি মূল কারণ হিসেবে চিহ্নিত করেছে, যা একটি নতুন প্রক্রিয়াকে তুলে ধরেছে যা সক্রিয় টিস্যুতে এইচআইভি-১ ছড়িয়ে দেওয়ার মধ্যস্থতা করে। |
2604063 | মানুষের স্বাস্থ্যের জন্য অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা গুরুত্বপূর্ণ একটি বিষয় হয়ে উঠেছে। মাইক্রোবিয়াল উপনিবেশকরণ ইমিউন সিস্টেমের পরিপক্কতার সাথে সমান্তরালভাবে চলে এবং অন্ত্রের শারীরবৃত্তীয় এবং নিয়ন্ত্রণে ভূমিকা পালন করে। প্রাথমিক মাইক্রোবিয়াল যোগাযোগের ক্রমবর্ধমান প্রমাণগুলি পরামর্শ দেয় যে মানুষের অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা জন্মের আগে বীজযুক্ত হয়। মাতৃ মাইক্রোবায়োটা প্রথম মাইক্রোবায়োটিক ইনোকুলাম গঠন করে এবং জন্মের পর থেকে, মাইক্রোবায়োটিক বৈচিত্র্য বৃদ্ধি পায় এবং জীবনের প্রথম 3-5 বছরের শেষে প্রাপ্তবয়স্ক-মত মাইক্রোবায়োটাতে একত্রিত হয়। জন্মের সময়কার কারণ যেমন প্রসবের পদ্ধতি, খাদ্য, জেনেটিক্স এবং অন্ত্রের মাক্সিন গ্লাইকোসাইলেশন সবই মাইক্রোবিয়াল উপনিবেশকে প্রভাবিত করতে অবদান রাখে। একবার প্রতিষ্ঠিত হলে, অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটার গঠন প্রাপ্তবয়স্কদের জীবনে তুলনামূলকভাবে স্থিতিশীল থাকে, তবে ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণ, অ্যান্টিবায়োটিক চিকিত্সা, জীবনধারা, অস্ত্রোপচার এবং দীর্ঘমেয়াদী খাদ্যের পরিবর্তনের ফলে এটি পরিবর্তন হতে পারে। এই জটিল জীবাণু সিস্টেমের পরিবর্তন রোগের ঝুঁকি বাড়িয়ে দেয় বলে জানা গেছে। তাই, মাইক্রোবায়োটা সঠিকভাবে গড়ে তোলা এবং সারা জীবন ধরে এটি বজায় রাখা হলে, জীবনের প্রথম এবং শেষ দিকে রোগের ঝুঁকি কমবে। এই পর্যালোচনাটি প্রাথমিক উপনিবেশিকরণ এবং এই প্রক্রিয়াকে প্রভাবিত করে এমন স্বাস্থ্যের উপর প্রভাব ফেলতে পারে এমন সাম্প্রতিক গবেষণাগুলি নিয়ে আলোচনা করে। |
2608447 | নির্দিষ্ট ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলি প্রাপ্তবয়স্ক স্তন্যপায়ী কোষের এপিজেনেটিক রিপ্রোগ্রামিংকে প্ররোচিত প্লুরিপটেন্ট স্টেম কোষে পরিণত করতে পারে। যদিও কিছু পুনঃপ্রোগ্রামিং পদ্ধতির সময় ডিএনএ ফ্যাক্টরগুলি সংহত করা হয়, তবে এটি অজানা যে জিনোমটি একক নিউক্লিওটাইড স্তরে অপরিবর্তিত থাকে কিনা। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে, পাঁচটি ভিন্ন পদ্ধতি ব্যবহার করে পুনরায় প্রোগ্রাম করা ২২টি হিউম্যান ইন্ডুসড প্লুরিপটেন্ট স্টেম সেল লাইনের প্রত্যেকটিতে নমুনা নেওয়া অঞ্চলে গড়ে পাঁচটি প্রোটিন-কোডিং পয়েন্ট মিউটেশন রয়েছে (প্রতি এক্সোম প্রতি আনুমানিক ছয়টি প্রোটিন-কোডিং পয়েন্ট মিউটেশন) । এই মিউটেশনগুলোর বেশিরভাগই ছিল অ-সমার্থক, অর্থহীন বা স্প্লাইস ভেরিয়েন্ট এবং মিউটেশনযুক্ত জিন বা ক্যান্সারে ক্ষতিকর প্রভাবের সাথে সমৃদ্ধ ছিল। এই পুনঃপ্রোগ্রামিং-সংযুক্ত মিউটেশনগুলির অন্তত অর্ধেকটি ফাইব্রোব্লাস্ট প্রজেন্টারে কম ফ্রিকোয়েন্সিতে পূর্বে বিদ্যমান ছিল, যখন বাকিগুলি পুনঃপ্রোগ্রামিংয়ের সময় বা পরে ঘটেছিল। এইভাবে, হাইপিএস কোষগুলি এপিজেনেটিক পরিবর্তনের পাশাপাশি জেনেটিক পরিবর্তনগুলি অর্জন করে। ক্লিনিকাল ব্যবহারের আগে হাইপস সেল সুরক্ষার জন্য ব্যাপক জিনগত স্ক্রিনিং একটি স্ট্যান্ডার্ড পদ্ধতিতে পরিণত হওয়া উচিত। |
2613411 | টিউমার-সংযুক্ত কোষ চক্রের ত্রুটিগুলি প্রায়শই সাইক্লিন-নির্ভর কিনেজ (সিডিকে) ক্রিয়াকলাপের পরিবর্তনের মাধ্যমে ঘটে। ভুল নিয়ন্ত্রিত সিডিকেগুলি অনির্ধারিত প্রজনন এবং জিনোমিক এবং ক্রোমোজোমাল অস্থিরতা সৃষ্টি করে। বর্তমান মডেল অনুযায়ী, স্তন্যপায়ী প্রাণীর সিডিকে কোষ চক্রের প্রতিটি ধাপ চালানোর জন্য অপরিহার্য, তাই সিডিকে কার্যকলাপকে ব্লক করে থেরাপিউটিক কৌশলগুলি টিউমার কোষকে নির্বাচিতভাবে লক্ষ্য করে না। তবে সাম্প্রতিক জিনগত প্রমাণ থেকে জানা গেছে যে, যখন সিডিকে ১ কোষচক্রের জন্য প্রয়োজন হয়, তখন ইন্টারফেজ সিডিকে কেবলমাত্র বিশেষায়িত কোষের প্রজননের জন্য প্রয়োজনীয়। নতুন প্রমাণ থেকে জানা যাচ্ছে যে টিউমার কোষগুলোকে প্রলিবারেশনের জন্য নির্দিষ্ট ইন্টারফেজ সিডিকে-র প্রয়োজন হতে পারে। এইভাবে, সিডিকে নির্বাচিত প্রতিরোধের কিছু নির্দিষ্ট মানব নিউরোপ্লাসিসের বিরুদ্ধে থেরাপিউটিক সুবিধা প্রদান করতে পারে। |
2613775 | গত দুই দশকে এর প্রচলন কমে গেলেও, উন্নত দেশগুলোতে ১ মাস থেকে ১ বছর বয়সী শিশুদের মৃত্যুর প্রধান কারণ হিসেবে এসআইডিএস (Sudden Infant Death Syndrome) রয়ে গেছে। মহামারীবিজ্ঞান গবেষণায় চিহ্নিত আচরণগত ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলির মধ্যে রয়েছে শিশুদের ঘুমের জন্য প্রবণ এবং পাশের অবস্থান, ধোঁয়ার সংস্পর্শে আসা, নরম বিছানা এবং ঘুমের পৃষ্ঠ এবং অতিরিক্ত উত্তাপ। প্রমাণ থেকে আরও জানা যায় যে ঘুমের সময় নাকের প্যাড ব্যবহার করা এবং বিছানা ভাগ না করে রুম ভাগাভাগি করা এসআইডিএসের ঝুঁকি হ্রাসের সাথে যুক্ত। যদিও এসআইডিএসের কারণ অজানা, অযৌক্তিক কার্ডিওরেসপিরেটরি কন্ট্রোল এবং ঘুম থেকে উদ্দীপনার প্রতিক্রিয়া ব্যর্থতা গুরুত্বপূর্ণ কারণ। সেরোটোনিন পরিবহন এবং অটোম্যাটিক স্নায়ুতন্ত্রের বিকাশের সাথে সম্পর্কিত জিন পলিমর্ফিজম আক্রান্ত শিশুদের এসআইডিএস-এর জন্য আরও বেশি ঝুঁকিপূর্ণ করে তুলতে পারে। ঝুঁকি কমানোর জন্য প্রচারণা এসআইডিএস এর ঘটনা 50-90% হ্রাস করতে সাহায্য করেছে। তবে, এই রোগের মাত্রা আরও কমিয়ে আনার জন্য, প্রসবকালীন ধোঁয়ার সংস্পর্শে আসা কমানোর এবং অন্যান্য সুপারিশকৃত শিশু যত্নের পদ্ধতি বাস্তবায়নে আরও বেশি অগ্রগতি করা প্রয়োজন। এসআইডিএসের রোগজীববিজ্ঞানগত ভিত্তি চিহ্নিত করতে আরও গবেষণা প্রয়োজন। |
2619579 | মাইক্রোআরএনএ (মাইআরএনএ) হল জিন এক্সপ্রেশনের পোস্ট-ট্রান্সক্রিপশনাল নিয়ন্ত্রকদের একটি বড় পরিবার যা ∼২১ নিউক্লিওটাইড দৈর্ঘ্য এবং ইউকারিওটিক জীবের অনেক উন্নয়নমূলক এবং সেলুলার প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে। গত এক দশকে গবেষণা মাইআরএনএ বায়োজেনসিসে অংশগ্রহণকারী প্রধান কারণগুলি চিহ্নিত করেছে এবং মাইআরএনএ ফাংশনের মৌলিক নীতিগুলি প্রতিষ্ঠা করেছে। সম্প্রতি, এটা স্পষ্ট হয়ে উঠেছে যে মাইআরএনএ নিয়ন্ত্রক নিজেই একটি পরিশীলিত নিয়ন্ত্রণের অধীন। গত কয়েক বছরের অনেক রিপোর্ট বিভিন্ন প্রোটিন-প্রোটিন এবং প্রোটিন-আরএনএ মিথস্ক্রিয়া জড়িত বিভিন্ন প্রক্রিয়া দ্বারা মাইআরএনএ বিপাক এবং ফাংশন নিয়ন্ত্রণের রিপোর্ট করেছে। এই ধরনের নিয়ন্ত্রণের miRNAs এর প্রসঙ্গ-নির্দিষ্ট ফাংশনগুলিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা রয়েছে। |
2638387 | বিপরীত ট্রান্সক্রিপশনের সময় উচ্চ মিউটেশন ফ্রিকোয়েন্সি প্রাইমেট লেন্টিভাইরাল জনসংখ্যার জেনেটিক বৈচিত্র্যের একটি প্রধান ভূমিকা পালন করে। ওষুধ প্রতিরোধের সৃষ্টি এবং ইমিউন নজরদারি থেকে পালানোর জন্য এটি প্রধান চালিকা শক্তি। জি থেকে এ হাইপার মিউটেশন প্রাইমেট লেন্টিভাইরাসগুলির পাশাপাশি অন্যান্য রেট্রোভাইরাসগুলির একটি বৈশিষ্ট্য, ইন ভিভো এবং কোষ সংস্কৃতিতে প্রতিলিপি করার সময়। এই প্রক্রিয়াটির আণবিক প্রক্রিয়াগুলি অবশ্য এখনও স্পষ্ট করা বাকি রয়েছে। এখানে, আমরা দেখিয়েছি যে CEM15 (অপলিপোপোটিন বি এমআরএনএ এডিটিং এনজাইম, ক্যাটালাইটিক পলিপেপটাইড-এর মতো 3G; APOBEC3G নামেও পরিচিত), মানব ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি ভাইরাস টাইপ 1 (এইচআইভি -১) প্রতিলিপি একটি অন্তঃসত্ত্বা ইনহিবিটার, একটি সাইটিডিন ডি-অ্যামিনাস এবং এটি সদ্য সংশ্লেষিত ভাইরাল ডিএনএতে জি থেকে এ হাইপারমিউটেশন প্ররোচিত করতে সক্ষম। এইচআইভি- ১ ভাইরোন সংক্রামকতা ফ্যাক্টর (ভিআইএফ) এই প্রভাবকে প্রতিহত করতে পারে। মনে হচ্ছে এই ভাইরাল ডিএনএ মিউটেশন হোস্ট কোষের একটি ভাইরাল প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা যা ইনকামিং নসেন্ট ভাইরাল রিভার্স ট্রান্সক্রিপ্টের মারাত্মক হাইপারমিউটেশন বা অস্থিরতা সৃষ্টি করতে পারে, যা ভিআইএফ- ত্রুটিযুক্ত ফেনোটাইপের কারণ হতে পারে। গুরুত্বপূর্ণভাবে, প্রতিলিপি ভাইরাল জিনোমের মধ্যে CEM15- মধ্যস্থতাকারী অ- মারাত্মক হাইপারমিউটেশনের জমা হওয়া প্রাইমেট লেন্টিভাইরাল জনসংখ্যার জেনেটিক বৈচিত্র্যের ক্ষেত্রে শক্তিশালীভাবে অবদান রাখতে পারে। |
2665425 | বুদবুদ খামিরের কিনেটোকোরের দৈর্ঘ্য ~ 68 nm এবং ব্যাস 25 nm মাইক্রো টিউবুলের চেয়ে সামান্য বড়। ১৬টি ক্রোমোজোমের কিনেটোকোরগুলি কেন্দ্রীয় স্পিন্ডল মাইক্রোটুবুলগুলিকে ঘিরে একটি স্টেরিওটাইপিক ক্লাস্টারে সংগঠিত। অভ্যন্তরীণ কিনেটোকোর ক্লাস্টারের (সিএসই৪, সিওএমএ) পরিমাণগত বিশ্লেষণে এমন কাঠামোগত বৈশিষ্ট্য প্রকাশ করা হয়েছে যা এককভাবে সংযুক্ত কিনেটোকোরগুলিতে স্পষ্ট নয়। Cse4-ধারণকারী কিনেটোকোরের ক্লাস্টারটি Ndc80 অণুর ক্লাস্টারের তুলনায় স্পিন্ডল অক্ষের সাথে লম্বভাবে শারীরিকভাবে বড়। যদি প্রতিটি মাইক্রোটিউবুল প্লাসের প্রান্তে সংযুক্ত কিনেটোকোরের একটি একক সিএসই 4 (অণু বা নিউক্লিওসোম) থাকে তবে সিএসই 4 এর ক্লাস্টারটি Ndc80 এর সাথে জ্যামিতিকভাবে একই রকম দেখাবে। এইভাবে, ক্রোমোজোমের পৃষ্ঠের অভ্যন্তরীণ কিনেটোকোরের গঠন অমীমাংসিত রয়ে গেছে। আমরা পয়েন্ট ফ্লুরোসেন্স মাইক্রোস্কোপি এবং পরিসংখ্যানগত সম্ভাব্যতা মানচিত্র ব্যবহার করেছি মেটাফেজ-এ মাইটোটিক স্পিন্ডলের সাথে সম্পর্কিত খামিরের কিনেটোকোরের প্রতিনিধিত্বমূলক উপাদানগুলির দ্বি-মাত্রিক গড় অবস্থানটি বের করার জন্য। গাণিতিক মডেলের কনভোলুশন থেকে তিন-মাত্রিক স্থাপত্যের পরীক্ষামূলক চিত্রগুলির তুলনা কিনেটোকোর এবং কিনেটোকোর মাইক্রোটিউবুল প্লাস প্রান্তে Cse4 থেকে রেডিয়ালভাবে স্থানচ্যুত Cse4 এর একটি পুল প্রকাশ করে। স্থানচ্যুত Cse4 এর পুল পরীক্ষামূলকভাবে mRNA প্রক্রিয়াকরণ pat1Δ বা xrn1Δ মিউট্যান্টগুলিতে হ্রাস করা যেতে পারে। পেরিফেরিয়াল সিএসই৪ অণুগুলি বাইরের কিনেটোকোর উপাদানগুলিকে টেমপ্লেট করে না। এই গবেষণায় ইঙ্গিত দেওয়া হয়েছে যে, মাইক্রো টিউবুলের সংযুক্তিস্থলে এনডিসি৮০ অণুর সংখ্যা সম্পর্কে তথ্য পাওয়া গেছে। |
2679511 | ওয়ার্নার সিন্ড্রোম (ডাব্লুএস) এবং ব্লুম সিন্ড্রোম (বিএস) ক্যান্সার প্রবণতাজনিত ব্যাধি যা যথাক্রমে রেককিউ হেলিকেস ডাব্লুআরএন বা বিএলএম এর কার্যকারিতা হ্রাসের কারণে ঘটে। বিএস এবং ডব্লিউএস এর বৈশিষ্ট্য হলো প্রতিলিপি ত্রুটি, হাইপার- পুনঃসংযোগের ঘটনা এবং ক্রোমোজোমাল অস্বাভাবিকতা, যা ক্যান্সারের লক্ষণ। জি- সমৃদ্ধ টেলোমেরিক স্ট্র্যান্ডের অকার্যকর প্রতিলিপি ডাব্লুএস কোষে ক্রোমোজোমীয় বিসংগতিতে অবদান রাখে, যা ডাব্লুআরএন, টেলোমের এবং জিনোমিক স্থিতিশীলতার মধ্যে একটি লিঙ্ক প্রদর্শন করে। এখানে আমরা প্রমাণ প্রদান করছি যে, বিএলএম ক্রোমোজোমের শেষের রক্ষণাবেক্ষণেও অবদান রাখে। টেলোমেয়ার ত্রুটি (টিডি) বিএলএম- ঘাটতিযুক্ত কোষে উচ্চতর ফ্রিকোয়েন্সিতে দেখা যায়, যা কার্যকরী ডাব্লুআরএন হেলিকেস অনুপস্থিত কোষের মতো। উভয় হেলিকেসের ক্ষতি টিডি এবং ক্রোমোজোমের বিচ্যুতিকে আরও বাড়িয়ে তোলে, যা ইঙ্গিত দেয় যে টেলোমিরে রক্ষণাবেক্ষণে বিএলএম এবং ডাব্লুআরএন স্বাধীনভাবে কাজ করে। বিএলএম স্থানীয়করণ, বিশেষ করে টেলোমেরগুলিতে এর নিয়োগ, প্রতিরূপকরণ ব্যাধি প্রতিক্রিয়া হিসাবে পরিবর্তন হয়, যেমন ডাব্লুআরএন-অনুপযুক্ত কোষে বা আফিডিকোলিন চিকিত্সার পরে। প্রতিরূপের প্রতিরোধের কারণে ডিক্যাটেনেটেড ডিঅক্সিরিবোনিউক্লিক এসিড (ডিএনএ) কাঠামো এবং দেরী-প্রতিলিপি মধ্যবর্তী (এলআরআই) বৃদ্ধি পায়, যা অ্যানাফাজে বিএলএম-আচ্ছাদিত অতি-মোটা সেতু (ইউএফবি) হিসাবে দৃশ্যমান। ইউএফবিগুলির একটি উপসেট টেলোমেরিক ডিএনএ থেকে উদ্ভূত হয় এবং তাদের ফ্রিকোয়েন্সি টেলোমেরিক প্রতিলিপি ত্রুটির সাথে সম্পর্কিত। আমরা প্রস্তাব করছি যে, বিএলএম কমপ্লেক্স এলআরআই-এর সমাধানের মাধ্যমে টেলোমিরে রক্ষণাবেক্ষণে অবদান রাখে। |
2701077 | বেশিরভাগ প্রাপ্তবয়স্ক স্টেম সেল, যার মধ্যে রয়েছে হেমাটোপোয়েটিক স্টেম সেল (এইচএসসি) যা ইন ভিভোতে বিশ্রামের অবস্থায় থাকে। কোয়েসেন্সকে স্টেম সেলগুলির জন্য একটি প্রয়োজনীয় প্রতিরক্ষামূলক প্রক্রিয়া হিসাবে ব্যাপকভাবে বিবেচনা করা হয় যা সেলুলার শ্বাসপ্রশ্বাস এবং ডিএনএ প্রতিলিপি দ্বারা সৃষ্ট অন্তঃসত্ত্বা চাপকে হ্রাস করে। আমরা দেখিয়েছি যে এইচএসসির নিষ্ক্রিয়তার ক্ষতিকর প্রভাবও হতে পারে। আমরা দেখতে পেলাম যে এইচএসসি-র অনন্য কোষ-ভিত্তিক প্রক্রিয়া রয়েছে যা আয়নাইজিং ইরেডিয়েশনের (আইআর) প্রতিক্রিয়াতে তাদের বেঁচে থাকার বিষয়টি নিশ্চিত করে, যার মধ্যে রয়েছে উন্নত প্রোসুরভাল জিন এক্সপ্রেশন এবং পি৫৩-মধ্যস্থ ডিএনএ ক্ষতি প্রতিক্রিয়া শক্তিশালী সক্রিয়করণ। আমরা দেখিয়েছি যে নিস্তব্ধ এবং প্রজননশীল এইচএসসিগুলি সমানভাবে রেডিওপ্রোটেক্টেড কিন্তু বিভিন্ন ধরণের ডিএনএ মেরামতের প্রক্রিয়া ব্যবহার করে। আমরা বর্ণনা করছি যে কীভাবে অ-সমজাতীয় শেষ সংযোজন (এনএইচইজে) -এর মধ্যস্থতায় ডিএনএ মেরামত নিষ্ক্রিয় এইচএসসিগুলিতে জিনোমিক পুনর্বিন্যাসের অধিগ্রহণের সাথে যুক্ত, যা ইন ভিভোতে স্থায়ী হতে পারে এবং হেমাটোপয়েটিক অস্বাভাবিকতার অবদান রাখতে পারে। আমাদের ফলাফলগুলো দেখায় যে, নিস্তব্ধতা একটি দ্বিধাক্ষর তরোয়াল যা এইচএসসিকে ডিএনএ ক্ষতির পর মিউট্যাজেনেসিসের জন্য স্বতন্ত্রভাবে দুর্বল করে তোলে। |
2714623 | লিগ্যান্ডের সাথে সংযুক্ত হওয়ার পর কিভাবে মেমব্রেন রিসেপ্টর সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন শুরু করে তা গভীরভাবে পর্যবেক্ষণের বিষয়। টি-সেল রিসেপ্টর কমপ্লেক্স (টিসিআর-সিডি 3) টিসিআর আলফা/বিটা লিগ্যান্ড বাইন্ডিং সাব-ইউনিট দ্বারা গঠিত যা সিডি 3 সাব-ইউনিটগুলির সাথে সংযুক্ত থাকে যা সিগন্যাল ট্রান্সডাকশনের জন্য দায়ী। যদিও দীর্ঘদিন ধরে ধারণা করা হচ্ছে যে টিসিআর-সিডি 3 একটি কনফর্মেশনাল পরিবর্তনের মধ্য দিয়ে যেতে পারে, তবে নিশ্চিতকরণ এখনও অনুপস্থিত। আমরা দৃঢ় প্রমাণ উপস্থাপন করছি যে টিসিআর-সিডি৩ এর লিগ্যান্ড এনগেজমেন্ট একটি কনফর্মেশনাল পরিবর্তনকে প্ররোচিত করে যা সিডি৩ ইপসিলনে প্রোলিন সমৃদ্ধ ক্রম প্রকাশ করে এবং এর ফলে অ্যাডাপ্টর প্রোটিন এনকে নিয়োগ করা হয়। এটি টাইরোসিন কিনেস অ্যাক্টিভেশনের আগে এবং স্বাধীনভাবে ঘটে। অবশেষে, এনকে-সিডি৩ ইপসিলন অ্যাসোসিয়েশনের সাথে হস্তক্ষেপ করে আমরা দেখিয়েছি যে টিসিআর-সিডি৩ এনকে নিয়োগের জন্য ইমিউন সিনাপ্সের পরিপক্কতা এবং টি কোষ সক্রিয়করণের জন্য গুরুত্বপূর্ণ। |
2721426 | আরএনএ অণুতে বিভিন্ন ধরনের রাসায়নিকভাবে বৈচিত্র্যপূর্ণ, পোস্ট ট্রান্সক্রিপশনালভাবে পরিবর্তিত বেস থাকে। কোষীয় আরএনএতে পাওয়া সবচেয়ে বেশি পরিমাণে পরিবর্তিত বেস, প্সেডোউরিডিন (Ψ), সম্প্রতি এমআরএনএতে শত শত সাইটের মানচিত্র তৈরি করা হয়েছে, যার মধ্যে অনেকগুলি গতিশীলভাবে নিয়ন্ত্রিত। যদিও কিছু কোষের ধরন এবং বৃদ্ধি অবস্থার মধ্যে pseudouridine প্রাকৃতিক দৃশ্য নির্ধারিত হয়েছে, তবে mRNA pseudouridylation এর জন্য দায়ী এনজাইমগুলি সর্বজনীনভাবে সংরক্ষিত রয়েছে, যা অনেক নতুন pseudouridylated সাইট আবিষ্কার করা বাকি রয়েছে। এখানে আমরা Pseudo-seq উপস্থাপন করছি, একটি কৌশল যা একক-নিউক্লিওটাইড রেজোলিউশনের সাথে জিনোম-ব্যাপী pseudouridylation সাইটগুলির সনাক্তকরণের অনুমতি দেয়। এই অধ্যায়ে আমরা Pseudo-seq এর বিস্তারিত বর্ণনা প্রদান করি। আমরা স্যাকারোমাইসিস সেরভিসিয়া থেকে আরএনএ বিচ্ছিন্নকরণের প্রোটোকল, ছদ্ম-সেক লাইব্রেরি প্রস্তুতি এবং ডেটা বিশ্লেষণের বিবরণ সহ সিকোয়েন্সিং রিডের প্রসেসিং এবং ম্যাপিংয়ের বিবরণ, ছদ্ম-উরিডিলেশন সাইটগুলির কম্পিউটেশনাল সনাক্তকরণ এবং নির্দিষ্ট ছদ্ম-উরিডিন সিন্থেসে সাইটগুলির অ্যাসাইনমেন্ট অন্তর্ভুক্ত করি। এখানে উপস্থাপিত পদ্ধতিটি যে কোন কোষ বা টিস্যু টাইপের সাথে সহজেই মানিয়ে নেওয়া যায়, যার থেকে উচ্চমানের এমআরএনএ বিচ্ছিন্ন করা যায়। এই সংশোধনগুলির নিয়ন্ত্রণ এবং কার্যাবলী ব্যাখ্যা করার জন্য নতুন ছদ্ম-উরিডিলেশন সাইটগুলির সনাক্তকরণ একটি গুরুত্বপূর্ণ প্রথম পদক্ষেপ। |
2722988 | ডিএনএ এবং হিস্টোন প্রোটিনের রাসায়নিক পরিবর্তনগুলি একটি জটিল নিয়ন্ত্রক নেটওয়ার্ক গঠন করে যা ক্রোম্যাটিন কাঠামো এবং জিনোম ফাংশনকে সংশোধন করে। এপিজেনোম বলতে বলতে জিনোম জুড়ে এই সম্ভাব্য বংশগত পরিবর্তনগুলির সম্পূর্ণ বিবরণ বোঝায়। একটি নির্দিষ্ট কোষের মধ্যে এপিজেনোমের গঠন জেনেটিক নির্ধারক, বংশ এবং পরিবেশের একটি ফাংশন। মানব জিনোমের ক্রমিকরণ সম্পন্ন হওয়ার পর, গবেষকরা এখন এপিজেনেটিক পরিবর্তনের একটি বিস্তৃত দৃষ্টিভঙ্গি খুঁজছেন যা নির্ধারণ করে যে কীভাবে জেনেটিক তথ্য বিকাশের পর্যায়ে, টিস্যু ধরণের এবং রোগের অবস্থার অবিশ্বাস্যভাবে বৈচিত্র্যময় পটভূমিতে প্রকাশিত হয়। এখানে আমরা বর্তমান গবেষণা প্রচেষ্টা পর্যালোচনা করছি, বড় আকারের গবেষণার উপর জোর দিয়ে, উদ্ভূত প্রযুক্তি এবং ভবিষ্যতের চ্যালেঞ্জগুলি। |
2727303 | স্ট্রোমাল-ইন্টারঅ্যাকশন অণু ১ (এসটিআইএম১) একটি এন্ডোপ্লাস্মিক রেটিকুলাম ক্যালোরি (Ca2+) স্টোরেজ সেন্সর যা স্তন এবং জরায়ু ক্যান্সারে কোষের বৃদ্ধি, স্থানান্তর এবং অ্যানজিওজেনেসিসকে উৎসাহিত করে। এখানে আমরা রিপোর্ট করছি যে মাইক্রো টিউবুল-অ্যাসোসিয়েটেড হিস্টোন ডায়াসিটিলাস ৬ (এইচডিএসি৬) স্টেম-১-এর মাধ্যমে সঞ্চিত ক্যাসিটামিন-২+ (এসওসিই) প্রবেশের সক্রিয়করণকে সার্ভিক্যাল ক্যান্সার কোষ এবং স্বাভাবিক সার্ভিক্যাল এপিথেলিয়াল কোষের মধ্যে ভিন্নভাবে নিয়ন্ত্রন করে। জীবন্ত কোষের কনফোকাল মাইক্রোস্কোপির মাধ্যমে দেখা গেছে যে, এসওসিই-র অপরিহার্য একটি ক্ষুদ্র ক্ষুদ্র কোষের অখণ্ডতা, প্লাজমা ঝিল্লিতে এসটিআইএম-১ এর প্রবেশ এবং ওআরআই-১ এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করার জন্য প্রয়োজনীয়। স্বাভাবিক সার্ভিকাল এপিথেলিয়াল কোষের তুলনায় ক্যান্সার কোষের STIM1 এবং Orai1 উভয়েরই ওভার এক্সপ্রেশন হয়। ক্যান্সার কোষে এইচডিএসি৬ এর আপরেগুলেশন হাইপোএসিটাইলেটেড α- টিউবুলিনের সাথে যুক্ত ছিল। টিউবাস্ট্যাটিন- এ, একটি নির্দিষ্ট এইচডিএসি৬ ইনহিবিটার, প্লাজমা ঝিল্লিতে এসটিআইএম১ ট্রান্সলকশনকে বাধা দেয় এবং ক্যান্সার কোষে এসওসিই অ্যাক্টিভেশনকে ব্লক করে কিন্তু স্বাভাবিক এপিথেলিয়াল কোষে তা করে না। HDAC6 এর জিনগত বা ফার্মাকোলজিকাল ইনহিবিশন STIM1 ঝিল্লি ট্রাফিক এবং ডাউনস্ট্রিম Ca2+) প্রবাহকে ব্লক করে, যেমনটি মোট অভ্যন্তরীণ প্রতিফলন ফ্লুরোসেন্ট ইমেজ এবং ইন্ট্রাসেলুলার Ca2+) নির্ধারণ দ্বারা প্রমাণিত। বিপরীতে, এইচডিএসি৬ প্রতিরোধের ফলে এসটিআইএম১ এবং মাইক্রো টিউবুল প্লাস এন্ড- বাইন্ডিং প্রোটিন ইবি১ এর মধ্যে মিথস্ক্রিয়া প্রভাবিত হয়নি। অস্ত্রোপচারের নমুনা বিশ্লেষণে নিশ্চিত করা হয়েছে যে বেশিরভাগ জরায়ু ক্যান্সার টিস্যুতে হাইপোএসিটাইলেটেড α- টিউবুলিনের সাথে STIM1 এবং Orai1 এর ওভার এক্সপ্রেসড রয়েছে। আমাদের ফলাফলগুলি একসাথে, HDAC6 কে STIM1- মধ্যস্থতাকারী SOCE কে ব্যাহত করার জন্য একটি প্রার্থী লক্ষ্য হিসাবে চিহ্নিত করে যা ম্যালগন্যান্ট সেল আচরণকে ব্লক করার একটি সাধারণ কৌশল। |
2754534 | কোষ- নির্বাচনী গ্লুকোকোর্টিকয়েড রিসেপ্টর (জিআর) ডিস্টাল নিয়ন্ত্রক উপাদানগুলির সাথে আবদ্ধ হওয়া স্থানীয়ভাবে অ্যাক্সেসযোগ্য ক্রোম্যাটিনের কোষের ধরণের নির্দিষ্ট অঞ্চলের সাথে যুক্ত। এই অঞ্চলগুলি ক্রোম্যাটিনে পূর্ব-বিদ্যমান (পূর্ব-প্রোগ্রামযুক্ত) বা রিসেপ্টর দ্বারা প্ররোচিত (ডি নভো) হতে পারে। এই সাইটগুলি তৈরি এবং বজায় রাখার প্রক্রিয়াগুলি ভালভাবে বোঝা যায় না। আমরা প্রি-প্রোগ্রামড উপাদানগুলির জন্য সিপিজি ঘনত্বের একটি বিশ্বব্যাপী সমৃদ্ধকরণ পর্যবেক্ষণ করি এবং তাদের ডিমেথাইলাইজড অবস্থাটি টিস্যু-নির্দিষ্ট পদ্ধতিতে খোলা ক্রোম্যাটিনের রক্ষণাবেক্ষণে জড়িত। বিপরীতে, যে সাইটগুলি সক্রিয়ভাবে জিআর (ডি নভো) দ্বারা খোলা হয় সেগুলি কম সিপিজি ঘনত্ব দ্বারা চিহ্নিত হয় এবং একক বর্ধক শ্রেণীর গঠন করে যা সমষ্টিগত মিথাইল-সাইটোসিনের দমনকারী প্রভাব থেকে বঞ্চিত। উপরন্তু, গ্লুকোকোর্টিকয়েডের সাথে চিকিত্সা ডি নভো সাইটের মধ্যে নির্বাচিত সিপিজিগুলিতে মেথিলেশন স্তরের দ্রুত পরিবর্তন ঘটায়। অবশেষে, আমরা সমালোচনামূলক অবস্থানে সিপিজি সহ জিআর-বন্ধনকারী উপাদানগুলি সনাক্ত করি এবং দেখি যে মেথিলেশন জিআর-ডিএনএ মিথস্ক্রিয়াকে ইন ভিট্রোতে প্রভাবিত করতে পারে। এই গবেষণায় টিস্যু-নির্দিষ্ট ক্রোম্যাটিন অ্যাক্সেসিবিলিটি, ডিএনএ মেথিলেশন এবং ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর বন্ডিংয়ের মধ্যে একটি অনন্য সংযোগ রয়েছে এবং দেখা গেছে যে ডিএনএ মেথিলেশন পারমাণবিক রিসেপ্টর দ্বারা জিন নিয়ন্ত্রণের একটি অবিচ্ছেদ্য উপাদান হতে পারে। |
2774906 | শারীরিক কার্যকলাপ কার্ডিওভাসকুলার রোগের বিরুদ্ধে সুরক্ষা দেয় এবং নিয়মিত ব্যায়ামের সাথে যুক্ত শারীরবৃত্তীয় কার্ডিওহাইপারট্রোফি সাধারণত উপকারী, রোগের সাথে যুক্ত প্যাথোলজিকাল হাইপারট্রোফির বিপরীতে। ফসফোইনোসাইড ৩- কিনেজ (পিআই৩কে) এর p110alpha আইসোফর্ম ব্যায়াম- প্ররোচিত হাইপারট্রোফি প্ররোচিত করার ক্ষেত্রে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এটি বা অন্যান্য জিনগুলি ক্রীড়াবিদ এর হৃদয়ে সক্রিয় হয় কিনা তা হৃদরোগের ফাংশন এবং হৃদরোগের ব্যর্থতার সেটিংয়ে বেঁচে থাকার উপর প্রভাব ফেলতে পারে তা অজানা। ক্রমাগত ব্যায়াম প্রশিক্ষণ এবং PI3K ((p110alpha) কার্যকলাপ হৃদরোগের দুটি মডেলের বেঁচে থাকা এবং/অথবা হৃদরোগের কার্যকলাপকে প্রভাবিত করে কিনা তা পরীক্ষা করার জন্য, আমরা একটি ট্রান্সজেনিক মাউস মডেলের ডাইলেটড কার্ডিওমায়োপ্যাথি (ডিসিএম) সাঁতার প্রশিক্ষণের অধীন করেছি, জেনেটিক্যালি ক্রসড হার্ডিও-নির্দিষ্ট ট্রান্সজেনিক মাউসগুলি বৃদ্ধি বা হ্রাস PI3K ((p110alpha) কার্যকলাপের সাথে ডিসিএম মডেলের সাথে এবং PI3K ((p110alpha) ট্রান্সজেনিকগুলিকে তীব্র চাপের ওভারলোড (উত্থিত কমনীয় সংকোচন) এর অধীন করেছি। জীবনকাল, হৃদরোগের কার্যকারিতা এবং প্যাথোলজিকাল হাইপারট্রোফির আণবিক চিহ্নিতকারীগুলি পরীক্ষা করা হয়েছিল। ক্রীড়া প্রশিক্ষণ এবং কার্ডিও PI3K ((p110alpha) কার্যকলাপ বৃদ্ধি DCM মডেল 15-20% দ্বারা বেঁচে থাকার দীর্ঘায়িত। বিপরীতে, পিআই৩কে (p110আলফা) কার্যকলাপ হ্রাসের ফলে জীবনকাল প্রায় ৫০% কমে যায়। PI3K ((p110alpha) এর কার্যকলাপ বৃদ্ধি পেলে চাপ ওভারলোড মডেলের কার্ডিয়াক ফাংশন এবং ফাইব্রোসিস এবং প্যাথোলজিকাল বৃদ্ধি কমে যায়। PI3K ((p110alpha) সংকেত নেগেটিভ নিয়ন্ত্রিত জি প্রোটিন- কপলড রিসেপ্টর দ্বারা উদ্দীপিত এক্সট্রাসেলুলার রেসপন্সিব কিনেস এবং এক্ট (PI3K, p110gamma এর মাধ্যমে) সক্রিয়করণ বিচ্ছিন্ন কার্ডিওমিয়োসাইটগুলিতে। এই ফলাফল থেকে বোঝা যায় যে ব্যায়াম এবং PI3K ((p110alpha) এর কার্যকলাপ বৃদ্ধি হার্ট ডিজিজের অগ্রগতি বিলম্বিত করে বা প্রতিরোধ করে এবং সুপারফিজিওলজিক্যাল কার্যকলাপ উপকারী হতে পারে। ক্রীড়াবিদদের হৃদযন্ত্রের হাইপারট্রোফির জন্য গুরুত্বপূর্ণ জিনের সনাক্তকরণ হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতার চিকিৎসার জন্য নতুন কৌশল প্রদান করতে পারে। |
2810997 | ক্লাস্টারড রেগুলারলি ইন্টারস্পেসড শর্ট প্যালিনড্রোমিক রিপিটস (সিআরআইএসপিআর) / ক্যাস-৯ সিস্টেমটি মিউটেশন তৈরি করতে বা নির্দিষ্ট রোগের এলিলি সংশোধন করতে পারমাণবিক ডিএনএ সম্পাদনার জন্য ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয়েছে। এর নমনীয় প্রয়োগ সত্ত্বেও, এটি নির্ধারণ করা হয়নি যে CRISPR/Cas9, যা মূলত ভাইরাসের বিরুদ্ধে একটি ব্যাকটেরিয়াল প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা হিসাবে চিহ্নিত করা হয়েছিল, এটি এমটিডিএনএ সম্পাদনার জন্য মাইটোকন্ড্রিয়ায় লক্ষ্যবস্তু করা যেতে পারে কিনা। এখানে, আমরা দেখিয়েছি যে নিয়মিত FLAG-Cas9 মাইটোকন্ড্রিয়ায় স্থানীয়করণ করতে পারে মাইটোকন্ড্রিয়াল জিনোমের নির্দিষ্ট লোকেশনকে লক্ষ্য করে sgRNAs দিয়ে মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিএনএ সম্পাদনা করতে। FLAG- Cas9 এর এক্সপ্রেশন Cox1 এবং Cox3 এর লক্ষ্যবস্তু gRNA এর সাথে মিলিত হয়ে নির্দিষ্ট mtDNA loci এর বিভাজন ঘটায়। এছাড়াও, আমরা CRISPR/Cas9 দ্বারা mtDNA ট্রুনকেশন বা বিভাজনের পরে মাইটোকন্ড্রিয়াল প্রোটিন হোমিওস্ট্যাসিসের ব্যাঘাতের বিষয়টি পর্যবেক্ষণ করেছি। FLAG-Cas9 এর অ-নির্দিষ্ট বন্টন অতিক্রম করার জন্য, আমরা একটি মাইটোকন্ড্রিয়া-লক্ষ্যকৃত Cas9 (মিটোCas9) তৈরি করেছি। Cas9 এর এই নতুন সংস্করণটি শুধুমাত্র মাইটোকন্ড্রিয়ায় স্থানীয়করণ করে; mtDNA-কে টার্গেট করে gRNA এর এক্সপ্রেশন সহ, mtDNA-র নির্দিষ্ট বিভাজন ঘটে। MitoCas9- এর দ্বারা প্ররোচিত mtDNA এবং এর ট্রান্সক্রিপশন মাইটোকন্ড্রিয়াল ঝিল্লি সম্ভাব্য ব্যাঘাত এবং কোষের বৃদ্ধি বাধা সৃষ্টি করে। এই mitoCas9 ব্যবহার করে জিনোমিক ডিএনএকে প্রভাবিত না করে gRNA এক্সপ্রেশন ভেক্টরগুলির সাথে মিট্রিডিএনএ সম্পাদনা করা যেতে পারে। এই সংক্ষিপ্ত গবেষণায় আমরা দেখিয়েছি যে, এমটিডিএনএ এডিটিং CRISPR/Cas9 ব্যবহার করে সম্ভব। এছাড়াও, মাইটোকন্ড্রিয়ায় নির্দিষ্ট স্থানীয়করণ সহ মাইটোকাস৯ এর আমাদের বিকাশ মাইটোকন্ড্রিয়াল জিনোম সম্পাদনার জন্য এর প্রয়োগকে সহজতর করবে। |
2817000 | S. cerevisiae-তে, হিস্টোন ভেরিয়েন্ট H2A.Z এর ইকটপিক ছড়িয়ে পড়া রোধ করার জন্য সাইলেন্ট হেট্রোক্রোম্যাটিনের পাশের অংশে ইউক্রোম্যাটিনে জমা হয়। আমরা দেখিয়েছি যে H2A.Z নিউক্লিওসোমগুলি ইউক্রোমাটিনের প্রায় সব জিনের প্রমোটার অঞ্চলে পাওয়া যায়। সাধারণত, এগুলি দুটি অবস্থিত নিউক্লিওসোম হিসাবে ঘটে যা একটি নিউক্লিওসোম-মুক্ত অঞ্চল (এনএফআর) এর পাশে থাকে যা ট্রান্সক্রিপশন শুরু সাইট ধারণ করে। আশ্চর্যজনকভাবে, ৫ প্রান্তে সমৃদ্ধকরণ শুধুমাত্র সক্রিয়ভাবে লিপিবদ্ধ জিনগুলিতে নয়, নিষ্ক্রিয় লোকেসেও দেখা যায়। একটি সাধারণ প্রমোটারের মিউটেজেনেসিস একটি এনএফআর গঠনের প্রোগ্রামের জন্য যথেষ্ট ডিএনএ এর 22 বিপি সেগমেন্ট প্রকাশ করেছে যা দুটি এইচ 2 এ.জেড নিউক্লিওসোম দ্বারা পরিবেষ্টিত। এই অংশে Myb- সম্পর্কিত প্রোটিন Reb1 এর একটি বাঁধন স্থান এবং একটি সংলগ্ন dT: dA ট্র্যাক্ট রয়েছে। এইচ২এজেডের দক্ষ জমাটবদ্ধতা আরও হিস্টোন এইচ৩ এবং এইচ৪ লেজ এসিটাইলেশন এবং ব্রোমোডোমাইন প্রোটিন বিডিএফ১, এসওয়ার্ড১ রিমোডেলিং কমপ্লেক্সের একটি উপাদান যা এইচ২এজেড জমা করে। |
2824347 | ১৯৯৬ সালে এইচএআরটি চালু হওয়ার পর এইচআইভি-১ এর নির্মূলের আশা জাগিয়ে তোলা হয়। দুর্ভাগ্যবশত, সিডি৪+ টি কোষে এবং মোনোসাইট-ম্যাক্রোফেজ বংশের মধ্যে লুকিয়ে থাকা এইচআইভি-১ সংরক্ষণাগার আবিষ্কারের ফলে এই আশাবাদ অকাল হয়ে যায়। দীর্ঘজীবী এইচআইভি-১ এর জলাধার এইচআইভি-১ এর নির্মূলের ক্ষেত্রে একটি বড় বাধা। এই পর্যালোচনায়, আমরা এইচআইভি-১ এর জন্য দুটি প্রধান লক্ষ্যমাত্রাঃ সিডি৪+ টি কোষ এবং মনোসাইট-ম্যাক্রোফেজ বংশের মধ্যে এইচআইভি-১ এর ল্যাটেন্সি প্রতিষ্ঠা এবং বজায় রাখার উপর ফোকাস করছি। এই রিজার্ভারে এইচআইভি-১ এর সক্রিয়তা প্রতিষ্ঠা, রক্ষণাবেক্ষণ এবং পুনরায় সক্রিয়করণের কোষ-প্রকারের আণবিক প্রক্রিয়াগুলি বোঝা কার্যকর থেরাপিউটিক হস্তক্ষেপের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। সম্পূর্ণ ভাইরাস নির্মূল, ক্লিনিকালদের জন্য পবিত্র গ্রাল, কৌশলগত হস্তক্ষেপের মাধ্যমে অর্জন করা যেতে পারে যা ল্যাটিন এবং উত্পাদনশীলভাবে সংক্রামিত কোষগুলিকে লক্ষ্য করে। আমরা প্রস্তাব করছি যে নতুন পদ্ধতি, যেমন বিভিন্ন ধরণের প্রোভাইরাল অ্যাক্টিভেটরগুলির সংমিশ্রণ, HAART-এর রোগীদের মধ্যে ল্যাটিন্ট এইচআইভি-১ রিজার্ভের আকারকে নাটকীয়ভাবে হ্রাস করতে সহায়তা করতে পারে। |
2825380 | টি সেল অ্যান্টিজেন রিসেপ্টর (টিসিআর) লিগেশন টাইরোসিন কিনেস অ্যাক্টিভেশন শুরু করে, জটিল সমাবেশ এবং ইমিউন সিনাপ্স গঠনের সংকেত দেয়। এখানে, আমরা উন্নত জিএফপি (ইজিএফপি) এর ভেরিয়েন্টের সাথে ফ্লুরোসেন্ট ট্যাগযুক্ত সংকেত প্রোটিন ব্যবহার করে জীবিত জুরকাট লিউকেমিক টি কোষে সংকেত জটিল গঠনের গতিবিদ্যা এবং যান্ত্রিকতা অধ্যয়ন করেছি। উদ্দীপক অ্যান্টিবডি দিয়ে আবৃত কভারলিপস স্পর্শ করার কয়েক সেকেন্ডের মধ্যে, টি কোষগুলি ছোট, গতিশীল নিয়ন্ত্রিত ক্লাস্টার তৈরি করে যা টিসিআর, ফসফোটাইরোসিন, জেএপি -70, এলএটি, গ্রিবি 2, গ্যাডস এবং এসএলপি -76 সমৃদ্ধ ছিল, লিপিড রাফট মার্কার উন্নত হলুদ ফ্লুরোসেন্ট প্রোটিন-জিপিআইকে বাদ দিয়েছিল এবং ক্যালসিয়ামের বৃদ্ধিকে প্ররোচিত করার ক্ষমতা রাখে। LAT, Grb2, এবং Gads টিসিআর এর সাথে ক্ষণিকের জন্য যুক্ত ছিল। যদিও ZAP-70- ধারণকারী ক্লাস্টারগুলি 20 মিনিটেরও বেশি সময় ধরে স্থায়ী হয়েছিল, ফটোব্লিচিং স্টাডিগুলি প্রকাশ করেছে যে ZAP-70 ক্রমাগত এই কমপ্লেক্সগুলি থেকে বিচ্ছিন্ন হয়ে ফিরে আসে। বিস্ময়করভাবে, এসএলপি-৭৬ টিসিআর এর সাথে ক্লাস্টারিংয়ের পরে একটি পারিনুক্লিয়ার কাঠামোতে স্থানান্তরিত হয়েছিল। আমাদের ফলাফলগুলি সংকেত জটিলগুলির গতিশীল পরিবর্তনশীল রচনাকে জোর দেয় এবং ইঙ্গিত দেয় যে এই জটিলগুলি টিসিআর জড়িত হওয়ার কয়েক সেকেন্ডের মধ্যে তৈরি হতে পারে, লিপিড ফ্লেট সমষ্টির অনুপস্থিতিতে বা কেন্দ্রীয় টিসিআর-সমৃদ্ধ ক্লাস্টারের গঠন না করে। |
2828460 | RATIONALE ফাইব্রোসিস আংশিকভাবে হৃদপিণ্ডের এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্স-ডিপোজিটকারী ফাইব্রোব্লাস্ট দ্বারা মধ্যস্থতা করে। যদিও এই মেসেনকিমাল কোষগুলি একাধিক ভ্রূণ উত্সের প্রতিবেদন করা হয়েছে, এই বৈষম্যের কার্যকরী পরিণতি অজানা। আমরা কার্ডিয়াক ফাইব্রোব্লাস্ট সনাক্ত করার জন্য পৃষ্ঠের চিহ্নিতকারীগুলির একটি প্যানেলকে বৈধতা দেওয়ার চেষ্টা করেছি। আমরা হৃদরোগের ফাইব্রোব্লাস্টের বিকাশের উৎস ব্যাখ্যা করেছি এবং তাদের সংশ্লিষ্ট ফেনোটাইপগুলিকে চিহ্নিত করেছি। আমরা চাপের অতিরিক্ত চাপের পর প্রতিটি ফাইব্রোব্লাস্টের বিকাশের উপ-সেটের প্রজনন হারও নির্ধারণ করেছি। পদ্ধতি ও ফলাফল আমরা দেখিয়েছি যে Thy1(+) CD45(-) CD31(-) CD11b(-) Ter119(-) কোষগুলি হৃদরোগের ফাইব্রোব্লাস্টের সংখ্যাগরিষ্ঠ অংশ গঠন করে। আমরা ফ্লো সাইটোমিটারি, এপিফ্লুওরেসেন্স এবং কনফোকাল মাইক্রোস্কোপি এবং ট্রান্সক্রিপশনাল প্রোফাইলিং (বিপরীত ট্রান্সক্রিপশন পলিমেরেজ চেইন রিঅ্যাকশন এবং আরএনএ-সেকুই ব্যবহার করে) ব্যবহার করে এই কোষগুলিকে চিহ্নিত করেছি। আমরা বংশের সন্ধান, প্রতিস্থাপন গবেষণা এবং প্যারাবাইওসিস ব্যবহার করে দেখিয়েছে যে বেশিরভাগ প্রাপ্তবয়স্ক হৃদরোগের ফাইব্রোব্লাস্টগুলি এপিকার্ডিয়াম থেকে উদ্ভূত হয়, একটি সংখ্যালঘু এন্ডোথেলিয়াল কোষ থেকে উদ্ভূত হয়, এবং একটি ছোট অংশ প্যাক্স-৩ প্রকাশকারী কোষ থেকে। আমরা হাড়ের মজ্জা বা সঞ্চালিত কোষ দ্বারা কার্ডিয়াক ফাইব্রোব্লাস্টের প্রজন্ম সনাক্ত করতে পারিনি। মজার বিষয় হল, ক্ষত-প্রতিষ্ঠার সময় ফাইব্রোব্লাস্টের উপ-সংখ্যাগুলির প্রজনন হার একই রকম ছিল এবং ক্ষত-প্রতিষ্ঠার পর প্রতিটি বংশের আপেক্ষিক প্রাচুর্য একই রকম ছিল। ফাইব্রোব্লাস্টের বংশের শারীরবৃত্তীয় বন্টনও চাপের অতিরিক্ত চাপের পরে অপরিবর্তিত ছিল। উপরন্তু, আরএনএ- সিক্যু বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে প্রতিটি অপারেশন গ্রুপের মধ্যে Tie2- derived এবং Tbx18- derived ফাইব্রোব্লাস্টগুলি অনুরূপ জিন এক্সপ্রেশন প্রোফাইল প্রদর্শন করে। ট্রান্সঅর্টিক কনস্ট্রিকশন সার্জারির পর কার্ডিয়াক ফাইব্রোব্লাস্টের কোষীয় সম্প্রসারণ কোনো একক বিকাশের উপসেটের মধ্যে সীমাবদ্ধ ছিল না। চাপের অতিরিক্ত চাপের ফলে ফাইব্রোব্লাস্টের একটি ভিন্নজাতীয় জনসংখ্যার সমান্তরাল প্রজনন এবং সক্রিয়করণ ইঙ্গিত দেয় যে সাধারণ সংকেত প্রক্রিয়াগুলি তাদের রোগগত প্রতিক্রিয়াকে উদ্দীপিত করে। |
2829179 | প্রি-ইক্ল্যাম্পসিয়া গর্ভাবস্থার একটি উচ্চ রক্তচাপের রোগ যার বিশ্বব্যাপী ঘটনা 5-8%। এই পর্যালোচনাটি অ্যাঞ্জিওজেনেসিস এবং বিপাকের সাথে সম্পর্কিত প্রি-ইক্ল্যাম্পসিয়া গবেষণায় সাম্প্রতিক উন্নয়নগুলিতে ফোকাস করে। আমরা প্রথমে অ্যাঞ্জিওজেনিক ডিসঅ্যাবল্যান্স তত্ত্বের সাথে মোকাবিলা করব, যা অনুমান করে যে প্রি-ইক্ল্যাম্পসিয়া এমন কারণগুলির ভারসাম্যহীনতার ফলে ঘটে যা অ্যাঞ্জিওজেনেসিসকে প্রচার করে বা বিরোধিতা করে, যেমন দ্রবণীয় এফএমএস-এর মতো টাইরোসিন কিনেস (এসএফএলটি 1), ২-মেথক্সিএস্ট্রাদিওল (২-এমই) এবং ক্যাটেকোল-ও-মেথাইল ট্রান্সফেরেস (সিওএমটি) । এরপর আমরা প্রি-ইক্ল্যাম্পসিয়া এবং হোমোসিস্টাইন এবং প্লাসেন্টাল গ্লাইকোজেনের বিকারযুক্ত বিপাকের মধ্যে সম্পর্ক বিশ্লেষণ করি। আমরা আশা করি যে প্রি-ইক্ল্যাম্পসিয়াতে অ্যান্জিওজেনেসিস এবং বিপাকের মধ্যে বিদ্যমান বিভিন্ন সংযোগের আলোকপাত করে রোগজীবনের পুরানো মডেলগুলির আপডেট বা পুনর্বিবেচনা সহজতর হবে। |
2831620 | লিসিন অ্যাসিটাইলেশন একটি বিপরীতমুখী পোস্ট ট্রান্সলেশনাল পরিবর্তন, একটি এপিজেনেটিক ঘটনা, যা অ্যাসিটিল গ্রুপের অ্যাসিটিল কোএ থেকে টার্গেট প্রোটিনের লিসিন ই- অ্যামিনো গ্রুপে স্থানান্তর হিসাবে পরিচিত, যা অ্যাসিটিল ট্রান্সফেরেস (হিস্টোন / লিসিন (কে) অ্যাসিটিল ট্রান্সফেরেস, এইচএটি / কেএটি) এবং ডায়াসাইটিলেস (হিস্টোন / লিসিন (কে) ডায়াসাইটিলেস, এইচডিএসি / কেডিএসি) দ্বারা সংশোধন করা হয়। লিসিন এসিটাইলেশন বিভিন্ন বিপাকীয় প্রক্রিয়া যেমন ফ্যাটি অ্যাসিড অক্সিডেশন, ক্রেবস চক্র, অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশন, অ্যাঞ্জিওজেনেসিস ইত্যাদি নিয়ন্ত্রণ করে। এইভাবে লাইসিন এসিটাইলেশনের ব্যাধি স্থূলতা, ডায়াবেটিস এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগের সাথে সম্পর্কিত হতে পারে, যা বিপাকীয় জটিলতা হিসাবে পরিচিত। প্রোটোমিক অ্যাসিটাইলেশন নিয়ে গবেষণা বাড়ার সাথে সাথে লাইসিন অ্যাসিটাইলেশন কোষের প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং অবক্ষয়জনিত রোগের সাথেও জড়িত, উদাহরণস্বরূপ, আলঝেইমার রোগ এবং হান্টিংটন রোগ। এই পর্যালোচনাটি মূলত মেটাবলিজম মডুলেশন এবং মেটাবলিজম সম্পর্কিত রোগ যেমন কার্ডিওভাসকুলার রোগ এবং ফ্যাট মেটাবলিজম ব্যাধিতে লিসিন অ্যাসিটাইলেশনের বর্তমান গবেষণাগুলির সংক্ষিপ্তসার করে। |
2832403 | সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে, বিটা ক্লোথো (কেএলবি) এবং এন্ডোক্রাইন এফজিএফ১৯ এবং এফজিএফ২১ এফজিএফআর সংকেতকে মেটাবোলিক হোমিওস্ট্যাসিস নিয়ন্ত্রণে এবং স্থূলতা ও ডায়াবেটিস দমনে পুনর্নির্দেশ করে। তবে, প্রধান বিপাকীয় টিস্যুটির পরিচয় যা একটি প্রধান FGFR-KLB-এর বাসস্থান করে যা FGF19 এবং FGF21 এর পার্থক্যমূলক ক্রিয়াকলাপ এবং বিপাকীয় প্রভাবগুলির সমালোচনামূলকভাবে মধ্যস্থতা করে তা অস্পষ্ট। FGF19 এর সাথে তুলনা করে FGF21 এর রিসেপ্টর এবং টিস্যু নির্দিষ্টতা নির্ধারণ করা হয়েছে সরাসরি, সংবেদনশীল এবং পরিমাণগত বাঁধাই গতিবিদ্যা এবং FGF19 এবং FGF21 এর মাউসে প্রয়োগের পরে পরবর্তী সংকেত ট্রান্সডাকশন এবং প্রারম্ভিক প্রতিক্রিয়া জিনের প্রকাশ ব্যবহার করে। আমরা দেখতে পেলাম যে FGF21 FGFR1 কে KLB এর উপস্থিতিতে FGFR4 এর চেয়ে অনেক বেশি সংযুক্তি দিয়ে বাঁধে; যখন FGF19 FGFR1 এবং FGFR4 উভয়কে KLB এর উপস্থিতিতে তুলনামূলক সংযুক্তি দিয়ে বাঁধে। FGFR4- KLB এর সাথে FGF21 এর পারস্পরিক ক্রিয়া অত্যন্ত দুর্বল এমনকি উচ্চ ঘনত্বের ক্ষেত্রেও এবং শারীরবৃত্তীয় ঘনত্বের ক্ষেত্রে তা উপেক্ষা করা যেতে পারে। FGF19 এবং FGF21 কিন্তু FGF1 নয়, উভয়ই KLB- এর সাথে বন্ধনশীলতা প্রদর্শন করে। FGF1 এর বন্ধন নির্ভর করে FGFRs কোথায় উপস্থিত থাকে তার উপর। FGF19 এবং FGF21 উভয়ই FGF1 বাঁধনকে স্থানচ্যুত করতে পারে না এবং বিপরীতভাবে FGF1 FGF19 এবং FGF21 বাঁধনকে স্থানচ্যুত করতে পারে না। এই ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে FGF19 এবং FGF21 এর FGFRs এর সাথে আবদ্ধ হওয়ার জন্য KLB একটি অপরিহার্য মধ্যস্থতাকারী যা FGF1 এর জন্য প্রয়োজন হয় না। যদিও FGF19 মূলত লিভারের প্রতিক্রিয়া এবং কম পরিমাণে চর্বিযুক্ত টিস্যু সক্রিয় করতে পারে, FGF21 শুধুমাত্র চর্বিযুক্ত টিস্যু এবং অ্যাডিপোসাইটগুলিতে তা করতে পারে। বিভিন্ন মেটাবোলিক এবং এন্ডোক্রাইন টিস্যুগুলির মধ্যে, এডিপোজ টিস্যুটির FGF21 এর প্রতিক্রিয়া প্রধানত, এবং KLB বা FGFR1 এর অপসারণ দ্বারা এটি বন্ধ করা যেতে পারে। আমাদের ফলাফল থেকে জানা যায় যে FGF19 এর বিপরীতে FGF21 FGFR4-KLB কমপ্লেক্সকে FGFR1-KLB এর সাথে তুলনীয় affinity দিয়ে বাঁধতে পারে না এবং তাই, শারীরবৃত্তীয় ঘনত্বের ক্ষেত্রে লিভারকে সরাসরি এবং উল্লেখযোগ্যভাবে লক্ষ্য করার সম্ভাবনা কম যেখানে FGFR4-KLB প্রধানত বাস করে। তবে, FGF21 এবং FGF19 উভয়েরই মূলত FGFR1- KLB- এর অবস্থিত স্থূল টিস্যুতে প্রতিক্রিয়া সক্রিয় করার সম্ভাবনা রয়েছে। |
2842550 | তীক্ষ্ণ করোনারি সিনড্রোম (এসিএস) এর ইস্কেমিক জটিলতার রোগজীবনের জন্য প্লেটলেট জমা এবং একত্রিতকরণ কেন্দ্রীয়। প্লেটলেট গ্লাইকোপ্রোটিন IIb/ IIIa এন্টাগোনিস্ট এপিটিফিবাটাইডের ফার্মাসিডাইনামিক প্রভাব সুস্থ ব্যক্তিদের মধ্যে চিহ্নিত করা হয়েছে কিন্তু ACS রোগীদের মধ্যে নয়। আমরা এসিএসের ইনস্ট্যাবল এঞ্জিনাঃ রিসেপ্টর দমন ইন্টিগ্রিলিন (এপটিফিবাটাইড) থেরাপি (PURSUIT) ট্রায়ালের প্ল্যাটেল গ্লাইকোপ্রোটিন IIb/ IIIa- এ তালিকাভুক্ত রোগীদের মধ্যে এক্স ভিভো প্লেটলেট একত্রিতকরণে এপিটিফিবাটাইডের প্রভাবগুলি মূল্যায়ন করেছি। পদ্ধতি এবং ফলাফল র্যান্ডম ভিত্তিতে রোগীদের ইন্টেভেনোজাল বলুস (180 মাইক্রোগ্রাম/ কেজি) এবং 72 ঘন্টার ইনফিউশন এপিটিফিবাটাইড (2. 0 মাইক্রোগ্রাম/ কেজি প্রতি মিনিটে, n=48) বা প্লাসবো (n=50) দেওয়া হয়। আমরা রক্তের মধ্যে এপিটিফিবাটাইডের মাত্রা এবং রিসেপ্টর দখল এবং এক্স ভিভো প্লেটলেট একত্রিত হওয়ার প্রতিরোধের সাথে সম্পর্কিত বিষয়গুলি মূল্যায়ন করেছি চিকিত্সার সময় 5 মিনিট এবং 1, 4, 24, 48, এবং 72 ঘন্টা এবং ইনফিউশন বন্ধ হওয়ার 4 এবং 8 ঘন্টা পরে। রক্ত সংগ্রহ করা হয় বাফারযুক্ত সিট্রেট এবং ডি-ফেনাইলালানাইল-এল-প্রোলাইল-এল-আর্গিনিন ক্লোরোমেথাইলকেটোন অ্যান্টিকোয়াগুলেন্টসে। যদিও এপিটিফিবাটাইড থেরাপির সময় প্লেটলেট একত্রিতকরণের গভীর, দীর্ঘস্থায়ী বাধা সৃষ্টি করে, তবে বোলাসের ৪ ঘন্টা পরে একত্রিতকরণ আংশিকভাবে পুনরুদ্ধার হয়েছে বলে মনে হয়। থ্রোমবিন রিসেপ্টর অ্যাজোনস্ট পেপটাইডের সাথে এডিপি উদ্দীপনার তুলনায় সমষ্টিগত প্রতিক্রিয়া বেশি ছিল; প্ল্যাটলেট সমষ্টিগত প্রতিরোধ ডি- ফেনাইলালানাইল- এল- প্রোলাইল- এল- আর্গিনিন ক্লোরোমেথাইলকেটোন (পিপিএকেকে) এর তুলনায় সিট্রেট দিয়ে অ্যান্টিকোগুলেটেড রক্তের নমুনাগুলিতে বেশি ছিল। প্লাজমা এপিটিফিবাটাইডের মাত্রা রিসেপ্টর দখল সঙ্গে উল্লেখযোগ্যভাবে সম্পর্কযুক্ত কিন্তু প্লেটলেট সমষ্টির প্রতিরোধ সঙ্গে না। এপিটিফিবাটাইডের একটি বলাস এবং ইনফিউশন এসিএস রোগীদের মধ্যে প্লেটলেট সমষ্টিকে গভীরভাবে বাধা দেয় এবং এর পরে সংক্ষিপ্ত, আংশিক পুনরুদ্ধার হয়। এই ফলাফলগুলি এই ধরনের রোগীদের মধ্যে এপিটিফাইবাটাইডের ফার্মাকোডাইনামিক এবং ক্লিনিকাল প্রভাবের মধ্যে সম্পর্কের আমাদের বোঝার উন্নতি করে এবং পারকুটেন হস্তক্ষেপের ক্ষেত্রে এর ব্যবহারের জন্য গুরুত্বপূর্ণ প্রভাব ফেলতে পারে। |
2851611 | গুরুত্বপূর্ণভাবে, অ্যান্টিবায়োটিক-প্ররোচিত বিএমআরসিডি এক্সপ্রেশনের জন্য বিএমআরবি অনুবাদ প্রয়োজন, যার অর্থ বিএমআরবি একটি নিয়ন্ত্রক নেতা পেপটাইড হিসাবে কাজ করে। আমরা প্রথমবারের মতো দেখিয়েছি যে রাইবোসোম-মধ্যস্থ ট্রান্সক্রিপশনাল এটেন্যুয়েশন মেকানিজম একটি মাল্টিড্রাগ এবিসি ট্রান্সপোর্টার এক্সপ্রেশন নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। অ্যান্টিবায়োটিক চাপের প্রতিক্রিয়ায় নির্দিষ্ট ওষুধ পরিবহনের অভিব্যক্তি ব্যাকটেরিয়া মাল্টি ড্রাগ প্রতিরোধের বিকাশের একটি গুরুত্বপূর্ণ উপাদান এবং এটি মানুষের স্বাস্থ্যের জন্য একটি গুরুতর উদ্বেগ উপস্থাপন করে। অন্তর্নিহিত নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়া সম্পর্কে আরও ভাল বোঝার জন্য, আমরা গ্রাম-পজিটিভ মডেল ব্যাকটিরিয়া ব্যাকিলাস সাবটিলির এটিপি-বিন্ডিং ক্যাসেট (এবিসি) ট্রান্সপোর্টার বিএমআরসি / বিএমআরডি এর ট্রান্সক্রিপশনাল অ্যাক্টিভেশনকে বিভাজিত করেছি। প্রমোটার-জিএফপি ফিউশন এবং লাইভ সেল অ্যারে প্রযুক্তি ব্যবহার করে, আমরা প্রোটিন সংশ্লেষণের লক্ষ্যে অ্যান্টিবায়োটিকের প্রতিক্রিয়া হিসাবে বিএমআরসিডি জিনের একটি অস্থায়ীভাবে নিয়ন্ত্রিত ট্রান্সক্রিপশনাল অ্যাক্টিভেশন প্রদর্শন করি। কৌতূহলজনকভাবে, বিএমআরসিডি এক্সপ্রেশন শুধুমাত্র দেরী-প্রতিফলিত এবং স্থির বৃদ্ধির পর্যায়ে ঘটে, অ্যান্টিবায়োটিক চ্যালেঞ্জের সময় নির্বিশেষে। আমরা দেখিয়েছি যে এটি ট্রানজিশনাল স্টেট রেগুলেটর AbrB দ্বারা কঠোর ট্রান্সক্রিপশনাল নিয়ন্ত্রণের কারণে। উপরন্তু, আমাদের ফলাফল দেখায় যে বিএমআরসিডি জিনগুলি বিএমআরবি (ইহেজে) এর সাথে সহ-প্রতিলিপি করা হয়, বিএমআরসির অবিলম্বে একটি ছোট খোলা পাঠ্য ফ্রেম যা তিনটি বিকল্প স্টেম-লুপ কাঠামোকে আচ্ছাদন করে। এই স্টেম-লুপগুলি অ্যান্টিবায়োটিক-প্ররোচিত বিএমআরসিডি ট্রান্সক্রিপশনের জন্য স্পষ্টতই গুরুত্বপূর্ণ। |
2867345 | করোনারি ধমনী রোগের ক্ষেত্রে পুরুষদের তুলনায় নারীদের ক্ষেত্রে যৌন দ্বি-রূপত্বের উপস্থিতি বেশি। আমরা এই যৌন বৈষম্যের প্রেক্ষাপটে করোনারি ধমনীর রোগে Y ক্রোমোজমের ভূমিকা নিয়ে গবেষণা করেছি। পদ্ধতি আমরা ৩২৩৩ জন ব্রিটিশ পুরুষের মধ্যে Y ক্রোমোজোমের পুরুষ-নির্দিষ্ট অঞ্চলের ১১ টি জিনোটাইপ করেছি, যাদের মধ্যে তিনটি সমষ্টির মধ্যে জৈবিকভাবে সম্পর্কযুক্ত নয়ঃ ব্রিটিশ হার্ট ফাউন্ডেশন ফ্যামিলি হার্ট স্টাডি (বিএইচএফ-এফএইচএস), ওয়েস্ট অফ স্কটল্যান্ড করোনারি প্রিভেনশন স্টাডি (ডাব্লুএসসিওপিএস) এবং কার্ডিওজেনিস স্টাডি। এই তথ্যের ভিত্তিতে, প্রতিটি Y ক্রোমোজোমকে ১৩টি প্রাচীন বংশের মধ্যে একটিতে ট্র্যাক করা হয়েছিল যা হ্যাপলগুপ হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়েছিল। আমরা তখন সাধারণ Y ক্রোমোজোম হ্যাপলোগ্রুপ এবং ক্রস-সেকশনাল BHF-FHS এবং সম্ভাব্য WOSCOPS-এ করোনারি ধমনী রোগের ঝুঁকির মধ্যে সমিতিগুলি পরীক্ষা করেছি। শেষ পর্যন্ত, আমরা কার্ডিওজেনিক্স স্টাডি থেকে ব্রিটিশ পুরুষদের মধ্যে মোনোসাইট এবং ম্যাক্রোফেজ ট্রান্সক্রিপ্টমে Y ক্রোমোজোমের প্রভাবগুলির কার্যকরী বিশ্লেষণ করেছি। সনাক্তকৃত নয়টি হ্যাপলগুপ্তের মধ্যে দুটি (R1b1b2 এবং I) ব্রিটিশ পুরুষদের মধ্যে Y ক্রোমোজোমের প্রায় 90% ভেরিয়েন্টের জন্য দায়ী। হ্যাপলগ্রুপ I এর বাহকদের বয়সের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণভাবে করোনারি ধমনী রোগের ঝুঁকি BHF-FHS (অবশ্যই অনুপাত 1. 75, 95% CI 1. 20-2. 54, p=0. 004), WOSCOPS (1. 45, 1. 08-1. 95, p=0. 012), এবং উভয় জনগোষ্ঠীর যৌথ বিশ্লেষণ (1. 56, 1. 24-1. 97, p=0. 0002) এ অন্যান্য Y ক্রোমোজোম বংশের পুরুষদের তুলনায় প্রায় 50% বেশি ছিল। হ্যাপলগ্রিপ I এবং করোনারি ধমনী রোগের ঝুঁকি বৃদ্ধি প্রচলিত কার্ডিওভাসকুলার এবং আর্থ-সামাজিক ঝুঁকি বিষয়গুলির থেকে স্বাধীন ছিল। কার্ডিওজেনিকস স্টাডিতে ম্যাক্রোফেজ ট্রান্সক্রিপ্টোমের বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে হ্যাপলগ্রুপ I এবং Y ক্রোমোজোমের অন্যান্য বংশের পুরুষদের মধ্যে শক্তিশালী পার্থক্যপূর্ণ প্রকাশের 19 টি আণবিক পথ প্রদর্শিত হয় এবং প্রদাহ এবং অনাক্রম্যতার সাথে সম্পর্কিত সাধারণ জিন দ্বারা আন্তঃসংযুক্ত ছিল এবং তাদের মধ্যে কিছু অ্যাটেরোস্ক্লেরোসিসের সাথে দৃ strong় প্রাসঙ্গিকতা রয়েছে। ব্যাখ্যা মানব Y ক্রোমোজোম ইউরোপীয় বংশোদ্ভূত পুরুষদের মধ্যে করোনারি ধমনী রোগের ঝুঁকির সাথে যুক্ত, সম্ভবত অনাক্রম্যতা এবং প্রদাহের মিথস্ক্রিয়া মাধ্যমে। ফান্ডিং ব্রিটিশ হার্ট ফাউন্ডেশন; যুক্তরাজ্যের ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট ফর হেলথ রিসার্চ; লেউ কার্টি চ্যারিটেবল ফান্ড; অস্ট্রেলিয়ার ন্যাশনাল হেলথ অ্যান্ড মেডিকেল রিসার্চ কাউন্সিল; ইউরোপীয় ইউনিয়নের ষষ্ঠ ফ্রেমওয়ার্ক প্রোগ্রাম; ওয়েলকাম ট্রাস্ট। |
2888272 | ক্রোম্যাটিন ইমিউন প্রিসিপিটেশন টেস্টগুলি জিন নিয়ন্ত্রণে হিস্টোন সংশোধনগুলির ভূমিকা সম্পর্কে আমাদের বোঝার ক্ষেত্রে ব্যাপক অবদান রেখেছে। তবে, তারা একক কোষের রেজোলিউশনের সাথে বিশ্লেষণের অনুমতি দেয় না, এইভাবে বৈষম্যপূর্ণ কোষ জনসংখ্যার বিশ্লেষণকে বিভ্রান্ত করে। এখানে আমরা এমন একটি পদ্ধতি উপস্থাপন করছি যা ইন-সিটু হাইব্রিডাইজেশন এবং প্রক্সিমিটি লিগেশন পরীক্ষার সমন্বিত ব্যবহারের ভিত্তিতে ফর্মালডিহাইড-ফিক্সড প্যারাফিন-ইম্ব্রেডেড টিস্যু বিভাগে একক কোষের রেজোলিউশনের সাথে একক জিনোমিক লোকেশনের হিস্টোন সংশোধনগুলির ভিজ্যুয়ালাইজেশনকে মঞ্জুরি দেয়। আমরা দেখিয়েছি যে MYH11 লোকেসে হিস্টন H3 (H3K4me2) এর লাইসিন 4 এর ডাইমেথাইলেশন মানুষের এবং মাউস টিস্যু বিভাগে মসৃণ পেশী কোষ (এসএমসি) বংশের মধ্যে সীমাবদ্ধ এবং এই চিহ্নটি এমনকি ফেনোটাইপিক্যালি মডুলেটেড এসএমসিতে অ্যাটেরোস্ক্লেরোটিক ক্ষতগুলিতেও অব্যাহত থাকে যা এসএমসি মার্কার জিনের কোনও সনাক্তযোগ্য প্রকাশ দেখায় না। এই পদ্ধতিটি বিকাশ ও রোগের জটিল বহু কোষীয় টিস্যুতে এপিজেনেটিক প্রক্রিয়াগুলির গবেষণায় ব্যাপক অ্যাপ্লিকেশনের প্রতিশ্রুতি দেয়। |
2890952 | টিআরএনএ, ৫-মেথক্সিকার্বোনাইলমেথাইল-২-থিয়ুরিডিন (এমসিএম) ৫ এস) ২ ইউ-তে ওব্লাবল সংশোধন ইউকারিয়টগুলিতে এনএনআর কোডনগুলির সঠিক ডিকোডিংয়ের জন্য প্রয়োজনীয়। ২-থিয়ো গ্রুপটি সি৩ -এন্ডো রাইবোজ প্যাকারিংকে মূলত স্থির করে এমসিএমসিএ৫এস২ইউ এর কনফর্মেশনাল দৃঢ়তা প্রদান করে, স্থিতিশীল এবং সঠিক কোডন-অ্যান্টিকোডন জোড়া নিশ্চিত করে। আমরা স্যাকারোমাইসিস সেরভিসিয়ায় পাঁচটি জিন চিহ্নিত করেছি, YIL008w (URM1), YHR111w (UBA4), YOR251c (TUM1), YNL119w (NCS2) এবং YGL211w (NCS6), যা mcm(5) s(2) U এর 2-thiolation এর জন্য প্রয়োজনীয়। একটি ইন ভিট্রো সালফার ট্রান্সফার পরীক্ষায় দেখা গেছে যে Tum1p Nfs1p এর সিস্টাইন ডেসালফুরেসকে উদ্দীপিত করে এবং Nfs1p থেকে পারসালফাইড সালফার গ্রহণ করে। URM1 হল একটি ইউবিকুইটিন- সম্পর্কিত সংশোধনকারী এবং UBA4 হল প্রোটিনের উর্মিলেশনে জড়িত একটি E1- মত এনজাইম। উরম 1 পি এর কার্বক্সাই- টার্মিনাসটি অ্যাসিল- অ্যাডেনিল্যাট (- সিওএএমপি) হিসাবে সক্রিয় হয়েছিল, তারপরে থিয়োকার্বক্সাইলেটেড (- সিওএসএইচ) ইউবা 4 পি দ্বারা। সক্রিয় থিয়োকারবক্সিল্যাটটি পরবর্তী প্রতিক্রিয়াগুলিতে 2-থিয়ুরিডিন গঠনের জন্য ব্যবহার করা যেতে পারে, যা Ncs2p / Ncs6p দ্বারা মধ্যস্থতাকারী। আমরা সফলভাবে পুনঃনির্মাণ প্রোটিন ব্যবহার করে ইন ভিট্রো 2-থিয়োরিডিন গঠন পুনরায় গঠন করতে সক্ষম হয়েছি। এই গবেষণায় দেখা গেছে যে, প্রোটিনের উর্মিলেশনের সাথে ২-থিয়ুরিডিন গঠনের পথ এবং রাসায়নিক বিক্রিয়া মিল রয়েছে। ইউকারিয়ট 2-থিয়ুরিডিন গঠনের সালফার-ফ্লো ব্যাকটেরিয়াল সালফার-রিলে সিস্টেমের থেকে পৃথক প্রক্রিয়া যা পারসুলফাইড রসায়নের উপর ভিত্তি করে। |
2919030 | Cu/Zn সুপারঅক্সাইড ডিসমুটেজ (SOD1) একটি প্রচুর পরিমাণে এনজাইম যা অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা নিয়ন্ত্রক হিসাবে সর্বোত্তমভাবে অধ্যয়ন করা হয়েছে। স্যাকারোমাইসিস সেরভিসিয়া খামির ব্যবহার করে আমরা রিপোর্ট করছি যে SOD1 অক্সিজেন এবং গ্লুকোজ থেকে সংকেত প্রেরণ করে শ্বাস প্রশ্বাসকে দমন করে। এই প্রক্রিয়াটি SOD1- এর মাধ্যমে দুটি কেসেইন কিনেস 1- গ্যামা (CK1γ) হোমোলোগ, Yck1p এবং Yck2p এর স্থিতিশীলতাকে জড়িত, যা শ্বাস প্রশ্বাসের দমনের জন্য প্রয়োজনীয়। SOD1 একটি C- টার্মিনাল ডিগ্রোনকে সংযুক্ত করে যা আমরা Yck1p/Yck2p-এ চিহ্নিত করেছি এবং সুপারঅক্সাইডকে পেরক্সাইডে রূপান্তর করার মাধ্যমে কিনেজ স্থায়িত্বকে উৎসাহিত করে। SOD1 এর CK1γ স্থিতিশীলতার উপর প্রভাব স্তন্যপায়ী SOD1 এবং CK1γ এবং মানব কোষের লাইনেও দেখা যায়। সুতরাং, একটি একক সার্কিটে, অক্সিজেন, গ্লুকোজ এবং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন SOD1/CK1γ সংকেতের মাধ্যমে শ্বাস প্রশ্বাসকে দমন করতে পারে। আমাদের তথ্য এইভাবে দ্রুত প্রজননকারী কোষ এবং অনেক ক্যান্সার গ্লুকোজ-মধ্যস্থতাযুক্ত শ্বাস প্রশ্বাসের দমনের জন্য বায়ুসংক্রান্ত গ্লাইকোলিসিসের পক্ষে কীভাবে প্রক্রিয়াগত অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করতে পারে। |
2931832 | সক্রিয় প্লেটলেট টিউমার কোষের বৃদ্ধি, অ্যান্জিওজেনেসিস এবং আক্রমণকে উৎসাহিত করে। প্লেটলেট কার্যকলাপ প্লেটলেট ভলিউম সূচক (পিভিআই) দ্বারা অনুমান করা যেতে পারে, যার মধ্যে রয়েছে প্লেটলেট বিতরণ প্রস্থ (পিডিডব্লিউ), গড় প্লেটলেট ভলিউম (এমপিভি), প্লেটলেট বিতরণ প্রস্থ- থেকে- প্লেটলেট গণনা অনুপাত (পিডিডব্লিউ/ পি), এবং গড় প্লেটলেট ভলিউম- থেকে- প্লেটলেট গণনা অনুপাত। প্লেটলেট এবং প্লেটলেট সম্পর্কিত মার্কার যেমন প্লেটলেট- লিম্ফোসাইট অনুপাত স্তন ক্যান্সারের রোগীদের ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ পূর্বাভাস ফ্যাক্টর হিসাবে পাওয়া গেছে। তবে, স্তন ক্যান্সারে বেঁচে থাকার পূর্বাভাসের জন্য পিভিআই-র ভূমিকা অজানা; তাই, আমরা স্তন ক্যান্সারে আক্রান্ত ২৭৫ জন রোগীর এই পশ্চাদপসরণ বিশ্লেষণ করেছি। পিভিআইগুলি ক্লিনিকোপ্যাথোলজিক্যাল ভেরিয়েবলগুলির সাথে তুলনা করা হয়েছিল এবং কক্সের আনুপাতিক ঝুঁকি মডেল ব্যবহার করে রোগ- মুক্ত বেঁচে থাকার সাথে সম্পর্কিত স্বাধীন সূচকগুলি সনাক্ত করার জন্য মূল্যায়ন করা হয়েছিল। বয়স এবং HER2 স্ট্যাটাসের সাথে PDW/ P এর উচ্চতা উল্লেখযোগ্যভাবে সম্পর্কিত। ইউনিভেরিয়েট বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে PDW, MPV, এবং PDW/ P এর উচ্চতা এবং টিউমার আকার, নিউক্লিয়ার গ্রেড এবং লিম্ফ নোডের জড়িততা নিম্ন ডিএফএস হারের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে যুক্ত ছিল (টিউমার আকারঃ p<0. 01; নিউক্লিয়ার গ্রেড, লিম্ফ নোডের জড়িততা, PDW, MPV, এবং PDW/ P: p<0. 05) । মাল্টিভ্যারিয়েট বিশ্লেষণে, একটি বড় টিউমার আকার এবং উচ্চ PDW/ P ছিল DFS এর জন্য উল্লেখযোগ্য পূর্বাভাসকারী কারণ, যথাক্রমে 3. 24 (95% বিশ্বাসের ব্যবধান [CI]: 1. 24 - 8. 47) এবং 2. 99 (95% CI: 1. 18 - 7. 57) এর হুমকি অনুপাতের সাথে (p < 0. 05) । আমাদের গবেষণায় প্রথম দেখা গেছে যে, পিডিডব্লিউ/পি-র উচ্চতা স্তন কার্সিনোমা রোগীদের ডিএফএস-কে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে। PDW/P পরিমাপ করা সহজ, তুলনামূলকভাবে সস্তা এবং প্রায় সর্বজনীনভাবে রুটিন রক্ত গণনা ব্যবহার করে পাওয়া যায়; এটি উন্নত ঝুঁকি মূল্যায়নের জন্য এটি একটি আকর্ষণীয় বায়োমার্কার করে তোলে। |
2947124 | দীর্ঘস্থায়ী ভাইরাল সংক্রমণের সময়, দীর্ঘস্থায়ী প্রতিরোধ ক্ষমতা সক্রিয়করণ, নেতিবাচক প্রতিরোধ ক্ষমতা নিয়ন্ত্রক প্রকাশ, একটি উচ্চ ইন্টারফেরন স্বাক্ষর, এবং লিম্ফয়েড টিস্যু ধ্বংস রোগের অগ্রগতির সাথে সম্পর্কযুক্ত। আমরা দেখিয়েছি যে, আইএফএন-আই রিসেপ্টর নিরপেক্ষ অ্যান্টিবডি ব্যবহার করে টাইপ-১ ইন্টারফেরন (আইএফএন-১) সংকেত প্রেরণ বন্ধ করে দেওয়া ইমিউন সিস্টেমের সক্রিয়করণ হ্রাস করে, নেতিবাচক ইমিউন নিয়ন্ত্রক অণুগুলির প্রকাশ হ্রাস করে এবং লিম্ফোসাইটিক কোরিওমেনিঞ্জাইটিস ভাইরাসে আক্রান্ত মাউসের লিম্ফয়েড স্থাপত্য পুনরুদ্ধার করে। আইএফএন- ১ ব্লকডের ফলে ভাইরাস সংক্রমণের আগে এবং পরে ভাইরাস ক্লিয়ারেনস বৃদ্ধি পায় এবং সিডি ৪ টি কোষের উপর নির্ভরশীল হয়। সুতরাং, আমরা IFN-I সংকেত, প্রতিরোধ ক্ষমতা সক্রিয়করণ, নেতিবাচক প্রতিরোধ ক্ষমতা নিয়ন্ত্রক প্রকাশ, লিম্ফয়েড টিস্যু বিশৃঙ্খলা এবং ভাইরাস স্থায়িত্বের মধ্যে একটি সরাসরি কারণগত সম্পর্ক প্রদর্শন করেছি। আমাদের ফলাফল থেকে জানা যায় যে, আইএফএন-১-এর উপর ভিত্তি করে চিকিৎসা পদ্ধতিগুলি দীর্ঘস্থায়ী ভাইরাস সংক্রমণ নিয়ন্ত্রণে সহায়তা করতে পারে। |
2958458 | ভ্রূণের বিকাশের পরিবেশ তার বেঁচে থাকার এবং দীর্ঘমেয়াদী স্বাস্থ্যের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। স্বাভাবিক মানব ভ্রূণের বৃদ্ধি নিয়ন্ত্রণে মা, মলদ্বার এবং ভ্রূণের মধ্যে বহু-নির্দেশমূলক মিথস্ক্রিয়া জড়িত। মায়ের মাধ্যমে ভ্রূণকে পুষ্টি ও অক্সিজেন সরবরাহ করে। গর্ভস্থ শিশু মায়ের পুষ্টির সরবরাহকে প্রভাবিত করে, প্লাসেন্টার দ্বারা হরমোন তৈরি করে যা মায়ের বিপাক নিয়ন্ত্রণ করে। মাতৃস্রাব হল মা ও ভ্রূণের মধ্যে বিনিময় স্থান এবং আইজিএফ এবং গ্লুকোকোর্টিকয়েডের মতো বৃদ্ধি-নিয়ন্ত্রক হরমোনের উৎপাদন ও বিপাকের মাধ্যমে ভ্রূণের বৃদ্ধি নিয়ন্ত্রণ করে। গর্ভাবস্থার প্রথম দিকে ট্রোফোব্লাস্ট আক্রমণ এবং গর্ভস্থ রক্ত প্রবাহ বৃদ্ধি গর্ভ, মলদ্বার এবং ভ্রূণের পর্যাপ্ত বৃদ্ধি নিশ্চিত করে। প্লাসেন্টার বৃদ্ধি, পরিবহন ব্যবস্থা সক্রিয়করণ এবং প্লাসেন্টাল হরমোন উৎপাদনের মাধ্যমে মায়ের শারীরবৃত্তীয় এবং এমনকি আচরণকে প্রভাবিত করার জন্য মায়ের পুষ্টির পরিবহন বৃদ্ধি করার জন্য প্লাসেন্টার ভ্রূণ অন্তঃসত্ত্বা সংকেতগুলিতে সাড়া দিতে পারে। অল্প সময়ের জন্য এবং দীর্ঘ সময়ের জন্য, ভ্রূণের দুর্বল বৃদ্ধির পরিণতি রয়েছে, যেমন বাড়তি মৃত্যুর হার এবং রোগাক্রান্ততা। ভ্রূণের বৃদ্ধি নিয়ন্ত্রণে মা, মলদ্বার এবং ভ্রূণের মধ্যে পারস্পরিক ক্রিয়া জড়িত থাকে এবং এই প্রভাবগুলি দীর্ঘমেয়াদী শারীরবৃত্তীয় প্রোগ্রাম করতে পারে। |
2973910 | কার্ডিয়াক ফাইব্রোসিস, যা মাইক্রোভাস্কুলেটর হ্রাস এবং স্বাভাবিক মায়োকার্ডিয়াল কাঠামোর ব্যাঘাতের সাথে যুক্ত, এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্সের অত্যধিক জমাটভূমি থেকে উদ্ভূত হয়, যা ফাইব্রোব্লাস্টের নিয়োগের মধ্যস্থতা করে। এই ফাইব্রোব্লাস্টের উৎস অস্পষ্ট এবং নির্দিষ্ট অ্যান্টি- ফাইব্রোটিক থেরাপি বর্তমানে পাওয়া যায় না। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে কার্ডিয়াক ফাইব্রোসিস এন্ডোথেলিয়াল কোষ থেকে উদ্ভূত ফাইব্রোব্লাস্টের আবির্ভাবের সাথে যুক্ত, যা এন্ডোথেলিয়াল-মেসেনকিমাল ট্রানজিশন (এন্ডএমটি) এর পরামর্শ দেয় যা ভ্রূণ হৃদয়ে এট্রিওভেন্ট্রিকুলার কুশন গঠনের সময় ঘটে এমন ঘটনাগুলির অনুরূপ। রূপান্তরিত গ্রোথ ফ্যাক্টর-β1 (TGF-β1) EndMT- তে ভর্তি হওয়ার জন্য এন্ডোথেলিয়াল কোষকে প্ররোচিত করে, যখন হাড়ের মর্ফোজেনিক প্রোটিন 7 (BMP-7) এন্ডোথেলিয়াল ফেনোটাইপ সংরক্ষণ করে। পুনঃসংযোগ মানব BMP- ৭ (rhBMP- ৭) এর সিস্টেমিক প্রশাসন EndMT এবং চাপ ওভারলোড এবং ক্রনিক অ্যালোগ্রাফ্ট প্রত্যাখ্যানের মাউস মডেলগুলিতে কার্ডিয়াক ফাইব্রোসিসের অগ্রগতিকে উল্লেখযোগ্যভাবে বাধা দেয়। আমাদের গবেষণায় দেখা গেছে যে এন্ডএমটি হার্টের ফাইব্রোসিসের অগ্রগতিতে অবদান রাখে এবং আরএইচবিএমপি-৭ এন্ডএমটি প্রতিরোধ করতে এবং ফাইব্রোসিসের সাথে যুক্ত দীর্ঘস্থায়ী হৃদরোগের অগ্রগতিতে হস্তক্ষেপ করতে ব্যবহার করা যেতে পারে। |
2988714 | স্থানীয় অনুবাদ সেমাফোরিন 3 এ (সেমা 3 এ) এবং অন্যান্য নির্দেশিকা সংকেতগুলিতে অ্যাক্সোনাল প্রতিক্রিয়াগুলির মধ্যস্থতা করে। তবে অ্যাক্সোনাল প্রোটাইমের মাত্র একটি উপসেট স্থানীয়ভাবে সংশ্লেষিত হয়, যখন বেশিরভাগ প্রোটিন সোম থেকে ট্রাফিক করা হয়। শুধুমাত্র নির্দিষ্ট প্রোটিন স্থানীয়ভাবে সংশ্লেষিত হওয়ার কারণ অজানা। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে স্থানীয় প্রোটিন সংশ্লেষণ এবং অবনতি বৃদ্ধি শঙ্কুতে যুক্ত ঘটনা। আমরা দেখতে পাই যে বৃদ্ধি শঙ্কু উচ্চ স্তরের সর্বত্রের উপস্থিতি প্রদর্শন করে এবং স্থানীয় সংকেত পথগুলি সেমা 3 এ-প্ররোচিত বৃদ্ধি শঙ্কু পতনের মধ্যস্থতাকারী রোহএ এর সর্বত্রের উপস্থিতি এবং অবনতিকে ট্রিগার করে। RhoA অবক্ষয়ের প্রতিরোধ Sema3A- প্ররোচিত বৃদ্ধি শঙ্কু পতনের জন্য প্রোটিন সংশ্লেষণের প্রয়োজনীয়তা অপসারণের জন্য যথেষ্ট। RhoA ছাড়াও, আমরা দেখতে পাই যে স্থানীয়ভাবে অনুবাদ করা প্রোটিনগুলি হ ল বৃদ্ধি শঙ্কুতে ইউবিকুইটিন-প্রোটেজোম সিস্টেমের প্রধান লক্ষ্য। এইভাবে, স্থানীয় প্রোটিন অবক্ষয় বৃদ্ধি শঙ্কুগুলির একটি প্রধান বৈশিষ্ট্য এবং বৃদ্ধি শঙ্কু প্রতিক্রিয়া বজায় রাখার জন্য প্রয়োজনীয় প্রোটিনগুলি পুনরায় পূরণ করার জন্য স্থানীয় অনুবাদের প্রয়োজনীয়তা তৈরি করে। |
3033830 | RNases P এবং MRP যথাক্রমে tRNA এবং rRNA প্রক্রিয়াকরণে জড়িত রিবোনুক্লিয়োপ্রোটিন কমপ্লেক্স। এই দুটি এনজাইমের আরএনএ উপ- এককগুলি পরস্পরের সাথে কাঠামোগতভাবে সম্পর্কিত এবং এনজাইমেটিক প্রতিক্রিয়াতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। উভয় আরএনএ-রই একটি অত্যন্ত সংরক্ষিত হেলিকাল অঞ্চল, পি 4 রয়েছে, যা অনুঘটক বিক্রিয়ায় গুরুত্বপূর্ণ। আমরা সংরক্ষিত উপাদানগুলির উপর ভিত্তি করে একটি বায়োইনফরম্যাটিক্স পদ্ধতি ব্যবহার করেছি ইউকারিওটিক জীবের উপলব্ধ জিনোমিক ক্রমগুলি কম্পিউটেশনালি বিশ্লেষণ করতে এবং বিপুল সংখ্যক নতুন পারমাণবিক আরএনএস পি এবং এমআরপি আরএনএ জিন সনাক্ত করেছি। উদাহরণস্বরূপ, এমআরপি আরএনএর ক্ষেত্রে, এই তদন্তটি তিনটি গুণের দ্বারা পরিচিত ক্রমের সংখ্যা বৃদ্ধি করে। আমরা অনেক পূর্বাভাসিত আরএনএ এর মাধ্যমিক কাঠামোর মডেল উপস্থাপন করছি। যদিও সমস্ত ক্রম P এবং MRP RNAs এর সম্মতিযুক্ত মাধ্যমিক কাঠামোর মধ্যে ভাঁজ করতে সক্ষম, আকারের একটি আকর্ষণীয় বৈচিত্র্য দেখা যায়, যা 160 nt এর একটি নসমা locustae MRP RNA থেকে অনেক বড় RNAs পর্যন্ত, যেমন প্লাজমোডিয়াম নলেসি পি আর এন এ ৬৯৬ এন টি পি এবং এমআরপি আরএনএ জিন কিছু প্রোটিস্টের মধ্যে একসাথে উপস্থিত হয়, যা এই আরএনএগুলির ঘনিষ্ঠ বিবর্তনীয় সম্পর্কের উপর আরও জোর দেয়। |
3038933 | স্ট্যান্ডার্ড ভাইরুল্যান্স বিবর্তন তত্ত্ব অনুমান করে যে ভাইরুল্যান্স ফ্যাক্টরগুলি বজায় থাকে কারণ তারা পরজীবী শোষণকে সহায়তা করে, হোস্টের মধ্যে বৃদ্ধি এবং / অথবা সংক্রমণ বাড়ায়। ক্রমবর্ধমান সংখ্যক গবেষণায় এখন প্রমাণিত হয়েছে যে অনেক সুযোগবাদী রোগজীবাণু (ওপি) এই অনুমানগুলির সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ নয়, অ-পরজীবী প্রসঙ্গে সুবিধার কারণে ভাইরালতা কারণগুলি বজায় রাখা হয়। এখানে আমরা ওপি এর প্রেক্ষাপটে ভাইরাল ইভোলিউশন থিওরি পর্যালোচনা করি এবং একটি ফোকাল ভাইরাল সাইটের বাইরে পরিবেশকে অন্তর্ভুক্ত করার গুরুত্বকে তুলে ধরেছি। আমরা দেখাব যে ভাইরালতা নির্বাচন এই বাহ্যিক এবং ফোকাল সেটিংসের মধ্যে সম্পর্ক দ্বারা সীমাবদ্ধ এবং মূল পরিবেশগত সম্পর্কগুলির ড্রাইভারগুলিকে সাধারণ কৌশল এবং ফেনোটাইপিক প্লাস্টিকের উপর ফোকাস দিয়ে চিহ্নিত করে। আমরা অপারেশনাল প্ল্যানের একটি সম্পূর্ণ বোঝার জন্য মূল তাত্ত্বিক এবং অভিজ্ঞ চ্যালেঞ্জগুলির একটি সংক্ষিপ্তসার দিয়ে শেষ করি। |
3052213 | স্থূলতা এবং বিপাকীয় রোগের ক্রমবর্ধমান মহামারীটি অ্যাডিপোসাইট জীববিজ্ঞানের আরও ভাল বোঝার আহ্বান জানায়। অডিপোসাইটের ট্রান্সক্রিপশন নিয়ন্ত্রণ বিশেষভাবে গুরুত্বপূর্ণ, কারণ এটি বেশ কয়েকটি থেরাপিউটিক পদ্ধতির লক্ষ্য। ট্রান্সক্রিপশনাল ফলাফল হিস্টোন সংশোধন এবং ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর বাঁধাই উভয় দ্বারা প্রভাবিত হয়। যদিও বিভিন্ন গুরুত্বপূর্ণ ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরের এপিজেনেটিক অবস্থা এবং বাঁধনস্থলগুলি মাউস 3 টি 3- এল 1 কোষের রেখায় প্রোফাইল করা হয়েছে, তবে মানব অ্যাডিপোসাইটগুলিতে এই জাতীয় তথ্যের অভাব রয়েছে। এই গবেষণায়, আমরা মেসেনকিমাল স্টেম সেল থেকে প্রাপ্ত মানব অ্যাডিপোসাইটগুলিতে H3K56 অ্যাসিটাইলেশন সাইটগুলি সনাক্ত করেছি। এইচ৩কে৫৬ সিবিপি এবং পি৩০০ দ্বারা এসিটাইল করা হয় এবং এসআইআরটি১ দ্বারা ডাইসিটাইল করা হয়, এই সব প্রোটিন ডায়াবেটিস এবং ইনসুলিন সংকেত প্রেরণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। আমরা দেখতে পেলাম যে প্রায় অর্ধেক জিনোম H3K56 এসিটাইলেশনের লক্ষণ দেখায়, H3K56 এসিটাইলেশনের সর্বোচ্চ মাত্রা অ্যাডিপোকাইন সিগন্যালিং এবং টাইপ-২ ডায়াবেটিস পথের ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর এবং প্রোটিনের সাথে যুক্ত। এইচ৩কে৫৬ এসিটাইলেশন সাইটগুলিতে এসিটাইল ট্রান্সফেরেস এবং ডাইসাইটিলেস নিয়োগ করে এমন ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলি আবিষ্কার করার জন্য, আমরা এইচ৩কে৫৬ এসিটাইলেশন অঞ্চলের কাছাকাছি ডিএনএ ক্রম বিশ্লেষণ করেছি এবং দেখেছি যে ই২এফ স্বীকৃতি ক্রমটি সমৃদ্ধ ছিল। ক্রোম্যাটিন ইমিউন প্রিসিপিটেশন ব্যবহার করে উচ্চ-প্রবাহের ক্রমিকরণের পরে, আমরা নিশ্চিত করেছি যে E2F4 দ্বারা আবদ্ধ জিনগুলি, সেইসাথে HSF-1 এবং C/EBPα দ্বারা আবদ্ধ, H3K56 অ্যাসিটাইলেশনের প্রত্যাশিত মাত্রার চেয়ে বেশি এবং ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর বাইন্ডিং সাইট এবং অ্যাসিটাইলেশন সাইটগুলি প্রায়শই সংলগ্ন থাকে তবে খুব কমই ওভারল্যাপ হয়। আমরা 3T3-L1 এবং মানব অ্যাডিপসাইটের মধ্যে C/EBPα-এর সংযুক্ত লক্ষ্যগুলির মধ্যে একটি উল্লেখযোগ্য পার্থক্যও আবিষ্কার করেছি, যা প্রজাতি-নির্দিষ্ট এপিজেনেটিক এবং ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর বাইন্ডিং সাইটের মানচিত্র তৈরির প্রয়োজনীয়তার উপর আলোকপাত করে। এটি মানব অ্যাডিপোসাইটগুলিতে H3K56 অ্যাসিটাইলেশন, E2F4, C/EBPα এবং HSF-1 বাঁধার প্রথম জিনোম-ব্যাপী প্রোফাইল এবং এটি অ্যাডিপোসাইট ট্রান্সক্রিপশনাল নিয়ন্ত্রণকে আরও ভালভাবে বোঝার জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ সংস্থান হিসাবে কাজ করবে। |
3052642 | সার্কুলার আরএনএ ট্রান্সক্রিপ্টগুলি প্রথম ১৯৯০ এর দশকের গোড়ার দিকে চিহ্নিত করা হয়েছিল তবে এই প্রজাতিগুলির জ্ঞান সীমিত ছিল, কারণ আরএনএ বিশ্লেষণের traditionalতিহ্যবাহী পদ্ধতির মাধ্যমে তাদের অধ্যয়ন করা কঠিন ছিল। এখন, নতুন বায়ো-ইনফরম্যাটিক পদ্ধতির সাথে জৈব-রাসায়নিক সমৃদ্ধকরণ কৌশল এবং গভীর ক্রমকরণের সাথে মিলিত হয়ে বৃত্তাকার আরএনএ প্রজাতির ব্যাপক গবেষণা করার অনুমতি দিয়েছে। সাম্প্রতিক গবেষণায় স্তন্যপায়ী কোষে হাজার হাজার অন্তঃসত্ত্বা বৃত্তাকার আরএনএ প্রকাশিত হয়েছে, যার মধ্যে কিছু অত্যন্ত প্রচুর এবং বিবর্তনশীলভাবে সংরক্ষিত। প্রমাণ উঠে আসছে যে কিছু circRNAs microRNA (miRNA) ফাংশন নিয়ন্ত্রণ করতে পারে এবং ট্রান্সক্রিপশনাল কন্ট্রোলের ভূমিকাও প্রস্তাবিত হয়েছে। অতএব, এই শ্রেণীর ননকোডিং আরএনএগুলির গবেষণায় থেরাপিউটিক এবং গবেষণা অ্যাপ্লিকেশনগুলির জন্য সম্ভাব্য প্রভাব রয়েছে। আমরা বিশ্বাস করি যে এই ক্ষেত্রের জন্য ভবিষ্যতের চ্যালেঞ্জ হবে এই অস্বাভাবিক অণুগুলির নিয়ন্ত্রণ এবং কার্যকারিতা বোঝা। |
3056682 | অস্থির এঞ্জিনা হ ল করোনারি হার্ট ডিজিজের একটি সমালোচনামূলক পর্যায় যার লক্ষণ এবং পূর্বাভাস ব্যাপকভাবে পরিবর্তিত হয়। এক দশক আগে, ক্লিনিকাল লক্ষণগুলির উপর ভিত্তি করে অস্থির অ্যাঞ্জিনার একটি শ্রেণিবিন্যাস চালু করা হয়েছিল। এই সিস্টেমটি ভবিষ্যৎকালের সাথে সম্পর্কিত হওয়ার জন্য সম্ভাব্য ক্লিনিকাল গবেষণার মাধ্যমে বৈধতা পায় এবং অ্যানজিওগ্রাফিক এবং হিস্টোলজিকাল ফলাফলের সাথে যুক্ত হয়। এটি অনেক বড় ক্লিনিকাল ট্রায়ালে রোগীদের শ্রেণীবদ্ধ করতে ব্যবহৃত হয়েছে। সাম্প্রতিক বছরগুলোতে অস্থির এঞ্জিনায় প্লেটলেট সক্রিয়করণ এবং প্রদাহের রোগজীববিজ্ঞানীয় ভূমিকা ব্যাখ্যা করা হয়েছে। পরবর্তীকালে, ময়োকার্ডিয়াল আঘাতের উন্নত চিহ্নিতকারী, তীব্র- পর্যায়ের প্রোটিন এবং হেমোস্ট্যাটিক চিহ্নিতকারী যা ক্লিনিকাল ফলাফলের সাথে যুক্ত হতে পারে তা চিহ্নিত করা হয়েছে। বিশেষ করে, হৃদযন্ত্রের বিশেষ ট্রোপোনিন টি এবং ট্রোপোনিন আই বিশ্রামের সময় এঞ্জিনার রোগীদের মধ্যে প্রাথমিক ঝুঁকির সেরা পূর্বাভাস হিসাবে দেখানো হয়েছে। এইভাবে, এটি প্রস্তাবিত যে অস্থির এঞ্জিনা রোগীদের একটি বড় গ্রুপ, অর্থাৎ, যারা গত 48 ঘন্টার মধ্যে বিশ্রামের এঞ্জিনা (ক্লাস IIIB) সহ, ট্রোপোনিন-পজিটিভ (টি ((পজিটিভ)) এবং ট্রোপোনিন-নেগেটিভ (টি ((নেগেটিভ)) রোগীদের মধ্যে উপশ্রেণীবদ্ধ করে মূল শ্রেণিবিন্যাসটি প্রসারিত করা হবে। ক্লাস IIIB- T (pos) রোগীদের ক্ষেত্রে মৃত্যুর এবং মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের ৩০ দিনের ঝুঁকি ২০% পর্যন্ত কিন্তু ক্লাস IIIB- T (neg) রোগীদের ক্ষেত্রে < ২% বলে মনে করা হয়। প্রাথমিক ফলাফল থেকে জানা যায় যে ট্রোপোনিনগুলি থ্রম্বস গঠনের জন্য সারোগেট মার্কার হিসাবে কাজ করতে পারে এবং গ্লাইকোপ্রোটিন IIb/ IIIa প্রতিরোধক বা নিম্ন আণবিক ওজনের হেপারিনের সাথে কার্যকরভাবে চিকিত্সা পরিচালনা করতে পারে। এই পর্যবেক্ষণগুলি ক্লিনিকাল শ্রেণিবিন্যাসে এই চিহ্নিতকারীগুলির পরিমাপ যোগ করার জন্য অতিরিক্ত গতি সরবরাহ করে এবং এই উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ রোগীদের চিকিত্সার একটি নতুন ধারণা উপস্থাপন করে। |
3067015 | ব্যাকগ্রাউন্ড অ্যালকোহল উচ্চ রক্তচাপের একটি সাধারণ এবং পরিবর্তনযোগ্য ঝুঁকিপূর্ণ কারণ বলে জানা গেছে। তবে পর্যবেক্ষণমূলক গবেষণায় অন্যান্য আচরণগত এবং সামাজিক-জনসংখ্যাগত কারণের কারণে বিভ্রান্তি দেখা দেয়, যখন ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলি বাস্তবায়ন করা কঠিন এবং ফলো-আপের সময় সীমিত। ম্যান্ডেলিয়ান র্যান্ডমাইজেশন এই সমিতির প্রকৃতির উপর দৃঢ় প্রমাণ প্রদান করতে পারে আলডেইডাইড ডিহাইড্রোজেন 2 (ALDH2) এ একটি সাধারণ পলিমরফিজম ব্যবহার করে অ্যালকোহল খরচ পরিমাপের জন্য একটি সারোগেট হিসাবে। ALDH2 একটি প্রধান এনজাইমকে এনকোড করে যা অ্যালকোহল বিপাকের সাথে জড়িত। শূন্য প্রকারের জন্য সম-জৈগোট ব্যক্তিরা (* 2 * 2) অ্যালকোহল পান করার সময় প্রতিকূল লক্ষণগুলি অনুভব করে এবং ফলস্বরূপ বন্য-প্রকারের সম-জৈগোট (* 1 * 1) বা হেতেরোজাইগোটের চেয়ে উল্লেখযোগ্যভাবে কম অ্যালকোহল পান করে। আমরা অনুমান করি যে এই পলিমর্ফিজম অ্যালকোহল পান করার আচরণকে প্রভাবিত করে উচ্চ রক্তচাপের ঝুঁকিকে প্রভাবিত করতে পারে। পদ্ধতি এবং ফলাফল আমরা রক্তচাপ (পাঁচটি গবেষণা, n = 7, 658) এবং উচ্চ রক্তচাপ (তিনটি গবেষণা, n = 4, 219) এর সাথে ALDH2 জিনোটাইপের স্থির প্রভাব মেটা- বিশ্লেষণ করেছি। পুরুষদের ক্ষেত্রে, আমরা হাইপারটেনশনের জন্য 2. 42 (95% কনফিডেন্স ইন্টারভেল [সিআই] 1. 66- 3. 55, p = 4. 8 x 10 ((-6)) এর একটি সামগ্রিক সম্ভাবনা অনুপাত পেয়েছি * 1 * 1 এর সাথে * 2 * 2 হোমোজাইগোটাসের তুলনা করে এবং একটি সম্ভাবনা অনুপাত 1. 72 (95% আইসি 1. 17-2. 52, p = 0. 006) হিটরোজাইগোটাসের সাথে * 2 * 2 হোমোজাইগোটাসের তুলনা করে। সিস্টোলিক রক্তচাপ * 1 * 1 এর মধ্যে * 2 * 2 হোমোজাইগোটাসের চেয়ে 7. 44 mmHg (95% CI 5. 39- 9. 49, p = 1. 1 x 10-12%) বেশি এবং * 2 * 2 হোমোজাইগোটাসের তুলনায় 4. 24 mmHg (95% CI 2. 18 - 6. 31, p = 0. 00005) বেশি ছিল। এই ফলাফলগুলো এই অনুমানকে সমর্থন করে যে অ্যালকোহল গ্রহণের ফলে রক্তচাপ এবং উচ্চ রক্তচাপের ঝুঁকিতে উল্লেখযোগ্য প্রভাব পড়ে। |
Subsets and Splits