_id
stringlengths 4
9
| text
stringlengths 269
10.1k
|
|---|---|
1071991 | ਐੱਚਆਈਵੀ ਅਤੇ ਏਡਜ਼ ਦੇ ਗੈਰ-ਮਨੁੱਖੀ ਪ੍ਰਾਇਮੈਟ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਲਾਈਵ ਐਟੈਨਿਊਏਟਿਡ ਸਿਮਿਅਨ ਇਮਿਊਨੋਡਫੀਸੀਐਂਸੀ ਵਾਇਰਸ (ਐਸਆਈਵੀ) ਟੀਕੇ (ਐੱਲਏਵੀ) ਸਾਰੇ ਟੀਕਿਆਂ ਵਿੱਚੋਂ ਸਭ ਤੋਂ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਹਨ, ਫਿਰ ਵੀ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਮਜ਼ਬੂਤ ਸੁਰੱਖਿਆ ਦਾ ਅਧਾਰ ਮਾੜਾ ਸਮਝਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਵਾਇਰਲ ਟਾਈਪ SIVmac239 ਦੀ ਇਨਟ੍ਰਾਵੇਨਜ਼ ਇਨਫੈਕਸ਼ਨ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ LAV-ਮਿਡਿਏਟਿਡ ਸੁਰੱਖਿਆ ਦੀ ਡਿਗਰੀ ਲਿਮਫਾ ਨੋਡ ਵਿੱਚ SIV-ਵਿਸ਼ੇਸ਼, ਪ੍ਰਭਾਵਕ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਅਤੇ ਕਾਰਜ ਨਾਲ ਜ਼ੋਰਦਾਰ ਸਬੰਧਤ ਹੈ ਪਰ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਅਜਿਹੇ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਜਵਾਬਾਂ ਜਾਂ ਹੋਰ ਸੈਲੂਲਰ, ਹਿਊਮੋਰਲ ਅਤੇ ਜਮ੍ਹਾ ਇਮਿਊਨ ਪੈਰਾਮੀਟਰਾਂ ਨਾਲ ਨਹੀਂ। ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ ਸੁਰੱਖਿਆ ਟੀ ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦਾ ਰੱਖ-ਰਖਾਅ ਲਿਮਫਾ ਨੋਡ ਵਿੱਚ ਸਥਾਈ ਐਲਏਵੀ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ, ਜੋ ਲਗਭਗ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ ਤੇ ਫੋਲਿਕੁਅਲ ਹੈਲਪਰ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਐਲਏਵੀ ਲਿਮਫੋਇਡ ਟਿਸ਼ੂ-ਅਧਾਰਤ, ਪ੍ਰਭਾਵਕ-ਵੱਖਰੇ, ਐਸਆਈਵੀ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਬਰਕਰਾਰ ਰੱਖਦੇ ਹਨ ਜੋ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਜੰਗਲੀ ਕਿਸਮ ਦੇ ਐਸਆਈਵੀ ਪ੍ਰਸਾਰ ਨੂੰ ਰੋਕਦੇ ਅਤੇ ਦਬਾਉਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ, ਜੇ ਲੋੜੀਂਦੀ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ ਵਿੱਚ ਮੌਜੂਦ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਤਾਂ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਨਿਯੰਤਰਣ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਸ਼ਾਇਦ ਲਾਗ ਨੂੰ ਸਾਫ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਇੱਕ ਨਿਰੀਖਣ ਜੋ ਸੁਰੱਖਿਅਤ, ਸਥਾਈ ਵੈਕਟਰਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਲਈ ਤਰਕਸ਼ੀਲਤਾ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਅਜਿਹੇ ਜਵਾਬਾਂ ਨੂੰ ਉਭਾਰ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਕਾਇਮ ਰੱਖ ਸਕਦੇ ਹਨ। |
1084345 | ਚੈਪਰੋਨ-ਮਿਡਿਏਡ ਆਟੋਫੈਜੀ (ਸੀ.ਐੱਮ.ਏ.), ਲਾਈਸੋਜ਼ੋਮਜ਼ ਵਿੱਚ ਸਾਈਟੋਸੋਲਿਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨਜ਼ ਦੇ ਵਿਗਾੜ ਲਈ ਇੱਕ ਚੋਣਵੇਂ ਵਿਧੀ, ਸੈਲੂਲਰ ਕੁਆਲਿਟੀ-ਕੰਟਰੋਲ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਵਜੋਂ ਬਦਲੀਆਂ ਪ੍ਰੋਟੀਨਜ਼ ਨੂੰ ਹਟਾਉਣ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਪਹਿਲਾਂ ਪਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਸੀਐੱਮਏ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਬੁੱਢੇ ਜੀਵਾਣੂਆਂ ਵਿੱਚ ਘਟਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਪ੍ਰਸਤਾਵ ਦਿੱਤਾ ਹੈ ਕਿ ਸੈਲੂਲਰ ਕਲੀਅਰੈਂਸ ਵਿੱਚ ਇਹ ਅਸਫਲਤਾ ਬਦਲੀਆਂ ਪ੍ਰੋਟੀਨਾਂ ਦੇ ਇਕੱਠਾ ਹੋਣ, ਅਸਧਾਰਨ ਸੈਲੂਲਰ ਹੋਮਿਓਸਟੇਸਿਸ ਅਤੇ ਆਖਰਕਾਰ, ਬੁਢੇ ਜੀਵਾਣੂਆਂ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਵਾਲੇ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਨੁਕਸਾਨ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਲਈ ਕਿ ਕੀ ਬੁਢਾਪੇ ਦੇ ਇਨ੍ਹਾਂ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਲੱਛਣਾਂ ਨੂੰ ਜੀਵਨ ਦੇ ਅਖੀਰ ਤੱਕ ਕੁਸ਼ਲ ਆਟੋਫੈਜੀਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਬਣਾਈ ਰੱਖ ਕੇ ਰੋਕਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਇਸ ਕੰਮ ਵਿੱਚ ਅਸੀਂ ਬੁੱਢੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸੀ.ਐੱਮ.ਏ. ਨੁਕਸ ਨੂੰ ਠੀਕ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਇੱਕ ਡਬਲ ਟ੍ਰਾਂਸਜੈਨਿਕ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਸੀਐੱਮਏ ਲਈ ਲਾਈਸੋਸਮਲ ਰੀਸੈਪਟਰ ਦੀ ਮਾਤਰਾ, ਪਹਿਲਾਂ ਉਮਰ ਦੇ ਨਾਲ ਭਰਪੂਰਤਾ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਲਈ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਨੂੰ ਬਦਲਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਇਸ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ ਸੈਲੂਲਰ ਅਤੇ ਅੰਗ ਪੱਧਰ ਤੇ ਬੁੱਢੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਰਿਸੈਪਟਰ ਭਰਪੂਰਤਾ ਵਿੱਚ ਉਮਰ-ਨਿਰਭਰ ਕਮੀ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਇੱਥੇ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਸੀਐੱਮਏ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਅਤਿਅੰਤ ਉਮਰ ਤੱਕ ਬਣਾਈ ਰੱਖਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜੇ ਰਿਸੈਪਟਰ ਭਰਪੂਰਤਾ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਕਿ ਆਟੋਫੈਜੀਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੀ ਸੰਭਾਲ ਖਰਾਬ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਘੱਟ ਇਨਟ੍ਰਾਸੈਲੂਲਰ ਇਕੱਠਾ ਕਰਨ, ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਸੰਭਾਲਣ ਦੀ ਬਿਹਤਰ ਯੋਗਤਾ ਅਤੇ ਸੁਧਾਰਿਤ ਅੰਗ ਕਾਰਜ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। |
1103795 | ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕ ਮੋਡ ਆਫ਼ ਐਕਸ਼ਨ ਦੀ ਸ਼੍ਰੇਣੀਕਰਨ ਡਰੱਗ-ਟਾਰਗੇਟ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਅਤੇ ਕੀ ਸੈਲੂਲਰ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦੀ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਰੋਕਥਾਮ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਲਈ ਘਾਤਕ ਹੈ, ਤੇ ਅਧਾਰਤ ਹੈ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਤਿੰਨ ਮੁੱਖ ਵਰਗ, ਦਵਾਈ-ਟਾਰਗੇਟ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੀ ਪਰਵਾਹ ਕੀਤੇ ਬਿਨਾਂ, ਗ੍ਰਾਮ-ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਅਤੇ ਗ੍ਰਾਮ-ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਲ ਰੈਡੀਕਲ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਆਖਰਕਾਰ ਸੈੱਲ ਦੀ ਮੌਤ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਇਹ ਵੀ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਬੈਕਟੀਰੀਓਸਟੈਟਿਕ ਦਵਾਈਆਂ ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਲ ਰੈਡੀਕਲ ਪੈਦਾ ਨਹੀਂ ਕਰਦੀਆਂ। ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਮਾਰਨ ਵਾਲੇ ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕਸ ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਲ ਰੈਡੀਕਲ ਗਠਨ ਦੀ ਵਿਧੀ ਇੱਕ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਨੁਕਸਾਨ ਸੈਲੂਲਰ ਮੌਤ ਮਾਰਗ ਦਾ ਅੰਤ ਉਤਪਾਦ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਟ੍ਰਾਈਕਾਰਬੋਕਸਾਈਲਿਕ ਐਸਿਡ ਚੱਕਰ, ਐਨਏਡੀਐਚ ਦੀ ਇੱਕ ਅਸਥਾਈ ਕਮੀ, ਆਇਰਨ-ਸੁਲਫਰ ਕਲੱਸਟਰਾਂ ਦੀ ਅਸਥਿਰਤਾ, ਅਤੇ ਫੈਂਟਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੀ ਉਤੇਜਨਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਸਾਡੇ ਨਤੀਜੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਦਵਾਈਆਂ ਦੀਆਂ ਸਾਰੀਆਂ ਤਿੰਨ ਮੁੱਖ ਸ਼੍ਰੇਣੀਆਂ ਨੂੰ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾ ਕੇ ਸ਼ਕਤੀ ਦਿੱਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ ਜੋ ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਲ ਰੈਡੀਕਲ ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਠੀਕ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਡੀਐਨਏ ਨੁਕਸਾਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ, ਉਦਾਹਰਣ ਵਜੋਂ, ਰੀਕ ਏ. |
1122198 | ਮੈਕਰੋਫੇਜ-ਉਤਪੰਨ ਝੱਗ ਸੈੱਲ ਐਥਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ ਘਾਟਿਆਂ ਵਿੱਚ ਅਪੋਲੀਪੋਪ੍ਰੋਟੀਨ ਈ (ਅਪੋਈ) ਨੂੰ ਭਰਪੂਰ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਐਥੀਰੋਜੈਨੀਜਿਸ ਵਿੱਚ ਮੈਕਰੋਫੈਗ ਦੁਆਰਾ apoE ਸੈਕਰੇਸ਼ਨ ਦੀ ਸਰੀਰਕ ਭੂਮਿਕਾ ਦੀ ਪੜਤਾਲ ਕਰਨ ਲਈ, C57BL/6 ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਮੈਕਰੋਫੈਗਸ ਨਾਲ ਮੁੜ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਮੈਰੋ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ ਜੋ ਕਿ apoE ਜੀਨ ਲਈ ਜਾਂ ਤਾਂ ਨਲ ਜਾਂ ਜੰਗਲੀ ਕਿਸਮ ਦੇ ਸਨ. ਐਥੀਰੋਜੈਨਿਕ ਖੁਰਾਕ ਤੇ 13 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਬਾਅਦ, C57BL/ 6 ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ apoE ਨਲ ਮੈਰਵ ਨਾਲ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਸੀਰਮ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਜਾਂ ਲਿਪੋਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲਾਂ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅੰਤਰ ਦੀ ਅਣਹੋਂਦ ਵਿੱਚ ਕੰਟਰੋਲ ਨਾਲੋਂ 10 ਗੁਣਾ ਜ਼ਿਆਦਾ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਵਿਕਸਿਤ ਹੋਇਆ ਸੀ। ApoE ਐਕਸਪ੍ਰੈਸ਼ਨ apoE ਨਲ ਮੈਰਿਊ ਨਾਲ ਤਿਆਰ ਕੀਤੇ ਗਏ C57BL/6 ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਮੈਕਰੋਫੇਜ-ਉਤਪੰਨ ਫੋਮ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਮੌਜੂਦ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਇਸ ਲਈ, ਮੈਕਰੋਫੈਗ ਦੁਆਰਾ apoE ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੀ ਘਾਟ ਫੋਮ ਸੈੱਲ ਦੇ ਗਠਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਅੰਕੜੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਐਥੀਰੋਜੈਨੀਜ ਵਿੱਚ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਦੁਆਰਾ apoE ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਲਈ ਇੱਕ ਸੁਰੱਖਿਆ ਭੂਮਿਕਾ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦੇ ਹਨ। |
1127562 | ਬਹੁ-ਕੈੱਲਿਕ ਜਾਨਵਰ ਆਪਣੇ ਸਰੀਰ ਤੋਂ ਮਰਨ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਹਟਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਰਸਤੇ ਜੋ ਇਸ ਸੈੱਲ ਹਟਾਉਣ ਵਿੱਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਦੇ ਹਨ ਵਿਕਾਸਵਾਦ ਦੁਆਰਾ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਰੱਖੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ. ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਐਸਆਰਜੀਪੀ- 1 ਨੂੰ ਕੈਨੋਰਾਬਡਾਈਟਿਸ ਇਲੈਗਨਸ ਅਤੇ ਥਣਧਾਰੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਸੈੱਲ ਕਲੀਅਰੈਂਸ ਦੇ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਰੈਗੂਲੇਟਰ ਵਜੋਂ ਪਛਾਣਦੇ ਹਾਂ। ਐਸਆਰਜੀਪੀ- 1 ਫੰਕਸ਼ਨ ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ ਅਪੋਪਟੋਟਿਕ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਬਿਹਤਰ ਗਲੇ ਲਗਾਉਣ ਦਾ ਨਤੀਜਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਐਸਆਰਜੀਪੀ- 1 ਓਵਰਐਕਸਪ੍ਰੈਸਨ ਅਪੋਪਟੋਟਿਕ ਸੈੱਲ ਦੇ ਮ੍ਰਿਤਕ ਸਰੀਰ ਨੂੰ ਹਟਾਉਣ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ SRGP-1 ਸਮਾਉਣ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ CED-10 (Rac1) ਲਈ ਇੱਕ GTPase ਐਕਟੀਵੇਟਿੰਗ ਪ੍ਰੋਟੀਨ (GAP) ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਐਸਆਰਜੀਪੀ-1 ਫੰਕਸ਼ਨ ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ ਨਾ ਸਿਰਫ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਮਰੇ ਹੋਏ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਕਲੀਅਰੈਂਸ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਬਲਕਿ ਉਨ੍ਹਾਂ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਵੀ ਹਟਾਉਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਸਬਲੇਟਲ ਅਪੋਪੋਟਿਕ, ਨੇਕ੍ਰੋਟਿਕ ਜਾਂ ਸਾਈਟੋਟੌਕਸਿਕ ਹਮਲਿਆਂ ਦੁਆਰਾ ਮੌਤ ਦੇ ਕੰਢੇ ਲਿਆਂਦੇ ਗਏ ਹਨ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਖਰਾਬ ਘੁਸਪੈਠ ਖਰਾਬ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਕਲੀਅਰੈਂਸ ਤੋਂ ਬਚਣ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਬਚਾਅ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਪ੍ਰਸਤਾਵ ਦਿੰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਸੀ. ਇਲੈਗਨਸ ਘੁਸਪੈਠ ਮਸ਼ੀਨਰੀ ਨੂੰ ਇੱਕ ਪ੍ਰਾਚੀਨ, ਪਰ ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਤੌਰ ਤੇ ਸੁਰੱਖਿਅਤ, ਸਰਵੇ ਮਕੈਨਿਜ਼ਮ ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਵਜੋਂ ਵਰਤਦਾ ਹੈ ਜੋ ਇੱਕ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਅਣਉਚਿਤ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਹਟਾਉਂਦਾ ਹੈ। |
1145473 | ਡਾਊਨ ਸਿੰਡਰੋਮ (ਡੀ.ਐੱਸ.) ਵਾਲੇ ਬੱਚਿਆਂ ਵਿੱਚ ਬਚਪਨ ਵਿੱਚ ਐਕਟਿਵ ਮੈਗਾਕੇਰੀਓਬਲਾਸਟਿਕ ਲੂਕੇਮੀਆ (ਏ.ਐਮ.ਕੇ.ਐਲ.) ਦੀ ਇੱਕ ਉੱਚ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਡੀਐਸ-ਏਐਮਕੇਐਲ ਲਈ ਘੱਟੋ ਘੱਟ 2 ਇਨ-ਯੂਟਰੋ ਜੈਨੇਟਿਕ ਘਟਨਾਵਾਂ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਇਹ ਕਾਫ਼ੀ ਨਹੀਂ ਹੈਃ ਟ੍ਰਾਈਸੋਮੀ 21 (ਟੀ 21) ਅਤੇ ਐਨ-ਟਰਮੀਨਲ-ਟਰੰਕਟਿੰਗ ਗੈਟਾ 1 ਪਰਿਵਰਤਨ. ਡੀਐਸ-ਏਐਮਕੇਐਲ ਵਿੱਚ ਟੀ 21 ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੀ ਪੜਤਾਲ ਕਰਨ ਲਈ, ਅਸੀਂ ਡੀਐਸ ਵਿੱਚ ਦੂਜੀ ਤਿਮਾਹੀ ਦੇ ਹੇਮਪੋਏਸਿਸ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਗਟਾ 1 ਪਰਿਵਰਤਨ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਗਰਭ ਅਵਸਥਾ ਨਾਲ ਮੇਲ ਖਾਂਦੇ ਸਧਾਰਣ ਨਿਯੰਤਰਣ ਨਾਲ ਕੀਤੀ। ਸਾਰੇ ਡੀ. ਐੱਸ. ਭਰੂਣ ਜਿਗਰਾਂ (ਐਫ. ਐਲ. ਐੱਸ.) ਵਿੱਚ, ਪਰ ਨਾ ਕਿ ਮੈਰੋਜ਼ ਵਿੱਚ, ਮੇਗਾਕਾਰਿਓਸਾਈਟ- ਏਰੀਥਰੋਇਡ ਪੂਰਵਜ ਦੀ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ ਵਧੀ ਸੀ (55. 9% +/- 4% ਬਨਾਮ 17. 1% +/- 3%, ਸੀਡੀ34(+) ਸੀਡੀ38(+) ਸੈੱਲ; ਪੀ < . 001) ਆਮ ਮਾਇਲੋਇਡ ਪੂਰਵਜ (19. 6% +/- 2% ਬਨਾਮ 44. 0% +/- 7%) ਅਤੇ ਗ੍ਰੈਨੂਲੋਸਾਈਟ- ਮੋਨੋਸਾਈਟ (ਜੀ. ਐੱਮ.) ਪੂਰਵਜ (15. 8% +/- 4% ਬਨਾਮ 34. 5% +/- 9%) ਦੇ ਅਨੁਪਾਤਕ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਘੱਟ. ਡੀਐਸ-ਐਫਐਲ ਦੀ ਕਲੋਨੋਜੈਨਿਕਤਾ ਆਮ ਐਫਐਲ ਸੀਡੀ34 ((+) ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਵਧੀ ਸੀ (78% +/- 7% ਬਨਾਮ 15% +/- 3%) ਜੋ ਮੇਗਾਕਾਰਿਓਸਾਈਟ-ਈਰੀਥਰੋਇਡ (ਲਗਭਗ 7 ਗੁਣਾ ਵੱਧ) ਅਤੇ ਜੀਐਮ ਅਤੇ ਕਾਲੋਨੀ ਬਣਾਉਣ ਵਾਲੇ ਯੂਨਿਟ- ਗ੍ਰੈਨੂਲੋਸਾਈਟ, ਐਰੀਥਰੋਸਾਈਟ ਮੈਕਰੋਫੇਜ, ਮੇਗਾਕਾਰਿਓਸਾਈਟ (ਸੀਐਫਯੂ-ਜੀਈਐਮਐਮ) ਪੂਰਵਜਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਸੀ.ਐਫ.ਯੂ.-ਜੀ.ਈ.ਐਮ.ਐਮ. ਦੀ ਤਬਦੀਲੀ ਦੀ ਕੁਸ਼ਲਤਾ ਵਿੱਚ ਵੀ ਕਾਫ਼ੀ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਇਹ ਅੰਕੜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ T21 ਖੁਦ FL ਹੀਮੋਪੋਏਸਿਸ ਨੂੰ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਵਿਗਾੜਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਡੀਐਸ-ਏਐਮਕੇਐਲ ਅਤੇ ਡੀਐਸ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਅਸਥਾਈ ਮਾਇਲੋਪ੍ਰੋਲੀਫਰੇਟਿਵ ਵਿਕਾਰ ਵਿੱਚ ਜੀਏਟੀਏ 1 ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੀ ਵਧੀ ਹੋਈ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਦੀ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਟੈਸਟ ਕਰਨ ਯੋਗ ਅਨੁਮਾਨ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਹੈ। |
1148122 | ਅਨੁਕੂਲਤਾ ਦੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਅਧਾਰ ਨੂੰ ਸਮਝਣਾ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਕੇਂਦਰੀ ਸਮੱਸਿਆ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਅੰਡਰਲਾਈੰਗ ਅਣੂ ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਨਾ ਚੁਣੌਤੀਪੂਰਨ ਰਿਹਾ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਤੰਦਰੁਸਤੀ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਮਾਰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਪਰੇਸ਼ਾਨੀਆਂ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕੋਈ ਵੀ ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਘੱਟ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਇਸ ਸਮੱਸਿਆ ਨੂੰ ਹੱਲ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਸੰਯੁਕਤ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ/ਕੰਪਿਊਟੇਸ਼ਨਲ ਢਾਂਚਾ ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸਦੀ ਵਰਤੋਂ ਈਸਕੇਰੀਚੀਆ ਕੋਲਾਈ ਵਿੱਚ ਈਥਾਨੋਲ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਅਧਾਰ ਨੂੰ ਸਮਝਣ ਲਈ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਈਥਾਨੋਲ ਐਕਸਪੋਜਰ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ ਸਿੰਗਲ-ਲੋਕਸ ਪਰੇਸ਼ਾਨੀਆਂ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੂੰ ਮਾਪਣ ਲਈ ਫਿਟਨੈਸ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲਿੰਗ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ। ਮੋਡੀਊਲ-ਪੱਧਰ ਦੇ ਕੰਪਿਊਟੇਸ਼ਨਲ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਫਿਰ ਸੈਲੂਲਰ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਅਤੇ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਮਾਰਗਾਂ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਅਸਮੋਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਸੈੱਲ-ਵਾਲ ਬਾਇਓਜੀਨੇਸਿਸ) ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੀਆਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਈਥਾਨੋਲ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ. ਹੈਰਾਨੀ ਦੀ ਗੱਲ ਹੈ ਕਿ ਅਸੀਂ ਇਹ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਕਿ ਅਨੁਕੂਲਤਾ ਦਾ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਹਿੱਸਾ ਪਾਚਕ ਤਬਦੀਲੀ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਇਨਟ੍ਰਾਸੈਲੂਲਰ ਈਥਾਨੋਲ ਦੀ ਪਤਨ ਅਤੇ ਸਮਾਨਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਪ੍ਰਯੋਗਸ਼ਾਲਾ-ਵਿਕਸਤ ਐਥੇਨ-ਸਹਿਣਸ਼ੀਲ ਤਣਾਅ ਦੇ ਫੇਨੋਟਾਈਪਿਕ ਅਤੇ ਮੈਟਾਬੋਲੋਮਿਕ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੁਆਰਾ, ਅਸੀਂ ਐਥੇਨ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਕੁਦਰਤੀ ਤੌਰ ਤੇ ਪਹੁੰਚਯੋਗ ਮਾਰਗਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ। ਹੈਰਾਨੀ ਦੀ ਗੱਲ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਪ੍ਰਯੋਗਸ਼ਾਲਾ-ਵਿਕਸਤ ਤਣਾਅ, ਵੱਡੇ ਪੱਧਰ ਤੇ, ਉਸੇ ਅਨੁਕੂਲਤਾ ਦੇ ਮਾਰਗ ਦੀ ਪਾਲਣਾ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸਾਡੀ ਫਿਟਨੈਸ ਲੈਂਡਸਕੇਪ ਦੀ ਮੋਟਾ-ਅਨਾਜ ਖੋਜ ਤੋਂ ਸਿੱਧ ਹੋਇਆ ਹੈ। |
1153655 | ਜੈਨੇਟਿਕ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਮਹੱਤਤਾ ਦੀ ਗੰਭੀਰ ਲਿਮਫੋਸੀਟਿਕ ਲੂਕੇਮੀਆ (ਸੀਐੱਲਐੱਲ) ਦੇ ਕਾਰਣ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਾਰ ਅਤੇ ਆਬਾਦੀ ਦੇ ਅਧਿਐਨ ਦੁਆਰਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਖਤਰਨਾਕ ਟੱਪਿਆਂ ਦਾ ਸਪੈਕਟ੍ਰਮ ਜੋ ਕਿ ਸੀਐਲਐਲ ਨਾਲ ਸਾਂਝੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਸਾਂਝਾ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਪਰਿਵਾਰਕ ਜੋਖਮ ਤੇ ਲਿੰਗ ਅਤੇ ਉਮਰ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਅਣਜਾਣ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਸੀਐੱਲਐੱਲ ਅਤੇ ਹੋਰ ਲਿਮਫੋਪ੍ਰੋਲੀਫਰੇਟਿਵ ਟਿਊਮਰਾਂ ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਪਰਿਵਾਰਕ ਜੋਖਮਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ ਸਵੀਡਿਸ਼ ਫੈਮਿਲੀ-ਕੈਂਸਰ ਡਾਟਾਬੇਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ। 1958 ਤੋਂ 1998 ਤੱਕ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਜਾਂਚ 5918 CLL ਕੇਸਾਂ ਦੇ 14 336 ਪਹਿਲੇ ਦਰਜੇ ਦੇ ਰਿਸ਼ਤੇਦਾਰਾਂ ਅਤੇ 11 778 ਕੰਟਰੋਲ ਦੇ 28 876 ਪਹਿਲੇ ਦਰਜੇ ਦੇ ਰਿਸ਼ਤੇਦਾਰਾਂ ਵਿੱਚ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਮਾਮਲਿਆਂ ਦੇ ਰਿਸ਼ਤੇਦਾਰਾਂ ਵਿੱਚ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਜੋਖਮਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕੰਟਰੋਲ ਦੇ ਰਿਸ਼ਤੇਦਾਰਾਂ ਵਿੱਚ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਜੋ ਕਿ ਹਾਸ਼ੀਏ ਦੇ ਬਚਾਅ ਦੇ ਮਾਡਲਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਕੇਸਾਂ ਦੇ ਰਿਸ਼ਤੇਦਾਰਾਂ ਵਿੱਚ CLL (ਰਿਸ਼ਤੇਦਾਰ ਜੋਖਮ [RR] = 7. 52; 95% ਭਰੋਸੇਯੋਗ ਅੰਤਰਾਲ [CI], 3. 63. 15- 15. 56) ਲਈ, ਗੈਰ- ਹੋਜਕਿਨ ਲਿਮਫੋਮਾ (RR = 1. 45; 95% CI, 0. 98-2. 16), ਅਤੇ ਹੋਜਕਿਨ ਲਿਮਫੋਮਾ (RR = 2. 35; 95% CI, 1. 08- 5. 08) ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ ਵੱਧਿਆ ਹੋਇਆ ਜੋਖਮ ਸੀ। ਸੀਐੱਲਐੱਲ ਦੇ ਜੋਖਮ ਮਾਪਿਆਂ, ਭੈਣਾਂ-ਭਰਾਵਾਂ ਅਤੇ ਕੇਸਾਂ ਦੇ ਬੱਚਿਆਂ, ਮਰਦ ਅਤੇ ਮਾਦਾ ਰਿਸ਼ਤੇਦਾਰਾਂ ਵਿੱਚ ਸਮਾਨ ਸਨ, ਅਤੇ ਨਿਦਾਨ ਦੇ ਸਮੇਂ ਕੇਸ ਦੀ ਉਮਰ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਨਹੀਂ ਸਨ। ਜੀਵਨ ਸਾਰਣੀ ਵਿਧੀਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕਰਨ ਵੇਲੇ ਉਮੀਦ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਅਸੀਂ ਇਹ ਸਿੱਟਾ ਕੱਢਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਸੀਐੱਲਐੱਲ ਦਾ ਪਰਿਵਾਰਕ ਹਿੱਸਾ ਹੋਰ ਲਿਮਫੋਪ੍ਰੋਲੀਫਰੇਟਿਵ ਖਤਰਨਾਕ ਰੋਗਾਂ ਨਾਲ ਸਾਂਝਾ ਹੈ, ਜੋ ਆਮ ਜੈਨੇਟਿਕ ਮਾਰਗਾਂ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਕਿਉਂਕਿ ਕਲੀਨਿਕਲੀ ਤੌਰ ਤੇ ਤਸ਼ਖ਼ੀਸ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸੀਐੱਲਐੱਲ ਘੱਟ ਆਮ ਹਨ, ਇਸ ਲਈ ਰਿਸ਼ਤੇਦਾਰਾਂ ਲਈ ਸੰਪੂਰਨ ਵੱਧ ਜੋਖਮ ਘੱਟ ਹੈ। |
1173667 | ਗਲੋਬਲ ਮਲੇਰੀਆ ਖਾਤਮੇ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ (1955-72) ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਅਨੁਭਵ ਨੇ ਸਾਂਝੇ ਤਕਨੀਕੀ ਅਤੇ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਸਮੂਹ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਜਿਸ ਨਾਲ ਕੁਝ ਦੇਸ਼ਾਂ ਨੂੰ ਸਫਲਤਾਪੂਰਵਕ ਮਲੇਰੀਆ ਨੂੰ ਖਤਮ ਕਰਨ ਦੇ ਯੋਗ ਬਣਾਇਆ ਗਿਆ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਕਾਰਕਾਂ ਲਈ ਸਪੇਸੀਅਲ ਡੇਟਾ ਸਾਰੇ ਮਲੇਰੀਆ-ਸਥਾਨਕ ਦੇਸ਼ਾਂ ਲਈ ਇਕੱਠੇ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ ਅਤੇ ਤਕਨੀਕੀ, ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਅਤੇ ਸੰਯੁਕਤ ਖਾਤਮੇ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਦੁਆਰਾ ਦੇਸ਼ਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਉਦੇਸ਼, ਅਨੁਸਾਰੀ ਰੈਂਕਿੰਗ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨ ਲਈ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਪਲਾਜ਼ਮੋਡੀਅਮ ਫਾਲਸੀਪਾਰਮ ਅਤੇ ਪਲਾਜ਼ਮੋਡੀਅਮ ਵਿਵਾਕਸ ਲਈ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵੱਖਰੇ ਤੌਰ ਤੇ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਪਹੁੰਚ ਦੀਆਂ ਸੀਮਾਵਾਂ ਬਾਰੇ ਚਰਚਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਅਨੁਸਾਰੀ ਰੈਂਕਿੰਗ ਨੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਕਿ ਮਲੇਰੀਆ ਨੂੰ ਖਤਮ ਕਰਨਾ ਅਮਰੀਕਾ ਅਤੇ ਏਸ਼ੀਆ ਦੇ ਦੇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸੰਭਵ ਹੋਵੇਗਾ, ਅਤੇ ਕੇਂਦਰੀ ਅਤੇ ਪੱਛਮੀ ਅਫਰੀਕਾ ਦੇ ਦੇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਸੰਭਵ ਹੈ। ਜਦੋਂ ਵਿਵਹਾਰਕਤਾ ਨੂੰ ਤਕਨੀਕੀ ਜਾਂ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਕਾਰਕਾਂ ਦੁਆਰਾ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਸੀ ਤਾਂ ਨਤੀਜੇ ਵੱਖਰੇ ਸਨ, ਹਰੇਕ ਦੇਸ਼ ਦੁਆਰਾ ਦਰਪੇਸ਼ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮਾਂ ਦੀਆਂ ਚੁਣੌਤੀਆਂ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕਰਦੇ ਹੋਏ। ਨਤੀਜਿਆਂ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਨਿਰਧਾਰਤ, ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨਾ ਜਾਂ ਸੰਭਾਵਨਾ ਦੇ ਪੂਰਨ ਮੁਲਾਂਕਣ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨਾ ਨਹੀਂ ਹੈ, ਪਰ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਸਥਾਨਿਕ ਜਾਣਕਾਰੀ ਉਪਲਬਧ ਹੈ ਜੋ ਦੇਸ਼ ਦੁਆਰਾ ਮਲੇਰੀਆ ਦੇ ਖਾਤਮੇ ਦੀ ਅਨੁਸਾਰੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਦੇ ਸਬੂਤ-ਅਧਾਰਤ ਮੁਲਾਂਕਣਾਂ ਦੀ ਸਹੂਲਤ ਲਈ ਹੈ ਜੋ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਅਪਡੇਟ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। |
1180972 | ਬਾਲਗ਼ ਉਮਰ ਵਿੱਚ ਮੋਟਾਪੇ ਤੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਗੋਦ ਲੈਣ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਗੋਦ ਲਏ ਗਏ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਪੂਰਨ ਅਤੇ ਅੱਧੇ ਭਰਾਵਾਂ ਅਤੇ ਭੈਣਾਂ ਨਾਲ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਕੁਦਰਤੀ ਮਾਪਿਆਂ ਦੁਆਰਾ ਪਾਲਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਗੋਦ ਲਏ ਗਏ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਨੇ ਚਾਰ ਸਮੂਹਾਂ ਦੀ ਨੁਮਾਇੰਦਗੀ ਕੀਤੀ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਵੱਡੀ ਆਬਾਦੀ ਤੋਂ ਨਮੂਨਾ ਲੈ ਕੇ ਪਤਲੇ, ਦਰਮਿਆਨੇ ਭਾਰ, ਭਾਰ ਤੋਂ ਵੱਧ ਜਾਂ ਮੋਟੇ ਵਜੋਂ ਸ਼੍ਰੇਣੀਬੱਧ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। 57 ਗੋਦ ਲਏ ਬੱਚਿਆਂ ਦੇ 115 ਪੂਰੇ ਭਰਾਵਾਂ ਅਤੇ 341 ਗੋਦ ਲਏ ਬੱਚਿਆਂ ਦੇ 850 ਅੱਧੇ ਭਰਾਵਾਂ ਅਤੇ ਭੈਣਾਂ ਦਾ ਭਾਰ ਅਤੇ ਉਚਾਈ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਪੂਰੇ ਭੈਣ-ਭਰਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਸਰੀਰ ਦੇ ਪੁੰਜ ਸੂਚਕ (ਕਿਲੋਗ੍ਰਾਮ/ਮੀਟਰ2) ਵਿੱਚ ਗੋਦ ਲਏ ਗਏ ਬੱਚਿਆਂ ਦੇ ਭਾਰ ਦੇ ਨਾਲ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਮਤਰੇਈ ਭੈਣਾਂ-ਭਰਾਵਾਂ ਦੇ ਸਰੀਰ ਦੇ ਪੁੰਜ ਸੂਚਕ ਅੰਕ ਵਿੱਚ ਚਾਰ ਭਾਰ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਨਿਰੰਤਰ ਪਰ ਕਮਜ਼ੋਰ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਗੋਦ ਲਏ ਗਏ ਬੱਚਿਆਂ ਦੇ ਲਿੰਗ, ਭੈਣਾਂ-ਭਰਾਵਾਂ ਦੇ ਲਿੰਗ, ਜਾਂ (ਅੱਧੇ ਭੈਣਾਂ-ਭਰਾਵਾਂ ਲਈ) ਸਾਂਝੇ ਮਾਤਾ-ਪਿਤਾ ਦੇ ਲਿੰਗ ਨਾਲ ਕੋਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਮਤਰੇਏ ਭੈਣਾਂ-ਭਰਾਵਾਂ ਅਤੇ (ਪਹਿਲਾਂ) ਕੁਦਰਤੀ ਮਾਪਿਆਂ ਵਿੱਚ ਪਾਏ ਗਏ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੇ ਉਲਟ, ਭਾਰ ਤੋਂ ਵੱਧ ਅਤੇ ਮੋਟੇ ਗੋਦ ਲਏ ਗਏ ਬੱਚਿਆਂ ਦੇ ਪੂਰੇ ਭੈਣਾਂ-ਭਰਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਸਰੀਰ ਦੇ ਪੁੰਜ ਸੂਚਕ ਅੰਕ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਹੈਰਾਨਕੁਨ, ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਸੀ। ਇੱਕੋ ਵਾਤਾਵਰਣ ਵਿੱਚ ਰਹਿਣ ਵਾਲੇ ਬਾਲਗਾਂ ਵਿੱਚ ਚਰਬੀ ਦੀ ਡਿਗਰੀ ਲਿੰਗ ਤੋਂ ਸੁਤੰਤਰ ਜੈਨੇਟਿਕ ਕਾਰਕਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਹੁੰਦੀ ਪ੍ਰਤੀਤ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਪੌਲੀਜੀਨਿਕ ਦੇ ਨਾਲ ਨਾਲ ਮੋਟਾਪੇ ਤੇ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਜੀਨ ਪ੍ਰਭਾਵ ਸ਼ਾਮਲ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। |
1191830 | ਉਦੇਸ਼ 1987 ਦੇ ਅਮੇਰਿਕਨ ਕਾਲਜ ਆਫ਼ ਰੀਊਮੈਟੋਲੋਜੀ (ਏਸੀਆਰ; ਪਹਿਲਾਂ ਅਮੇਰਿਕਨ ਰੀਊਮੈਟਿਜ਼ਮ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ) ਰੀਊਮੈਟਾਇਡ ਗਠੀਏ (ਆਰਏ) ਲਈ ਵਰਗੀਕਰਣ ਮਾਪਦੰਡਾਂ ਦੀ ਅਖੀਰਲੀ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿੱਚ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਦੀ ਘਾਟ ਲਈ ਆਲੋਚਨਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਇਹ ਕੰਮ RA ਲਈ ਨਵੇਂ ਵਰਗੀਕਰਨ ਮਾਪਦੰਡ ਵਿਕਸਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਏਸੀਆਰ ਅਤੇ ਯੂਰਪੀਅਨ ਲੀਗ ਐਂਟੀ ਰੀਊਮਾਟਿਜ਼ਮ ਦੇ ਇੱਕ ਸਾਂਝੇ ਕਾਰਜ ਸਮੂਹ ਨੇ ਤਿੰਨ ਪੜਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਆਰਏ ਨੂੰ ਸ਼੍ਰੇਣੀਬੱਧ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਨਵੀਂ ਪਹੁੰਚ ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤੀ। ਕੰਮ ਨਵੇਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਅਣ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਵਾਲੇ ਜਲੂਣਸ਼ੀਲ ਸਿਨੋਵਾਇਟਿਸ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਤੇ ਕੇਂਦ੍ਰਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ, ਉਹ ਕਾਰਕ ਜੋ ਉਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਵਧੀਆ ਵਿਤਕਰਾ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਉਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਸਨ ਅਤੇ ਉਹ ਜਿਹੜੇ ਸਥਾਈ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਖਰਾਬ ਹੋਣ ਵਾਲੀ ਬਿਮਾਰੀ ਲਈ ਉੱਚ ਜੋਖਮ ਵਿੱਚ ਨਹੀਂ ਸਨ - ਇਹ ਬਿਮਾਰੀ ਨਿਰਮਾਣ ਆਰਏ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਸਹੀ ਮੌਜੂਦਾ ਪੈਰਾਡਾਈਮ ਹੈ। ਨਵੇਂ ਮਾਪਦੰਡਾਂ ਵਿੱਚ, "ਪੱਕਾ ਆਰ.ਏ". ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਵਰਗੀਕਰਣ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਇੱਕ ਜੋੜ ਵਿੱਚ ਸਿਨੋਵਾਇਟਿਸ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕੀਤੀ ਮੌਜੂਦਗੀ, ਸਿਨੋਵਾਇਟਿਸ ਦੀ ਬਿਹਤਰ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਇੱਕ ਵਿਕਲਪਕ ਨਿਦਾਨ ਦੀ ਅਣਹੋਂਦ, ਅਤੇ ਚਾਰ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਸਕੋਰਾਂ ਤੋਂ 6 ਜਾਂ ਵੱਧ (ਸੰਭਵ 10) ਦੇ ਕੁੱਲ ਸਕੋਰ ਦੀ ਪ੍ਰਾਪਤੀ ਤੇ ਅਧਾਰਤ ਹੈਃ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਜੋੜਾਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਅਤੇ ਸਥਾਨ (ਰੇਂਜ 0-5), ਸੀਰੋਲਾਜੀਕਲ ਅਸਧਾਰਨਤਾ (ਰੇਂਜ 0-3), ਉੱਚਿਤ ਤੀਬਰ-ਪੜਾਅ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ (ਰੇਂਜ 0-1 ਲੱਛਣ) ਅਤੇ ਅੰਤਰਾਲ (ਦੋ ਪੱਧਰ; ਰੇਂਜ 0-1). ਇਹ ਨਵੀਂ ਵਰਗੀਕਰਣ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਰੈਸਰਿਵ ਏਰੀਆ ਦੇ ਮੌਜੂਦਾ ਪੈਰਾਡਾਈਮ ਨੂੰ ਦੁਬਾਰਾ ਪਰਿਭਾਸ਼ਤ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਰੋਗ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪੜਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਲੱਛਣਾਂ ਤੇ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦ੍ਰਤ ਕਰਦੀ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਰੋਗ ਦੇ ਅਖੀਰਲੇ ਪੜਾਅ ਦੀਆਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਦੁਆਰਾ ਬਿਮਾਰੀ ਨੂੰ ਪਰਿਭਾਸ਼ਤ ਕਰਨ ਦੀ ਬਜਾਏ, ਸਥਾਈ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਖਰਾਬ ਹੋਣ ਵਾਲੀ ਬਿਮਾਰੀ ਨਾਲ ਜੁੜੀਆਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ। ਇਸ ਨਾਲ ਰੋਗ ਦੇ ਨਿਰਮਾਣ ਆਰਏ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਮੌਜੂਦਾ ਪੈਰਾਡਾਈਮ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਅਣਚਾਹੇ ਸੀਕਵੇਅਸ ਦੀ ਘਟਨਾ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਜਾਂ ਘੱਟ ਤੋਂ ਘੱਟ ਕਰਨ ਲਈ ਪਹਿਲਾਂ ਤੋਂ ਹੀ ਰੋਗ ਦੀ ਜਾਂਚ ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਬਿਮਾਰੀ-ਦਬਾਉਣ ਵਾਲੀ ਥੈਰੇਪੀ ਦੀ ਸਥਾਪਨਾ ਦੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਜ਼ਰੂਰਤ ਤੇ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦਰਤ ਕੀਤਾ ਜਾਵੇਗਾ। |
1192458 | ਸਿਗਰਟ ਦੇ ਧੂੰਏਂ ਅਤੇ ਧੂੰਏਂ ਰਹਿਤ ਤੰਬਾਕੂ ਦੇ ਕੱਚੇ ਪਦਾਰਥਾਂ ਵਿੱਚ ਕਈ ਕਾਰਸਿਨੋਜਨਿਕ ਮਿਸ਼ਰਣ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਪਰ ਉਨ੍ਹਾਂ ਤੰਤਰਾਂ ਬਾਰੇ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਰਾਹੀਂ ਟਿਊਮਰ ਵਿਕਸਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਤੰਬਾਕੂ ਉਤਪਾਦਾਂ ਵਿੱਚ ਮੌਜੂਦ ਕਾਰਸਿਨੋਜਨਿਕ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਣ ਤੇ ਤਰੱਕੀ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਮਨੁੱਖੀ ਮੂੰਹ ਦੇ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਾਂ ਤੇ ਧੂੰਏਂ ਰਹਿਤ ਤੰਬਾਕੂ ਦੇ ਐਬਸਟਰੈਕਟ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਧੂੰਏਂ ਰਹਿਤ ਤੰਬਾਕੂ ਦੇ ਕੱਡਣ ਨਾਲ ਇਨਟ੍ਰਾਸੈਲੂਲਰ ਰਿਐਕਟਿਵ ਆਕਸੀਜਨ ਦੇ ਪੱਧਰ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਹੈ, ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਡੀਐਨਏ ਨੁਕਸਾਨ, ਅਤੇ ਡੀਐਨਏ ਡਬਲ-ਸਟ੍ਰੈਂਡ ਟੁੱਟਣ ਇੱਕ ਖੁਰਾਕ-ਨਿਰਭਰ ਢੰਗ ਨਾਲ. ਐਬਸਟਰੈਕਟ ਦੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਐਕਸਪੋਜਰ ਨੇ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਾਂ ਨੂੰ ਸੈਨੇਸੈਂਸ ਵਰਗੀ ਵਿਕਾਸ ਦਰ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੀਤਾ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਸੈਕਰੇਟਰੀ ਫੇਨੋਟਾਈਪ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਨਦਾਰ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਆਈਆਂ। ਧੂੰਏਂ ਰਹਿਤ ਤੰਬਾਕੂ ਦੇ ਐਬਸਟਰੈਕਟ-ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਾਂ ਅਤੇ ਅਮਰ ਪਰ ਨਾਨਟੂਮੋਰਿਜਿਨਿਕ ਕੇਰੇਟਿਨੋਸਾਈਟਸ ਦੇ ਕੋਕਲਚਰ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦਿਆਂ, ਅਸੀਂ ਅੱਗੇ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਐਬਸਟਰੈਕਟ-ਸੋਧਿਤ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਾਂ ਦੁਆਰਾ ਛੁਪੇ ਗਏ ਕਾਰਕ ਅੰਸ਼ਕ ਰੂਪਾਂਤਰਿਤ ਐਪੀਥੈਲਿਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਹਮਲਾਵਰਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਪਰ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਸਧਾਰਣ ਹਮਰੁਤਬਾ ਨਹੀਂ. ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਧੂੰਏਂ ਰਹਿਤ ਤੰਬਾਕੂ ਦੇ ਐਬਸਟਰੈਕਟਸ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਣ ਵਾਲੇ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਾਂ ਨੇ ਅੰਸ਼ਕ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਿਤ ਕੇਰਟੀਨੋਸਾਈਟਸ ਨੂੰ ਈ-ਕੈਡਰਿਨ ਅਤੇ ਜ਼ੋ-1 ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਗੁਆਉਣ ਦੇ ਨਾਲ ਨਾਲ ਇਨਟ੍ਰੂਪਲਿਨ, ਬਦਲਾਅ ਜੋ ਕਮਜ਼ੋਰ ਐਪੀਥੈਲਿਅਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦਾ ਸੰਕੇਤਕ ਹਨ ਅਤੇ ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ ਖਤਰਨਾਕ ਪ੍ਰਗਤੀ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇਕੱਠੇ ਮਿਲ ਕੇ, ਸਾਡੇ ਨਤੀਜੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਸ ਐਪੀਥਲੀਅਲ ਸੈੱਲ ਦੀ ਹਮਲਾਵਰਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾ ਕੇ ਅਸਿੱਧੇ ਤੌਰ ਤੇ ਟਿਊਮਰਜਨੈਸਿਸ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਲਈ ਤੰਬਾਕੂ ਨਾ ਸਿਰਫ ਉਪਤਲੀ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨਕਾਰੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਬਲਕਿ ਇੱਕ ਪ੍ਰੋਕਾਰਸਿਨੋਜਨਿਕ ਸਟ੍ਰੋਮਲ ਵਾਤਾਵਰਣ ਬਣਾ ਕੇ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਵਾਧੇ ਅਤੇ ਹਮਲੇ ਨੂੰ ਵੀ ਉਤਸ਼ਾਹਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
1196631 | ਡੈਂਡਰਿਟਿਕ ਸੈੱਲਾਂ (ਡੀਸੀਜ਼) ਦੁਆਰਾ ਐਂਟੀਜਨ ਕ੍ਰਾਸ-ਪ੍ਰਸਤੁਤੀ ਨੂੰ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਪੌਲੀਕਲੋਨਲ ਅਤੇ ਟਿਕਾਊ ਟੀ ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਚਲਾਉਣ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਣ ਲਈ ਸੋਚਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ, ਇਸ ਤੋਂ ਇਹ ਸਿੱਧ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਖਾਤਮੇ ਨੂੰ ਚਲਾਉਣ ਲਈ ਉਭਰ ਰਹੇ ਇਮਿਊਨੋਥੈਰੇਪਿਊਟਿਕ ਏਜੰਟਾਂ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਐਂਟੀਜਨ ਕ੍ਰਾਸ-ਪ੍ਰਸਤੁਤੀ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਦੀ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇਮਮਟੀਏਸੀ (ਇਮਿਊਨ-ਮੌਬਿਲਾਈਜ਼ਿੰਗ ਮੋਨੋਕਲੋਨਲ ਟੀਸੀਆਰ (ਟੀ ਸੈੱਲ ਰੀਸੈਪਟਰ) ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ) ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ ਬਾਈ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਐਂਟੀ-ਕੈਂਸਰ ਏਜੰਟਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਨਵੀਂ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਹੈ ਜੋ ਸੀਡੀ3-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਟੁਕੜੇ ਰਾਹੀਂ ਟੀ ਸੈੱਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਦੇ ਨਾਲ ਪਿਕੋ-ਮੋਲਰ ਐਫੀਨੀਟੀ ਟੀਸੀਆਰ-ਅਧਾਰਿਤ ਐਂਟੀਜਨ ਪਛਾਣ ਨੂੰ ਜੋੜਦੀ ਹੈ। ਇਮਮਟੀਏਸੀ ਖਾਸ ਤੌਰ ਤੇ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪੇਸ਼ ਕੀਤੇ ਗਏ ਮਨੁੱਖੀ ਲੂਕੋਸਾਈਟ ਐਂਟੀਜਨ (ਐਚਐਲਏ) -ਰਿਸਟ੍ਰਿਕਟਿਡ ਟਿਊਮਰ-ਸੰਬੰਧੀ ਐਂਟੀਜਨ ਨੂੰ ਪਛਾਣਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਟੀ ਸੈੱਲ ਰੀਡਾਇਰੈਕਸ਼ਨ ਅਤੇ ਇੱਕ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਐਂਟੀ-ਟਿਊਮਰ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਮੇਲੇਨੋਮਾ ਐਂਟੀਜਨ gp100 (ਜਿਸ ਨੂੰ IMCgp100 ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ) ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਇੱਕ HLA-A*02 ਪ੍ਰਤੀਬੰਧਿਤ ਪੇਪਟਾਇਡ ਲਈ ਇੱਕ ImmTAC ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਅਸੀਂ ਇੱਥੇ ਵੇਖਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ImmTAC- ਡਰਾਈਵਡ ਮੇਲੇਨੋਮਾ ਸੈੱਲ ਦੀ ਮੌਤ ਡੀਸੀ ਦੁਆਰਾ ਮੇਲੇਨੋਮਾ ਐਂਟੀਜਨ ਦੀ ਕਰਾਸ-ਪ੍ਰਸਤੁਤੀ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਇਹ, ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ, ਆਈਐਮਸੀਜੀਪੀ 100 ਦੁਆਰਾ ਮੁੜ ਨਿਰਦੇਸ਼ਤ ਮੇਲੇਨੋਮਾ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਪੌਲੀਕਲੋਨਲ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੋਵਾਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ. ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਆਈਐਮਸੀਜੀਪੀ 100 ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿੱਚ ਕ੍ਰਾਸ-ਪ੍ਰਸਤੁਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਡੀਸੀ ਦੁਆਰਾ ਮੇਲੇਨੋਮਾ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ; ਇੱਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਜੋ ਟਿorਮਰ ਮਾਈਕਰੋਵਾਇਰਨਮੈਂਟ ਵਿੱਚ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਤੋੜਨ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਦੀ ਸੇਵਾ ਕਰਦੀ ਹੈ. ਸੀਡੀ ਕਰੌਸ-ਪ੍ਰਸਤੁਤੀ ਦਾ ਵਿਧੀ ਕਰੌਸ-ਡ੍ਰੈਸਿੰਗ ਦੁਆਰਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਮਰਨ ਵਾਲੇ ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲਾਂ ਤੋਂ ਝਿੱਲੀ ਦੇ ਟੁਕੜਿਆਂ ਦੇ ਸੀਡੀ ਦੁਆਰਾ ਤੇਜ਼ ਅਤੇ ਸਿੱਧੇ ਕੈਪਚਰ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। gp100- ਪੇਪਟਾਇਡ- HLA ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਦੀ DC ਕ੍ਰਾਸ- ਪ੍ਰਸਤੁਤੀ ਨੂੰ ਕਲਪਨਾ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਅਤੇ ਫਲੋਰੋਸੈਂਟ ਲੇਬਲ ਵਾਲੇ ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ ਟੀਸੀਆਰ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਮਾਤਰਾਤਮਕ ਤੌਰ ਤੇ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ। ਇਹ ਅੰਕੜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਕਿਵੇਂ ImmTACs ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਅੰਦਰੂਨੀ ਅਤੇ ਅਨੁਕੂਲ ਹਿੱਸਿਆਂ ਨਾਲ ਜੁੜਦੇ ਹਨ, ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਅਤੇ ਸਥਾਈ ਐਂਟੀ- ਟਿਊਮਰ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦੀ ਸੰਚਾਰ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹਨ। |
1203035 | ਮਨੁੱਖੀ ਪੈਪਿਲੋਮਾਵਾਇਰਸ (ਐਚਪੀਵੀ) ਦੀ ਲਾਗ ਸਰਵਿਕਲ ਕਾਰਸਿਨੋਜਨਿਸਿਸ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਘਟਨਾ ਜਾਪਦੀ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਜੈਵਿਕ ਪਰਿਵਰਤਨ ਲਈ ਵਾਧੂ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਇਨ-ਸਿਟੂ ਹਾਈਬ੍ਰਿਡਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਪੋਲੀਮਰੈਜ਼ ਚੇਨ ਰਿਐਕਸ਼ਨ (ਪੀਸੀਆਰ) ਦੋਵਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਐਚਪੀਵੀ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਲਈ 179 ਘੱਟ-ਗ੍ਰੇਡ ਸਰਵਿਕਲ ਸਕੈਮਸ ਇਨਟਰਾ-ਐਪੀਥਲੀਅਲ ਲੇਜ਼ਨ (ਐਸਆਈਐਲ) ਅਤੇ 15 ਸਧਾਰਣ ਸਰਵਿਕਲ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਪੀਸੀਆਰ ਨੂੰ ਜੀਪੀ5+/ ਜੀਪੀ6+ ਪ੍ਰਾਈਮਰ ਨਾਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਜਿਸ ਦੇ ਬਾਅਦ ਹਾਈਬ੍ਰਿਡਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਘੱਟ (ਐਚਪੀਵੀ 6, 11, 40, 42, 43, 44), ਵਿਚਕਾਰਲੇ (ਐਚਪੀਵੀ 31, 33, 35, 39, 51, 52, 58, 59, 66 ਅਤੇ 68) ਅਤੇ ਉੱਚ ਜੋਖਮ ਵਾਲੇ ਐਚਪੀਵੀ (ਐਚਪੀਵੀ 16, 18, 45 ਅਤੇ 56) ਲਈ ਸੂਂਡਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਸੰਖਿਆਤਮਕ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮਲ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ 1, 3, 4, 6, 10, 11, 17, 18 ਅਤੇ X ਲਈ ਪੈਰੀਸੈਂਟ੍ਰੋਮਿਕ ਸੈਂਬਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਇੰਟਰਫੇਜ਼ ਸਾਈਟੋਜੈਨੇਟਿਕ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵੀ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਸਾਰੇ ਨੌ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮਜ਼ ਦੇ ਟੈਟ੍ਰਾਸੋਮੀ ਦੀ ਪਛਾਣ ਬੇਸਲ ਕੇਰਟੀਨੋਸਾਈਟਸ ਦੇ ਅੰਦਰ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਜੋ ਉੱਚ ਜੋਖਮ (17 ਵਿੱਚੋਂ 46) ਜਾਂ ਵਿਚਕਾਰਲੇ ਜੋਖਮ (23 ਵਿੱਚੋਂ 83) ਦੇ ਐਚਪੀਵੀ ਨਾਲ ਸੰਕਰਮਿਤ ਐਪੀਥੈਲਿਆ ਤੱਕ ਸੀਮਤ ਸੀ ਪਰ ਐਚਪੀਵੀ ਕਿਸਮ- ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਘੱਟ ਜੋਖਮ ਵਾਲੇ ਐਚਪੀਵੀ ਨਾਲ ਸੰਕਰਮਿਤ ਕਿਸੇ ਵੀ ਐਪੀਥੈਲਿਆ ਵਿੱਚ ਟੈਟ੍ਰਾਸੋਮੀ ਦੀ ਪਛਾਣ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਗਈ (n = 62). ਇਨ੍ਹਾਂ ਸੰਖਿਆਵਾਂ ਵਿੱਚ ਮਲਟੀਪਲ ਇਨਫੈਕਸ਼ਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਦਰਸਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ ਟੈਟ੍ਰਾਸੋਮੀ ਦੀ ਪ੍ਰੇਰਣਾ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਹੈ ਜੋ ਉੱਚ ਅਤੇ ਦਰਮਿਆਨੇ ਜੋਖਮ ਵਾਲੇ ਐਚਪੀਵੀ ਕਿਸਮਾਂ ਤੱਕ ਸੀਮਿਤ ਹੈ ਪਰ ਇਹ ਕਿਸਮ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਨਹੀਂ ਹੈ। ਕਿਹੜੇ ਕਾਰਕ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਕਿਹੜੇ ਘਾਟੇ ਇਸ ਅਸਾਧਾਰਣਤਾ ਨੂੰ ਵਿਕਸਤ ਕਰਨਗੇ, ਅਜੇ ਤੱਕ ਅਸਪਸ਼ਟ ਹਨ। © 2000 ਕੈਂਸਰ ਰਿਸਰਚ ਕੈਂਪੇਨ |
1215116 | ਪਿਛਲੇ ਦੋ ਦਹਾਕਿਆਂ ਦੌਰਾਨ ਮਨੁੱਖੀ ਟ੍ਰੌਪਿਕ ਲਾਗਾਂ ਦੇ ਕੰਟਰੋਲ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪ੍ਰਾਪਤੀਆਂ ਹੋਈਆਂ ਹਨ [1]। ਇਨ੍ਹਾਂ ਪ੍ਰਾਪਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਲਿਮਫੈਟਿਕ ਫਾਈਲਰੀਆਸਿਸ, ਓਨਕੋਸਰਸੀਅਸਿਸ, ਗਿੰਨੀ ਵਰਮ, ਕੋਰੋਨਾ ਅਤੇ ਟ੍ਰੈਕੋਮਾ ਵਰਗੀਆਂ ਅਖੌਤੀ ਅਣਦੇਖੀ ਰੋਗਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਚਲਨ ਅਤੇ ਘਟਨਾ ਦੀ ਦਰ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਕਮੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ (ਬਾਕਸ 1) [2]. ਇਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਹਰੇਕ ਅਣਦੇਖੀ ਹੋਈ ਬਿਮਾਰੀ ਇੱਕ ਗਰੀਬੀ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੀ ਅਤੇ ਅਕਸਰ ਤਸ਼ੱਦਦ ਦੇਣ ਵਾਲੀ ਸਥਿਤੀ ਹੈ ਜੋ ਮੁੱਖ ਤੌਰ ਤੇ ਘੱਟ ਆਮਦਨੀ ਵਾਲੇ ਦੇਸ਼ਾਂ ਦੇ ਪੇਂਡੂ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦੀ ਹੈ (ਬਾਕਸ 2) [3]। ਇਹ ਪੁਰਾਣੇ ਦੁੱਖ ਹਨ, ਜੋ ਬਾਈਬਲ ਅਤੇ ਹੋਰ ਪੁਰਾਣੇ ਲਿਖਤਾਂ ਵਿੱਚ ਵਰਣਿਤ ਹਨ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਹਜ਼ਾਰਾਂ ਸਾਲਾਂ ਤੋਂ ਮਨੁੱਖਤਾ ਨੂੰ ਬੋਝ ਬਣਾਇਆ ਹੈ। [3] ਪਰ ਹੁਣ, ਹਮਲਾਵਰ ਖੇਤਰੀ ਲੰਬਕਾਰੀ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ, ਇਹ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ ਕਿ ਕੁਝ ਅਣਦੇਖੀ ਕੀਤੇ ਗਰਮ ਇਲਾਕਿਆਂ ਦੇ ਸੰਕਰਮਣਾਂ ਨੂੰ ਅੰਤ ਵਿੱਚ ਕੁਝ ਇਲਾਕਿਆਂ ਵਿੱਚ ਨਸ਼ਟ ਕਰਨ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਤੱਕ ਕੰਟਰੋਲ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ [2-8]. ਗਿੰਨੀ ਵਰਮ ਦੀ ਲਾਗ ਦੇ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ, ਬਿਮਾਰੀ ਦਾ ਖਾਤਮੇ ਲਈ ਛੇਤੀ ਹੀ ਸੰਭਵ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ [9]. ਬਾਕਸ 2. ਅਣਦੇਖੀ ਵਾਲੀਆਂ ਗਰਮ ਦੇਸ਼ਾਂ ਦੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦੀਆਂ ਆਮ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਪੁਰਾਣੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਜੋ ਸਦੀਆਂ ਤੋਂ ਮਨੁੱਖਤਾ ਨੂੰ ਬੋਝ ਬਣਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ ਗਰੀਬੀ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਤ ਕਰਨ ਵਾਲੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਨਾਲ ਜੁੜੀਆਂ ਕਲੰਕ ਘੱਟ ਆਮਦਨੀ ਵਾਲੇ ਦੇਸ਼ਾਂ ਅਤੇ ਨਾਜ਼ੁਕ ਰਾਜਾਂ ਦੇ ਪੇਂਡੂ ਖੇਤਰ ਇਨ੍ਹਾਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣ ਵਾਲੇ ਉਤਪਾਦਾਂ ਲਈ ਕੋਈ ਵਪਾਰਕ ਬਾਜ਼ਾਰ ਨਹੀਂ ਜਦੋਂ ਲਾਗੂ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਸਫਲਤਾ ਦਾ ਇਤਿਹਾਸ ਹੁੰਦਾ ਹੈ |
1220287 | ਹੰਟਿੰਗਟਨ ਰੋਗ (ਐਚਡੀ) ਇੱਕ ਜੈਨੇਟਿਕ ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਵਿਕਾਰ ਹੈ ਜਿਸਦਾ ਇਸ ਸਮੇਂ ਕੋਈ ਇਲਾਜ ਨਹੀਂ ਹੈ ਅਤੇ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਹੋਣ ਵਾਲੀਆਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਜਾਂ ਹੌਲੀ ਕਰਨ ਦਾ ਕੋਈ ਤਰੀਕਾ ਨਹੀਂ ਹੈ। ਮੌਜੂਦਾ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਸਾਡਾ ਉਦੇਸ਼ ਇਹ ਜਾਂਚ ਕਰਨਾ ਸੀ ਕਿ ਕੀ ਐਫਟੀਵਾਈ720, ਮਲਟੀਪਲ ਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਲਈ ਪਹਿਲੀ ਪ੍ਰਵਾਨਿਤ ਮੌਖਿਕ ਥੈਰੇਪੀ, ਐਚਡੀ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਆਖਰਕਾਰ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਇੱਕ ਵਿਕਲਪਕ ਇਲਾਜ ਵਿਧੀ ਬਣ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਪ੍ਰੀਕਲਿਨਿਕਲ ਟਾਰਗੇਟ ਵੈਲੀਡੇਸ਼ਨ ਪੈਰਾਡਾਈਮਜ਼ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਅਤੇ R6/2 ਐਚਡੀ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ FTY720 ਦੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਨ ਦੀ ਇਨ ਵਿਵੋ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ। ਸਾਡੇ ਖੋਜਾਂ ਤੋਂ ਪਤਾ ਲੱਗਦਾ ਹੈ ਕਿ FTY720 ਨੇ R6/2 ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਮੋਟਰ ਫੰਕਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ, ਲੰਬੀ ਉਮਰ ਅਤੇ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਘਾਟ ਨੂੰ ਘਟਾਇਆ। FTY720 ਦੇ ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਨ ਦਾ ਲਾਭਕਾਰੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਯੂਰੋਨਲ ਗਤੀਵਿਧੀ ਅਤੇ ਕਨੈਕਟੀਵਿਟੀ ਦੀ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਮਜ਼ਬੂਤ ਕਰਨ ਅਤੇ, ਪਰਿਵਰਤਿਤ ਹੰਟਿੰਗਟਿਨ ਸਮੂਹਾਂ ਦੀ ਕਮੀ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਸੀ, ਅਤੇ ਇਹ ਸੇਰੀਨ 13/16 ਰਹਿੰਦ-ਖੂੰਹਦ ਤੇ ਪਰਿਵਰਤਿਤ ਹੰਟਿੰਗਟਿਨ ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਫਾਸਫੋਰੀਲੇਸ਼ਨ ਨਾਲ ਵੀ ਮੇਲ ਖਾਂਦਾ ਸੀ ਜਿਸ ਨਾਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਨ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। |
1227277 | ਰੇਪਾਮਾਈਸਿਨ (ਐਮਟੀਓਆਰ) ਦਾ ਥਣਧਾਰੀ ਟਾਰਗੇਟ ਇੱਕ ਅਟੈਪਿਕਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਿਨੇਸ ਹੈ ਜੋ ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਤੱਤਾਂ, ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕਾਂ ਅਤੇ ਸੈਲੂਲਰ ਊਰਜਾ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਵਿਕਾਸ ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹ ਅਕਸਰ ਕੈਂਸਰ ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਵਿਗਾੜਾਂ ਵਿੱਚ ਵਿਗਾੜਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਰੈਪਾਮਾਈਸਿਨ ਇੱਕ ਐਲੋਸਟਰਿਕ mTOR ਇਨਿਹਿਬਟਰ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਸਨੂੰ 1999 ਵਿੱਚ ਇਮਿਊਨੋ-ਸੁਪਰਸੈਂਟ ਵਜੋਂ ਪ੍ਰਵਾਨਗੀ ਦਿੱਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਹਾਲ ਹੀ ਦੇ ਸਾਲਾਂ ਵਿਚ, ਕੈਂਸਰ ਰੋਕੂ ਦਵਾਈ ਵਜੋਂ ਇਸ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਤੇ ਦਿਲਚਸਪੀ ਕੇਂਦਰਤ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਉਪ-ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਅਲੱਗ-ਥਲੱਗ ਸਫਲਤਾਵਾਂ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਰੈਪਾਮਾਈਸਿਨ ਅਤੇ ਇਸਦੇ ਐਨਾਲਾਗਾਂ (ਰੈਪਾਲੋਗਸ) ਦੀ ਕਾਰਗੁਜ਼ਾਰੀ ਅਸਧਾਰਨ ਰਹੀ ਹੈ, ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਟੀਚੇ ਵਾਲੇ ਐਮਟੀਓਆਰ ਦੀ ਪੂਰੀ ਇਲਾਜ ਸਮਰੱਥਾ ਦਾ ਅਜੇ ਤੱਕ ਸ਼ੋਸ਼ਣ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਏਟੀਪੀ- ਪ੍ਰਤੀਯੋਗੀ ਇਨਿਹਿਬਟਰਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਨਵੀਂ ਪੀੜ੍ਹੀ ਜੋ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ ਤੇ ਐਮਟੀਓਆਰ ਕੈਟਾਲਿਟਿਕ ਸਾਈਟ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਂਦੀ ਹੈ, ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਅਤੇ ਵਿਆਪਕ ਐਮਟੀਓਆਰ ਇਨਿਹਿਬਸ਼ਨ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਹੈ। |
1234098 | ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਰੋਗਾਂ ਦੇ ਕਾਰਕ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਖ਼ਿਲਾਫ਼ ਇਮਿਊਨ ਅਣੂਆਂ ਤੋਂ ਬਚਾਅ ਲਈ ਕੰਪਲੈਕਸ ਕਾਰਬੋਹਾਈਡਰੇਟ ਕੈਪਸੂਲ ਪੈਦਾ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਵਿਗਾੜਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ, ਪੈਨਯੁਮਕੋਕ ਕੈਪਸੂਲ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨੂੰ ਐਪੀਥੈਲਿਅਲ ਸਤਹ ਤੇ ਪਾਏ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਐਂਟੀਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਪੇਪਟਾਇਡਜ਼ ਪ੍ਰਤੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਐਂਟੀਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਪੇਪਟਾਇਡਜ਼ ਨਾਲ ਗੱਲਬਾਤ ਕਰਨ ਤੇ, ਕੈਪਸੂਲ ਕੀਤੇ ਪਨੀਮੋਕੋਸੀਸ ਸਵੈ-ਹੱਤਿਆਸ਼ੀਲ ਐਮੀਡੇਸ ਆਟੋਲੀਸਿਨ ਲਾਈਟ ਏ ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਮਿੰਟਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਕੈਪਸੂਲ ਨੂੰ ਸੈੱਲ ਦੀ ਸਤਹ ਤੋਂ ਹਟਾ ਕੇ ਬਚਦੇ ਹਨ। ਕਲਾਸੀਕਲ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਆਟੋਲੀਸਿਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਕੈਪਸੂਲ ਸ਼ੇਡਿੰਗ ਦੇ ਦੌਰਾਨ, LytA ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਬਚਾਅ ਨੂੰ ਵਧਾਵਾ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸੈੱਲ ਦੇ ਦੁਆਲੇ ਘੇਰੇ ਵਿੱਚ ਫੈਲ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਆਟੋਲਾਇਸਿਸ ਅਤੇ ਕੈਪਸੂਲ ਸ਼ੇਡਿੰਗ ਦੋਵੇਂ ਸੈੱਲ ਦੀਵਾਰ ਹਾਈਡ੍ਰੋਲਾਈਟਿਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੇ ਹਨ. ਕੈਪਸੂਲ ਸੁੱਟਣ ਨਾਲ ਐਪੀਥਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਹਮਲਾਵਰਤਾ ਵਿੱਚ ਭਾਰੀ ਵਾਧਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਮੁੱਖ ਰਸਤਾ ਹੈ ਜਿਸ ਦੁਆਰਾ ਪੈਨਯੁਮਕੋਕ ਚੂਹੇ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਗੰਭੀਰ ਫੇਫੜੇ ਦੀ ਲਾਗ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਸਤਹ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਕੈਪਸੂਲ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ. ਐਂਟੀਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਪੇਪਟਾਇਡਜ਼ ਦਾ ਮੁਕਾਬਲਾ ਕਰਨ ਲਈ ਕੈਪਸੂਲ ਨੂੰ ਹਟਾਉਣ ਵਿੱਚ LytA ਦੀ ਪਹਿਲਾਂ ਅਣਜਾਣ ਭੂਮਿਕਾ ਇਹ ਸਮਝਾ ਸਕਦੀ ਹੈ ਕਿ ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕਸ ਦੇ ਘਾਤਕ ਚੋਣਵੇਂ ਦਬਾਅ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ ਪਨੀਮੋਕੋਕ ਦੇ ਲਗਭਗ ਸਾਰੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਲੱਗ-ਥਲੱਗ ਇਸ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਨੂੰ ਕਿਉਂ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਰੱਖਦੇ ਹਨ। |
1243475 | ਐਨਾਪਲਾਸਟਿਕ ਵੱਡੇ ਸੈੱਲ ਲਿਮਫੋਮਾ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਟੀ-ਸੈੱਲ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ ਟੀ-ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਦੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਦਬਾਅ ਹੈ। ਟੀ- ਸੈੱਲ ਫੈਨੋਟਾਈਪ ਦੇ ਇਸ ਡਾਊਨ-ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਦੇ ਕਾਰਨਾਂ ਬਾਰੇ ਅਜੇ ਤੱਕ ਪਤਾ ਨਹੀਂ ਹੈ। ਇਹ ਸਪੱਸ਼ਟ ਕਰਨ ਲਈ ਕਿ ਕੀ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਵਿਧੀ ਟੀ-ਸੈੱਲ ਫੇਨੋਟਾਈਪ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਹਨ, ਅਸੀਂ ਐਨਪਲਾਸਟਿਕ ਵੱਡੇ ਸੈੱਲ ਲਿਮਫੋਮਾ ਅਤੇ ਟੀ-ਸੈੱਲ ਲਿਮਫੋਮਾ / ਲੂਕੇਮੀਆ ਸੈੱਲ ਲਾਈਨਾਂ (ਐਨ = 4, ਹਰ) ਦਾ ਇਲਾਜ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਸੰਸ਼ੋਧਕਾਂ ਨਾਲ ਡੀਐਨਏ ਡੀਮੇਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਹਿਸਟੋਨ ਐਸੀਟੀਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਉਕਸਾਉਣ ਲਈ ਕੀਤਾ। ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਅਤੇ ਅਣਚਾਹੇ ਸੈੱਲ ਲਾਈਨਾਂ ਤੋਂ ਗਲੋਬਲ ਜੀਨ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੇ ਅੰਕੜੇ ਤਿਆਰ ਕੀਤੇ ਗਏ ਅਤੇ ਚੁਣੇ ਗਏ, ਅਤੇ ਵੱਖਰੇ ਤੌਰ ਤੇ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤੇ ਜੀਨਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਰੀਅਲ-ਟਾਈਮ ਰਿਵਰਸ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟੈਜ਼ ਪੋਲੀਮਰੈਜ਼ ਚੇਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਅਤੇ ਪੱਛਮੀ ਬਲਾਟ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੁਆਰਾ ਕੀਤਾ ਗਿਆ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਹਿਸਟੋਨ ਐਚ3 ਲਾਈਸਿਨ 27 ਟ੍ਰਾਈਮੇਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਦਾ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਇਮਿਊਨੋਪ੍ਰੈਸੀਪਿਟੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ ਗਿਆ। ਐਨਾਪਲਾਸਟਿਕ ਵੱਡੇ ਸੈੱਲ ਲਿਮਫੋਮਾ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਡੀਐਨਏ ਡੀਮੇਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਹਿਸਟੋਨ ਐਸੀਟਾਈਲੇਸ਼ਨ ਦਾ ਜੋੜ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਟੀ- ਸੈੱਲ ਫੈਨੋਟਾਈਪ ਨੂੰ ਮੁੜ ਬਣਾਉਣ ਦੇ ਯੋਗ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਇਸ ਦੀ ਬਜਾਏ, ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਉਸੇ ਇਲਾਜ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆਃ (i) ਐਨਾਪਲਾਸਟਿਕ ਵੱਡੇ ਸੈੱਲ ਲਿਮਫੋਮਾ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਜੀਨਾਂ ਦਾ ਇੱਕ-ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ (ਉਦਾਹਰਣ ਵਜੋਂ, ਐਮ.ਸੀ.ਐਲ.ਸੀ. ID2, LGALS1, c-JUN), ਅਤੇ (ii) ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਟੀ-ਸੈੱਲ ਫੈਨੋਟਾਈਪ ਦਾ ਲਗਭਗ ਪੂਰਾ ਵਿਨਾਸ਼ ਜਿਸ ਵਿੱਚ CD3, LCK ਅਤੇ ZAP70 ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਟੀ- ਸੈੱਲ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਫੈਕਟਰ ਜੀਨਾਂ (ਜੀਏਟੀਏ 3, ਐਲਈਐਫ 1, ਟੀਸੀਐਫ 1) ਦੇ ਹਿਸਟੋਨ ਐਚ 3 ਲਾਈਸਿਨ 27 ਦੀ ਦਬਾਅ ਵਾਲੀ ਟ੍ਰਾਈਮੇਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਐਨਾਪਲਾਸਟਿਕ ਵੱਡੇ ਸੈੱਲ ਲਿਮਫੋਮਾ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਮੌਜੂਦ ਸੀ, ਜੋ ਕਿ ਇਮਿohਨੋਹਿਸਟੋਕੈਮਿਸਟਰੀ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਏ ਗਏ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਟਿorਮਰ ਦੇ ਨਮੂਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਗੈਰਹਾਜ਼ਰੀ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਹੈ. ਸਾਡੇ ਅੰਕੜੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਐਪੀਜੇਨੈਟਿਕਲੀ ਐਕਟੀਵੇਟਿਡ ਸੁਪਰਸੈਸਰ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ID2) ਐਨਾਪਲਾਸਟਿਕ ਵੱਡੇ ਸੈੱਲ ਲਿਮਫੋਮਾ ਵਿੱਚ ਟੀ- ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਦੇ ਡਾਊਨ- ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਹਿਸਟੋਨ ਐਚ3 ਲਾਈਸਿਨ27 ਦੇ ਟ੍ਰਾਈਮੈਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਬਣਾਈ ਰੱਖਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। |
1263446 | ਨਵਜੰਮੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਮੌਤ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਕੇਂਦਰਿਤ ਅਤੇ ਸਬੂਤ ਅਧਾਰਤ ਸਿਹਤ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਲਈ ਨਵਜੰਮੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਮੌਤ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਸਮਝ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ। ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਇੰਡੋਨੇਸ਼ੀਆ ਵਿੱਚ ਨਵਜੰਮੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਮੌਤ ਦਰ ਦੇ ਨਿਰਧਾਰਕਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨਾ ਸੀ, 1997 ਤੋਂ 2002 ਤੱਕ ਜਨਮ ਦੇ ਰਾਸ਼ਟਰੀ ਪ੍ਰਤੀਨਿਧੀ ਨਮੂਨੇ ਲਈ। ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਲਈ ਡਾਟਾ ਸਰੋਤ 2002-2003 ਇੰਡੋਨੇਸ਼ੀਆ ਦੇ ਜਨਸੰਖਿਆ ਅਤੇ ਸਿਹਤ ਸਰਵੇਖਣ ਸੀ, ਜਿਸ ਤੋਂ 1997 ਅਤੇ 2002 ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਪੈਦਾ ਹੋਏ 15,952 ਸਿੰਗਲਟਨ ਜਿਉਂਦੇ-ਜੰਮੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੇ ਬਚਾਅ ਬਾਰੇ ਜਾਣਕਾਰੀ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਮਲਟੀਲੇਵਲ ਲੌਜਿਸਟਿਕ ਰਿਗਰੈਸ਼ਨ ਨੂੰ ਇੱਕ ਲੜੀਵਾਰ ਪਹੁੰਚ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਨਿਓਨੈਟਲ ਮੌਤ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਕਾਰਕਾਂ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕਰਨ ਲਈ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਕਮਿਊਨਿਟੀ, ਸਮਾਜਿਕ-ਆਰਥਿਕ ਸਥਿਤੀ ਅਤੇ ਨੇੜਲੇ ਨਿਰਧਾਰਕਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਕਮਿਊਨਿਟੀ ਪੱਧਰ ਤੇ, ਪੂਰਬੀ ਜਾਵਾ (OR = 5.01, p = 0.00) ਦੇ ਬੱਚਿਆਂ ਲਈ ਨਵਜੰਮੇ ਮੌਤ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਕਾਫ਼ੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੀ, ਅਤੇ ਉੱਤਰ, ਕੇਂਦਰੀ ਅਤੇ ਦੱਖਣ ਪੂਰਬੀ ਸੁਲਾਵੇਸੀ ਅਤੇ ਗੋਰੋਂਟਾਲੋ ਲਈ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ (OR = 3.17, p = 0.03) ਬਾਲੀ, ਦੱਖਣੀ ਸੁਲਾਵੇਸੀ ਅਤੇ ਜੰਬੀ ਸੂਬਿਆਂ ਦੇ ਸਭ ਤੋਂ ਘੱਟ ਨਵਜੰਮੇ ਮੌਤ ਖੇਤਰਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ. ਇਸ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਹੌਲੀ ਹੌਲੀ ਕਮੀ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ ਕਿਉਂਕਿ ਕਲੱਸਟਰ ਵਿੱਚ ਸਿਖਲਾਈ ਪ੍ਰਾਪਤ ਡਿਲੀਵਰੀ ਸੇਵਾਦਾਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਸਹਾਇਤਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਸਪੁਰਦਗੀ ਦੀ ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤਤਾ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਨਵਜੰਮੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਮੌਤ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਉਨ੍ਹਾਂ ਬੱਚਿਆਂ ਲਈ ਵੱਧ ਸੀ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਮਾਂ ਅਤੇ ਪਿਤਾ ਦੋਵੇਂ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਸਨ (OR = 1.84, p = 0.00) ਅਤੇ ਬੇਰੁਜ਼ਗਾਰ ਪਿਤਾ ਦੇ ਬੱਚਿਆਂ ਲਈ (OR = 2.99, p = 0.02). ਉੱਚ ਰੈਂਕ ਵਾਲੇ ਬੱਚਿਆਂ ਲਈ ਜਨਮ ਦੇ ਅੰਤਰਾਲ ਦੇ ਨਾਲ ਸੰਭਾਵਨਾ ਵੀ ਵੱਧ ਸੀ (OR = 2.82, p = 0.00), ਨਰ ਬੱਚਿਆਂ (OR = 1.49, p = 0.01), ਔਸਤ ਆਕਾਰ ਦੇ ਬੱਚਿਆਂ ਤੋਂ ਛੋਟੇ (OR = 2.80, p = 0.00), ਅਤੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਮਾਂ ਦੀ ਜਨਮ ਦੀ ਗੁੰਝਲਦਾਰਤਾ ਦਾ ਇਤਿਹਾਸ ਸੀ (OR = 1.81, p = 0.00). ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਬੱਚਿਆਂ ਨੂੰ ਕਿਸੇ ਵੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੀ ਪੋਸਟ-ਨੇਟਲ ਦੇਖਭਾਲ ਮਿਲੀ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਨਵਜੰਮੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਮੌਤ ਤੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਰੱਖਿਆ ਗਿਆ (OR = 0.63, p = 0.03) । ਜਨ ਸਿਹਤ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਨਵਜੰਮੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਮੌਤ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਸਮਾਜ, ਘਰ ਅਤੇ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਪੱਧਰ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਸੰਬੋਧਿਤ ਕਰਨਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ ਜੋ ਇੰਡੋਨੇਸ਼ੀਆ ਵਿੱਚ ਨਵਜੰਮੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਮੌਤ ਨੂੰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਘੱਟ ਜਨਮ ਭਾਰ ਅਤੇ ਜਨਮ ਦੇ ਅੰਤਰਾਲ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਪੇਰੀਨੇਟਲ ਸਿਹਤ ਸੇਵਾਵਾਂ ਦੇ ਕਾਰਕ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਹੁਨਰਮੰਦ ਜਨਮ-ਸਹਾਇਤਾ ਦੀ ਉਪਲਬਧਤਾ ਅਤੇ ਜਨਮ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਦੀ ਦੇਖਭਾਲ ਦੀ ਵਰਤੋਂ, ਨੂੰ ਇੰਡੋਨੇਸ਼ੀਆ ਵਿੱਚ ਨਵਜੰਮੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਮੌਤ ਦਰ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਦੀ ਯੋਜਨਾ ਬਣਾਉਣ ਵੇਲੇ ਧਿਆਨ ਵਿੱਚ ਰੱਖਿਆ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ। ਪਿਛੋਕੜ ਨਵਜੰਮੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਮੌਤ ਦਰ ਵਿਸ਼ਵ ਪੱਧਰ ਤੇ ਪੰਜ ਸਾਲ ਤੋਂ ਘੱਟ ਉਮਰ ਦੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਮੌਤ ਦਰ ਦਾ ਲਗਭਗ 40 ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ ਹੈ। |
1265945 | ਕ੍ਰੋਨ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਅਤੇ ਅਲਸਰੈਟਿਵ ਕੋਲਾਈਟਸ ਵਜੋਂ ਜਾਣੇ ਜਾਂਦੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਪੁਰਾਣੇ ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਡੈਸਕ ਰੋਗਾਂ (ਆਈਬੀਡੀ) ਦੇ ਜੀਨੋਮ-ਵਿਆਪਕ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਮੇਜਰ ਹਿਸਟੋਕੰਪੈਟੀਬਿਲਟੀ ਕੰਪਲੈਕਸ (ਐਮਐਚਸੀ) ਨਾਲ ਸਬੰਧ ਦੇ ਮਜ਼ਬੂਤ ਸਬੂਤ ਦਰਸਾਏ ਹਨ। ਇਹ ਖੇਤਰ ਵੱਡੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿੱਚ ਇਮਿਊਨੋਲੋਜੀਕਲ ਉਮੀਦਵਾਰਾਂ ਨੂੰ ਕੋਡ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਐਂਟੀਜਨ ਪੇਸ਼ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਕਲਾਸੀਕਲ ਹਿਊਮਨ ਲੂਕੋਸਾਈਟ ਐਂਟੀਜਨ (ਐਚਐਲਏ) ਅਣੂ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਆਈਬੀਡੀ ਵਿੱਚ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਸੰਕੇਤ ਦਿੱਤਾ ਹੈ ਕਿ ਐਚਐਲਏ ਅਤੇ ਗੈਰ-ਐਚਐਲਏ ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ ਕਈ ਸੁਤੰਤਰ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ ਮੌਜੂਦ ਹਨ, ਪਰ ਉਹਨਾਂ ਕੋਲ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ ਅਤੇ ਕਾਰਨ ਸੰਬੰਧੀ ਐਲਿਲਾਂ ਦੇ ਢਾਂਚੇ ਨੂੰ ਪਰਿਭਾਸ਼ਤ ਕਰਨ ਲਈ ਅੰਕੜਾ ਸ਼ਕਤੀ ਦੀ ਘਾਟ ਹੈ। ਇਸ ਨੂੰ ਹੱਲ ਕਰਨ ਲਈ, ਅਸੀਂ ਆਈਬੀਡੀ ਵਾਲੇ 32,000 ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਐਮਐਚਸੀ ਦੀ ਉੱਚ-ਘਣਤਾ ਵਾਲੀ ਐਸਐਨਪੀ ਟਾਈਪਿੰਗ ਕੀਤੀ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਮਲਟੀਪਲ ਐਚਐਲਏ ਐਲਿਲ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ, ਕ੍ਰੋਨ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਅਤੇ ਅਲਸਰੈਟਿਵ ਕੋਲਾਈਟਸ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਐਚਐਲਏ-ਡੀਆਰਬੀ 1*01:03 ਲਈ ਇੱਕ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੇ ਨਾਲ. ਇਨ੍ਹਾਂ ਰੋਗਾਂ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅੰਤਰ ਦੇਖੇ ਗਏ ਸਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਕਲਾਸ II ਐਚਐਲਏ ਰੂਪਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਭੂਮਿਕਾ ਅਤੇ ਅਲਸਰੈਟਿਵ ਕੋਲਾਈਟਿਸ ਵਿੱਚ ਦੇਖੇ ਗਏ ਹੈਟ੍ਰੋਜ਼ਾਈਗੋਟਸ ਫਾਇਦੇ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਆਈਬੀਡੀ ਦੇ ਪੈਥੋਜੇਨੇਸਿਸ ਵਿੱਚ ਕੋਲੋਨ ਵਾਤਾਵਰਣ ਵਿੱਚ ਅਨੁਕੂਲ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੀ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। |
1281769 | ਬਾਰਡੇਟ-ਬਾਇਡਲ ਸਿੰਡਰੋਮ, ਬੀਬੀਐਸ, ਇੱਕ ਦੁਰਲੱਭ ਆਟੋਸੋਮਲ ਰੀਸੀਸੀਵ ਵਿਕਾਰ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਪੌਲੀਡਾਕਟੀਲੀ, ਰੇਟੀਨੋਪੈਥੀ, ਹਾਈਪਰਫਾਜੀਆ, ਮੋਟਾਪਾ, ਛੋਟਾ ਕੱਦ, ਬੋਧਿਕ ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਅਤੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇਰੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਵੱਖ-ਵੱਖ ਜੀਵਾਣੂਆਂ ਵਿੱਚ ਬੀਬੀਐਸ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਵਿਘਨ ਨਾਲ ਸੀਲੀਆ ਦੇ ਗਠਨ ਅਤੇ ਕਾਰਜ ਵਿੱਚ ਵਿਘਨ ਪੈਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਬੀਬੀਐਸ ਦੇ ਬਹੁ-ਅੰਗਾਂ ਦੇ ਨੁਕਸ ਨੂੰ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸੀਲੀਆ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਸੰਕੇਤ ਮਾਰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਘਾਟ ਨੂੰ ਮੰਨਿਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਸੀ. ਐਲੇਗਨਸ ਵਿੱਚ, ਬੀਬੀਐਸ ਜੀਨ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ ਤੇ ਇਨ੍ਹਾਂ ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੇ ਸੱਠ ਸੀਲੀਏਟਿਡ ਸੈਂਸਰੀ ਨਯੂਰੋਨਸ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਗਟ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਬੀਬੀਐਸ ਮਿਊਟੈਂਟਸ ਸੰਵੇਦਨਾਤਮਕ ਨੁਕਸ ਦੇ ਨਾਲ ਨਾਲ ਸਰੀਰ ਦੇ ਆਕਾਰ, ਭੋਜਨ ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਵਿਕਾਰ ਨੂੰ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਹੋਰ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਸੀਲੀਆ-ਨਿਰਪੱਖ ਮਿਊਟੈਂਟਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਸੀ. ਇਲੈਗਨਸ ਬੀਬੀਐਸ ਮਿਊਟੈਂਟਸ ਸੰਘਣੀ-ਕੋਰ ਵੇਸਿਕਲਾਂ ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ, ਨਿਊਰੋਪੇਪਟਾਇਡ ਅਤੇ ਬਾਇਓਜੈਨਿਕ ਐਮਾਈਨ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਮਾਰਗਾਂ ਦੀਆਂ ਵਧੀਆਂ ਗਤੀਵਿਧੀਆਂ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਜੀਵ-ਵਿਆਪਕ ਫੈਨੋਟਾਈਪਾਂ ਦੀ ਵਧੀ ਹੋਈ ਰਿਹਾਈ ਨੂੰ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਬੀਬੀਐਸ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲਾਂ ਦੇ ਸਰੀਰ ਦੇ ਅਕਾਰ, ਖਾਣ ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਸੰਘਣੇ-ਕੋਰ ਵੈਸਿਕਲਾਂ ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਸੈਕਰੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਖਤਮ ਕਰਕੇ ਸਿਲੀਅਰ ਨੁਕਸਾਂ ਦੇ ਸਮਕਾਲੀ ਸੁਧਾਰ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਜੰਗਲੀ ਕਿਸਮ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਲਈ ਠੀਕ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਨੇ ਡੈਨਸ-ਕੋਰ-ਬੈਸੀਕਲ ਐਕਸੋਸੀਟੋਸਿਸ ਦੇ ਨਿਯਮ ਲਈ ਬੀਬੀਐਸ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨੂੰ ਵਧਾ ਦਿੱਤਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਹੈ ਕਿ ਬਾਰਡੇਟ-ਬਾਇਡਲ ਸਿੰਡਰੋਮ ਦੀਆਂ ਕੁਝ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਨਿuroਰੋਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਸੈਕਰੇਸ਼ਨ ਕਾਰਨ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ. |
1285713 | ਵਿਆਪਕ ਸਬੂਤ ਮਨੁੱਖੀ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਰੋਗਾਂ ਦੀ ਉਤਪਤੀ ਅਤੇ ਪ੍ਰਗਤੀ ਵਿੱਚ ਲਿਪਿਡ ਫਾਸਫੇਟਿਡਾਈਲਿਨੋਸਾਈਡ 3- ਕਿਨਾਸ (ਪੀਆਈ 3 ਕੇ) ਮਾਰਗ ਦੇ ਸਰਗਰਮ ਹੋਣ ਦਾ ਸੰਕੇਤ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਲਈ PI3K ਇਨਿਹਿਬਟਰਸ ਕੋਲ ਅਣੂ ਕੈਂਸਰ ਥੈਰੇਪਿਟਿਕਸ ਵਜੋਂ ਕਾਫ਼ੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਕਲਾਸ I PI3K ਦੇ ਇਨਿਹਿਬਟਰਾਂ ਦੀ ਨਵੀਂ ਲੜੀ ਦੇ ਇੱਕ ਪ੍ਰੋਟੋਟਾਈਪ ਦੇ ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀਕਲ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਦਾ ਵੇਰਵਾ ਦਿੰਦੇ ਹਾਂ। PI103 ਰੀਕੌਮਬਿਨੈਂਟ PI3K ਆਈਸੋਫਾਰਮਸ p110alpha (2 nmol/L), p110beta (3 nmol/L), p110delta (3 nmol/L), ਅਤੇ p110gamma (15 nmol/L) ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਘੱਟ IC50 ਮੁੱਲਾਂ ਵਾਲਾ ਇੱਕ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਇਨਿਹਿਬਟਰ ਹੈ। PI103 ਨੇ 0.5 ਮਾਈਕਰੋਮੋਲ/L ਤੇ 83. 9% TORC1 ਨੂੰ ਵੀ ਰੋਕਿਆ ਅਤੇ DNA- PK ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ 14 nmol/L ਦਾ IC50 ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ। 70 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਿਨਜ਼ ਦੇ ਪੈਨਲ ਵਿੱਚ PI103 ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੀ ਘਾਟ ਦੁਆਰਾ PI3K ਪਰਿਵਾਰ ਲਈ ਇੱਕ ਉੱਚ ਪੱਧਰ ਦੀ ਚੋਣਤਮਕਤਾ ਦਰਸਾਈ ਗਈ ਸੀ। PI103 ਨੇ ਇਨ ਵਿਟ੍ਰੋ ਵਿੱਚ ਮਨੁੱਖੀ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ਾਲ ਕਿਸਮ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਹਮਲੇ ਨੂੰ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਰੋਕਿਆ ਅਤੇ PI3K ਸੰਕੇਤ ਦੇ ਰੋਕਥਾਮ ਦੇ ਅਨੁਕੂਲ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਮੋਡਿਊਲੇਸ਼ਨ ਦਿਖਾਇਆ। PI103 ਨੂੰ ਵਿਆਪਕ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਮਿਟਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਪਰੰਤੂ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਅਤੇ ਟਿਊਮਰਾਂ ਵਿੱਚ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਵੰਡਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਇਸ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ, ਵੱਖ-ਵੱਖ PI3K ਮਾਰਗ ਦੀਆਂ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਵਾਲੇ ਅੱਠ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਮਨੁੱਖੀ ਕੈਂਸਰ ਐਕਸੈਨੋਗ੍ਰਾਫਟ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਵਾਧੇ ਵਿੱਚ ਦੇਰੀ ਹੋਈ। ਏਕੇਟੀ ਦੀ ਫਾਸਫੋਰੀਲੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਕਮੀ U87MG ਗਲਾਈਓਮਾ ਵਿੱਚ ਦੇਖੀ ਗਈ, ਜੋ ਕਿ ਦਵਾਈ ਦੇ ਪੱਧਰ ਦੇ ਅਨੁਕੂਲ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਔਰਥੋਟੌਪਿਕ ਛਾਤੀ ਅਤੇ ਅੰਡਕੋਸ਼ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਐਕਸਨੋਗ੍ਰਾਫਟ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਹਮਲਾਵਰਤਾ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਦਾ ਵੀ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕੀਤਾ ਅਤੇ ਇਸ ਗੱਲ ਦਾ ਸਬੂਤ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤਾ ਕਿ PI103 ਵਿੱਚ ਐਂਟੀ-ਐਂਜੀਓਜੈਨਿਕ ਸਮਰੱਥਾ ਹੈ। ਇਸ ਦੇ ਤੇਜ਼ ਇਨ ਵਿਵੋ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, PI103 ਕਲਾਸ I PI3K ਦੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਕਾਰਜ ਦੀ ਪੜਚੋਲ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਕੀਮਤੀ ਸੰਦ ਹੈ ਅਤੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ ਟੀਚੇ ਵਾਲੇ ਅਣੂ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਇਸ ਨਵੇਂ ਕਲਾਸ ਦੇ ਹੋਰ ਅਨੁਕੂਲਤਾ ਲਈ ਇੱਕ ਲੀਡ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। |
1287809 | ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅਮਰੀਕਨ ਕਾਲਜ ਆਫ਼ ਕਾਰਡੀਓਲੋਜੀ ਅਤੇ ਅਮਰੀਕਨ ਹਾਰਟ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ (ਏਸੀਸੀ/ ਏਐਚਏ) ਕੋਲੈਸਟ੍ਰੋਲ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਬਿਮਾਰੀ (ਏਐਸਸੀਵੀਡੀ) ਦੇ ਇਤਿਹਾਸ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਬਾਲਗਾਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਸਟੈਟਿਨ ਦੇ ਨਾਲ ਵਿਆਪਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹਨ। ਉਦੇਸ਼ ਏਸੀਸੀ/ਏਐਚਏ ਕੋਲੈਸਟ੍ਰੋਲ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵਰਤੇ ਜਾ ਸਕਣ ਵਾਲੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ 10 ਸਾਲਾਂ ਦੇ ਏਐਸਸੀਵੀਡੀ ਜੋਖਮ ਥ੍ਰੈਸ਼ਹੋਲਡਾਂ ਦੀ ਲਾਗਤ-ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਉਣਾ। ਡਿਜ਼ਾਇਨ, ਸੈਟਿੰਗ ਅਤੇ ਭਾਗੀਦਾਰ ਮਾਈਕਰੋਸਿਮੂਲੇਸ਼ਨ ਮਾਡਲ, ਜੀਵਨ ਕਾਲ ਦੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਦ੍ਰਿਸ਼ਟੀਕੋਣ, ਅਮਰੀਕੀ ਸਮਾਜਿਕ ਦ੍ਰਿਸ਼ਟੀਕੋਣ, ਖਰਚਿਆਂ ਲਈ 3% ਛੂਟ ਦਰ, ਅਤੇ ਸਿਹਤ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਸਮੇਤ. ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ, 40 ਤੋਂ 75 ਸਾਲ ਦੀ ਉਮਰ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਨਿਧੀ ਅਮਰੀਕੀ ਆਬਾਦੀ ਦੇ ਅਨੁਮਾਨਤ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਨੂੰ ਸਟੈਟਿਨ ਇਲਾਜ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ, ਏਐਸਸੀਵੀਡੀ ਦੀਆਂ ਘਟਨਾਵਾਂ ਦਾ ਅਨੁਭਵ ਕੀਤਾ ਗਿਆ, ਅਤੇ ਏਐਸਸੀਵੀਡੀ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਜਾਂ ਗੈਰ- ਏਐਸਸੀਵੀਡੀ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਕਾਰਨਾਂ ਕਰਕੇ ਏਐਸਸੀਵੀਡੀ ਕੁਦਰਤੀ ਇਤਿਹਾਸ ਅਤੇ ਸਟੈਟਿਨ ਇਲਾਜ ਪੈਰਾਮੀਟਰਾਂ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਮੌਤ ਹੋ ਗਈ। ਮਾਡਲ ਪੈਰਾਮੀਟਰਾਂ ਲਈ ਡਾਟਾ ਸਰੋਤਾਂ ਵਿੱਚ ਨੈਸ਼ਨਲ ਹੈਲਥ ਐਂਡ ਨਿਊਟ੍ਰੀਸ਼ਨ ਐਗਜ਼ਾਮਿਨੇਸ਼ਨ ਸਰਵੇਖਣ, ਵੱਡੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਟਰਾਇਲ ਅਤੇ ਸਟੈਟਿਨ ਲਾਭਾਂ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਅਤੇ ਹੋਰ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਸਰੋਤ ਸ਼ਾਮਲ ਸਨ। ਮੁੱਖ ਨਤੀਜੇ ਅਤੇ ਉਪਾਅ ਅੰਦਾਜ਼ਨ ਏਐਸਸੀਵੀਡੀ ਘਟਨਾਵਾਂ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਗਿਆ ਅਤੇ ਗੁਣਵੱਤਾ-ਸੁਧਾਰਿਤ ਜੀਵਨ-ਸਾਲ (ਕਿਊਐੱਲਏ) ਪ੍ਰਤੀ ਵਾਧੂ ਲਾਗਤ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਬੇਸ ਕੇਸ ਦ੍ਰਿਸ਼ ਵਿੱਚ, 7.5% ਜਾਂ ਇਸ ਤੋਂ ਵੱਧ ਦੀ ਮੌਜੂਦਾ ਏਐਸਸੀਵੀਡੀ ਥ੍ਰੈਸ਼ੋਲਡ, ਜੋ ਕਿ ਸਟੈਟਿਨ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ 48% ਬਾਲਗਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਣ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ $ 37, 000/ QALY ਦੀ ਵਾਧੂ ਲਾਗਤ-ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਅਨੁਪਾਤ (ਆਈਸੀਈਆਰ) ਸੀ 10% ਜਾਂ ਇਸ ਤੋਂ ਵੱਧ ਥ੍ਰੈਸ਼ੋਲਡ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ. 4. 0% ਜਾਂ ਵੱਧ (61% ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਬਾਲਗਾਂ) ਅਤੇ 3. 0% ਜਾਂ ਵੱਧ (67% ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਬਾਲਗਾਂ) ਦੇ ਵਧੇਰੇ ਹਲਕੇ ਏਐਸਸੀਵੀਡੀ ਥ੍ਰੈਸ਼ੋਲਡਜ਼ ਵਿੱਚ ਕ੍ਰਮਵਾਰ $ 81,000/ ਕਿਊਐੱਲਵਾਈ ਅਤੇ $ 140,000/ ਕਿਊਐੱਲਵਾਈ ਦੇ ਆਈਸੀਈਆਰ ਸਨ। 7. 5% ਜਾਂ ਇਸ ਤੋਂ ਵੱਧ ਏਐਸਸੀਵੀਡੀ ਜੋਖਮ ਦੀ ਥ੍ਰੈਸ਼ੋਲਡ ਤੋਂ 3. 0% ਜਾਂ ਇਸ ਤੋਂ ਵੱਧ ਏਐਸਸੀਵੀਡੀ ਜੋਖਮ ਦੀ ਥ੍ਰੈਸ਼ੋਲਡ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀ ਨੂੰ 161, 560 ਵਾਧੂ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਬਿਮਾਰੀ ਦੀਆਂ ਘਟਨਾਵਾਂ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਲਾਗਤ-ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਰੋਜ਼ਾਨਾ ਇੱਕ ਗੋਲੀ ਲੈਣ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਬੇਕਾਰਤਾ, ਸਟੈਟਿਨ ਦੀ ਕੀਮਤ ਅਤੇ ਸਟੈਟਿਨ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਜੋਖਮ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਪ੍ਰਤੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਸਨ। ਸੰਭਾਵਨਾਤਮਕ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ, 93% ਤੋਂ ਵੱਧ ਸੰਭਾਵਨਾ ਸੀ ਕਿ ਅਨੁਕੂਲ ਏਐਸਸੀਵੀਡੀ ਥ੍ਰੈਸ਼ੋਲਡ 5.0% ਜਾਂ ਘੱਟ ਸੀ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ 100,000 ਡਾਲਰ/ਕਵਾਲੀਅਟੀ ਸਾਲ ਦੀ ਲਾਗਤ-ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਥ੍ਰੈਸ਼ੋਲਡ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਸਿੱਟੇ ਅਤੇ ਸਾਰਥਕਤਾ 45 ਤੋਂ 75 ਸਾਲ ਦੀ ਉਮਰ ਦੇ ਅਮਰੀਕੀ ਬਾਲਗਾਂ ਦੇ ਇਸ ਮਾਈਕਰੋਸਿਮੂਲੇਸ਼ਨ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ [ਸੁਧਾਰੀ], ਮੌਜੂਦਾ 10 ਸਾਲ ਦੇ ਏਐਸਸੀਵੀਡੀ ਜੋਖਮ ਥ੍ਰੈਸ਼ੋਲਡ (≥7.5% ਜੋਖਮ ਥ੍ਰੈਸ਼ੋਲਡ) ਜੋ ਕਿ ਏਸੀਸੀ / ਏਐਚਏ ਕੋਲੈਸਟ੍ਰੋਲ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਦਿਸ਼ਾ ਨਿਰਦੇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵਰਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਦੀ ਇੱਕ ਸਵੀਕਾਰਯੋਗ ਲਾਗਤ-ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ ਹੈ (ਆਈਸੀਈਆਰ, $ 37, 000 / ਕਿ Qਐਲਵਾਈ), ਪਰ ਵਧੇਰੇ ਲਚਕੀਲਾ ਏਐਸਸੀਵੀਡੀ ਥ੍ਰੈਸ਼ੋਲਡ $ 100,000 / ਕਿ Qਐਲਵਾਈ (≥4. 0% ਜੋਖਮ ਥ੍ਰੈਸ਼ੋਲਡ) ਜਾਂ $ 150,000 / ਕਿ Qਐਲਵਾਈ (≥ 3. 0% ਜੋਖਮ ਥ੍ਰੈਸ਼ੋਲਡ) ਦੀ ਲਾਗਤ-ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਥ੍ਰੈਸ਼ੋਲਡ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਅਨੁਕੂਲ ਹੋਵੇਗਾ. ਸਰਵੋਤਮ ਏਐਸਸੀਵੀਡੀ ਥ੍ਰੈਸ਼ੋਲਡ ਰੋਜ਼ਾਨਾ ਇੱਕ ਗੋਲੀ ਲੈਣ ਲਈ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀਆਂ ਤਰਜੀਹਾਂ, ਸਟੈਟਿਨ ਦੀ ਕੀਮਤ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਅਤੇ ਸਟੈਟਿਨ- ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਜੋਖਮ ਪ੍ਰਤੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਸੀ। |
1333643 | ਬਹੁ-ਕੈੱਲਿਕ ਯੂਕਰੀਓਟਸ ਦੋ ਆਮ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਛੋਟੇ ਆਰ ਐਨ ਏ ਅਣੂ (ਲਗਭਗ 21-24 ਨਿ nucਕਲੀਓਟਾਇਡ) ਪੈਦਾ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਮਾਈਕਰੋਆਰ ਐਨ ਏ (ਮਾਈਆਰ ਐਨ ਏ) ਅਤੇ ਛੋਟਾ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਆਰ ਐਨ ਏ (ਸੀਆਰਐਨਏ). ਉਹ ਸਮੂਹਿਕ ਤੌਰ ਤੇ ਜੀਨਾਂ, ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਜ਼ਨਾਂ ਅਤੇ ਵਾਇਰਸਾਂ ਨੂੰ ਚੁੱਪ ਕਰਾਉਣ ਜਾਂ ਨਿਯਮਤ ਕਰਨ ਅਤੇ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਅਤੇ ਜੀਨੋਮ structureਾਂਚੇ ਨੂੰ ਸੋਧਣ ਲਈ ਕ੍ਰਮ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਗਾਈਡਾਂ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ. ਛੋਟੇ ਆਰ ਐਨ ਏ ਦੇ ਗਠਨ ਜਾਂ ਗਤੀਵਿਧੀ ਲਈ ਜੀਨ ਪਰਿਵਾਰਾਂ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਜੋ ਡੀਆਈਸੀਈਆਰ (ਜਾਂ ਡੀਆਈਸੀਈਆਰ-ਲਿੱਕ [ਡੀਸੀਐਲ]) ਅਤੇ ਅਰਗੋਨੌਟ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅਤੇ ਕੁਝ ਸੀਆਰਐਨਏ ਦੇ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ, ਆਰ ਐਨ ਏ-ਨਿਰਭਰ ਆਰ ਐਨ ਏ ਪੋਲੀਮਰੈਜ਼ (ਆਰ ਡੀ ਆਰ) ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਕੋਡ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੇ ਉਲਟ, ਪੌਦੇ ਮਲਟੀਪਲ ਡੀਸੀਐਲ ਅਤੇ ਆਰਡੀਆਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਏਨਕੋਡ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਅਰਬੀਡੋਪਸਿਸ ਥਾਲੀਆਨਾ ਦੇ ਸੰਮਿਲਨ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੀ ਇੱਕ ਲੜੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦਿਆਂ, ਮਾਈਆਰਐਨਏ (ਡੀਸੀਐਲ 1), ਐਂਡੋਜੈਨਸ ਸਾਈਆਰਐਨਏ (ਡੀਸੀਐਲ 3) ਅਤੇ ਵਾਇਰਲ ਸਾਈਆਰਐਨਏ (ਡੀਸੀਐਲ 2) ਬਾਇਓਗੇਨਸਿਸ ਵਿੱਚ ਤਿੰਨ ਡੀਸੀਐਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਲਈ ਵਿਲੱਖਣ ਕਾਰਜਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਸਾਰੇ ਐਂਡੋਜੈਨਸ siRNAs ਲਈ ਇੱਕ RDR ਪ੍ਰੋਟੀਨ (RDR2) ਦੀ ਲੋੜ ਸੀ। dcl3 ਅਤੇ rdr2 ਮਿਊਟੈਂਟਸ ਵਿੱਚ ਐਂਡੋਜੇਨਸ siRNA ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ ਹੈਟ੍ਰੋਕਰੋਮੈਟਿਕ ਮਾਰਕ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਅਤੇ ਕੁਝ ਲੋਕੀਅਸ ਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟ ਇਕੱਠਾ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਸੀ। ਡੀਸੀਐਲ 2 ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਪੌਦਿਆਂ ਵਿੱਚ ਟਰਨਪ ਕ੍ਰਿੰਕਲ ਵਾਇਰਸ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਸੀਆਰਐਨਏ-ਜਨਰੇਸ਼ਨ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਨੁਕਸ ਵਾਇਰਸ ਦੀ ਵਧੀ ਹੋਈ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਇਹ ਸਿੱਟਾ ਕੱ thatਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਪੌਦਿਆਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਡੀਸੀਐਲ ਅਤੇ ਆਰਡੀਆਰ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਨੇ ਵਿਕਾਸ, ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ structureਾਂਚੇ ਅਤੇ ਰੱਖਿਆ ਲਈ ਛੋਟੇ ਆਰ ਐਨ ਏ-ਨਿਰਦੇਸ਼ਤ ਮਾਰਗਾਂ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਇਆ. |
1336292 | ਥਾਈਮਸ ਦਾ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਕੰਮ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਪਰਿਪੱਕ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਨਾਲ ਸਪਲਾਈ ਕਰਨਾ ਹੈ, ਪਰ ਸੈਲੂਲਰ ਐਕਸਪੋਰਟ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਵਿਧੀ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਮਝ ਨਹੀਂ ਆਉਂਦੀ. ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਥਾਈਮਸ ਤੋਂ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਨਿਰਯਾਤ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਇੱਕ ਨਵੀਨਤਮ ਇਮਿਊਨੋਸੁਪਰਸਿਸਿਵ ਰੀਐਜੈਂਟ, ਐਫਟੀਵਾਈ 720 ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ। FTY720 ਦੀ ਰੋਜ਼ਾਨਾ 1 mg/ kg ਦੀ ਖੁਰਾਕ ਦੇਣ ਨਾਲ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਬਲੱਡ ਟੀ ਲਿਮਫੋਸਾਈਟਸ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸਪੱਸ਼ਟ ਕਮੀ ਆਈ। ਥਾਈਮਸ ਵਿੱਚ, FTY720 ਦੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਰੋਜ਼ਾਨਾ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਨੇ ਪਰਿਪੱਕ ਮੈਡੁਲੇਰੀ ਥਾਈਮੋਸਾਈਟਸ (CD4 (((+) CD8 (((-) ਅਤੇ CD4 (((-) CD8 (((+)) ਦੇ ਅਨੁਪਾਤ ਵਿੱਚ ਤਿੰਨ ਤੋਂ ਚਾਰ ਗੁਣਾ ਵਾਧਾ ਕੀਤਾ ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਡਬਲ-ਪੋਜ਼ਿਟਿਵ ਸੈੱਲ (CD4 (((+) CD8 (((+)) ਅਨੁਪਾਤ ਵਿੱਚ ਥੋੜ੍ਹੀ ਜਿਹੀ ਕਮੀ ਵੀ ਕੀਤੀ। ਫੇਨੋਟਾਈਪਿਕ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ (ਟੀਸੀਆਰਐਲਫਾ ਬੀਟਾ, ਐਚ - 2 ਕੇਡੀ), ਸੀਡੀ 44, ਸੀਡੀ 69 ਅਤੇ ਸੀਡੀ 24) ਨੇ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ ਕਿ ਇਹ ਵਧੇ ਹੋਏ ਉਪ ਸਮੂਹ ਸੰਭਾਵਿਤ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਤਾਜ਼ਾ ਥਾਈਮਿਕ ਪ੍ਰਵਾਸੀਆਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਉਪ-ਸਮੂਹਾਂ ਦੁਆਰਾ ਐਲ-ਸਿਲੈਕਟਿਨ ਦੀ ਉੱਚ ਪੱਧਰੀ ਸਮੀਕਰਨ ਹੋਰ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਥਾਈਮਸ ਛੱਡਣ ਤੋਂ ਰੋਕਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਫਲੋਰੈਸਸੀਨ ਆਈਸੋਥੀਓਸਾਈਨੇਟ ਨਾਲ ਇੰਟਰਾਥਾਈਮਿਕ ਲੇਬਲਿੰਗ ਕਰਕੇ, ਲਿੰਫ ਨੋਡਜ਼ ਵਿੱਚ ਲੇਬਲ ਕੀਤੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਸਿਰਫ ਇੱਕ ਚੌਥਾਈ ਹਿੱਸਾ ਅਤੇ FTY720 ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਪਲੱਗ ਵਿੱਚ ਖਾਰੇ ਪਾਣੀ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ ਕੰਟਰੋਲ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਖੋਜਿਆ ਜਾ ਸਕਿਆ। ਇਕੱਠੇ ਕੀਤੇ ਜਾਣ ਤੇ, ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਐਫਟੀਵਾਈ 720 ਦੀ ਇਮਿਊਨੋਸੁਪਰਸਿਸਿਵ ਕਿਰਿਆ, ਘੱਟੋ ਘੱਟ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ ਤੇ, ਥਾਈਮਸ ਤੋਂ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਵੱਲ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਸ ਉੱਤੇ ਇਸ ਦੇ ਰੋਕਥਾਮ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ। |
1344498 | ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਕਿਨੇਸ TORC1 ਦੇ ਸਰਗਰਮ ਹੋਣ ਦੁਆਰਾ ਸੈੱਲ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਗਲੂਟਾਮਾਈਨ ਸੈੱਲ ਦੇ ਵਾਧੇ ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਕੰਟਰੋਲ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਖਾਸ ਤੌਰ ਤੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, TORC1 ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਗਲੂਟਾਮਾਈਨ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨੂੰ ਘੱਟ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਗਲੂਟਾਮਾਈਨ ਨੂੰ ਗਲੂਟਾਮਿਨੋਲਾਈਸਿਸ ਰਾਹੀਂ α- ਕੇਟੋਗਲੂਟਰੇਟ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਲਈ ਮਿਲਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਲੂਸੀਨ ਦੇ ਨਾਲ ਜੋੜ ਕੇ ਗਲੂਟਾਮਾਈਨ ਗਲੂਟਾਮਿਨੋਲਿਸਿਸ ਅਤੇ α-ਕੇਟੋਗਲੂਟਰੇਟ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਵਧਾ ਕੇ ਥਣਧਾਰੀ TORC1 (mTORC1) ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਗਲੋਟਾਮਿਨੋਲਾਈਸਿਸ ਦੇ ਇਨਹਿਬਿਸ਼ਨ ਨੇ ਰਗਬੀ ਦੇ ਜੀਟੀਪੀ ਲੋਡਿੰਗ ਅਤੇ ਲਾਈਸੋਸਮਲ ਟ੍ਰਾਂਸਲੋਕੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਇਸ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਐਮਟੀਓਆਰਸੀ 1 ਦੇ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ। ਗਲੋਟਾਮਿਨੋਲਾਈਸਿਸ ਦੀ ਅਣਹੋਂਦ ਵਿੱਚ ਸੰਵਿਧਾਨਕ ਤੌਰ ਤੇ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਰੈਗ ਹੈਟਰੋਡੀਮਰ ਐਕਟਿਵੇਟਿਡ mTORC1 ਇਸਦੇ ਉਲਟ, ਵਧੇ ਹੋਏ ਗਲੂਟਾਮਿਨੋਲਾਈਸਿਸ ਜਾਂ ਸੈੱਲ-ਪ੍ਰਵੇਸ਼ਯੋਗ α- ketoglutarate ਐਨਾਲਾਗ ਨੇ mTORC1 ਦੀ ਲਾਈਸੋਸਮਲ ਟ੍ਰਾਂਸਲੋਕੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕੀਤਾ। ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਸੈੱਲ ਵਿਕਾਸ ਅਤੇ ਆਟੋਫੈਜੀ, ਦੋ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਜੋ mTORC1 ਦੁਆਰਾ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕੀਤੀਆਂ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ, ਨੂੰ ਗਲੂਟਾਮਿਨੋਲਿਸਿਸ ਦੁਆਰਾ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਇਸ ਲਈ, mTORC1 ਗਲੋਟਾਮਾਈਨ ਅਤੇ ਲੂਸੀਨ ਦੁਆਰਾ ਗਲੋਟਾਮਿਨੋਲਾਈਸਿਸ ਅਤੇ α- ketoglutarate ਉਤਪਾਦਨ ਦੁਆਰਾ ਰਗ ਦੇ ਉੱਪਰ ਵੱਲ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਅਤੇ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਇਹ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਗਲੂਟਾਮਿਨ ਦੀ ਆਦਤ ਦਾ ਇੱਕ ਵਿਆਖਿਆ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
1358909 | ਬਜ਼ੁਰਗ ਆਬਾਦੀ ਵਿੱਚ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਆਰਟੀਰੀਅਲ ਬਿਮਾਰੀ (ਪੀਏਡੀ) ਅਤੇ ਰੁਕ-ਰੁਕ ਕੇ ਖੜਕਣ (ਆਈਸੀ) ਦੀ ਉਮਰ- ਅਤੇ ਲਿੰਗ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਪ੍ਰਚਲਨ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ, ਅਸੀਂ 55 ਸਾਲ ਅਤੇ ਇਸ ਤੋਂ ਵੱਧ ਉਮਰ ਦੇ 7715 ਵਿਸ਼ਿਆਂ (40% ਪੁਰਸ਼, 60% ਔਰਤਾਂ) ਵਿੱਚ ਆਬਾਦੀ-ਅਧਾਰਿਤ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤਾ। ਪੀਏਡੀ ਅਤੇ ਆਈਸੀ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਨੂੰ ਕ੍ਰਮਵਾਰ ਗਿੱਟੇ-ਬਾਹਾਂ ਦੇ ਸਿਸਟੋਲਿਕ ਬਲੱਡ ਪ੍ਰੈਸ਼ਰ ਇੰਡੈਕਸ (ਏਏਆਈ) ਅਤੇ ਵਿਸ਼ਵ ਸਿਹਤ ਸੰਗਠਨ/ਰੋਜ਼ ਪ੍ਰਸ਼ਨਾਵਲੀ ਦੇ ਮਾਧਿਅਮ ਨਾਲ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਪੀਏਡੀ ਨੂੰ ਉਦੋਂ ਮੌਜੂਦ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਸੀ ਜਦੋਂ ਏਏਆਈ ਕਿਸੇ ਵੀ ਲੱਤ ਵਿੱਚ < 0. 90 ਸੀ। PAD ਦੀ ਪ੍ਰਚਲਨ 19. 1% (95% ਵਿਸ਼ਵਾਸ ਅੰਤਰਾਲ, 18. 1% ਤੋਂ 20. 0%) ਸੀਃ ਪੁਰਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ 16. 9% ਅਤੇ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ 20. 5%। ਅਧਿਐਨ ਆਬਾਦੀ ਦੇ 1. 6% (95% ਭਰੋਸੇਯੋਗਤਾ ਅੰਤਰਾਲ, 1. 3% ਤੋਂ 1. 9%) ਦੁਆਰਾ ਆਈਸੀ ਦੇ ਲੱਛਣਾਂ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ (ਪੁਰਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ 2. 2%, ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ 1. 2%) । PAD ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚੋਂ 6. 3% ਨੇ IC ਦੇ ਲੱਛਣਾਂ (ਪੁਰਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ 8. 7%, ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ 4. 9%) ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ, ਜਦੋਂ ਕਿ IC ਵਾਲੇ 68. 9% ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ 0. 90 ਤੋਂ ਘੱਟ AAI ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਏਏਆਈ < 0. 90 ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਸਿਗਰਟ ਪੀਣ, ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ ਹੋਣ ਅਤੇ ਲੱਛਣ ਜਾਂ ਲੱਛਣ ਰਹਿਤ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਬਿਮਾਰੀ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ 0. 90 ਜਾਂ ਇਸ ਤੋਂ ਵੱਧ ਦੇ ਏਏਆਈ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੀ। ਲੇਖਕਾਂ ਨੇ ਸਿੱਟਾ ਕੱਢਿਆ ਕਿ ਬਜ਼ੁਰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਪੀਏਡੀ ਦੀ ਪ੍ਰਚਲਨ ਉੱਚ ਹੈ ਜਦਕਿ ਆਈਸੀ ਦੀ ਪ੍ਰਚਲਨ ਘੱਟ ਹੈ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਉਮਰ ਵਧਣ ਨਾਲ ਦੋਵੇਂ ਪ੍ਰਚਲਨ ਸਪੱਸ਼ਟ ਤੌਰ ਤੇ ਵਧਦੇ ਹਨ। ਪੀਏਡੀ ਦੇ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਆਈਸੀ ਦੇ ਲੱਛਣ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੇ। |
1360607 | ਕਸਰਤ ਨਾਲ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਟੀਐੱਨਐੱਫ-ਐਲਫ਼ਾ, ਆਈਐੱਲ-1ਬੀਟਾ ਅਤੇ ਆਈਐੱਲ-6 ਵਧਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਟੀਐੱਨਐੱਫ-ਐਲਫ਼ਾ ਅਤੇ ਆਈਐੱਲ-1ਬੀਟਾ ਦੇ ਉਤੇਜਕ ਅਤੇ ਸਰੋਤ ਵੱਡੇ ਪੱਧਰ ਤੇ ਅਣਜਾਣ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਪਹਿਲਾਂ ਤੋਂ ਅਣ-ਸਿਖਲਾਈ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਇਸ ਸਾਈਟੋਕਿਨ (ਖ਼ਾਸਕਰ IL-1beta) ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਅਤੇ ਮੋਨੋਸਾਈਟਸ ਦੇ ਸੰਭਾਵੀ ਯੋਗਦਾਨ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ। ਛੇ ਤੰਦਰੁਸਤ ਗੈਰ-ਖੇਡਾਂ ਨੇ ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟਸ (ਵਿਟਾਮਿਨ ਈ, ਏ, ਅਤੇ ਸੀ 60 ਦਿਨਾਂ ਲਈ; ਐਲੋਪੂਰੀਨੋਲ 15 ਦਿਨਾਂ ਲਈ; ਅਤੇ ਐਨ-ਐਸੀਟਾਈਲਸਿਸਟੀਨ 3 ਦਿਨਾਂ ਲਈ) ਦੇ ਸੁਮੇਲ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਅਤੇ ਬਾਅਦ 70% ਵੋਆਕਸਾਈਡ 2 ਮੈਕਸ ਤੇ ਦੋ 45 ਮਿੰਟ ਸਾਈਕਲ ਕਸਰਤ ਸੈਸ਼ਨ ਕੀਤੇ. ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਸਮੇਂ, ਕਸਰਤ ਦੇ ਅੰਤ ਅਤੇ 30 ਅਤੇ 120 ਮਿੰਟ ਬਾਅਦ ਕਸਰਤ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਖੂਨ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਸਾਈਟੋਕਿਨ ਦਾ ਪਤਾ ELISA ਅਤੇ ਮੋਨੋਸਾਈਟ ਇਨਟ੍ਰਾਸੈਲੂਲਰ ਸਾਈਟੋਕਿਨ ਪੱਧਰ ਦੁਆਰਾ ਫਲੋ ਸਾਈਟੋਮੈਟਰੀ ਦੁਆਰਾ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ। ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟਸ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ, ਟੀਐੱਨਐੱਫ-ਐਲਫ਼ਾ 60%, ਆਈਐੱਲ-ਐਕਸਯੂਐੱਨਐੱਨਐੱਫਬੀਟਾ ਤਿੰਨ ਗੁਣਾ, ਅਤੇ ਆਈਐੱਲ-ਐਕਸਯੂਐੱਨਐੱਫਬੀਟੀ 6 ਗੁਣਾ ਵਧਿਆ ਸੀ (ਪੀ < 0. 05) । ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟਸ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਪਲਾਜ਼ਮਾ IL- 1 ਬੀਟਾ ਅਣ- ਖੋਜਣਯੋਗ ਹੋ ਗਿਆ, ਕਸਰਤ ਪ੍ਰਤੀ TNF- ਅਲਫ਼ਾ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਖਤਮ ਹੋ ਗਈ, ਅਤੇ IL- 6 ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ ਘੱਟ ਹੋ ਗਈ (P < 0. 05) । ਕਸਰਤ ਨਾਲ ਸਾਈਟੋਕਿਨ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਮੋਨੋਸਾਈਟਸ ਦੀ ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤਤਾ ਜਾਂ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਔਸਤ ਫਲੋਰੋਸੈਂਸ ਤੀਬਰਤਾ ਨਹੀਂ ਵਧੀ। ਅਸੀਂ ਇਹ ਸਿੱਟਾ ਕੱਢਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਅਣ-ਸਿਖਿਅਤ ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਕਸਰਤ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਸਾਈਟੋਕਿਨ ਉਤਪਾਦਨ ਲਈ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਉਤੇਜਕ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਕਿ ਮੋਨੋਸਾਈਟਸ ਇਸ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਭੂਮਿਕਾ ਨਹੀਂ ਨਿਭਾਉਂਦੇ। |
1386103 | ਵਿਕਾਸਸ਼ੀਲ ਦੇਸ਼ਾਂ ਵਿਚ ਇਕ ਵੱਡੀ ਸਿਹਤ ਸਮੱਸਿਆ, ਤਪਦਿਕ, ਹਾਲ ਹੀ ਦੇ ਸਾਲਾਂ ਵਿਚ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਉਦਯੋਗਿਕ ਦੇਸ਼ਾਂ ਵਿਚ ਦੁਬਾਰਾ ਉਭਰੀ ਹੈ। ਟੀ.ਬੀ. ਲਈ ਇਮਿਊਨੋਕੋਮਪਰੋਮਾਈਜ਼ਡ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੀ ਵਧੀ ਹੋਈ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਅਧਿਐਨ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਟੀ-ਸੈੱਲ-ਮੱਧਕ੍ਰਿਤ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਤਾ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਤਾ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਲਿਮਫੋਕਿਨ ਇੰਟਰਫੇਰੋਨ ਗਾਮਾ (ਆਈਐੱਫਐੱਨ- ਗਾਮਾ) ਨੂੰ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਇਨਟ੍ਰਾਸੈਲੂਲਰ ਪੈਥੋਜੈਨਜ਼ ਪ੍ਰਤੀ ਰੋਧਕਤਾ ਦਾ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਵਿਚੋਲਾ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਜੋ ਆਈ ਐੱਫ ਐੱਨ-ਗਾਮਾ (ਜੀ.ਕੇ.ਓ.) ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਅਸਫਲ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ, ਕਿਉਂਕਿ ਆਈ ਐੱਫ ਐੱਨ-ਗਾਮਾ ਲਈ ਜੀਨ ਦੀ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਵਿਘਨ ਹੈ। ਮਾਈਕੋਬੈਕਟੀਰੀਅਮ ਟਿਊਬਰਕਲੋਸਿਸ ਨਾਲ ਸੰਕਰਮਿਤ ਹੋਣ ਤੇ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਉਹ ਗ੍ਰੈਨੂਲੋਮਾ ਵਿਕਸਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜੀਕੋ ਮਾਊਸ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਨਾਈਟ੍ਰੋਜਨ ਇੰਟਰਮੀਡੀਏਟ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਅਸਫਲ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਬੈਸਿਲੀ ਦੇ ਵਾਧੇ ਨੂੰ ਸੀਮਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਅਸਮਰੱਥ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਕੰਟਰੋਲ ਚੂਹੇ ਦੇ ਉਲਟ, ਜੀਕੋ ਚੂਹੇ ਵਿੱਚ ਟਿਸ਼ੂ ਨੈਕਰੋਸਿਸ ਦਾ ਵਾਧਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਉਹ ਟਿਊਬਰਕੂਲੋਸਿਸ ਦੇ ਤੇਜ਼ ਅਤੇ ਘਾਤਕ ਕੋਰਸ ਨੂੰ ਝੱਲਦੇ ਹਨ ਜਿਸ ਨੂੰ ਦੇਰੀ ਨਾਲ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਰੋਕਿਆ ਨਹੀਂ ਜਾ ਸਕਦਾ, ਐਕਸੋਜੈਨਸ ਰਿਕੌਮਬਿਨੈਂਟ ਆਈਐਫਐਨ-ਗਾਮਾ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕਰਕੇ। |
1387104 | Venous thrombosis ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਆਮ ਪੇਚੀਦਗੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਵਾਧੂ ਰੋਗਤਾ ਅਤੇ ਜੀਵਨ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ ਨੂੰ ਖਤਰੇ ਵਿੱਚ ਪਾ ਦਿੱਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਉਦੇਸ਼ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸਥਾਨਾਂ, ਦੂਰ ਦੇ ਮੈਟਾਸਟੇਸਿਸ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟ੍ਰੋਮਬੋਟਿਕ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੀ ਕੈਰੀਅਰ ਸਥਿਤੀ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਕੇ, ਵਧੇ ਹੋਏ ਥ੍ਰੋਮਬੋਟਿਕ ਜੋਖਮ ਵਾਲੇ ਕੈਂਸਰ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨਾ। ਡਿਜ਼ਾਇਨ, ਸੈਟਿੰਗ ਅਤੇ ਮਰੀਜ਼ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ਾਲ ਆਬਾਦੀ ਅਧਾਰਿਤ, ਕੇਸ- ਕੰਟਰੋਲ (ਵੇਨਸ ਥ੍ਰੌਮਬੋਸਿਸ ਲਈ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕਾਂ ਦਾ ਮਲਟੀਪਲ ਇਨਵਾਇਰਨਮੈਂਟਲ ਅਤੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਅਸੈਸਮੈਂਟ [MEGA]) ਅਧਿਐਨ ਜਿਸ ਵਿੱਚ 1 ਮਾਰਚ, 1999 ਅਤੇ 31 ਮਈ, 2002 ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ, ਨੀਦਰਲੈਂਡਜ਼ ਦੇ 6 ਐਂਟੀਕੋਆਗੁਲੇਸ਼ਨ ਕਲੀਨਿਕਾਂ ਵਿੱਚ, ਲੱਤ ਜਾਂ ਪਲਮਨਰੀ ਐਂਬੋਲਿਜ਼ਮ ਦੇ ਪਹਿਲੇ ਡੂੰਘੇ ਵੈਨਸ ਥ੍ਰੋਮਬੋਸਿਸ ਦੇ ਨਾਲ, 18 ਤੋਂ 70 ਸਾਲ ਦੀ ਉਮਰ ਦੇ 3220 ਲਗਾਤਾਰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਅਤੇ 2131 ਵੱਖਰੇ ਕੰਟਰੋਲ ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ (ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਸਹਿਭਾਗੀਆਂ) ਨੂੰ ਵੈਨਸ ਥ੍ਰੋਮਬੋਸਿਸ ਲਈ ਐਕੁਆਇਰਡ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕਾਂ ਬਾਰੇ ਇੱਕ ਪ੍ਰਸ਼ਨਾਵਲੀ ਦੁਆਰਾ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਐਂਟੀਕੋਆਗੂਲੈਂਟ ਥੈਰੇਪੀ ਬੰਦ ਕਰਨ ਦੇ ਤਿੰਨ ਮਹੀਨਿਆਂ ਬਾਅਦ, ਸਾਰੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਅਤੇ ਕੰਟਰੋਲਸ ਨਾਲ ਇੰਟਰਵਿਊ ਕੀਤੀ ਗਈ, ਖੂਨ ਦਾ ਨਮੂਨਾ ਲਿਆ ਗਿਆ, ਅਤੇ ਕਾਰਕ V Leiden ਅਤੇ prothrombin 20210A ਪਰਿਵਰਤਨ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਲਈ ਡੀਐਨਏ ਨੂੰ ਅਲੱਗ ਕੀਤਾ ਗਿਆ। ਮੁੱਖ ਨਤੀਜਾ ਉਪਾਅ ਵੈਨੋਜ਼ ਥ੍ਰੌਮਬੋਸਿਸ ਦਾ ਜੋਖਮ ਨਤੀਜਾ ਖਤਰਨਾਕਤਾ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਨਾੜੀ ਥ੍ਰੌਮਬੋਸਿਸ ਦਾ ਸਮੁੱਚਾ ਖਤਰਾ 7 ਗੁਣਾ ਵੱਧ ਗਿਆ ਸੀ (ਅਵਸਰ ਅਨੁਪਾਤ [OR], 6. 7; 95% ਭਰੋਸੇਯੋਗਤਾ ਅੰਤਰਾਲ [CI], 5. 2- 8. 6) ਖਤਰਨਾਕਤਾ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ। ਹੇਮੈਟੋਲੋਜੀਕਲ ਖਤਰਨਾਕ ਰੋਗਾਂ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵੈਨਸ ਥ੍ਰੌਮਬੋਸਿਸ ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਜੋਖਮ ਸੀ, ਜੋ ਉਮਰ ਅਤੇ ਲਿੰਗ ਦੇ ਅਨੁਕੂਲ ਸੀ (ਸਹੀ ਓਆਰ, 28.0; 95% ਆਈਸੀ, 4. 0- 19.7), ਇਸ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਅਤੇ ਗੈਸਟਰੋਇੰਟੇਸਟਾਈਨਲ ਕੈਂਸਰ ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਜੋਖਮ ਸੀ। ਖਤਰਨਾਕ ਰੋਗ ਦੀ ਤਸ਼ਖੀਸ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਪਹਿਲੇ ਕੁਝ ਮਹੀਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵੈਨਸ ਥ੍ਰੋਮਬੋਸਿਸ ਦਾ ਖਤਰਾ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸੀ (ਸੋਧਿਆ ਹੋਇਆ OR, 53. 5; 95% CI, 8. 6- 334. 3). ਦੂਰ ਮੈਟਾਸਟੇਜ ਵਾਲੇ ਕੈਂਸਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਦੂਰ ਮੈਟਾਸਟੇਜ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਜ਼ਿਆਦਾ ਜੋਖਮ ਸੀ (ਸੋਧੀ ਹੋਈ ਓਆਰ, 19. 8; 95% ਆਈਸੀ, 2. 6 - 149. 1). ਕਾਰਕ V Leiden ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੇ ਵਾਹਕ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਕੈਂਸਰ ਵੀ ਸੀ ਉਹਨਾਂ ਵਿੱਚ ਕੈਂਸਰ ਅਤੇ ਕਾਰਕ V Leiden ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ 12 ਗੁਣਾ ਵੱਧ ਖਤਰਾ ਸੀ (ਸੋਧੀ ਹੋਈ OR, 12. 1; 95% CI, 1. 6 - 88. 1). ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਟ੍ਰੋਮਬਿਨ 20210A ਪਰਿਵਰਤਨ ਲਈ ਵੀ ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੀ ਅਸਿੱਧੇ ਤੌਰ ਤੇ ਗਣਨਾ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਸਿੱਟੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵੈਨਸ ਥ੍ਰੌਮਬੋਸਿਸ ਦਾ ਖਤਰਾ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਤਸ਼ਖੀਸ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਪਹਿਲੇ ਕੁਝ ਮਹੀਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਅਤੇ ਦੂਰ ਦੇ ਮੈਟਾਸਟੇਸਿਸ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿੱਚ। ਫੈਕਟਰ V Leiden ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟ੍ਰੋਮਬਿਨ 20210A ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੇ ਕੈਰੀਅਰਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਹੋਰ ਵੀ ਵੱਧ ਜੋਖਮ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। |
1387654 | ਹਾਲਾਂਕਿ ਅੰਗ ਦੇ ਆਕਾਰ ਦੇ ਨਿਯੰਤਰਣ ਵਿੱਚ ਹਿਪੋ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਲਈ ਇੱਕ ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਮਝੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਪਰ ਟਿਸ਼ੂ ਪੁਨਰਜਨਮ ਵਿੱਚ ਇਹ ਮਾਰਗ ਕਿਵੇਂ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਇਹ ਵੱਡੇ ਪੱਧਰ ਤੇ ਅਣਜਾਣ ਹੈ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਡੈਕਸਟ੍ਰਾਨ ਸੋਡੀਅਮ ਸਲਫੇਟ (ਡੀਐਸਐਸ) -ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੋਲੋਨਿਕ ਪੁਨਰਜਨਮ ਮਾਡਲ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਇਸ ਮੁੱਦੇ ਨੂੰ ਹੱਲ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਅਸੀਂ ਇਹ ਪਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਪੁਨਰ-ਨਿਰਮਾਣ ਕਰਿਪਟਸ ਉੱਚਿਤ ਯੈੱਸ-ਸੰਬੰਧਿਤ ਪ੍ਰੋਟੀਨ (YAP) ਦੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦੇ ਹਨ। YAP ਦੇ ਅਯੋਗ ਹੋਣ ਨਾਲ ਆਮ ਹੋਮਿਓਸਟੇਸਿਸ ਵਿੱਚ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਕੋਈ ਸਪੱਸ਼ਟ ਨੁਕਸ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੇ, ਪਰ DSS- ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਪੁਨਰ-ਉਤਪਾਦਨ ਵਿੱਚ ਗੰਭੀਰਤਾ ਨਾਲ ਖਰਾਬੀ ਆਉਂਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਡੀਐਸਐਸ ਦੇ ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਯੈਪ ਦੇ ਹਾਈਪਰਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ ਤੇ ਜਲਦੀ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋਣ ਵਾਲੇ ਪੋਲੀਪ ਗਠਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ, ਟਿਸ਼ੂ ਪੁਨਰ-ਨਿਰਮਾਣ ਵਿੱਚ YAP ਓਨਕੋਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਬਹੁਤ ਵਧੀਆ ਢੰਗ ਨਾਲ ਕੰਟਰੋਲ ਕੀਤਾ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ ਤਾਂ ਜੋ ਮੁਆਵਜ਼ਾ ਪ੍ਰਸਾਰ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੱਤੀ ਜਾ ਸਕੇ ਅਤੇ ਟਿਸ਼ੂ ਪੁਨਰ-ਨਿਰਮਾਣ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਦੀ ਅੰਦਰੂਨੀ ਓਨਕੋਜੈਨਿਕ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਜਾ ਸਕੇ। |
1388704 | ਸਿੰਗਲ ਨਿ nucਕਲੀਓਟਾਇਡ ਪੋਲੀਮੋਰਫਿਜ਼ਮ (ਐਸ ਐਨ ਪੀ) ਜੀਨੋਮ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦਾ ਇੱਕ ਭਰਪੂਰ ਰੂਪ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਘੱਟ ਅਨੇਕ ਐਲਿਲ ਦੀ 1% ਜਾਂ ਇਸ ਤੋਂ ਵੱਧ ਦੀ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ ਦੀ ਜ਼ਰੂਰਤ ਦੁਆਰਾ ਦੁਰਲੱਭ ਪਰਿਵਰਤਨ ਤੋਂ ਵੱਖ ਹੈ. ਜੈਨੇਟਿਕਸ ਦੇ ਵਿਸ਼ਾਲ ਸ਼ਾਸਤਰਾਂ ਨੂੰ ਐਸ ਐਨ ਪੀ ਦੇ ਅਧਿਐਨ ਅਤੇ ਵਰਤੋਂ ਤੋਂ ਬਹੁਤ ਲਾਭ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ। ਐਸ ਐਨ ਪੀ ਵਿੱਚ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਹੋਈ ਦਿਲਚਸਪੀ ਦਾ ਮੁੱਦਾ ਕਈ ਖੋਜ ਖੇਤਰਾਂ ਦੇ ਅਭੇਦ ਹੋਣ ਅਤੇ ਸੰਜੋਗ ਨਾਲ ਪਰਿਪੱਕ ਹੋਣ ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਹੋਇਆ ਹੈ, ਅਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ (i) ਵੱਡੇ ਪੈਮਾਨੇ ਤੇ ਜੀਨੋਮ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਅਤੇ ਸਬੰਧਤ ਤਕਨਾਲੋਜੀਆਂ, (ii) ਬਾਇਓ-ਇਨਫੋਰਮੈਟਿਕਸ ਅਤੇ ਕੰਪਿਊਟਿੰਗ, (iii) ਸਧਾਰਨ ਅਤੇ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਬਿਮਾਰੀ ਦੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਦਾ ਜੈਨੇਟਿਕ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ, ਅਤੇ (iv) ਗਲੋਬਲ ਮਨੁੱਖੀ ਆਬਾਦੀ ਜੈਨੇਟਿਕਸ। ਇਹ ਖੇਤਰ ਹੁਣ ਅੱਗੇ ਵਧਣਗੇ, ਅਕਸਰ ਅਣਜਾਣ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ, ਚੱਲ ਰਹੇ ਖੋਜ ਯਤਨਾਂ ਦੁਆਰਾ ਜੋ ਅਗਲੇ ਕੁਝ ਸਾਲਾਂ ਵਿੱਚ ਸੈਂਕੜੇ ਹਜ਼ਾਰਾਂ ਮਨੁੱਖੀ ਐਸ ਐਨ ਪੀ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਦਾ ਵਾਅਦਾ ਕਰਦੇ ਹਨ. ਹੁਣ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ, ਸਿਧਾਂਤਕ ਅਤੇ ਨੈਤਿਕ ਤੌਰ ਤੇ, ਆਉਣ ਵਾਲੀ ਐਸਐਨਪੀ ਕ੍ਰਾਂਤੀ ਦੀ ਪੂਰੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨੂੰ ਖੋਲ੍ਹਣ ਦੇ ਸਭ ਤੋਂ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਤਰੀਕਿਆਂ ਬਾਰੇ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਪ੍ਰਸ਼ਨ ਪੁੱਛੇ ਜਾ ਰਹੇ ਹਨ। |
1389264 | ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਮੈਟਾਸਟੇਸਿਸ HER2- ਪਾਜ਼ਿਟਿਵ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਡੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਚੁਣੌਤੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਅਸੀਂ HER2-ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਮੈਟਾਸਟੇਸਿਸ (ਬੀਸੀਬੀਐਮ) ਦੇ ਔਰਥੋਟੋਪਿਕ ਮਰੀਜ਼-ਉਤਪੰਨ ਐਕਸੈਨੋਗ੍ਰਾਫਟਸ (ਪੀਡੀਐਕਸ) ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਅਤੇ ਨਿਸ਼ਾਨਾਬੱਧ ਸੁਮੇਲ ਥੈਰੇਪੀ ਦੀ ਪਛਾਣ ਲਈ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। PI3K ਅਤੇ mTOR ਦੇ ਸੰਯੋਜਿਤ ਇਨ੍ਹੀਬੀਸ਼ਨ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਪੰਜ ਵਿੱਚੋਂ ਤਿੰਨ PDXs ਵਿੱਚ ਟਿਊਮਰ ਦੀ ਸਥਾਈ ਰੀਕਸੀਸ਼ਨ ਹੋਈ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ 4EBP1 ਦੇ ਫਾਸਫੋਰੀਲੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਸੀ, ਜੋ ਕਿ ਇੱਕ mTORC1 ਪ੍ਰਭਾਵਕ ਹੈ। ਦੋ ਗੈਰ-ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਸ਼ੀਲ ਪੀਡੀਐਕਸ ਨੇ ਡੀਐਨਏ-ਮੁਰੰਮਤ ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੇ ਅਮੀਰ ਹੋਣ ਦੇ ਨਾਲ ਹਾਈਪਰਮੂਟੇਟਿਡ ਜੀਨੋਮ ਦਿਖਾਏ, ਜੋ ਕਿ ਥੈਰੇਪੂਟਿਕ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਤਾ ਦੇ ਨਾਲ ਜੀਨੋਮਿਕ ਅਸਥਿਰਤਾ ਦੇ ਸਬੰਧ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ HER2- ਪਾਜ਼ਿਟਿਵ BCBM ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ਇੱਕ mTOR ਇਨਿਹਿਬਟਰ ਦੇ ਨਾਲ PI3K ਇਨਿਹਿਬਟਰ ਦੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ- ਡਰਾਈਵਡ ਕਲੀਨਿਕਲ ਟ੍ਰਾਇਲ ਕਰਵਾਏ ਜਾਣੇ ਚਾਹੀਦੇ ਹਨ। |
1391126 | ਸਮਾਜਿਕ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਸੰਚਾਰਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਪ੍ਰਾਇਮਟ ਅਕਸਰ ਵੋਕਲ ਸੰਚਾਰ ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਪ੍ਰਾਇਮਟ ਵੋਕਲਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਦੇ ਧੁਨੀ ਢਾਂਚੇ ਅਤੇ ਸਮਾਜਿਕ ਸੰਦਰਭ ਬਾਰੇ ਬਹੁਤ ਕੁਝ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਉਹ ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ ਬੋਲਦੇ ਹਨ, ਪਰ ਪ੍ਰਾਇਮਟਾਂ ਵਿੱਚ ਆਡੀਓ-ਵੋਕਲ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੇ ਨਿਓਕੋਰਟੀਕਲ ਨਿਯੰਤਰਣ ਬਾਰੇ ਸਾਡਾ ਗਿਆਨ ਅਜੇ ਵੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਹੈ, ਜੋ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਸਕੁਇਰਲ ਬਾਂਦਰਾਂ ਅਤੇ ਮੈਕੈਕਾਂ ਵਿੱਚ ਜ਼ਖ਼ਮ ਦੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਨਿਊ ਵਰਲਡ ਪ੍ਰਾਈਮੈਟ ਪ੍ਰਜਾਤੀਆਂ, ਆਮ ਮਾਰਮੋਸੇਟ ਵਿੱਚ ਵੋਕਲ ਕੰਟਰੋਲ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਨਿਓਕੋਰਟੀਕਲ ਖੇਤਰਾਂ ਨੂੰ ਮੈਪ ਕਰਨ ਲਈ, ਅਸੀਂ ਇੱਕ ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਪਹਿਲਾਂ ਹੋਰ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਵਾਲੀਆਂ ਕਿਸਮਾਂ ਵਿੱਚ ਸਫਲਤਾ ਨਾਲ ਵਰਤੀ ਗਈ ਸੀਃ ਮੁਫ਼ਤ ਵਿਵਹਾਰ ਵਾਲੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਵਿੱਚ ਤੁਰੰਤ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਜੀਨ ਈਜੀਆਰ -1 ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ. ਤਿੰਨ ਮਾਰਮੋਸੇਟਸ ਵਿੱਚ ਈਜੀਆਰ - 1 ਇਮਿoreਨ-ਰਿਐਕਟਿਵ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਨਿਓਕੋਰਟੀਕਲ ਵੰਡ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਤਿੰਨ ਹੋਰ ਮਾਰਮੋਸੇਟਸ ਦੇ ਅੰਕੜਿਆਂ ਨਾਲ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਪਲੇਅਬੈਕ ਨੂੰ ਸੁਣਿਆ ਪਰ ਆਵਾਜ਼ ਨਹੀਂ ਕੱ .ੀ (ਐਚ / ਵੀ ਸਮੂਹ). ਐਡਵਰਟਰਲ ਸਿੰਗੁਲੇਟ ਕੋਰਟੇਕਸ, ਡੋਰਸੋਮੀਡੀਅਲ ਪ੍ਰੀਫ੍ਰੰਟਲ ਕੋਰਟੇਕਸ ਅਤੇ ਵੈਂਟਰੋਲੇਟਰਲ ਪ੍ਰੀਫ੍ਰੰਟਲ ਕੋਰਟੇਕਸ ਵਿੱਚ ਐਚ/ਵੀ ਗਰੁੱਪ ਵਿੱਚ ਐਚ/ਐਨ ਜਾਨਵਰਾਂ ਨਾਲੋਂ ਜ਼ਿਆਦਾ ਗਿਣਤੀ ਵਿੱਚ ਈਗ੍ਰ-1 ਇਮਿਊਨ-ਰੈਐਕਟਿਵ ਸੈੱਲ ਸਨ। ਸਾਡੇ ਨਤੀਜੇ ਸਿੱਧੇ ਸਬੂਤ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਵੈਂਟਰੋਲੇਟਰਲ ਪ੍ਰੀਫ੍ਰੰਟਲ ਕੋਰਟੇਕਸ, ਉਹ ਖੇਤਰ ਜੋ ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ ਬ੍ਰੋਕਾ ਦੇ ਖੇਤਰ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸਪੀਸੀਜ਼-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਵੋਕਲਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਮੈਕੈਕਾਂ ਵਿੱਚ ਓਰੋਫੈਸੀਅਲ ਕੰਟਰੋਲ ਦੀ ਆਡੀਟੋਰੀਅਲ ਪ੍ਰੋਸੈਸਿੰਗ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ, ਮਾਰਮੋਸੇਟਸ ਵਿੱਚ ਵੋਕਲ ਆਉਟਪੁੱਟ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਸਮੁੱਚੇ ਤੌਰ ਤੇ, ਸਾਡੇ ਨਤੀਜੇ ਇਸ ਧਾਰਨਾ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਮਾਰਮੋਸੇਟਸ ਵਿੱਚ ਵੋਕਲ ਸੰਚਾਰ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਨਿਓਕੋਰਟੀਕਲ ਖੇਤਰਾਂ ਦਾ ਨੈਟਵਰਕ ਪੁਰਾਣੀ ਦੁਨੀਆ ਦੇ ਪ੍ਰਾਇਮਟਾਂ ਦੇ ਸਮਾਨ ਹੈ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਖੇਤਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਵੋਕਲ ਉਤਪਾਦਨ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਅਤੇ ਪ੍ਰਾਇਮਟਾਂ ਵਿੱਚ ਭਾਸ਼ਣ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਲਈ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਮਹੱਤਤਾ ਬਾਰੇ ਚਰਚਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। |
1398021 | ਪਿਛੋਕੜ ਪਰਿਵਾਰਕ ਹਾਇਟਲ ਹਰਨੀਆ ਦਾ ਸਿਰਫ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਦਸਤਾਵੇਜ਼ੀਕਰਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਇੱਕ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਪਰਿਵਾਰ ਦੇ ਅੰਦਰ ਪਰਿਵਾਰਕ ਹਾਇਟਲ ਹਰਨੀਆ ਦੀ ਵਿਰਾਸਤ ਦੇ ਪੈਟਰਨ ਦਾ ਵਰਣਨ ਕਰਨਾ। ਵਿਸ਼ੇ ਪੰਜ ਪੀੜ੍ਹੀਆਂ ਦੇ ਪਰਿਵਾਰਕ ਵੰਸ਼ ਵਿੱਚੋਂ 38 ਮੈਂਬਰ ਵਿਧੀ ਸਾਰੇ ਪਰਿਵਾਰਕ ਮੈਂਬਰਾਂ ਨਾਲ ਇੰਟਰਵਿਊ ਕੀਤੀ ਗਈ ਅਤੇ ਹਾਇਟਲ ਹਰਨੀਆ ਦੇ ਸਬੂਤ ਲਈ ਬੈਰੀਅਮ ਦੇ ਆਟੇ ਨਾਲ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਨਤੀਜਾ 38 ਪਰਿਵਾਰਕ ਮੈਂਬਰਾਂ ਵਿੱਚੋਂ 23 ਮੈਂਬਰਾਂ ਨੂੰ ਹਾਇਟਲ ਹਰਨੀਆ ਦੇ ਰੇਡੀਓਲੋਜੀਕਲ ਸਬੂਤ ਮਿਲੇ। ਹਾਇਟਲ ਹਰਨੀਆ ਨਾਲ ਕੋਈ ਵੀ ਵਿਅਕਤੀ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਮਾਪਿਆਂ ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਨਹੀਂ ਹੋਇਆ ਸੀ। ਇੱਕ ਕੇਸ ਵਿੱਚ ਪੁਰਸ਼ ਤੋਂ ਪੁਰਸ਼ ਵਿੱਚ ਸਿੱਧਾ ਸੰਚਾਰ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਸਿੱਟੇ ਹਾਇਟਲ ਹਰਨੀਆ ਦੀ ਪਰਿਵਾਰਕ ਵਿਰਾਸਤ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਪੁਰਸ਼ ਤੋਂ ਪੁਰਸ਼ ਵਿੱਚ ਸਿੱਧੇ ਪ੍ਰਸਾਰਣ ਦੇ ਸਬੂਤ ਇੱਕ ਆਟੋਸੋਮਲ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਵਿਰਾਸਤ ਦੇ ਢੰਗ ਵੱਲ ਇਸ਼ਾਰਾ ਕਰਦੇ ਹਨ। |
1428830 | ਅਟਾਈਪਿਕ ਐਂਟੀਸਾਈਕੋਟਿਕਸ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਓਲਾਨਜ਼ਾਪਿਨ ਅਕਸਰ ਜ਼ਿਆਦਾ ਭਾਰ ਵਧਣ ਅਤੇ ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੇ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਨ੍ਹਾਂ ਦਵਾਈ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਪਾਚਕ ਵਿਗਾੜਾਂ ਦੇ ਪਿੱਛੇ ਦੇ ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਘੱਟ ਸਮਝਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਇੱਕ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਮਾਡਲ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਹੈ ਜੋ ਓਲਾਨਜ਼ੈਪਿਨ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਹਾਈਪਰਫਾਜੀਆ ਅਤੇ ਮੋਟਾਪੇ ਨੂੰ ਨਾਰੀ C57BL/6 ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਦੁਹਰਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ ਓਲਾਨਜ਼ਾਪਿਨ ਇਲਾਜ ਨੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਭੋਜਨ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਕੀਤਾ, ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਆਈ, ਅਤੇ ਸਰੀਰਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਅਤੇ ਊਰਜਾ ਖਰਚ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀ ਆਈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਓਲਨਜ਼ੈਪਿਨ- ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਹਾਈਪਰਫਾਜੀਆ ਅਤੇ ਭਾਰ ਵਧਣਾ ਸੇਰੋਟੋਨਿਨ 2 ਸੀ ਰੀਸੈਪਟਰ (ਐਚਟੀਆਰ 2 ਸੀ) ਤੋਂ ਵਾਂਝੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਸੀ। ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ HTR2C- ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਐਗੋਨਿਸਟ ਲੋਰਕੇਸਰਿਨ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਨੇ ਓਲਾਨਜ਼ਾਪਿਨ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਹਾਈਪਰਫਾਜੀਆ ਅਤੇ ਭਾਰ ਵਧਣ ਨੂੰ ਦਬਾਇਆ। ਲੋਰਕੇਸਰਿਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਨਾਲ ਓਲਨਜ਼ਾਪਿਨ ਨਾਲ ਖੁਆਏ ਗਏ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਵੀ ਸੁਧਾਰ ਹੋਇਆ। ਸਮੂਹਿਕ ਤੌਰ ਤੇ, ਸਾਡੇ ਅਧਿਐਨ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਓਲਨਜ਼ਾਪਿਨ HTR2C ਦੇ ਵਿਰੋਧੀ ਦੁਆਰਾ ਇਸਦੇ ਕੁਝ ਅਣਚਾਹੇ ਪਾਚਕ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਲਾਗੂ ਕਰਦਾ ਹੈ। |
1428840 | ਪਿਛੋਕੜ ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਐਂਡੋਮੀਟਰਿਅਲ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਲਈ ਪਛਾਣ ਕੀਤੇ ਗਏ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕ ਇੱਕ ਸਿੰਗਲ ਈਟੀਓਲੌਜੀਕਲ ਮਾਰਗ ਰਾਹੀਂ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਭਾਵ, ਨਿਰਵਿਘਨ ਐਸਟ੍ਰੋਜਨ (ਪ੍ਰੋਜੈਸਟਿਨ ਦੀ ਅਣਹੋਂਦ ਵਿੱਚ ਐਸਟ੍ਰੋਜਨ) ਦੇ ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਉੱਚ ਪੱਧਰਾਂ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਂਦੇ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਸਿਰਫ ਕੁਝ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਇਸ ਮੁੱਦੇ ਨੂੰ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ ਤੇ ਸੰਬੋਧਿਤ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਸਟੀਰੌਇਡ ਹਾਰਮੋਨਸ ਅਤੇ ਸੈਕਸ ਹਾਰਮੋਨ-ਬਾਈਡਿੰਗ ਗਲੋਬੂਲਿਨ (ਐਸਐਚਬੀਜੀ) ਦੇ ਸਰਕੂਲੇਟਿੰਗ ਪੱਧਰਾਂ ਦੇ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੀਮੇਨੋਪੌਜ਼ਲ ਅਤੇ ਪੋਸਟਮੇਨੋਪੌਜ਼ਲ ਦੋਵਾਂ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ ਐਂਡੋਮੀਟਰਿਅਲ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਜੋਖਮ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ। ਹੋਰ ਜਾਣੇ ਜਾਂਦੇ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕਾਂ ਲਈ ਵਿਵਸਥਿਤ ਕਰਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਹਾਰਮੋਨਸ ਦੇ ਸੁਤੰਤਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ ਵਰਤੇ ਗਏ ਅੰਕੜੇ ਸੰਯੁਕਤ ਰਾਜ ਦੇ ਪੰਜ ਭੂਗੋਲਿਕ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਕੀਤੇ ਗਏ ਕੇਸ-ਨਿਯੰਤਰਣ ਅਧਿਐਨ ਤੋਂ ਹਨ। 1 ਜੂਨ, 1987 ਤੋਂ 15 ਮਈ, 1990 ਤੱਕ ਦੇ ਸਮੇਂ ਦੌਰਾਨ ਨਵੇਂ ਮਾਮਲਿਆਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। 20-74 ਸਾਲ ਦੀ ਉਮਰ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਉਮਰ, ਨਸਲ ਅਤੇ ਭੂਗੋਲਿਕ ਖੇਤਰ ਅਨੁਸਾਰ ਕੰਟਰੋਲ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਨਾਲ ਮੇਲ ਖਾਂਦਾ ਕੀਤਾ ਗਿਆ। ਕਮਿਊਨਿਟੀ ਕੰਟਰੋਲ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਨੂੰ ਰੈਂਡਮ ਡਿਜੀਟ ਡਾਇਲਿੰਗ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ (ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਲਈ 20-64 ਸਾਲ ਦੀ ਉਮਰ) ਅਤੇ ਹੈਲਥ ਕੇਅਰ ਫਾਈਨੈਂਸਿੰਗ ਐਡਮਿਨਿਸਟ੍ਰੇਸ਼ਨ (ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਲਈ > ਜਾਂ = 65 ਸਾਲ ਦੀ ਉਮਰ) ਦੀਆਂ ਫਾਈਲਾਂ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ. ਵਾਧੂ ਕੰਟਰੋਲ ਵਿਸ਼ੇ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਹਾਇਸਟਰੈਕਟੋਮੀ ਨਿਰਦੋਸ਼ ਹਾਲਤਾਂ ਲਈ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਨੂੰ ਭਾਗੀਦਾਰ ਕੇਂਦਰਾਂ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਇੰਟਰਵਿਊ ਦੇ 6 ਮਹੀਨਿਆਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਅੰਦਰ ਐਸਟ੍ਰੋਜਨ ਜਾਂ ਓਰਲ ਗਰਭ ਨਿਰੋਧਕ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨ ਵਾਲੀਆਂ ਔਰਤਾਂ ਨੂੰ ਬਾਹਰ ਰੱਖਿਆ ਗਿਆ, ਜਿਸ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ 68 ਕੇਸ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਅਤੇ 107 ਕੰਟਰੋਲ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰੀਮੇਨੋਪੌਜ਼ਲ ਔਰਤਾਂ ਅਤੇ 208 ਕੇਸ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਅਤੇ ਪੋਸਟਮੇਨੋਪੌਜ਼ਲ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ 209 ਕੰਟਰੋਲ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ. ਹਾਰਮੋਨ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਕੇਸ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਜਾਂ ਹਾਇਸਟਰੈਕਟੋਮੀ ਕੰਟਰੋਲ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਖੂਨ ਦੇ ਨਮੂਨਿਆਂ ਤੇ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ। ਔਕੜਾਂ ਦੇ ਅਨੁਪਾਤ (ਓਆਰ) ਅਤੇ 95% ਭਰੋਸੇ ਦੇ ਅੰਤਰਾਲ (ਸੀਆਈ) ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਬੇ ਸ਼ਰਤ ਲੌਜਿਸਟਿਕ ਰੀਗ੍ਰੈਸ਼ਨ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਜਦੋਂ ਅਸੀਂ ਮੇਲ ਖਾਂਦੇ ਪਰਿਵਰਤਨ ਅਤੇ ਸੰਭਾਵੀ ਉਲਝਣ ਵਾਲੇ ਕਾਰਕਾਂ ਲਈ ਨਿਯੰਤਰਣ ਕੀਤਾ ਸੀ। ਸਾਰੇ ਪੀ ਮੁੱਲ ਦੋ-ਪੱਖੀ ਸਨ। ਨਤੀਜਾ ਪ੍ਰਚਲਿਤ ਐਂਡਰੋਸਟੇਨਡੀਓਨ ਦੇ ਉੱਚ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਕ੍ਰਮਵਾਰ ਪ੍ਰੀਮੇਨੋਪੌਜ਼ਲ ਅਤੇ ਪੋਸਟਮੇਨੋਪੌਜ਼ਲ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ 3.6 ਗੁਣਾ ਅਤੇ 2.8 ਗੁਣਾ ਵੱਧ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਹੋਰ ਕਾਰਕਾਂ ਲਈ ਐਡਜਸਟ ਕਰਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ (P for trend = .01 ਅਤੇ < .001, ਕ੍ਰਮਵਾਰ) । ਹੋਰ ਹਾਰਮੋਨਿਕ ਹਿੱਸਿਆਂ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਜੋਖਮ ਮੇਨੋਪੌਜ਼ਲ ਸਥਿਤੀ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਵੱਖਰੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਪੋਸਟਮੇਨੋਪੌਜ਼ਲ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ, ਇੱਕ ਘੱਟ ਜੋਖਮ ਉੱਚ SHBG ਪੱਧਰਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਸੀ ਅਤੇ ਮੋਟਾਪੇ ਅਤੇ ਹੋਰ ਕਾਰਕਾਂ ਲਈ ਵਿਵਸਥਿਤ ਕਰਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਵੀ ਜਾਰੀ ਰਿਹਾ (OR = 0. 51; 95% CI = 0. 27- 0. 95) । ਉੱਚ ਐਸਟ੍ਰੋਨ ਦੇ ਪੱਧਰ ਵਧੇ ਹੋਏ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਸਨ (OR = 3. 8; 95% CI = 2. 2- 6. 6), ਹਾਲਾਂਕਿ ਹੋਰ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕਾਂ (ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਸਰੀਰ ਦੇ ਪੁੰਜ ਸੂਚਕ) ਲਈ ਵਿਵਸਥਾ ਕਰਨ ਨਾਲ ਪ੍ਰਭਾਵ ਘੱਟ ਹੋਇਆ (OR = 2. 2; 95% CI = 1. 2- 4. 4). ਐਲਬੁਮਿਨ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਐਸਟ੍ਰਾਡੀਓਲ (ਈ2), ਜੋ ਕਿ ਬਾਇਓ- ਉਪਲੱਬਧ ਹਿੱਸੇ ਦਾ ਇੱਕ ਮਾਰਕਰ ਹੈ, ਹੋਰ ਕਾਰਕਾਂ ਲਈ ਐਡਜਸਟ ਕੀਤੇ ਜਾਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਵੀ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕ ਰਿਹਾ (OR = 2.0; 95% CI = 1. 0-3. 9). ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਕੁੱਲ, ਮੁਕਤ ਅਤੇ ਐਲਬੁਮਿਨ- ਬੰਨ੍ਹੇ ਹੋਏ E2 ਦੀ ਉੱਚਾ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਪ੍ਰੈਮੇਨੋਪੌਜ਼ਲ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ ਵਧੇ ਹੋਏ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਪ੍ਰੀਮੇਨੋਪੌਜ਼ਲ ਅਤੇ ਪੋਸਟਮੇਨੋਪੌਜ਼ਲ ਦੋਵਾਂ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ, ਹਾਰਮੋਨਸ ਲਈ ਅਨੁਕੂਲਤਾ ਨਾਲ ਮੋਟਾਪੇ ਅਤੇ ਚਰਬੀ ਦੀ ਵੰਡ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਜੋਖਮ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਨਹੀਂ ਹੋਏ ਸਨ. ਸਿੱਟਾ ਉੱਚ ਐਂਡੋਜੈਨਿਕ ਪੱਧਰ ਦੇ ਅਣ-ਵਿਰੋਧੀ ਐਸਟ੍ਰੋਜਨ ਐਂਡੋਮੀਟਰਿਅਲ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ, ਪਰ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਹੋਰ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕਾਂ ਤੋਂ ਸੁਤੰਤਰਤਾ ਇਕ ਆਮ ਅੰਡਰਲਾਈੰਗ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਮਾਰਗ ਦੇ ਨਾਲ ਅਸੰਗਤ ਹੈ ਜਿਸ ਦੁਆਰਾ ਐਂਡੋਮੀਟਰਿਅਲ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਸਾਰੇ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ. ਪ੍ਰਭਾਵ ਵਧੇਰੇ ਖੋਜਾਂ ਨੂੰ ਮੋਟਾਪੇ ਅਤੇ ਸਰੀਰ ਦੇ ਚਰਬੀ ਦੀ ਵੰਡ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਜੋਖਮ ਲਈ ਵਿਕਲਪਕ ਐਂਡੋਕਰੀਨੋਲੋਜੀਕਲ ਵਿਧੀ ਅਤੇ ਪ੍ਰੀਮੇਨੋਪੌਜ਼ਲ ਅਤੇ ਪੋਸਟਮੇਨੋਪੌਜ਼ਲ ਬਿਮਾਰੀ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਐਂਡਰੋਸਟੇਨਡੀਓਨ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਜੋਖਮ ਦੀ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਸਾਰਥਕਤਾ ਤੇ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦਰਤ ਕਰਨਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ। |
1454773 | ਪ੍ਰੋਗ੍ਰਾਮਡ ਡੈਥ-1 (ਪੀਡੀ-1) ਰੀਸੈਪਟਰ ਇਮਿਊਨੋਲੋਜੀਕਲ ਚੈਕਪੁਆਇੰਟ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਬਾਹਰੀ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਸੀਮਤ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਜਲੂਣਸ਼ੀਲ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਦੌਰਾਨ ਸਵੈ-ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕਤਾ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ। PD-1 ਸਰਗਰਮ ਟੀ- ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਐਂਟੀਜਨ-ਪ੍ਰਸਤੁਤ ਕਰਨ ਵਾਲੀਆਂ ਸੈੱਲਾਂ ਤੇ ਇਸਦੇ ਲੀਗੈਂਡਸ, PD-L1 ਅਤੇ PD-L2 ਨਾਲ ਬੰਨ੍ਹਣ ਤੇ ਟੀ- ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਭਾਵਕ ਕਾਰਜਾਂ ਨੂੰ ਡਾਊਨਮੋਡਿਊਲ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ, ਟਿਊਮਰ- ਘੁਸਪੈਠ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਲਿਮਫੋਸਾਈਟਸ ਉੱਤੇ PD-1 ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਅਤੇ ਟਿਊਮਰ ਮਾਈਕਰੋ- ਵਾਤਾਵਰਣ ਵਿੱਚ ਟਿਊਮਰ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਉੱਤੇ ਲਿਗੈਂਡਸ ਨਾਲ ਇਸ ਦੀ ਪਰਸਪਰ- ਪ੍ਰਭਾਵ ਟਿਊਮਰ ਵਿਰੋਧੀ ਇਮਿਊਨਿਟੀ ਨੂੰ ਕਮਜ਼ੋਰ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਕੈਂਸਰ ਇਮਿਊਨ ਥੈਰੇਪੀ ਵਿੱਚ PD-1 ਰੋਕਣ ਲਈ ਇਸ ਦੇ ਤਰਕ ਨੂੰ ਸਮਰਥਨ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਰਿਪੋਰਟ ਨਿਵੋਲੂਮਬ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਅਤੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਦਾ ਵੇਰਵਾ ਦਿੰਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਇੱਕ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਮਨੁੱਖੀ IgG4 (S228P) ਐਂਟੀ-ਪੀਡੀ-1 ਰੀਸੈਪਟਰ-ਬਲੌਕਿੰਗ ਮੋਨੋਕਲੋਨਲ ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਹੈ। ਨਿਵੋਲੂਮਬ ਉੱਚ ਰਿਸ਼ਤੇਦਾਰੀ ਅਤੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਨਾਲ PD-1 ਨਾਲ ਜੁੜਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ PD-1 ਅਤੇ ਇਸਦੇ ਲਿਗੈਂਡਸ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਰੋਕਦਾ ਹੈ। ਇਨ ਵਿਟ੍ਰੋ ਟੈਸਟਾਂ ਵਿੱਚ ਨਿਵੋਲੂਮਬ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਨੂੰ ਟੀਆਰ- ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਵਾਂ ਅਤੇ ਮਿਕਸਡ ਲਿਮਫੋਸਾਈਟ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਅਤੇ ਸੁਪਰਐਂਟੀਜਨ ਜਾਂ ਸਾਈਟੋਮੇਗਾਲੋਵਾਇਰਸ ਉਤੇਜਨਾ ਟੈਸਟਾਂ ਵਿੱਚ ਸਾਈਟੋਕਿਨ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਇਨ ਵਿਟ੍ਰੋ ਐਂਟੀਬਾਡੀ- ਨਿਰਭਰ ਸੈੱਲ-ਮੱਧਕ੍ਰਿਤ ਜਾਂ ਪੂਰਕ-ਨਿਰਭਰ ਸਾਈਟੋਟੌਕਸਿਕਤਾ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਵਜੋਂ ਨਿਵੋਲੂਮਬ ਅਤੇ ਐਕਟੀਵੇਟਿਡ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਨਾਲ ਨਹੀਂ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ। ਨਿਵੋਲੂਮਬ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕਰਨ ਨਾਲ ਇਮਿਊਨ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਕੋਈ ਵੀ ਗਲਤ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨਹੀਂ ਆਈਆਂ ਜਦੋਂ ਕਿ ਸਿਨੋਮੋਲਗਸ ਮਕਾਕ ਨੂੰ ਉੱਚਾ ਧਿਆਨ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ, ਜਿੱਥੇ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਉੱਥੇ ਸਰਕੂਲੇਟਿੰਗ ਐਂਟੀ- ਨਿਵੋਲੂਮਬ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਤੋਂ ਸੁਤੰਤਰ। ਇਹ ਅੰਕੜੇ ਨਿਵੋਲੂਮਬ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਆਪਕ ਪ੍ਰੀਕਲਿਨਿਕਲ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਲਈ ਐਂਟੀਟਿਊਮਰ ਐਕਟੀਵਿਟੀ ਅਤੇ ਸੁਰੱਖਿਆ ਮਨੁੱਖੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਟਰਾਇਲਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖ ਵੱਖ ਠੋਸ ਟਿਊਮਰਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। |
1456068 | ਪਿਛੋਕੜ ਹਾਲਾਂਕਿ ਸਿਗਰਟ ਪੀਣਾ, ਜ਼ਿਆਦਾ ਸ਼ਰਾਬ ਪੀਣਾ, ਮੋਟਾਪਾ ਅਤੇ ਕਈ ਹੋਰ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤੇ ਗਏ ਗੈਰ-ਸਿਹਤਮੰਦ ਜੀਵਨ ਸ਼ੈਲੀ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਕਾਰਕ ਹਰ ਇੱਕ ਨੂੰ ਕਈ ਪੁਰਾਣੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਅਤੇ ਅਚਨਚੇਤੀ ਮੌਤ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਪਰ ਮੌਤ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਤੇ ਸੰਯੁਕਤ ਪ੍ਰਭਾਵ ਬਾਰੇ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਚੀਨੀ ਅਤੇ ਹੋਰ ਗੈਰ-ਪੱਛਮੀ ਆਬਾਦੀਆਂ ਵਿੱਚ। ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਚੀਨੀ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ ਸਾਰੇ ਕਾਰਨਾਂ ਅਤੇ ਕਾਰਨਾਂ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਮੌਤ ਦਰ ਤੇ ਸਰਗਰਮ ਸਿਗਰਟ ਪੀਣ ਅਤੇ ਸ਼ਰਾਬ ਪੀਣ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ ਜੀਵਨਸ਼ੈਲੀ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਸਮੁੱਚੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਮਾਪਣਾ ਸੀ। ਵਿਧੀ ਅਤੇ ਖੋਜਾਂ ਅਸੀਂ ਸ਼ੰਘਾਈ ਮਹਿਲਾ ਸਿਹਤ ਅਧਿਐਨ ਦੇ ਅੰਕੜਿਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ, ਜੋ ਚੀਨ ਵਿੱਚ ਚੱਲ ਰਹੇ ਆਬਾਦੀ ਅਧਾਰਤ ਸੰਭਾਵਿਤ ਕੋਹੋਰਟ ਅਧਿਐਨ ਹੈ। ਇਸ ਵਿੱਚ 1996-2000 ਦੌਰਾਨ 40 ਤੋਂ 70 ਸਾਲ ਦੀ ਉਮਰ ਦੀਆਂ 71,243 ਔਰਤਾਂ ਸ਼ਾਮਲ ਸਨ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਕਦੇ ਵੀ ਸਿਗਰਟ ਨਹੀਂ ਪੀਤੀ ਜਾਂ ਨਿਯਮਿਤ ਤੌਰ ਤੇ ਸ਼ਰਾਬ ਨਹੀਂ ਪੀਤੀ। ਇੱਕ ਸਿਹਤਮੰਦ ਜੀਵਨ ਸ਼ੈਲੀ ਸਕੋਰ ਪੰਜ ਜੀਵਨ ਸ਼ੈਲੀ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਬਣਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ ਜੋ ਮੌਤ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨਾਲ ਸੁਤੰਤਰ ਤੌਰ ਤੇ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ (ਸਧਾਰਣ ਭਾਰ, ਘੱਟ ਕਮਰ-ਹਿਪ ਅਨੁਪਾਤ, ਰੋਜ਼ਾਨਾ ਕਸਰਤ, ਪਤੀ / ਪਤਨੀ ਦੇ ਤਮਾਕੂਨੋਸ਼ੀ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਕਦੇ ਨਹੀਂ, ਰੋਜ਼ਾਨਾ ਵਧੇਰੇ ਫਲ ਅਤੇ ਸਬਜ਼ੀਆਂ ਦੀ ਖਪਤ). ਸਕੋਰ ਜ਼ੀਰੋ (ਘੱਟੋ ਘੱਟ ਸਿਹਤਮੰਦ) ਤੋਂ ਪੰਜ (ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸਿਹਤਮੰਦ) ਅੰਕ ਤੱਕ ਸੀ। 9 ਸਾਲਾਂ ਦੀ ਔਸਤਨ ਫਾਲੋ-ਅਪ ਦੌਰਾਨ, 2,860 ਮੌਤਾਂ ਹੋਈਆਂ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ 775 ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਬਿਮਾਰੀ (ਸੀਵੀਡੀ) ਅਤੇ 1,351 ਕੈਂਸਰ ਕਾਰਨ ਹੋਈਆਂ। ਮੌਤ ਦਰ ਲਈ ਐਡਜਸਟਡ ਜੋਖਮ ਅਨੁਪਾਤ ਹੌਲੀ ਹੌਲੀ ਘੱਟ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਸਿਹਤਮੰਦ ਜੀਵਨ ਸ਼ੈਲੀ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਵਧ ਰਹੀ ਹੈ। ਜ਼ੀਰੋ ਸਕੋਰ ਵਾਲੀਆਂ ਔਰਤਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ, ਚਾਰ ਤੋਂ ਪੰਜ ਕਾਰਕਾਂ ਵਾਲੀਆਂ ਔਰਤਾਂ ਲਈ ਜੋਖਮ ਅਨੁਪਾਤ (95% ਭਰੋਸੇਯੋਗ ਅੰਤਰਾਲ) ਕੁੱਲ ਮੌਤ ਦਰ ਲਈ 0.57 (0.44- 0.74) ਸੀ, ਸੀਵੀਡੀ ਮੌਤ ਦਰ ਲਈ 0.29 (0.16- 0.54) ਸੀ, ਅਤੇ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਮੌਤ ਦਰ ਲਈ 0.76 (0.54-1.06) ਸੀ। ਸਿਹਤਮੰਦ ਜੀਵਨਸ਼ੈਲੀ ਸਕੋਰ ਅਤੇ ਮੌਤ ਦਰ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਉਲਟਾ ਸਬੰਧ ਨਿਰੰਤਰ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਬੇਸਲਾਈਨ ਤੇ ਪੁਰਾਣੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਦੀ ਪਰਵਾਹ ਕੀਤੇ ਬਿਨਾਂ. 4-5 ਸਿਹਤਮੰਦ ਜੀਵਨਸ਼ੈਲੀ ਕਾਰਕਾਂ ਨਾ ਹੋਣ ਦੇ ਕਾਰਨ ਆਬਾਦੀ ਨੂੰ ਹੋਣ ਵਾਲੇ ਜੋਖਮ ਕੁੱਲ ਮੌਤਾਂ ਲਈ 33%, ਸੀਵੀਡੀ ਮੌਤਾਂ ਲਈ 59% ਅਤੇ ਕੈਂਸਰ ਮੌਤਾਂ ਲਈ 19% ਸਨ। ਸਿੱਟੇ ਵਜੋਂ, ਸਾਡੇ ਗਿਆਨ ਅਨੁਸਾਰ, ਚੀਨੀ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ ਮੌਤ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਤੇ ਜੀਵਨਸ਼ੈਲੀ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਸੰਜੋਗ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਮਾਪਣ ਲਈ, ਇੱਕ ਸਿਹਤਮੰਦ ਜੀਵਨ ਸ਼ੈਲੀ ਦੇ ਪੈਟਰਨ- ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਆਮ ਭਾਰ, ਘੱਟ ਕੇਂਦਰੀ ਅਡਿਪੋਸੀਟੀ, ਸਰੀਰਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਹਿੱਸਾ ਲੈਣਾ, ਪਤੀ-ਪਤਨੀ ਦੇ ਤਮਾਕੂਨੋਸ਼ੀ ਦਾ ਸਾਹਮਣਾ ਨਾ ਕਰਨਾ, ਅਤੇ ਵਧੇਰੇ ਫਲ ਅਤੇ ਸਬਜ਼ੀਆਂ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ- ਜੀਵਨ ਭਰ ਨਾ-ਧੂੰਏ ਅਤੇ ਨਾ-ਪੀਣ ਵਾਲੀਆਂ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ ਕੁੱਲ ਅਤੇ ਕਾਰਨ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਮੌਤ ਦਰ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਸੀ, ਜੋ ਬਿਮਾਰੀ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਵਿੱਚ ਸਮੁੱਚੀ ਜੀਵਨ ਸ਼ੈਲੀ ਵਿੱਚ ਸੋਧ ਦੀ ਮਹੱਤਤਾ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਕਿਰਪਾ ਕਰਕੇ ਸੰਪਾਦਕਾਂ ਦੇ ਸੰਖੇਪ ਲਈ ਲੇਖ ਵਿੱਚ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਵੇਖੋ। |
1469751 | ਇਸ ਵੇਲੇ, ਆਰਐਨਏ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ (ਆਰਐਨਏਆਈ) ਅਧਾਰਤ ਹੱਡੀ ਐਨਾਬੋਲਿਕ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਦੀ ਸੁਰੱਖਿਆ ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਬਾਰੇ ਅਜੇ ਵੀ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਚਿੰਤਾਵਾਂ ਮੌਜੂਦ ਹਨ ਕਿਉਂਕਿ ਓਸਟੀਓਜੈਨਿਕ ਸੀਆਰਐਨਏਜ਼ ਲਈ ਸਿੱਧੇ ਓਸਟੀਓਬਲਾਸਟ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਡਿਲਿਵਰੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਦੀ ਘਾਟ ਹੈ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਸੈੱਲ-ਸੈਲੈਕਸ ਦੁਆਰਾ ਅਪਟਾਮਰ ਸੀਐਚ 6 ਦੀ ਸਕ੍ਰੀਨਿੰਗ ਕੀਤੀ, ਖਾਸ ਤੌਰ ਤੇ ਚੂਹੇ ਅਤੇ ਮਨੁੱਖੀ ਓਸਟੀਓਬਲਾਸਟਸ ਦੋਵਾਂ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹੋਏ, ਅਤੇ ਫਿਰ ਅਸੀਂ ਸੀਐਚ 6 ਅਪਟਾਮਰ-ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਲਿਪਿਡ ਨੈਨੋ ਪਾਰਟਿਕਲਜ਼ (ਐਲਐਨਪੀਜ਼) ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤੇ ਜੋ ਓਸਟੀਓਜੈਨਿਕ ਪਲੇਕਸਟ੍ਰਿਨ ਹੋਮੋਲੋਜੀ ਡੋਮੇਨ-ਸਹਿਣ ਵਾਲੇ ਪਰਿਵਾਰ ਦੇ ਓ ਮੈਂਬਰ 1 (ਪਲੇਕੋ 1) ਸੀਆਰਐਨਏ (ਸੀਐਚ 6-ਐਲਐਨਪੀਜ਼-ਸੀਆਰਐਨਏ) ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਸਾਡੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ CH6 ਨੇ ਮੁੱਖ ਤੌਰ ਤੇ ਮੈਕਰੋਪਿਨੋਸਾਈਟੋਸਿਸ ਰਾਹੀਂ in vitro ਓਸਟੀਓਬਲਾਸਟ- ਚੋਣਵੇਂ Plekho1 siRNA ਨੂੰ ਸੁਵਿਧਾਜਨਕ ਬਣਾਇਆ ਅਤੇ in vivo ਓਸਟੀਓਬਲਾਸਟ- ਵਿਸ਼ੇਸ਼ Plekho1 ਜੀਨ ਸਾਈਲੈਂਸਿੰਗ ਨੂੰ ਵਧਾਇਆ, ਜਿਸ ਨੇ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਗਠਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕੀਤਾ, ਹੱਡੀਆਂ ਦੀ ਮਾਈਕਰੋਆਰਕੀਟੈਕਚਰ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕੀਤਾ, ਹੱਡੀਆਂ ਦਾ ਪੁੰਜ ਵਧਾਇਆ ਅਤੇ ਓਸਟੀਓਪੈਨਿਕ ਅਤੇ ਸਿਹਤਮੰਦ ਚੂਹਿਆਂ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਮਕੈਨੀਕਲ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਵਧਾਇਆ। ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਓਸਟੀਓਬਲਾਸਟ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਅਪਟਾਮਰ-ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਐਲਐਨਪੀ ਇੱਕ ਨਵੀਂ ਆਰਐਨਏਆਈ-ਅਧਾਰਤ ਹੱਡੀ ਐਨਾਬੋਲਿਕ ਰਣਨੀਤੀ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਟਿਸ਼ੂ ਪੱਧਰ ਤੋਂ ਸੈਲੂਲਰ ਪੱਧਰ ਤੱਕ ਓਸਟੀਓਜੈਨਿਕ ਸੀਆਰਐਨਏ ਦੀ ਨਿਸ਼ਾਨਾਬੱਧ ਡਿਲਿਵਰੀ ਚੋਣਵਤਾ ਨੂੰ ਅੱਗੇ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ। |
1499964 | ਐਨਐਫ-ਕੇਬੀ ਨੂੰ 30 ਸਾਲ ਪਹਿਲਾਂ ਇੱਕ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਨ ਯੋਗ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕ ਵਜੋਂ ਖੋਜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਉਸ ਸਮੇਂ ਤੋਂ, ਇਹ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸੈਲੂਲਰ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮਾਂ ਵਿੱਚ ਜੀਨ ਪ੍ਰੇਰਣਾ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਵਿਆਪਕ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਣ ਲਈ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਵਿੱਚ. ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਇਸ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਵਿਸਤ੍ਰਿਤ ਨਿਯਮਿਤ ਮਾਰਗਾਂ ਦਾ ਸੰਖੇਪ ਅਤੇ ਮਨੁੱਖੀ ਜੈਨੇਟਿਕ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿੱਚ ਹਾਲੀਆ ਖੋਜਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਤਾਂ ਜੋ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਸੰਬੰਧਤ ਮੈਡੀਕਲ ਅਤੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਸੰਦਰਭਾਂ ਵਿੱਚ ਖਾਸ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਰੱਖ ਸਕੀਏ। |
1507222 | ਕੈਂਸਰ ਕੈਚੇਕਸੀਆ ਵਿੱਚ ਭਾਰ ਘਟਾਉਣਾ ਘੱਟ ਭੋਜਨ ਦੇ ਸੇਵਨ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਵਧੇ ਹੋਏ ਊਰਜਾ ਖਰਚ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਕੈਚੇਸੀਆ ਦੇ ਚੂਹੇ ਦੇ ਮਾਡਲ, ਐਮਏਸੀ16 ਐਡੀਨੋਕਾਰਸਿਨੋਮਾ ਵਿੱਚ ਅਨਕੌਪਲਿੰਗ ਪ੍ਰੋਟੀਨ (ਯੂਸੀਪੀਜ਼) ਯੂਸੀਪੀਆਈ, -2, ਅਤੇ -3 ਦੀਆਂ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ। ਮੈਕ16 ਟੀਕਾਕਰਣ ਤੋਂ 18 ਦਿਨ ਬਾਅਦ ਟਿਊਮਰ ਨਾ ਹੋਣ ਵਾਲੇ ਕੰਟਰੋਲ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਭਾਰ 24% ਘੱਟ ਹੋ ਗਿਆ (ਪੀ < 0. 01) ਜਿਸ ਨਾਲ ਚਰਬੀ ਪੈਡ ਪੁੰਜ (-67%; ਪੀ < 0. 01) ਅਤੇ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਪੁੰਜ (-20%; ਪੀ < 0. 01) ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਕਮੀ ਆਈ। 17-18ਵੇਂ ਦਿਨ ਕੰਟਰੋਲ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਖਾਣਾ ਖਾਣ ਦੀ ਮਾਤਰਾ 26- 60% ਘੱਟ ਸੀ (ਪੀ < 0. 01) । ਗੈਰ- ਟਿਊਮਰ- ਲੈਡਿੰਗ ਚੂਹਿਆਂ, ਜੋ MAC16- ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਹਾਈਪੋਫਾਜੀਆ ਨਾਲ ਮੇਲ ਖਾਂਦੇ ਹਨ, ਨੇ ਘੱਟ ਭਾਰ ਘਟਾਇਆ (10% ਕੰਟਰੋਲ ਤੋਂ ਘੱਟ, P < 0. 01; 16% MAC-16, P < 0. 01) ਅਤੇ ਚਰਬੀ ਪੈਡ ਪੁੰਜ ਵਿੱਚ ਛੋਟੀ ਕਮੀ (21% ਕੰਟਰੋਲ ਤੋਂ ਘੱਟ, P < 0. 01). ਮੈਕ16 ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਕੋਰ ਦਾ ਤਾਪਮਾਨ ਕੰਟਰੋਲ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ ਘੱਟ ਸੀ (-2.4 ਡਿਗਰੀ ਸੈਲਸੀਅਸ, ਪੀ < 0. 01) ਅਤੇ ਜੋੜਾ-ਖੁਰਾਕ ਦਾ ਕੋਈ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਹੀਂ ਸੀ। MAC16 ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਭੂਰੇ ਚਰਬੀ ਟਿਸ਼ੂ (BAT) ਵਿੱਚ ਕੰਟਰੋਲ (+63%, P < 0. 01) ਨਾਲੋਂ UCP1 mRNA ਦੇ ਪੱਧਰ ਕਾਫ਼ੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸਨ ਅਤੇ ਜੋੜਾ-ਖੁਰਾਕ ਦਾ ਕੋਈ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਯੂਪੀਸੀ 2 ਅਤੇ -3 ਐਕਸਪ੍ਰੈਸਨ ਵਿੱਚ ਬੀ.ਟੀ.ਟੀ. ਵਿੱਚ ਗਰੁੱਪਾਂ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅੰਤਰ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਪਿੰਜਰ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਵਿੱਚ ਯੂਸੀਪੀ2 ਐਮਆਰਐਨਏ ਦੇ ਪੱਧਰ ਤੁਲਨਾਤਮਕ ਤੌਰ ਤੇ ਐਮਏਸੀ16 ਅਤੇ ਜੋੜਾ-ਖੁਰਾਕ ਵਾਲੇ ਸਮੂਹਾਂ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਵਧੇ ਸਨ (ਉੱਤਰਤਰਤਰ, 183 ਅਤੇ 163% ਵੱਧ ਕੰਟਰੋਲ; ਦੋਵੇਂ, ਪੀ < 0. 05), ਇਹਨਾਂ ਦੋ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅੰਤਰ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਯੂਸੀਪੀ3 ਐਮਆਰਐਨਏ, ਮੈਕ16 (+163%, ਪੀ < 0. 05) ਅਤੇ ਜੋੜਾ-ਖੁਰਾਕ (+253%, ਪੀ < 0. 01) ਦੋਵਾਂ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਕੰਟਰੋਲ ਨਾਲੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ ਵੱਧ ਸੀ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਦੋ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅੰਤਰ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਮੈਕ16 ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਬੀ.ਏ.ਟੀ.ਟੀ. ਵਿੱਚ ਯੂ.ਸੀ.ਪੀ. 1 ਦੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਹਾਈਪੋਥਰਮਿਆ ਲਈ ਇੱਕ ਅਨੁਕੂਲ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਟਿਊਮਰ ਉਤਪਾਦਾਂ ਦੁਆਰਾ ਸਪੱਸ਼ਟ ਤੌਰ ਤੇ ਪੈਦਾ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ; ਬੀ.ਏ.ਟੀ. ਵਿੱਚ ਵਧੇ ਹੋਏ ਥਰਮੋਗੇਨਸਿਸ ਵਿੱਚ ਕੁੱਲ ਊਰਜਾ ਖਰਚ ਵਧ ਸਕਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਟਿਸ਼ੂ ਬਰਬਾਦ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਵਿੱਚ UCP2 ਅਤੇ -3 ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਦੋਵੇਂ ਘੱਟ ਭੋਜਨ ਦੇ ਸੇਵਨ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਹਨ ਅਤੇ MAC16- ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੈਚੇਕਸੀਆ ਵਿੱਚ ਲਿਪੋਲਾਇਸਿਸ ਦੌਰਾਨ ਲਿਪਿਡ ਉਪਯੋਗਤਾ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। |
1522336 | ਪਿਛੋਕੜ ਸਟੈਟਿਨ ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ ਆਰਟੀਓਸਕਲੇਰੋਟਿਕ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਵਰਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਪਰ ਹਾਲ ਹੀ ਦੇ ਪਿਛੋਕੜ ਦੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਹੈ ਕਿ ਸਟੈਟਿਨ ਕੈਂਸਰ ਨੂੰ ਵੀ ਰੋਕਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਸਿਰ ਅਤੇ ਗਰਦਨ ਦੇ ਸਕਵੇਮੋਸ ਸੈੱਲ ਕਾਰਸੀਨੋਮਾ ਤੇ ਸਟੈਟਿਨ ਦੇ ਵਿਟ੍ਰੋ ਐਂਟੀ-ਟਿਊਮਰ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੀ ਤਸਦੀਕ ਕਰਨਾ ਹੈ। 9 ਮਈ, 2015 ਤੱਕ ਕੋਕਰੈਨ, ਮੈਡਲਾਈਨ, ਐਮਬੇਸ, ਲਿਲੈਕਸ ਅਤੇ ਪਬਮੇਡ ਦੀ ਖੋਜ ਕਰਕੇ ਅਧਿਐਨ ਇਕੱਠੇ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ, ਬਿਨਾਂ ਕਿਸੇ ਸਮੇਂ ਜਾਂ ਭਾਸ਼ਾ ਦੀਆਂ ਪਾਬੰਦੀਆਂ ਦੇ। ਸਿਰਫ ਇਨ ਵਿਟ੍ਰੋ ਅਧਿਐਨ ਚੁਣੇ ਗਏ ਸਨ ਜੋ ਸਿਰ ਅਤੇ ਗਰਦਨ ਦੇ ਕਾਰਸਿਨੋਮਾ ਤੇ ਸਟੈਟਿਨ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਬਾਰੇ ਚਰਚਾ ਕਰਦੇ ਹਨ। 153 ਖੋਜ ਪੱਤਰਾਂ ਵਿੱਚੋਂ 14 ਅਧਿਐਨ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਨ ਦੇ ਮਾਪਦੰਡਾਂ ਨੂੰ ਪੂਰਾ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਸਟੈਟਿਨਸ ਦਾ ਸਿਰ ਅਤੇ ਗਰਦਨ ਦੇ ਸਕੈਮਸ ਸੈੱਲ ਕਾਰਸੀਨੋਮਾ ਸੈੱਲ ਲਾਈਨਾਂ ਤੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਪ੍ਰਭਾਵ ਸੀ ਅਤੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਜੀਵਣਸ਼ੀਲਤਾ, ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ, ਸੈੱਲ ਦੀ ਮੌਤ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕੀਤਾ ਜੋ ਕਾਰਸਿਨੋਜੇਨੇਸਿਸ ਦੇ ਮਾਰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਸੰਭਾਵਿਤ ਇਨ ਵਿਟ੍ਰੋ ਐਂਟੀ- ਟਿਊਮਰ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨਾਲ ਮੇਲ ਖਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਵਿੱਚ ਸਟੇਟਿਨ ਦੇ ਜੈਵਿਕ ਵਿਧੀ ਬਾਰੇ ਮੁੱਖ ਗੱਲਾਂ ਦਿੱਤੀਆਂ ਗਈਆਂ ਹਨ ਜੋ ਇਕੱਲੇ ਜਾਂ ਕੈਂਸਰ ਲਈ ਰਵਾਇਤੀ ਥੈਰੇਪੀ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ। ਸਿੱਟੇ ਹਾਲਾਂਕਿ ਇਸ ਵਿਸ਼ੇ ਤੇ ਕੁਝ ਅਧਿਐਨ ਹਨ, ਪਰ ਮੌਜੂਦਾ ਸਮੇਂ ਉਪਲਬਧ ਸਬੂਤ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਸਟੈਟਿਨ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਪੂਰਵ-ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰਯੋਗਾਂ ਨੇ ਰਸਾਇਣਕ ਥੈਰੇਪੀ ਅਤੇ/ ਜਾਂ ਰੇਡੀਓਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਪਹੁੰਚ ਵਿੱਚ ਰੋਜਾਨਾ ਵਰਤੇ ਜਾਂਦੇ ਐਚਐਨਐਸਸੀਸੀ ਦੇ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਵਿੱਚ ਸਟੈਟਿਨ ਦੀ ਇੱਕ ਸਹਾਇਕ ਏਜੰਟ ਵਜੋਂ ਸਮਰੱਥਾ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕੀਤਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸ ਨੂੰ ਹੋਰ ਕਲੀਨਿਕਲ ਮੁਲਾਂਕਣ ਤੋਂ ਗੁਜ਼ਰਨਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ। |
1522647 | ਮਿਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਡੀਐਨਏ (ਐਮਟੀਡੀਐਨਏ) ਜਲੂਣ ਅਤੇ ਇਨਨੇਟ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦਾ ਇੱਕ ਅਹਿਮ ਐਕਟੀਵੇਟਰ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਆਈਸੀਯੂ ਵਿੱਚ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਵਜੋਂ ਇਸਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਲਈ ਐਮਟੀਡੀਐਨਏ ਪੱਧਰ ਦੀ ਜਾਂਚ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਇਆ ਕਿ ਸਰਕੂਲੇਟਿੰਗ ਸੈੱਲ-ਫ੍ਰੀ ਐਮਟੀਡੀਐਨਏ ਪੱਧਰ ਮੌਤ ਦਰ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਣਗੇ ਅਤੇ ਆਈਸੀਯੂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਜੋਖਮ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਨਗੇ। ਵਿਧੀ ਅਤੇ ਖੋਜਾਂ ਐਮਟੀਡੀਐਨਏ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਦੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਆਈਸੀਯੂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਦੋ ਸੰਭਾਵਿਤ ਨਿਰੀਖਣ ਸਮੂਹਾਂ ਦੇ ਅਧਿਐਨ (ਬ੍ਰਿਘਮ ਅਤੇ ਮਹਿਲਾ ਹਸਪਤਾਲ ਰਜਿਸਟਰੀ ਆਫ਼ ਕ੍ਰਿਟੀਕਲ ਡਿਸੀਜ਼ [ਬੀਡਬਲਯੂਐਚ ਆਰਓਸੀਆਈ, ਐਨ = 200] ਅਤੇ ਐਕਟਿਵ ਸਾਹ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਸਿੰਡਰੋਮ ਦੇ ਅਣੂ ਮਹਾਂਮਾਰੀ ਵਿਗਿਆਨ [ME ARDS, ਐਨ = 243]) ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਖੂਨ ਦੇ ਨਮੂਨਿਆਂ ਤੇ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ। ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਵਿੱਚ mtDNA ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ, ਸੰਖਿਆਤਮਕ ਰੀਅਲ-ਟਾਈਮ PCR ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ NADH ਡੀਹਾਈਡ੍ਰੋਜਨਸ 1 ਜੀਨ ਦੀ ਕਾਪੀ ਨੰਬਰ ਨੂੰ ਮਾਪ ਕੇ ਕੀਤਾ ਗਿਆ। ਮੈਡੀਕਲ ਆਈਸੀਯੂ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਉੱਚੇ ਐਮਟੀਡੀਐਨਏ ਪੱਧਰ (≥3, 200 ਕਾਪੀਆਂ/μl ਪਲਾਜ਼ਮਾ) ਦੇ ਨਾਲ ਆਈਸੀਯੂ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਹੋਣ ਦੇ 28 ਦਿਨਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਮੌਤ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਵਧ ਗਈ ਸੀ, ਦੋਵੇਂ ਬੀਡਬਲਯੂਐਚ ਰੋਸੀ (ਆਡਜ਼ ਅਨੁਪਾਤ [OR] 7. 5, 95% ਆਈਸੀ 3. 6- 15. 8, ਪੀ = 1 × 10 × 7) ਅਤੇ ਐਮਈ ਏਆਰਡੀਐਸ (OR 8. 4, 95% ਆਈਸੀ 2. 9- 24. 2, ਪੀ = 9 × 10 × 7) ਕੋਹੋਰਟਸ ਵਿੱਚ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਗੈਰ- ਮੈਡੀਕਲ ਆਈਸੀਯੂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਸਬੰਧ ਦਾ ਕੋਈ ਸਬੂਤ ਨਹੀਂ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਇੱਕ ਉੱਚੇ mtDNA ਪੱਧਰ ਦੇ ਜੋੜ ਨੇ ਮੈਡੀਕਲ ਆਈਸੀਯੂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ 28- ਦਿਨ ਦੀ ਮੌਤ ਦਰ ਦੇ ਸ਼ੁੱਧ ਮੁੜ-ਵਰਗੀਕਰਨ ਸੂਚਕ (ਐਨਆਰਆਈ) ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕੀਤਾ ਜਦੋਂ ਬੀਡਬਲਯੂਐਚ ਆਰਓਸੀਆਈ (ਐਨਆਰਆਈ 79%, ਸਟੈਂਡਰਡ ਗਲਤੀ 14%, ਪੀ < 1 × 10 -4)) ਅਤੇ ਐਮਈ ਏਆਰਡੀਐਸ (ਐਨਆਰਆਈ 55%, ਸਟੈਂਡਰਡ ਗਲਤੀ 20%, ਪੀ = 0. 007) ਦੋਵਾਂ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਕਲੀਨਿਕਲ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ. ਬੀਡਬਲਿਊਐੱਚ ਰੋਸੀਆਈ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਐਮਟੀਡੀਐਨਏ ਪੱਧਰ ਉੱਚੇ ਸਨ ਉਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਮੌਤ ਦਾ ਵੱਧ ਖਤਰਾ ਸੀ, ਇੱਥੋਂ ਤੱਕ ਕਿ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ ਵੀ ਜੋ ਸੇਪਸਿਸ ਜਾਂ ਗੰਭੀਰ ਸਾਹ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਤੱਕ ਸੀਮਤ ਸਨ। ਅਧਿਐਨ ਦੀਆਂ ਸੀਮਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਐਮਟੀਡੀਐਨਏ ਦੀ ਸੰਖੇਪ ਪੈਥੋਲੋਜੀਕਲ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਨੂੰ ਸਪੱਸ਼ਟ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਅੰਕੜਿਆਂ ਦੀ ਘਾਟ ਅਤੇ ਕੁਝ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਲਈ ਮਾਪਾਂ ਦੀ ਸੀਮਤ ਗਿਣਤੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਸਿੱਟੇ ਵਜੋਂ, ਵਧੇ ਹੋਏ ਐਮਟੀਡੀਐਨਏ ਪੱਧਰ ਆਈਸੀਯੂ ਮੌਤ ਦਰ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ, ਅਤੇ ਐਮਟੀਡੀਐਨਏ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਨ ਨਾਲ ਮੈਡੀਕਲ ਆਈਸੀਯੂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਜੋਖਮ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਸਾਡੇ ਅੰਕੜੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਐਮਟੀਡੀਐਨਏ ਮੈਡੀਕਲ ਆਈਸੀਯੂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਵਿਵਹਾਰਕ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
1550937 | ਲਿਮਫੋਸਾਈਟਸ ਘੱਟ ਤੋਂ ਘੱਟ ਜਲੂਣ ਸੰਬੰਧੀ ਰੋਗਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਜਰਾਸੀਮ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਅਨੁਕੂਲ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਨ੍ਹਾਂ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਅੰਦਰੂਨੀ ਵਿਧੀ ਅਣਜਾਣ ਹਨ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਰਿਪੋਰਟ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਲਿਮਫੋਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ Egr2 ਅਤੇ Egr3 ਦੋਵਾਂ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਹਟਾਏ ਜਾਣ ਨਾਲ ਇੱਕ ਘਾਤਕ ਆਟੋਇਮਿਊਨ ਸਿੰਡਰੋਮ ਵਿੱਚ ਸੀਰਮ ਪ੍ਰੋਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਿਨਜ਼ ਦੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਮਾਤਰਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਪਰੰਤੂ ਬੀ ਅਤੇ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਐਂਟੀਜਨ ਰੀਸੈਪਟਰ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਪ੍ਰਸਾਰ ਵਿੱਚ ਵੀ ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਆਉਂਦੀ ਹੈ। Egr2- ਅਤੇ Egr3- ਨੁਕਸਦਾਰ B ਅਤੇ T ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਹਾਈਪਰਐਕਟਿਵ ਸਿਗਨਲ ਟ੍ਰਾਂਸਡਿਊਸਰ ਅਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ- 1 (STAT1) ਅਤੇ STAT3 ਦਾ ਐਕਟੀਵੇਟਰ ਸੀ ਜਦੋਂ ਕਿ ਐਂਟੀਜਨ ਰੀਸੈਪਟਰ- ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਫੈਕਟਰ AP- 1 ਦੀ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਗੰਭੀਰ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਖਰਾਬ ਹੋ ਗਈ ਸੀ। ਅਸੀਂ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਕਿ Egr2 ਅਤੇ/ਜਾਂ Egr3 ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ ਤੇ ਸਾਈਟੋਕਿਨ ਸਿਗਨਲਿੰਗ-1 (SOCS1) ਅਤੇ SOCS3 ਦੇ ਦਬਾਅ ਪਾਉਣ ਵਾਲੇ, STAT1 ਅਤੇ STAT3 ਦੇ ਇਨਿਹਿਬਟਰਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ B ਅਤੇ T ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ AP-1 ਇਨਿਹਿਬਟਰ, Batf ਦੇ ਕਾਰਜ ਨੂੰ ਵੀ ਰੋਕਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਲਈ, Egr2 ਅਤੇ Egr3 B ਅਤੇ T ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਕਾਰਜ ਨੂੰ ਅਨੁਕੂਲ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਵਾਂ ਅਤੇ ਹੋਮੀਓਸਟੇਸਿਸ ਵਿੱਚ ਐਂਟੀਜਨ ਰੀਸੈਪਟਰ ਸੰਕੇਤ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਕੇ ਅਤੇ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਕੰਟਰੋਲ ਕਰਕੇ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। |
1568684 | ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਬਿਮਾਰੀ ਨਾਲ ਲੜਨ ਲਈ ਇੱਕ ਟਾਰਗੇਟ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਭੂਰੇ ਐਡੀਪੋਸ ਟਿਸ਼ੂ (ਬੀਏਟੀ) ਵਿੱਚ ਦਿਲਚਸਪੀ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਬੀਏਟੀ ਦੀ ਖੋਜ ਨਾਲ ਨਵੀਨੀਕਰਣ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ, BAT ਨੂੰ bile acids ਦੁਆਰਾ ਸਰਗਰਮ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ BAT ਵਿੱਚ ਟਾਈਪ 2 iodothyronine deiodinase (D2) ਨੂੰ G-coupled ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਰੀਸੈਪਟਰ TGR5 ਰਾਹੀਂ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਖਪਤ ਅਤੇ ਊਰਜਾ ਖਰਚ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਮਨੁੱਖੀ BAT ਗਤੀਵਿਧੀ ਤੇ ਪਾਈਲ ਐਸਿਡ ਚੈਨੋਡੌਕਸੀਕੋਲੀਕ ਐਸਿਡ (ਸੀਡੀਸੀਏ) ਦੇ ਜ਼ੁਬਾਨੀ ਪੂਰਕ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ। 12 ਸਿਹਤਮੰਦ ਮਹਿਲਾ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦਾ 2 ਦਿਨਾਂ ਲਈ ਸੀਡੀਸੀਏ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕਰਨ ਨਾਲ ਬੀਏਟੀਐੱਨ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ। ਸੀਡੀਸੀਏ ਦੇ ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਪੂਰੇ ਸਰੀਰ ਦੀ ਊਰਜਾ ਖਰਚ ਵੀ ਵਧੀ ਸੀ। ਸੀਡੀਸੀਏ ਜਾਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਟੀਜੀਆਰ5 ਐਗੋਨਿਸਟਾਂ ਨਾਲ ਪ੍ਰਾਪਤ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਮਨੁੱਖੀ ਭੂਰੇ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟਸ ਦੇ ਇਨ ਵਿਟ੍ਰੋ ਇਲਾਜ ਨਾਲ ਮਿਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਡਿਸਕੌਪਲਿੰਗ ਅਤੇ ਡੀ 2 ਐਕਸਪ੍ਰੈਸ ਵਧੀ, ਇੱਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਜੋ ਮਨੁੱਖੀ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਚਿੱਟੇ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ ਮੌਜੂਦ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ BAT ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਟਾਰਗੇਟ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਗਲ਼ੀ ਐਸਿਡ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ। |
1574014 | ਮਨੁੱਖੀ ਹਰਪਸਵਾਇਰਸ 8 ਦੁਆਰਾ ਏਨਕੋਡ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਓਪਨ ਰੀਡਿੰਗ ਫਰੇਮ 74 (ਓਆਰਐਫ 74) ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਹੀ ਸੰਵਿਧਾਨਕ ਤੌਰ ਤੇ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਸੱਤ ਟ੍ਰਾਂਸਮਬਰੇਨ (7 ਟੀਐਮ) ਰੀਸੈਪਟਰ ਹੈ ਜੋ ਐਂਜੀਓਜੈਨਿਕ ਕੈਮੋਕਿਨ ਦੁਆਰਾ ਉਤੇਜਿਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਉਦਾਹਰਣ ਵਜੋਂ, ਵਿਕਾਸ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਓਨਕੋਜੀਨ-ਐਲਫ਼ਾ, ਅਤੇ ਐਂਜੀਓਸਟੈਟਿਕ ਕੈਮੋਕਿਨਜ਼ ਦੁਆਰਾ ਰੋਕਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਇੰਟਰਫੇਰੋਨ-ਗਾਮਾ-ਅਨੁਕੂਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ CD2 ਪ੍ਰਮੋਟਰ ਦੇ ਨਿਯੰਤਰਣ ਅਧੀਨ ORF74 ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਟ੍ਰਾਂਸਜੈਨਿਕ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਵੈਸਕੁਲੇਰਾਈਜ਼ਡ ਕਪੋਸੀ ਦੇ ਸਰਕੋਮਾ ਵਰਗੇ ਟਿਊਮਰ ਵਿਕਸਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਟਾਰਗੇਟਿਡ ਮੂਟੈਗੇਨੈਸੀਸ ਰਾਹੀਂ ਅਸੀਂ ਇੱਥੇ ORF74 ਦੇ ਤਿੰਨ ਵੱਖਰੇ ਫੈਨੋਟਾਈਪ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਾਂਃ ਫਾਸਫੋਲੀਪੇਜ਼ ਸੀ ਮਾਰਗ ਰਾਹੀਂ ਸਧਾਰਣ, ਉੱਚ ਸੰਵਿਧਾਨਕ ਸੰਕੇਤ ਦੇਣ ਵਾਲਾ ਇੱਕ ਰੀਸੈਪਟਰ ਪਰ ਐਨ-ਟਰਮਿਨਲ ਐਕਸਟੈਂਸ਼ਨ ਤੋਂ 22 ਐਮਿਨੋ ਐਸਿਡਾਂ ਦੇ ਹਟਾਉਣ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੇ ਕੈਮੋਕਿਨਜ਼ ਦੇ ਬਾਈਡਿੰਗ ਅਤੇ ਕਿਰਿਆ ਤੋਂ ਵਾਂਝੇ; ਇੱਕ ਉੱਚ ਸੰਵਿਧਾਨਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਾਲਾ ਇੱਕ ORF74 ਪਰ ਐਜੀਓਜੇਨਿਕ ਕੈਮੋਕਿਨਜ਼ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਕ ਨਿਯਮ ਦੀ ਚੋਣਤਮਕ ਹਟਾਉਣ ਨਾਲ ਟੀਐਮ-ਵੀ ਜਾਂ ਟੀਐਮ-ਵੀ ਦੇ ਐਕਸਟਰਸੈਲਿularਲਰ ਸਿਰੇ ਤੇ ਮੁ basicਲੇ ਰਹਿੰਦਿਆਂ ਦੀ ਤਬਦੀਲੀ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ; ਅਤੇ ਇੱਕ ORF74 ਵਿੱਚ ਸੰਵਿਧਾਨਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੀ ਘਾਟ ਹੈ ਪਰ ਟੀਐਮ-II ਦੇ ਹਾਈਡ੍ਰੋਫੋਬਿਕ, ਅਨੁਮਾਨਤ ਝਿੱਡ-ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਚਿਹਰੇ ਤੇ ਇੱਕ ਐਸਪੀ ਦੇ ਰਹਿੰਦਿਆਂ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੇ ਜਾਣ ਦੀ ਸੰਭਾਲਣ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਦੇ ਨਾਲ. ਇਹ ਸਿੱਟਾ ਕੱਢਿਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਧਿਆਨ ਨਾਲ ਅਣੂ ਕੱਟਣ ਨਾਲ ਵਾਇਰਲ ਤੌਰ ਤੇ ਏਨਕੋਡ ਕੀਤੇ ਓਰਫ74 ਓਨਕੋਜੀਨ ਦੀ ਐਗੋਨਿਸਟ ਜਾਂ ਇਨਵਰਸ ਐਗੋਨਿਸਟ ਮਾਡਿਊਲੇਸ਼ਨ ਦੇ ਨਾਲ ਨਾਲ ਉੱਚ ਸੰਵਿਧਾਨਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਚੋਣਵੇਂ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਖਤਮ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਕਿ ਇਹ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਰੂਪ ਸ਼ਾਇਦ ਟ੍ਰਾਂਸਜੈਨਿਕ ਜਾਨਵਰਾਂ ਵਿੱਚ ਇਸਦੀ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੇ ਅਣੂ ਵਿਧੀ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਵਰਤੇ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। |
1576955 | daf-2 ਅਤੇ age-1 ਇਨਸੁਲਿਨ-ਵਰਗੇ ਸੰਕੇਤ ਮਾਰਗ ਦੇ ਭਾਗਾਂ ਨੂੰ ਏਨਕੋਡ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਡੈਫ - 2 ਅਤੇ ਉਮਰ - 1 ਦੋਵੇਂ ਡੈਫ - 16 ਜੀਨ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਡੈਫ - 2 ਅਤੇ ਉਮਰ - 1 ਦੋਵੇਂ ਡੈਫ - 16 ਜੀਨ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਲੰਬੀ ਉਮਰ ਅਤੇ ਲੰਬੀ ਉਮਰ ਲਈ ਜੈਨੇਟਿਕ ਐਪੀਸਟੇਸਿਸ ਮਾਰਗ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸਮਾਨ ਬਿੰਦੂ ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ. daf-16 ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ ਇੱਕ ਡਾਇਅਰ-ਅਨੁਕੂਲ ਫੇਨੋਟਾਈਪ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੇ ਹਨ ਅਤੇ daf-2 ਅਤੇ age-1 ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੇ ਡਾਇਪੌਜ਼ ਸਟਾਪ ਅਤੇ ਜੀਵਨ-ਲੰਬਾਈ ਫੇਨੋਟਾਈਪ ਲਈ ਐਪੀਸਟੈਟਿਕ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਇਸ ਮਾਰਗ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ ਵੀ ਉਪਜਾਊ ਸ਼ਕਤੀ ਅਤੇ ਭਰੂਣ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਕਮਜ਼ੋਰ daf-2 ਐਲਿਲਸ, ਅਤੇ ਮਾਤ੍ਰਾ ਦੁਆਰਾ ਬਚਾਏ ਗਏ ਉਮਰ-1 ਐਲਿਲਸ ਜੋ ਜੀਵਨ ਕਾਲ ਦੇ ਵਿਸਥਾਰ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੇ ਹਨ ਪਰ ਡੌਅਰ ਪੜਾਅ ਤੇ ਰੋਕ ਨਹੀਂ ਲੈਂਦੇ, ਉਪਜਾਊਤਾ ਅਤੇ ਜੀਵਣਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਵੀ ਘਟਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਇਹ ਪਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਉਮਰ-1 ((hx546) ਨੇ ਮਾਤਾ ਅਤੇ ਜ਼ਾਇਗੋਟਿਕ ਉਮਰ-1 ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੋਵਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ ਹੈ। daf-16 ਪਰਿਵਰਤਨ daf-2 ਅਤੇ age-1 ਫੇਨੋਟਾਈਪਾਂ ਨੂੰ ਦਬਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਡਾਇਰ ਰਿਕਵਰੀ, ਜੀਵਨ ਕਾਲ ਵਧਾਉਣ, ਘੱਟ ਹੋਈ ਉਪਜਾਊ ਸ਼ਕਤੀ ਅਤੇ ਜੀਵਣਯੋਗਤਾ ਦੇ ਨੁਕਸ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਇਹ ਅੰਕੜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ DAF-2 ਦੁਆਰਾ AGE-1 ਫਾਸਫੇਟਿਡਿਲਿਨੋਸੀਟੋਲ- 3- OH ਕਿਨਜ਼ ਦੁਆਰਾ ਸੰਚਾਰਿਤ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਕੇਤ, ਪ੍ਰਜਨਨ ਅਤੇ ਭਰੂਣ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਨਾਲ ਨਾਲ ਡਾਇਅਰ ਡਾਇਪੌਜ਼ ਅਤੇ ਜੀਵਨ ਕਾਲ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹ ਕਿ DAF-16 ਇਹਨਾਂ ਸੰਕੇਤਾਂ ਨੂੰ ਬਦਲਦਾ ਹੈ। ਇਨਸੁਲਿਨ-ਵਰਗੇ ਸੰਕੇਤ ਮਾਰਗ ਦੁਆਰਾ ਉਪਜਾਊ ਸ਼ਕਤੀ, ਜੀਵਨ ਕਾਲ ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਕਿਰਿਆ ਦਾ ਨਿਯਮ, ਥਣਧਾਰੀ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਕੇਤ ਦੁਆਰਾ ਪਾਚਕ ਕਿਰਿਆ ਅਤੇ ਉਪਜਾਊ ਸ਼ਕਤੀ ਦੇ ਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਨਿਯਮ ਦੇ ਸਮਾਨ ਹੈ। daf-2 ਅਤੇ age-1 ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ ਲੰਬੀ ਉਮਰ ਵਿੱਚ ਨਾਟਕੀ ਵਾਧਾ ਦੇ ਨਾਲ ਨਾਲ Caenorhabditis elegans ਵਿੱਚ ਡਾਇਰ ਡਾਇਪੌਸ ਪੜਾਅ ਵਿੱਚ ਵਿਕਾਸ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੇ ਹਨ। |
1590744 | ਏਐਮਪੀ-ਐਕਟੀਵੇਟਿਡ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਿਨੇਸ (ਏਐਮਪੀਕੇ) ਸੈਲੂਲਰ ਅਤੇ ਪੂਰੇ ਸਰੀਰ ਦੀ ਊਰਜਾ ਹੋਮਿਓਸਟੇਸਿਸ ਦਾ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਰੈਗੂਲੇਟਰ ਹੈ, ਜੋ ਊਰਜਾ ਹੋਮਿਓਸਟੇਸਿਸ ਨੂੰ ਬਹਾਲ ਕਰਨ ਲਈ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜਦੋਂ ਵੀ ਸੈਲੂਲਰ ਊਰਜਾ ਚਾਰਜ ਖ਼ਤਮ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਪਿਛਲੇ 2 ਦਹਾਕਿਆਂ ਦੌਰਾਨ, ਇਹ ਸਪੱਸ਼ਟ ਹੋ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਏਐਮਪੀਕੇ ਕਈ ਹੋਰ ਸੈਲੂਲਰ ਫੰਕਸ਼ਨਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਰੱਖਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਦਿਲ ਦੇ ਪਾਚਕ ਅਤੇ ਸੰਕੁਚਿਤ ਕਾਰਜ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਖੂਨ ਦੀਆਂ ਨਾੜੀਆਂ ਵਿੱਚ ਐਂਟੀਕੰਟਰੈਕਟਿਲ, ਐਂਟੀ-ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਅਤੇ ਐਂਟੀ-ਐਥਰੋਜਨਿਕ ਕਿਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਸਮੀਖਿਆ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਵਿੱਚ ਏਐਮਪੀਕੇ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਬਾਰੇ ਵਿਚਾਰ-ਵਟਾਂਦਰਾ ਕਰਦੇ ਹਾਂ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਏਐਮਪੀਕੇ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੇ ਅਣੂ ਅਧਾਰ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ ਜੋ ਦਿਲ ਦੇ ਸਰੀਰ ਵਿਗਿਆਨ ਨੂੰ ਬਦਲਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਵਿਧੀ ਜਿਸ ਦੁਆਰਾ ਏਐਮਪੀਕੇ ਸਰੀਰਕ ਅਤੇ ਪੈਥੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀਕਲ ਸਥਿਤੀਆਂ ਅਧੀਨ ਨਾੜੀ ਕਾਰਜ ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। |
1595617 | ਥਣਧਾਰੀ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਜੀਨੋਮ ਐਂਡੋਰਡੁਪਲੀਕੇਸ਼ਨ ਇੱਕ ਦੁਰਲੱਭ ਘਟਨਾ ਹੈ ਜਿਸਦਾ ਵਿਧੀ ਅਣਜਾਣ ਹੈ। ਇਹ ਪਹਿਲੀ ਵਾਰ ਉਦੋਂ ਪ੍ਰਗਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜਦੋਂ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ ਗਰੋਥ ਫੈਕਟਰ 4 (FGF4) ਦੀ ਘਾਟ ਟ੍ਰੋਫੋਬਲਾਸਟ ਸਟੈਮ (ਟੀਐਸ) ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਗੈਰ-ਪ੍ਰੋਲੀਫਰੇਟਿੰਗ ਟ੍ਰੋਫੋਬਲਾਸਟ ਵਿਸ਼ਾਲ (ਟੀਜੀ) ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਭ੍ਰੂਣ ਪ੍ਰਜਨਨ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦੇ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖ ਕਰਨ ਦੀ ਪ੍ਰੇਰਣਾ ਦਿੰਦੀ ਹੈ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ RO3306 ਸਾਈਕਲਿਨ-ਨਿਰਭਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਿਨਾਸ 1 (CDK1) ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ, ਜੋ ਕਿ ਮੀਟੋਸਿਸ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਹੋਣ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦਾ ਪਾਚਕ ਹੈ, ਨੇ ਟੀਐਸ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਟੀਜੀ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖ ਕਰਨ ਲਈ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਆਰਓ3306 ਨੇ ਜਣਨ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਐਬਰੋਟਿਵ ਐਂਡੋਰਡੁਪਲੀਕੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਅਪੋਪਟੋਸਿਸ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੀਤਾ, ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਸੀਡੀਕੇ1 ਦੇ ਅਯੋਗਤਾ ਸਿਰਫ ਪੌਲੀਪਲੋਇਡ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖ ਕਰਨ ਲਈ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਕੀਤੇ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਐਂਡੋਰਡੁਪਲੀਕੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ, FGF4 ਦੀ ਘਾਟ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਸੀਡੀਕੇ1 ਇਨਿਹਿਬਟਰਜ਼, p57/KIP2 ਅਤੇ p21/CIP1 ਨੂੰ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਕੇ ਸੀਡੀਕੇ1 ਇਨਿਹਿਬਟਰਜ਼ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਗਿਆ। ਟੀ. ਐੱਸ. ਸੈੱਲ ਦੇ ਪਰਿਵਰਤਨ ਨੇ ਇਹ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤਾ ਕਿ p57 ਨੂੰ CDK1 ਨੂੰ ਰੋਕ ਕੇ ਐਂਡੋਰਡੁਪਲੀਕੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਨ ਦੀ ਲੋੜ ਸੀ, ਜਦੋਂ ਕਿ p21 ਨੇ ਚੈੱਕਪੁਆਇੰਟ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਿਨਾਸ CHK1 ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਦਬਾਇਆ, ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਅਪੋਪਟੋਸਿਸ ਦੀ ਪ੍ਰੇਰਣਾ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਗਿਆ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, Cdk2 ((-/ -) TS ਸੈੱਲਾਂ ਨੇ ਇਹ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤਾ ਕਿ CDK1 ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਵੇਲੇ CDK2 ਨੂੰ ਐਂਡੋਰਡੁਪਲੀਕੇਸ਼ਨ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। TG ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ p57 ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਨੂੰ G- ਪੜਾਅ ਦੇ ਕੋਰ ਤੱਕ ਸੀਮਤ ਰੱਖਿਆ ਗਿਆ ਸੀ ਤਾਂ ਜੋ S ਪੜਾਅ ਦੇ CDK ਸਰਗਰਮ ਹੋਣ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੱਤੀ ਜਾ ਸਕੇ। ਇਸ ਲਈ, ਟੀਐਸ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਐਂਡੋਰਡੁਪਲੀਕੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਸੀਡੀਕੇ 1 ਦੇ p57 ਇਨਿਹਿਬਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਚਾਲੂ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਨਾਲ ਡੀਐਨਏ ਨੁਕਸਾਨ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਨੂੰ p21 ਦੁਆਰਾ ਦਬਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। |
1605196 | ਇੰਡਕਸ਼ਨ ਪਲੁਰੀਪੋਟੈਂਟ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਸਫਲਤਾਪੂਰਵਕ ਪੀੜ੍ਹੀ ਵਿੱਚ ਮੁੜ ਪ੍ਰੋਗ੍ਰਾਮਿੰਗ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦੌਰਾਨ ਮਿਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਫਾਸਫੋਰੀਲੇਸ਼ਨ ਤੋਂ ਗਲਾਈਕੋਲਾਇਸਿਸ ਤੱਕ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਪਾਚਕ ਸਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਰੀਪ੍ਰੋਗਰਾਮਿੰਗ ਦਾ ਤਰੀਕਾ ਅਜੇ ਵੀ ਅਸਪਸ਼ਟ ਹੈ। ਇੱਥੇ, ਸਾਡੇ ਨਤੀਜੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਇੱਕ ਏਟੀਜੀ 5-ਅਸੁਤੰਤਰ ਆਟੋਫੈਜੀਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਮਿਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਕਲੀਅਰੈਂਸ, ਇੱਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਵਾਲੀ ਘਟਨਾ ਨੂੰ ਸੰਚਾਰੀ ਸਵਿੱਚ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ ਅਜਿਹੇ ਆਟੋਫੈਜੀ ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ, ਪਰ ਕੈਨੋਨੀਕਲ ਆਟੋਫੈਜੀ ਨਹੀਂ, ਮਿਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਕਲੀਅਰੈਂਸ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ, ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ, ਆਈਪੀਐਸਸੀ ਇੰਡਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਏਐਮਪੀਕੇ ਇਸ ਆਟੋਫੈਜੀਕ ਮਾਰਗ ਤੋਂ ਉੱਪਰ ਵੱਲ ਜਾਪਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਮੁੜ-ਪ੍ਰੋਗਰਾਮਿੰਗ ਦੌਰਾਨ ਮਿਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਕਲੀਅਰੈਂਸ ਨੂੰ ਬਦਲਣ ਲਈ ਛੋਟੇ ਅਣੂਆਂ ਦੁਆਰਾ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਸਾਡਾ ਕੰਮ ਨਾ ਸਿਰਫ ਇਹ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਏਟੀਜੀ 5-ਅਸੁਤੰਤਰ ਆਟੋਫੈਜੀ ਪਲੁਰੀਪੋਟੈਂਸੀ ਸਥਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਹੈ, ਪਰ ਇਹ ਇਹ ਵੀ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਆਈਪੀਐਸਸੀ ਪੀੜ੍ਹੀ ਅਤੇ ਟਿorਮਰਜੀਨੇਸਿਸ ਇਕ ਸਮਾਨ ਪਾਚਕ ਸਵਿੱਚ ਨੂੰ ਸਾਂਝਾ ਕਰਦੇ ਹਨ. |
1605392 | ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਐਂਟੀਜਨ ਉਤੇਜਨਾ Ca2+ ਪ੍ਰਵੇਸ਼ ਨੂੰ Ca2+ ਰੀਲੀਜ਼-ਐਕਟੀਵੇਟਿਡ Ca2+ (CRAC) ਚੈਨਲਾਂ ਰਾਹੀਂ ਚਾਲੂ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਫੈਕਟਰ NFAT ਨੂੰ ਐਕਟੀਵੇਟ ਕਰਕੇ ਪੈਥੋਜੈਨਸ ਪ੍ਰਤੀ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਪਹਿਲਾਂ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਸੀਵੀਈਡੀ (SCID) ਸਿੰਡਰੋਮ ਦੇ ਇੱਕ ਰੂਪ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਸੈੱਲ ਸਟੋਰ-ਅਪਰੇਟਿਡ Ca2+ ਇੰਟ੍ਰਿਪਟ ਅਤੇ CRAC ਚੈਨਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਨੁਕਸਦਾਰ ਹਨ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਇਹਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਜੈਨੇਟਿਕ ਨੁਕਸ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਦੇ ਹਾਂ, ਦੋ ਨਿਰਪੱਖ ਜੀਨੋਮ-ਵਿਆਪਕ ਪਹੁੰਚਾਂ ਦੇ ਸੁਮੇਲ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏਃ ਸਿੰਗਲ-ਨਿਊਕਲੀਓਟਾਇਡ ਪੋਲੀਮੋਰਫਿਜ਼ਮ ਐਰੇ ਦੇ ਨਾਲ ਇੱਕ ਸੋਧਿਆ ਲਿੰਕੇਜ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ, ਅਤੇ ਇੱਕ ਡ੍ਰੋਸੋਫਿਲਾ ਆਰ ਐਨ ਏ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਸਕ੍ਰੀਨ ਜੋ ਸਟੋਰ-ਸੰਚਾਲਿਤ Ca2+ ਐਂਟਰੀ ਅਤੇ ਐਨਐਫਏਟੀ ਕਣਕੀ ਆਯਾਤ ਦੇ ਨਿਯਮਕਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਤਿਆਰ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਦੋਵੇਂ ਪਹੁੰਚਾਂ ਇੱਕ ਨਵੇਂ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਤੇ ਇਕੱਤਰ ਹੋਈਆਂ ਜਿਸ ਨੂੰ ਅਸੀਂ ਓਰੈ 1 ਕਹਿੰਦੇ ਹਾਂ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਚਾਰ ਸੰਭਾਵੀ ਟ੍ਰਾਂਸਮਬ੍ਰੈਨ ਹਿੱਸੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਐਸਸੀਆਈਡੀ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ ਓਆਰਏਆਈ 1 ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸਿੰਗਲ ਮਿਸੈਂਸ ਪਰਿਵਰਤਨ ਲਈ ਹੋਮੋਜ਼ਾਈਗੋਟਸ ਹਨ, ਅਤੇ ਐਸਸੀਆਈਡੀ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਜੰਗਲੀ ਕਿਸਮ ਦੇ ਓਰਏ 1 ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਸਟੋਰ-ਸੰਚਾਲਿਤ Ca2+ ਪ੍ਰਵਾਹ ਅਤੇ ਸੀਆਰਏਸੀ ਮੌਜੂਦਾ (ਆਈਸੀਆਰਏਸੀ) ਨੂੰ ਬਹਾਲ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਪ੍ਰਸਤਾਵ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਓਰੈ 1 ਸੀਆਰਏਸੀ ਚੈਨਲ ਕੰਪਲੈਕਸ ਦਾ ਇੱਕ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹਿੱਸਾ ਜਾਂ ਰੈਗੂਲੇਟਰ ਹੈ। |
1606628 | ਸੰਯੁਕਤ ਰਾਸ਼ਟਰ ਦੇ ਹਜ਼ਾਰ ਸਾਲ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਟੀਚਿਆਂ ਦਾ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਟੀਚਾ ਹੈ ਕਿ 5 ਸਾਲ ਤੋਂ ਘੱਟ ਉਮਰ ਦੇ ਬੱਚਿਆਂ ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਭਾਰ ਦੀ ਪ੍ਰਚਲਤਤਾ ਨੂੰ 1990 ਅਤੇ 2015 ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਅੱਧਾ ਘਟਾਉਣਾ ਹੈ। ਉਦੇਸ਼ ਵਿਸ਼ਵ ਦੇ ਭੂਗੋਲਿਕ ਖੇਤਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਬੱਚਿਆਂ ਦੇ ਘੱਟ ਭਾਰ ਦੇ ਰੁਝਾਨਾਂ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਉਣਾ। ਡਿਜ਼ਾਇਨ, ਸੈਟਿੰਗ ਅਤੇ ਭਾਗੀਦਾਰ ਘੱਟ ਭਾਰ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਦਾ ਸਮਾਂ ਲੜੀ ਅਧਿਐਨ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਭਾਰ 2 SDs ਘੱਟ ਹੈ, ਨੈਸ਼ਨਲ ਸੈਂਟਰ ਫਾਰ ਹੈਲਥ ਸਟੈਟਿਸਟਿਕਸ ਅਤੇ ਵਿਸ਼ਵ ਸਿਹਤ ਸੰਗਠਨ (ਡਬਲਯੂਐਚਓ) ਦੀ ਹਵਾਲਾ ਆਬਾਦੀ ਦੀ ਉਮਰ ਲਈ weightਸਤ ਭਾਰ ਤੋਂ ਘੱਟ ਹੈ. ਰਾਸ਼ਟਰੀ ਪ੍ਰਸਾਰ ਦਰਾਂ ਜੋ ਕਿ ਡਬਲਯੂਐਚਓ ਗਲੋਬਲ ਡੇਟਾਬੇਸ ਆਨ ਚਾਈਲਡ ਗਰੋਥ ਐਂਡ ਕੁਪੋਸ਼ਣ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਹੋਈਆਂ ਹਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਲਗਭਗ 31 ਮਿਲੀਅਨ 5 ਸਾਲ ਤੋਂ ਘੱਟ ਉਮਰ ਦੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੇ ਡੇਟਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੇ 1965 ਤੋਂ 2002 ਤੱਕ 139 ਦੇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ 419 ਰਾਸ਼ਟਰੀ ਪੋਸ਼ਣ ਸੰਬੰਧੀ ਸਰਵੇਖਣਾਂ ਵਿੱਚ ਹਿੱਸਾ ਲਿਆ। ਮੁੱਖ ਨਤੀਜਾ ਮਾਪ 1990 ਅਤੇ 2015 ਵਿੱਚ ਖੇਤਰ ਦੁਆਰਾ ਘੱਟ ਭਾਰ ਵਾਲੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਪ੍ਰਚਲਨ ਦਰ ਅਤੇ ਸੰਖਿਆ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਉਣ ਅਤੇ 1990 ਅਤੇ 2015 ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਇਨ੍ਹਾਂ ਮੁੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ (ਭਾਵ, ਵਾਧਾ ਜਾਂ ਕਮੀ) ਦੀ ਗਣਨਾ ਕਰਨ ਲਈ ਲੀਨੀਅਰ ਮਿਸ਼ਰਤ-ਪ੍ਰਭਾਵ ਮਾਡਲਿੰਗ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵਿਸ਼ਵ ਪੱਧਰ ਤੇ, ਘੱਟ ਭਾਰ ਦੀ ਪ੍ਰਸਾਰ 1990 ਵਿੱਚ 26.5% ਤੋਂ ਘਟ ਕੇ 2015 ਵਿੱਚ 17.6% ਹੋਣ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਹੈ, -34% (95% ਭਰੋਸੇਯੋਗ ਅੰਤਰਾਲ [CI], -43% ਤੋਂ -23%) ਦਾ ਬਦਲਾਅ। ਵਿਕਸਿਤ ਦੇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ, ਪ੍ਰਸਾਰ 1. 6% ਤੋਂ 0. 9% ਤੱਕ ਘਟਣ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ, -41% (95% CI, -92% ਤੋਂ 343%) ਦਾ ਬਦਲਾਅ। ਵਿਕਾਸਸ਼ੀਲ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ, ਪ੍ਰਸਾਰ 30. 2% ਤੋਂ 19. 3% ਤੱਕ ਘਟਣ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, -36% (95% ਆਈਸੀ, -45% ਤੋਂ -26%) ਦਾ ਬਦਲਾਅ। ਅਫਰੀਕਾ ਵਿੱਚ, ਘੱਟ ਭਾਰ ਦੀ ਪ੍ਰਚਲਨ 24. 0% ਤੋਂ 26. 8% ਤੱਕ ਵਧਣ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਜੋ 12% (95% CI, 8% -16%) ਦਾ ਬਦਲਾਅ ਹੈ। ਏਸ਼ੀਆ ਵਿੱਚ, ਪ੍ਰਸਾਰ 35. 1% ਤੋਂ 18. 5% ਤੱਕ ਘਟਣ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ, - 47% (95% ਆਈਸੀ, - 58% ਤੋਂ - 34%) ਦਾ ਬਦਲਾਅ। ਵਿਸ਼ਵ ਪੱਧਰ ਤੇ, ਘੱਟ ਭਾਰ ਵਾਲੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ 1990 ਵਿੱਚ 163.8 ਮਿਲੀਅਨ ਤੋਂ 2015 ਵਿੱਚ 113.4 ਮਿਲੀਅਨ ਤੱਕ ਘਟਣ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਜੋ -31% (95% CI, -40% ਤੋਂ -20% ਤੱਕ) ਦਾ ਬਦਲਾਅ ਹੈ। ਸਾਰੇ ਉਪ-ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਘਟਾਉਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ, ਸਿਵਾਏ ਉਪ-ਸਹਾਰਾ, ਪੂਰਬੀ, ਮੱਧ ਅਤੇ ਪੱਛਮੀ ਅਫਰੀਕਾ ਦੇ ਉਪ-ਖੇਤਰਾਂ ਦੇ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਭਾਰ ਵਾਲੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਾਧਾ ਹੋਣ ਦੀ ਉਮੀਦ ਹੈ। ਸਿੱਟੇ ਵਜੋਂ ਵਿਸ਼ਵ ਪੱਧਰ ਤੇ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸਮੁੱਚੇ ਸੁਧਾਰ ਦੀ ਉਮੀਦ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ; ਹਾਲਾਂਕਿ, ਨਾ ਤਾਂ ਸਮੁੱਚੀ ਦੁਨੀਆ, ਅਤੇ ਨਾ ਹੀ ਵਿਕਾਸਸ਼ੀਲ ਖੇਤਰਾਂ ਤੋਂ, ਹਜ਼ਾਰ ਸਾਲ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਟੀਚਿਆਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਦੀ ਉਮੀਦ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਮੁੱਖ ਤੌਰ ਤੇ ਅਫਰੀਕਾ ਵਿੱਚ ਵਿਗੜਦੀ ਸਥਿਤੀ ਕਾਰਨ ਹੈ ਜਿੱਥੇ ਉੱਤਰੀ ਅਫਰੀਕਾ ਨੂੰ ਛੱਡ ਕੇ ਸਾਰੇ ਉਪ-ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਟੀਚੇ ਨੂੰ ਪੂਰਾ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਅਸਫਲ ਹੋਣ ਦੀ ਉਮੀਦ ਹੈ। |
1616661 | ਹਰ ਅੰਗ ਆਕਸੀਜਨ ਅਤੇ ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਤੱਤਾਂ ਲਈ ਖੂਨ ਦੀਆਂ ਨਾੜੀਆਂ ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਅੰਗਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਨਾੜੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀ structਾਂਚਾਗਤ ਅਤੇ ਅਣੂਗਤ ਤੌਰ ਤੇ ਵਿਭਿੰਨ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ. ਕੇਂਦਰੀ ਨਸ ਪ੍ਰਣਾਲੀ (ਸੀ.ਐਨ.ਐਸ.) ਦੀ ਨਾੜੀ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਤੰਗ ਸੀਲ ਕੀਤੇ ਐਂਡੋਥਲੀਅਮ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਖੂਨ-ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਰੁਕਾਵਟ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਹੋਰ ਅੰਗਾਂ ਦੀਆਂ ਖੂਨ ਦੀਆਂ ਨਾੜੀਆਂ ਵਧੇਰੇ ਖੁਰਦਰਾ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ। Wnt7a ਅਤੇ Wnt7b ਵੈਸਕੁਲਰ ਹਮਲੇ ਦੇ ਨਾਲ ਮਿਲਦੇ ਹੋਏ ਵਿਕਾਸਸ਼ੀਲ ਸੀਐਨਐਸ ਦੇ ਨਿਊਰੋਪੈਥਲਿਅਮ ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਕੀਤੇ ਗਏ ਦੋ Wnt ਲੀਗੈਂਡਸ ਨੂੰ ਏਨਕੋਡ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਜੈਨੇਟਿਕ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ ਇਹ ਲੀਗੈਂਡ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ ਤੇ ਨਾੜੀ ਐਂਡੋਥਲੀਅਮ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਸੀਐਨਐਸ ਕੈਨੋਨੀਕਲ ਡਬਲਯੂਐਨਟੀ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਮਾਰਗ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦਾ ਹੈ ਤਾਂ ਜੋ ਅੰਗ ਦੇ ਨਾੜੀ ਦੇ ਗਠਨ ਅਤੇ ਸੀਐਨਐਸ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਅੰਤਰ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਤ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕੇ। |
1631583 | ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਕ ਸੰਖੇਪ ਖਮੀਰ ਸੈਕਰੋਮਾਈਸਿਸ ਸੇਰੇਵੀਸੀਏ ਨੂੰ ਹੁਣ ਇੱਕ ਮਾਡਲ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਵਜੋਂ ਮਾਨਤਾ ਦਿੱਤੀ ਗਈ ਹੈ ਜੋ ਇੱਕ ਸਧਾਰਨ ਯੂਕੇਰੀਓਟ ਦੀ ਨੁਮਾਇੰਦਗੀ ਕਰਦੀ ਹੈ ਜਿਸਦਾ ਜੀਨੋਮ ਅਸਾਨੀ ਨਾਲ ਹੇਰਾਫੇਰੀ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਖਮੀਰ ਦੀ ਜੈਨੇਟਿਕ ਗੁੰਝਲਤਾ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨਾਲੋਂ ਥੋੜ੍ਹੀ ਜਿਹੀ ਵੱਧ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਤਕਨੀਕੀ ਫਾਇਦੇ ਸਾਂਝੇ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਨਾਲ ਪ੍ਰੋਕਾਰਾਇਟਸ ਅਤੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਵਾਇਰਸਾਂ ਦੇ ਅਣੂ ਜੈਨੇਟਿਕਸ ਵਿੱਚ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਤਰੱਕੀ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ. ਕੁਝ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਜੋ ਖਮੀਰ ਨੂੰ ਖਾਸ ਤੌਰ ਤੇ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨਕ ਅਧਿਐਨਾਂ ਲਈ suitableੁਕਵਾਂ ਬਣਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ ਉਹਨਾਂ ਵਿੱਚ ਤੇਜ਼ ਵਿਕਾਸ, ਖਿੰਡੇ ਹੋਏ ਸੈੱਲ, ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਪਲੇਟਿੰਗ ਅਤੇ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਅਲੱਗ-ਥਲੱਗ ਕਰਨ ਦੀ ਸੌਖ, ਇੱਕ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਪਰਿਭਾਸ਼ਤ ਜੈਨੇਟਿਕ ਪ੍ਰਣਾਲੀ, ਅਤੇ ਸਭ ਤੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ, ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਹੀ ਬਹੁਪੱਖੀ ਡੀਐਨਏ ਪਰਿਵਰਤਨ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਰਾਈਆਂ ਨੂੰ ਥੋੜ੍ਹੀ ਜਿਹੀ ਸਾਵਧਾਨੀ ਨਾਲ ਸੰਭਾਲਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਆਮ ਬੇਕਰ ਦੇ ਖਮੀਰ ਦੀ ਵੱਡੀ ਮਾਤਰਾ ਵਪਾਰਕ ਤੌਰ ਤੇ ਉਪਲਬਧ ਹੈ ਅਤੇ ਬਾਇਓਕੈਮੀਕਲ ਅਧਿਐਨਾਂ ਲਈ ਇੱਕ ਸਸਤਾ ਸਰੋਤ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਡੀਐਨਏ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੇ ਖਮੀਰ ਨੂੰ ਖਾਸ ਤੌਰ ਤੇ ਜੀਨ ਕਲੋਨਿੰਗ ਅਤੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਇੰਜੀਨੀਅਰਿੰਗ ਤਕਨੀਕਾਂ ਲਈ ਪਹੁੰਚਯੋਗ ਬਣਾਇਆ ਹੈ। ਕਿਸੇ ਵੀ ਜੈਨੇਟਿਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਢਾਂਚਾਗਤ ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਪਲਾਜ਼ਮੀਡ ਲਾਇਬ੍ਰੇਰੀਆਂ ਤੋਂ ਪੂਰਕਤਾ ਦੁਆਰਾ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਪਲਾਜ਼ਮੀਡ ਨੂੰ ਖਮੀਰ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਜਾਂ ਤਾਂ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਅਣੂਆਂ ਵਜੋਂ ਜਾਂ ਜੀਨੋਮ ਵਿੱਚ ਏਕੀਕਰਣ ਦੁਆਰਾ ਪੇਸ਼ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਹੋਰ ਜੀਵਾਂ ਦੇ ਉਲਟ, ਖਮੀਰ ਵਿੱਚ ਡੀਐਨਏ ਨੂੰ ਬਦਲਣ ਦਾ ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਪੁਨਰ-ਸੰਯੋਗ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ ਤੇ ਸਮਾਨਤਾਪੂਰਣ ਪੁਨਰ-ਸੰਯੋਗ ਦੁਆਰਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ ਪਲਾਜ਼ਮੀਡਾਂ ਤੇ ਵਿਦੇਸ਼ੀ ਕ੍ਰਮਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਕਲੋਨ ਕੀਤੇ ਖਮੀਰ ਦੇ ਕ੍ਰਮ, ਜੀਨੋਮ ਵਿੱਚ ਖਾਸ ਸਥਾਨਾਂ ਤੇ ਇੱਛਾ ਅਨੁਸਾਰ ਨਿਰਦੇਸ਼ਤ ਕੀਤੇ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ. |
1676568 | ਇੰਟੀਗ੍ਰਿਨ ਅਧਾਰਿਤ ਫੋਕਲ ਅਡੈਸ਼ਿਅਨਾਂ (ਐੱਫਏਜ਼) ਦਾ ਐਕਸਟਰੈਸੈਲੂਲਰ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ (ਈਸੀਐੱਮ) ਨਾਲ ਵਟਾਂਦਰਾ ਤਾਲਮੇਲ ਸੈੱਲ ਦੀ ਲਹਿਰ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ। ਸਮੂਹਿਕ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਵਾਸ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਮਨੁੱਖੀ ਕੇਰਟੀਨੋਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ, ਐਫਏਜ਼ ਮੋਹਰੀ ਕਿਨਾਰੇ ਦੇ ਨੇੜੇ ਇਕੱਠੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਸੰਕੁਚਿਤ ਤਾਕਤਾਂ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਵਧਦੇ ਅਤੇ ਪਰਿਪੱਕ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਅੱਗੇ ਵਧ ਰਹੇ ਸੈੱਲ ਸਰੀਰ ਦੇ ਹੇਠਾਂ ਵੱਖ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਰਿਪੋਰਟ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਮਾਈਕ੍ਰੋਟਿਊਬੂਲ ਨਾਲ ਜੁੜੇ CLASP1 ਅਤੇ CLASP2 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦਾ FAs ਦੇ ਆਲੇ ਦੁਆਲੇ ਦਾ ਸਮੂਹ FA ਟਰਨਓਵਰ ਨਾਲ ਅਸਥਾਈ ਤੌਰ ਤੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਹੈ। CLASPs ਅਤੇ LL5β (ਜਿਸ ਨੂੰ PHLDB2 ਵਜੋਂ ਵੀ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ), ਜੋ CLASPs ਨੂੰ FA ਵਿੱਚ ਭਰਤੀ ਕਰਦਾ ਹੈ, FA ਨੂੰ ਵੱਖ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਸਹਾਇਤਾ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਐਫਏ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਈਸੀਐਮ ਡੀਗਰੇਡੇਸ਼ਨ ਲਈ ਸੀਐਲਐਸਪੀ ਦੀ ਹੋਰ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ ਮੈਟਲੋਪ੍ਰੋਟੇਜ਼ ਇਨਿਹਿਬਸ਼ਨ ਐਫਏ ਦੇ ਵਿਗਾੜ ਨੂੰ ਹੌਲੀ ਕਰ ਦਿੰਦੀ ਹੈ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸੀਐਲਐਸਪੀ ਜਾਂ ਪੀਐਲਡੀਬੀ 2 (ਐਲਐਲ 5β) ਦੀ ਕਮੀ. ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਐਫਏਜ਼ ਵਿੱਚ ਸੀਐਲਐਸਪੀ-ਮਿਡਿਏਡ ਮਾਈਕਰੋਟਿਊਬੂਲ ਟੇਥਰਿੰਗ ਐਫਏਜ਼ ਦੇ ਨੇੜੇ ਐਕਸੋਸੀਟਿਕ ਵੇਸਿਕਲਾਂ ਦੀ ਸਪੁਰਦਗੀ, ਡੌਕਿੰਗ ਅਤੇ ਸਥਾਨਕ ਫਿusionਜ਼ਨ ਲਈ ਇੱਕ ਐਫਏ-ਨਿਰਦੇਸ਼ਤ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟ ਮਾਰਗ ਸਥਾਪਤ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਪ੍ਰਸਤਾਵ ਦਿੰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਸੀਐਲਐਸਪੀਜ਼ ਮਾਈਕਰੋਟਿਊਬੂਲਸ ਸੰਗਠਨ, ਵੇਸਿਕਲ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟ ਅਤੇ ਈਸੀਐਮ ਨਾਲ ਸੈੱਲ ਦੇ ਆਪਸੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਜੋੜਦੇ ਹਨ, ਇੱਕ ਸਥਾਨਕ ਸੈਕਰੇਸ਼ਨ ਮਾਰਗ ਸਥਾਪਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਸੈੱਲ-ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ ਕਨੈਕਸ਼ਨਾਂ ਨੂੰ ਕੱਟ ਕੇ ਐਫਏ ਟਰਨਓਵਰ ਦੀ ਸਹੂਲਤ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। |
1686997 | ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਪੇਂਟੋਸ ਫਾਸਫੇਟ ਰਸਤਾ (ਪੀਪੀਪੀ) ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਵਾਧੇ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਪਰ 6- ਫਾਸਫੋਗਲੂਕੋਨੈਟ ਡੀਹਾਈਡ੍ਰੋਜਨਸ (6 ਪੀਜੀਡੀ), ਇਸ ਰਸਤੇ ਵਿੱਚ ਤੀਜੇ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਦਾ ਟਿਊਮਰਜੀਨੇਸਿਸ ਵਿੱਚ ਸਹੀ ਯੋਗਦਾਨ ਅਸਪਸ਼ਟ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ 6PGD ਨੂੰ ਦਬਾਉਣ ਨਾਲ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਲਿਪੋਜੇਨੇਸਿਸ ਅਤੇ ਆਰਐਨਏ ਬਾਇਓਸਿੰਥੇਸਿਸ ਘੱਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ROS ਦੇ ਪੱਧਰ ਵਧਦੇ ਹਨ, ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਵਾਧੇ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਰਿਬੂਲੋਜ਼- 5- ਫਾਸਫੇਟ (Ru- 5- P) ਦਾ PGD- ਮਾਧਿਅਮ ਨਾਲ ਉਤਪਾਦਨ, ਸਰਗਰਮ LKB1 ਕੰਪਲੈਕਸ ਨੂੰ ਤੋੜ ਕੇ AMPK ਸਰਗਰਮ ਹੋਣ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ, ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਐਸੀਟਾਈਲ- ਕੋਏ ਕਾਰਬੌਕਸਾਈਲੇਸ 1 ਅਤੇ ਲਿਪੋਜੇਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ। Ru-5-P ਅਤੇ NADPH ਨੂੰ ਕ੍ਰਮਵਾਰ RNA ਬਾਇਓਸਿੰਥੇਸਿਸ ਅਤੇ ਲਿਪੋਜੇਨੇਸਿਸ ਵਿੱਚ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਸ਼ਾਸਨ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ; ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਸਾਡੇ ਖੋਜਾਂ ਨੇ LKB1-AMPK ਸੰਕੇਤ ਦੇ Ru-5-P- ਨਿਰਭਰ ਰੋਕਥਾਮ ਦੁਆਰਾ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਪੀਪੀਪੀ ਅਤੇ ਲਿਪੋਜੇਨੇਸਿਸ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਇੱਕ ਵਾਧੂ ਲਿੰਕ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਅਸੀਂ 6PGD ਇਨਿਹਿਬਟਰਸ, ਫਿਸੀਓਨ ਅਤੇ ਇਸਦੇ ਡੈਰੀਵੇਟਿਵ S3 ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਅਤੇ ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤਾ, ਜੋ 6PGD, ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਵਾਧੇ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਰੋਕਦਾ ਹੈ, ਬਿਨਾਂ ਕਿਸੇ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਨ ਦੇ ਨਗਨ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹੋਏ ਕਿ 6PGD ਇੱਕ ਕੈਂਸਰ ਵਿਰੋਧੀ ਟੀਚਾ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
1695604 | ਸਾਰੇ ਯੂਕੇਰੀਓਟਸ ਵਿੱਚ ਤਿੰਨ ਪ੍ਰਮਾਣੂ ਡੀਐਨਏ-ਨਿਰਭਰ ਆਰਐਨਏ ਪੋਲੀਮੇਰੇਸ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਅਰਥਾਤ, ਪੋਲ ਆਈ, II, ਅਤੇ III। ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਪੌਦਿਆਂ ਵਿੱਚ ਚੌਥੇ ਪਰਮਾਣੂ ਪੋਲੀਮਰੈਜ਼, ਪੋਲ IV ਲਈ ਕੈਟਾਲਿਟਿਕ ਉਪ-ਇਕਾਈਆਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ। ਜੈਨੇਟਿਕ ਅਤੇ ਬਾਇਓਕੈਮੀਕਲ ਸਬੂਤ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਪੋਲ IV ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਤੌਰ ਤੇ ਪੋਲ I, II, ਜਾਂ III ਨਾਲ ਓਵਰਲੈਪ ਨਹੀਂ ਕਰਦਾ ਅਤੇ ਇਹ ਜੀਵਣਸ਼ੀਲਤਾ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਨਹੀਂ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਪੋਲ IV ਕੈਟਾਲਿਟਿਕ ਸਬ- ਯੂਨਿਟ ਜੀਨਾਂ NRPD1 ਜਾਂ NRPD2 ਦੇ ਵਿਘਨ ਨਾਲ ਕ੍ਰੋਮੋਸੈਂਟਰਾਂ ਵਿੱਚ ਹੈਟੇਰੋਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ ਰੋਕਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਪੈਰੀਸੈਂਟ੍ਰੋਮੈਰਿਕ 5S ਜੀਨ ਕਲੱਸਟਰਾਂ ਅਤੇ AtSN1 ਰੀਟਰੋਐਲੀਮੈਂਟਸ ਵਿੱਚ ਸਾਈਟੋਸਿਨ ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਘਾਟੇ ਨਾਲ ਮੇਲ ਖਾਂਦੀ ਹੈ। ਪੋਲ IV ਮਿਊਟੈਂਟਸ ਵਿੱਚ ਸੀਜੀ, ਸੀਐਨਜੀ ਅਤੇ ਸੀਐਨਐਨ ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ ਪੋਲ IV ਅਤੇ ਆਰਐਨਏ-ਦਿ੍ਦੇਸ਼ਿਤ ਡੀ-ਨੋਵੋ ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਮੀਥਾਈਲ ਟ੍ਰਾਂਸਫੇਰੇਸ ਵਿਚਕਾਰ ਇੱਕ ਭਾਈਵਾਲੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਅਨੁਮਾਨ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, 5S ਜੀਨ ਅਤੇ AtSN1 siRNAs ਜ਼ਰੂਰੀ ਤੌਰ ਤੇ Pol IV ਮਿਊਟੈਂਟਸ ਵਿੱਚ ਖਤਮ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਅੰਕੜੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ Pol IV siRNAs ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਡਿਵੋ ਸਿਟੋਸੀਨ ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਘਟਨਾਵਾਂ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ ਜੋ ਫੈਕਲਟਿਵ ਹੇਟੇਰੋਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਗਠਨ ਅਤੇ ਉੱਚ-ਕ੍ਰਮ ਦੇ ਹੇਟੇਰੋਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਸੰਗਤ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦੇ ਹਨ। |
1701063 | ਸੇਮਾਫੋਰਿਨ 3 ਏ (ਸੇਮਾ 3 ਏ) ਇੱਕ ਫੈਲਾਉਣ ਯੋਗ ਐਕਸੋਨਲ ਕੈਮੋਰਪੈਲੈਂਟ ਹੈ ਜਿਸਦਾ ਐਕਸੋਨ ਗਾਈਡੈਂਸ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਹੈ। ਪਿਛਲੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਸੇਮਾ3ਏ-/- ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਅਸਾਧਾਰਣ ਨਿਊਰੋਨਲ ਇਨਵਰਵੇਸ਼ਨ ਦੇ ਕਾਰਨ ਕਈ ਵਿਕਾਸ ਸੰਬੰਧੀ ਨੁਕਸ ਹਨ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਸੇਮਾ 3 ਏ ਹੱਡੀ ਵਿੱਚ ਭਰਪੂਰ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਗਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਸੈੱਲ-ਅਧਾਰਿਤ ਟੈਸਟਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਸੇਮਾ 3 ਏ ਸੈੱਲ-ਸੁਤੰਤਰ ਢੰਗ ਨਾਲ ਓਸਟੀਓਬਲਾਸਟ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਅਨੁਸਾਰ, ਸੇਮਾ3ਏ-/ - ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਹੱਡੀਆਂ ਦਾ ਘੱਟ ਬਣਨਾ ਘੱਟ ਹੋਣ ਕਾਰਨ ਹੱਡੀਆਂ ਦਾ ਘੱਟ ਪੁੰਜ ਸੀ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਓਸਟੀਓਬਲਾਸਟ- ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਸੇਮਾ3ਏ- ਘਾਟ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ (ਸੇਮਾ3ਏਕੋਲ1-/ - ਅਤੇ ਸੇਮਾ3ਏਓਕਸ-/ - ਚੂਹਿਆਂ) ਦੀ ਹੱਡੀ ਦਾ ਪੁੰਜ ਆਮ ਸੀ, ਭਾਵੇਂ ਕਿ ਹੱਡੀ ਵਿੱਚ ਸੇਮਾ3ਏ ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਵਿੱਚ ਕਾਫ਼ੀ ਕਮੀ ਆਈ ਸੀ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਨਯੂਰੋਨਸ ਵਿੱਚ ਸੇਮਾ 3 ਏ ਦੀ ਘਾਟ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ (ਸੇਮਾ 3 ਅਸਿਨੈਪਸਿਨ - / - ਅਤੇ ਸੇਮਾ 3 ਐਨਸਟਿਨ - / - ਚੂਹਿਆਂ) ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਹੱਡੀ ਦਾ ਪੁੰਜ ਸੀ, ਜੋ ਸੇਮਾ 3 ਏ - / - ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਸਮਾਨ ਸੀ, ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਨਯੂਰਨ-ਉਤਪੰਨ ਸੇਮਾ 3 ਏ ਹੱਡੀ ਵਿੱਚ ਸੇਮਾ 3 ਏ ਦੇ ਸਥਾਨਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਤੋਂ ਸੁਤੰਤਰ ਨਜ਼ਰ ਆਉਣ ਵਾਲੀਆਂ ਹੱਡੀ ਦੀਆਂ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਹੈ। ਦਰਅਸਲ, ਸੈਮਾ3 ਏਸੀਨੈਪਸਿਨ- / - ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਟ੍ਰੈਬੈਕੁਲੇਰ ਹੱਡੀ ਦੇ ਸੰਵੇਦਨਾਤਮਕ ਇਨਵਰਵੇਸ਼ਨ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਕਮੀ ਆਈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਟ੍ਰੈਬੈਕੁਲੇਰ ਹੱਡੀ ਦੇ ਸਹਿਜਤਾਪੂਰਣ ਇਨਵਰਵੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਤਬਦੀਲੀ ਨਹੀਂ ਆਈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਸੰਵੇਦਨਾਤਮਕ ਤੰਤੂਆਂ ਨੂੰ ਖਤਮ ਕਰਨ ਨਾਲ ਜੰਗਲੀ ਕਿਸਮ ਦੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਹੱਡੀਆਂ ਦਾ ਪੁੰਜ ਘਟਿਆ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਇਹ ਸੇਮਾ3ਐਨਸਟਿਨ-/ - ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਪੁੰਜ ਨੂੰ ਹੋਰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਨਹੀਂ, ਆਮ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਹੋਮਿਓਸਟੇਸਿਸ ਵਿੱਚ ਸੰਵੇਦਨਾਤਮਕ ਤੰਤੂ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੀ ਜ਼ਰੂਰੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਸੇਮਾ 3 ਏ - / - ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਨਯੂਰੋਨਲ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਗੰਧ ਵਿਕਾਸ, ਸੇਮਾ 3 ਏਸੀਨਸਿਨ - / - ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਪਛਾਣਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਨਯੂਰਨ-ਉਤਪੰਨ ਸੇਮਾ 3 ਏ ਸੇਮਾ 3 ਏ - / - ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵੇਖੇ ਗਏ ਅਸਧਾਰਨ ਨਯੂਰਨ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਨਯੂਰਨਾਂ ਵਿੱਚ ਪੈਦਾ ਕੀਤਾ ਸੇਮਾ 3 ਏ ਆਟੋਕ੍ਰਾਈਨ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ ਨਯੂਰਨ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਅਧਿਐਨ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਸੇਮਾ3ਏ ਅਸਿੱਧੇ ਤੌਰ ਤੇ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਪੁਨਰ ਨਿਰਮਾਣ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਭਾਵ ਸੰਵੇਦਨਾਤਮਕ ਤੰਤੂ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਕੇ, ਪਰ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ ਤੇ ਓਸਟੀਓਬਲਾਸਟਸ ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਕੇ ਨਹੀਂ। |
1733337 | ਬਾਲਗ ਚੂਹੇ ਦੇ ਜੀਵਨ ਕਾਲ ਦੌਰਾਨ ਵਿਆਪਕ ਸਪੈਕਟ੍ਰਮ ਉਤਸੁਕਤਾਸ਼ੀਲ ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡ ਰੀਸੈਪਟਰ ਵਿਰੋਧੀ ਕਿਨੂਰੈਨਿਕ ਐਸਿਡ (ਕੇਵਾਈਐਨਏ) ਦੇ ਬਾਇਓਸਿੰਥੇਸਿਸ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ ਦੋ ਵੱਖਰੇ ਇਨ ਵਿਟ੍ਰੋ ਟੈਸਟਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਗਈ। KYNA ਦੇ ਐਨਾਬੋਲਿਕ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਕਿਨੂਰੈਨਿਨ ਐਮਿਨੋਟ੍ਰਾਂਸਫੇਰੇਸ ਦੇ ਮੁਲਾਂਕਣ ਨੇ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਾਰੇ ਪੰਜ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ 3 ਤੋਂ 24 ਮਹੀਨਿਆਂ ਦੀ ਉਮਰ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਨਿਰੰਤਰ ਵਾਧਾ ਦਰਸਾਇਆ. ਜਿਗਰ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਬਦਲਾਅ ਨਹੀਂ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ। ਇਹ ਬਦਲਾਅ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ ਤੇ ਕੋਰਟੇਕਸ ਅਤੇ ਸਟ੍ਰਾਈਟਮ ਵਿੱਚ ਨਜ਼ਰ ਆਏ ਜਿੱਥੇ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤੀ ਗਈ ਮਿਆਦ ਦੌਰਾਨ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਤਿੰਨ ਗੁਣਾ ਵਧੀ। ਇਸ ਦੇ ਬਾਇਓਪ੍ਰੈਕਰਸਰ L-kynurenine ਤੋਂ KYNA ਉਤਪਾਦਨ ਦੀ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਟੁਕੜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ ਅਤੇ ਇਹ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਕਿ ਪੁਰਾਣੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੇ ਕੋਰਟੇਕਸ ਅਤੇ ਹਿਪੋਕੈਂਪਸ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ ਵਧਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਡੀਪੋਲਰਾਈਜ਼ਿੰਗ ਏਜੰਟਾਂ ਜਾਂ ਸੋਡੀਅਮ ਬਦਲਣ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੌਜਵਾਨ ਅਤੇ ਬੁੱਢੇ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਲੱਗਭਗ ਇੱਕੋ ਜਿਹਾ ਸੀ। ਇਹ ਅੰਕੜੇ, ਜੋ ਕਿ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂ ਵਿੱਚ KYNA ਦੀ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਵਿੱਚ ਉਮਰ-ਨਿਰਭਰ ਵਾਧੇ ਬਾਰੇ ਰਿਪੋਰਟਾਂ ਨਾਲ ਬਹੁਤ ਵਧੀਆ ਸਹਿਮਤ ਹਨ, ਬੁੱਢੇ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਵਧੀ ਹੋਈ KYNA ਟੋਨ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਉਮਰ ਦੇ ਨਾਲ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਉਤਸ਼ਾਹਜਨਕ ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡ ਰੀਸੈਪਟਰ ਘਣਤਾ ਵਿੱਚ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਗਿਰਾਵਟ ਦੇ ਨਾਲ, ਕੇਵਾਈਐਨਏ ਦਾ ਵਧਿਆ ਹੋਇਆ ਉਤਪਾਦਨ ਬੁੱਢੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਵਿੱਚ ਬੋਧਿਕ ਅਤੇ ਯਾਦਦਾਸ਼ਤ ਦੇ ਵਿਕਾਰ ਵਿੱਚ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
1748921 | ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅਤੇ ਸੈੱਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਟ੍ਰਾਂਸਲੇਸ਼ਨਲ ਫੇਡਿਲਿਟੀ ਲਈ ਸਹੀ ਟ੍ਰਾਂਸਫਰ ਆਰ ਐਨ ਏ (ਟੀਆਰਐਨਏ) ਐਮਿਨੋਏਸੀਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਸ਼ੁੱਧ ਐਮਿਨੋਏਸਿਲ-ਟੀਆਰਐਨਏ ਸਿੰਥੇਟੈਜ਼ 10,000 ਤੋਂ 100,000 ਕਪਲਿੰਗਸ ਪ੍ਰਤੀ ਇੱਕ ਗਲਤੀ ਦੀ ਵਫ਼ਾਦਾਰੀ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਟੀਆਰਐਨਏ ਐਮਿਨੋਐਸੀਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਸ਼ੁੱਧਤਾ ਇਨ ਵਿਵੋ ਅਨਿਸ਼ਚਿਤ ਹੈ, ਹਾਲਾਂਕਿ, ਅਤੇ ਕਾਫ਼ੀ ਘੱਟ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਮਾਂਮਲੀ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ, ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ ਵਰਤੇ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਮੈਥੀਓਨਾਈਨ (ਮੈਟ) ਦੇ ਲਗਭਗ 1% ਅਮੀਨੋਏਸੀਲੇਟਡ ਨਾਨ-ਮੈਥੀਓਨੀਲ-ਟੀਆਰਐਨਏਜ਼ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਧਿਆਨ ਦੇਣ ਯੋਗ ਹੈ ਕਿ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਜੀਵਿਤ ਜਾਂ ਗੈਰ-ਸੰਕਰਮਣਸ਼ੀਲ ਵਾਇਰਸਾਂ, ਟੋਲ-ਵਰਗੇ ਰੀਸੈਪਟਰ ਲਿਗੈਂਡਸ ਜਾਂ ਰਸਾਇਣਕ ਤੌਰ ਤੇ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਣ ਤੇ ਮੈਟ-ਮਿਸਾਈਲੇਸ਼ਨ ਦਸ ਗੁਣਾ ਤੱਕ ਵਧਦਾ ਹੈ। ਮੈਟ ਖਾਸ ਗੈਰ- ਮੈਥੀਓਨੀਲ-ਟੀਆਰਐਨਏ ਪਰਿਵਾਰਾਂ ਲਈ ਗਲਤ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹ ਮੈਟ-ਮਿਸਾਈਲਾਈਟਿਡ ਟੀਆਰਐਨਏ ਅਨੁਵਾਦ ਵਿੱਚ ਵਰਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ. ਮੈਟ-ਮਿਸਾਸੀਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਸੈਲੂਲਰ ਆਕਸੀਡੇਸਿਸ ਦੇ ਇੱਕ ਇਨਿਹਿਬਟਰ ਦੁਆਰਾ ਰੋਕਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਆਕਸੀਜਨ ਪ੍ਰਜਾਤੀਆਂ (ਆਰਓਐਸ) ਨੂੰ ਗਲਤ-ਸਿਰਲੇਸ਼ਨ ਟਰਿੱਗਰ ਵਜੋਂ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਟੈਸਟ ਕੀਤੇ ਗਏ ਛੇ ਐਮਿਨੋ ਐਸਿਡਾਂ ਵਿੱਚੋਂ, ਟੀਆਰਐਨਏ ਗਲਤ ਵਿਵਹਾਰ ਸਿਰਫ਼ ਮੈਟ ਨਾਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਮੈਟ ਦੇ ਬਕਾਏ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਆਰਓਐਸ-ਮਿਡਿਏਟਿਡ ਨੁਕਸਾਨ ਤੋਂ ਬਚਾਉਣ ਲਈ ਜਾਣੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਅਸੀਂ ਪ੍ਰਸਤਾਵ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਮੈਟ-ਮਿਸਾਈਲੇਸ਼ਨ ਕਾਰਜ ਅਨੁਕੂਲਤਾ ਨਾਲ ਮੈਟ ਨੂੰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਨ ਲਈ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹਨ ਤਾਂ ਜੋ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਤੋਂ ਬਚਾਇਆ ਜਾ ਸਕੇ। ਡੀਕੋਡਿੰਗ ਐਮਆਰਐਨਏ ਦੇ ਅਚਾਨਕ ਸ਼ਰਤ ਵਾਲੇ ਪਹਿਲੂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਣ ਵਿੱਚ, ਸਾਡੇ ਨਤੀਜੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਕੋਡ ਦੇ ਵਿਕਲਪਕ ਦੁਹਰਾਓ ਤੇ ਵਿਚਾਰ ਕਰਨ ਦੀ ਮਹੱਤਤਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। |
1754001 | ਸਰਟੂਇਨਜ਼ NAD ((+) - ਨਿਰਭਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਡੀਸੈਟੀਲਾਸ ਦਾ ਇੱਕ ਫਾਈਲੋਜੈਨਿਕ ਤੌਰ ਤੇ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਪਰਿਵਾਰ ਹੈ ਜੋ ਹਰ ਡੀਸੈਟੀਲੇਟਿਡ ਲਾਈਸਿਨ ਸਾਈਡ ਚੇਨ ਲਈ NAD ((+) ਦਾ ਇੱਕ ਅਣੂ ਖਪਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। NAD ((+) ਦੀ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਜ਼ਰੂਰਤ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ ਤੇ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ NAD ((+) ਜਾਂ ਬਾਇਓਸਿੰਥੇਸਿਸ ਇੰਟਰਮੀਡੀਏਟਸ ਵਿੱਚ ਉਤਰਾਅ-ਚੜ੍ਹਾਅ ਦੁਆਰਾ ਨਿਯਮਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਬਣਾਉਂਦੀ ਹੈ, ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਸੈਲੂਲਰ ਪਾਚਕ ਕਿਰਿਆ ਨਾਲ ਜੋੜਦੀ ਹੈ। ਸੈਕਰੋਮਾਈਸਿਸ ਸੇਰੇਵੀਸੀਏ ਤੋਂ Sir2 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸਿਰਟੁਇਨ ਪਰਿਵਾਰ ਦਾ ਸੰਸਥਾਪਕ ਮੈਂਬਰ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸ ਨੂੰ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਹਿਸਟੋਨ ਡੀਸੈਟੀਲਾਸ ਹੈ ਜੋ ਹੈਟ੍ਰੋਕਰੋਮੈਟਿਨ ਡੋਮੇਨਾਂ ਦੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਸਾਈਲੈਂਸਿੰਗ ਵਿੱਚ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਜੀਵਨ ਕਾਲ (ਆਰਐਲਐਸ) ਲਈ ਪ੍ਰੋ-ਲੰਬੀ ਉਮਰ ਦੇ ਕਾਰਕ ਵਜੋਂ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਇੱਕ ਮਾਂ ਸੈੱਲ ਵੰਡਦਾ ਹੈ (ਬੁਡਜ਼) ਪੁਰਾਣੇ ਹੋਣ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ. SIR2 ਨੂੰ ਮਿਟਾਉਣ ਨਾਲ RLS ਛੋਟਾ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਜੀਨ ਦੀ ਵਧੀ ਹੋਈ ਖੁਰਾਕ ਵਿਸਥਾਰ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, Sir2 ਨੂੰ ਜੀਵਨ ਕਾਲ ਤੇ ਕੈਲੋਰੀਕ ਪਾਬੰਦੀ (ਸੀ.ਆਰ.) ਦੇ ਲਾਭਕਾਰੀ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਵਿਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਨ ਵਿਚ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਨਾ ਸਿਰਫ ਖਮੀਰ ਵਿਚ, ਬਲਕਿ ਉੱਚੇ ਯੂਕੇਰੀਅਟਸ ਵਿਚ ਵੀ. ਹਾਲਾਂਕਿ ਇਸ ਪੈਰਾਡਾਈਮ ਵਿੱਚ ਅਸਹਿਮਤੀ ਅਤੇ ਬਹਿਸ ਦਾ ਹਿੱਸਾ ਰਿਹਾ ਹੈ, ਇਸ ਨੇ ਵੀ ਉਮਰ ਦੇ ਖੋਜ ਖੇਤਰ ਨੂੰ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਅੱਗੇ ਵਧਾਉਣ ਵਿੱਚ ਸਹਾਇਤਾ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਐਸ. ਸੇਰੇਵੀਸੀਏ ਵਿੱਚ ਚਾਰ ਵਾਧੂ ਸਰਟੀਨ ਹਨ, ਐਚਐਸਟੀ 1, ਐਚਐਸਟੀ 2, ਐਚਐਸਟੀ 3 ਅਤੇ ਐਚਐਸਟੀ 4. ਇਹ ਸਮੀਖਿਆ ਪ੍ਰਜਨਨ ਅਤੇ ਸਮੇਂ-ਸਮੇਂ ਦੀ ਉਮਰ ਵਿੱਚ Sir2 ਅਤੇ Hst ਸਮਾਨਤਾਵਾਂ ਦੇ ਕਾਰਜ ਦੀ ਚਰਚਾ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹ ਵੀ ਸੰਬੋਧਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਕਿਵੇਂ ਸਰਟੀਵਿਨਜ਼ ਨੂੰ ਸੀਆਰ ਵਰਗੇ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੇ ਤਣਾਅ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। |
1780819 | ਹਾਲਾਂਕਿ, HAND2 ਡੀਐਨਏ ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਅਸਲ ਕਲੀਨਿਕਲ ਉਪਯੋਗਤਾ ਨੂੰ ਭਵਿੱਖ ਦੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਹੋਰ ਪ੍ਰਮਾਣਿਕਤਾ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ। ਕਿਰਪਾ ਕਰਕੇ ਸੰਪਾਦਕਾਂ ਦੇ ਸੰਖੇਪ ਲਈ ਲੇਖ ਵਿੱਚ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਵੇਖੋ। ਪਿਛੋਕੜ ਉਮਰ ਵਧਣ ਅਤੇ ਮੋਟਾਪੇ ਦੀ ਮੌਜੂਦਾ ਮਹਾਂਮਾਰੀ ਦੇ ਮੱਦੇਨਜ਼ਰ ਐਂਡੋਮੀਟਰਿਅਲ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਘਟਨਾ ਵਧਦੀ ਜਾ ਰਹੀ ਹੈ। ਐਂਡੋਮੀਟਰਿਅਲ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਜੋਖਮ ਦਾ ਬਹੁਤ ਸਾਰਾ ਵਾਤਾਵਰਣ ਅਤੇ ਜੀਵਨ ਸ਼ੈਲੀ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਇਕੱਠੇ ਹੋਏ ਸਬੂਤ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਐਪੀਜੀਨੋਮ ਜੀਨੋਮ ਅਤੇ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਇੰਟਰਫੇਸ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ ਪੌਲੀਕੌਮਬ ਸਮੂਹ ਦੇ ਟੀਚੇ ਵਾਲੇ ਜੀਨਾਂ ਦਾ ਹਾਈਪਰਮੀਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਕੈਂਸਰ ਦਾ ਇੱਕ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਨਿਸ਼ਾਨ ਹੈ। ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਐਂਡੋਮੀਟਰਿਅਲ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਭੂਮਿਕਾ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨਾ ਸੀ। Endometrial ਕੈਂਸਰ ਟਿਸ਼ੂ ਨਮੂਨਿਆਂ (n = 64) ਅਤੇ ਕੰਟਰੋਲ ਨਮੂਨਿਆਂ (n = 23) ਵਿੱਚ > 27,000 CpG ਸਾਈਟਾਂ ਦੇ ਐਪੀਜੀਨੋਮ-ਵਿਆਪਕ ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਤੋਂ ਪਤਾ ਚੱਲਿਆ ਹੈ ਕਿ HAND2 (ਇੱਕ ਜੀਨ ਜੋ ਕਿ ਐਂਡੋਮੀਟਰਿਅਲ ਸਟ੍ਰੋਮਾ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤੇ ਗਏ ਇੱਕ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਫੈਕਟਰ ਨੂੰ ਕੋਡ ਕਰਦਾ ਹੈ) ਐਂਡੋਮੀਟਰਿਅਲ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ ਹਾਈਪਰਮੀਥਾਈਲਡ ਅਤੇ ਸਾਈਲੈਂਸਡ ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ। ਇੱਕ ਨਾਵਲ ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਐਪੀਜੀਨੋਮ-ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟੋਮ-ਇੰਟਰੈਕਟੋਮ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ ਅੱਗੇ ਦੱਸਿਆ ਕਿ HAND2 ਐਂਡੋਮੀਟਰਿਅਲ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਉੱਚੇ ਦਰਜੇ ਦੇ ਵੱਖਰੇ ਮੀਥੀਲੇਸ਼ਨ ਹੌਟਸਪੌਟ ਦਾ ਕੇਂਦਰ ਹੈ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਖੋਜਾਂ ਨੂੰ ਕੁੱਲ 272 ਹੋਰ ਔਰਤਾਂ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂ ਨਮੂਨਿਆਂ ਦੇ ਕਈ ਕਲੀਨਿਕਲ ਨਮੂਨੇ ਸੈੱਟਾਂ ਵਿੱਚ ਉਮੀਦਵਾਰ ਜੀਨ ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। HAND2 ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ, ਪ੍ਰੀ-ਮੈਲੀਗਨ ਐਂਡੋਮੀਟਰਿਅਲ ਬੀਮਾਰੀਆਂ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਸੀ ਅਤੇ ਆਰ ਐਨ ਏ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਔਰਤਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰੀ-ਮਲਿਨਿਗਨ ਦੁਰਘਟਨਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਉੱਚ ਐਂਡੋਮੀਟਰਿਅਲ HAND2 ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਸੀ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰੋਗੇਸਟਰੋਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦਾ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਘੱਟ ਸੀ। ਪੋਸਟਮੇਨੋਪੌਜ਼ਲ ਬਲੱਡਿੰਗ ਵਾਲੀਆਂ ਔਰਤਾਂ ਤੋਂ ਲਏ ਗਏ ਉੱਚ ਯੋਨੀ ਸਵੈਬਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਐੰਡੋਮੈਟ੍ਰੀਅਲ ਸੈਕਰੇਸ਼ਨਾਂ ਦੇ ਹੈਂਡ 2 ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ ਤੇ ਉਹਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪੜਾਅ ਦੇ ਐਂਡੋਮੈਟ੍ਰੀਅਲ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਉੱਚ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਉੱਚ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ (ਰਿਸੀਵਰ ਓਪਰੇਟਿੰਗ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਕਰਵ ਦੇ ਹੇਠਾਂ ਖੇਤਰ = ਪੜਾਅ 1 ਏ ਲਈ 0. 91 ਅਤੇ ਪੜਾਅ 1 ਏ ਤੋਂ ਵੱਧ ਲਈ 0. 97) ਦੇ ਨਾਲ. ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਮਾਊਸ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਐਂਡੋਮੈਟ੍ਰੀਅਮ ਵਿੱਚ ਖਾਸ ਤੌਰ ਤੇ ਹੈਂਡ2 ਨੋਕਆਊਟ ਸੀ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਉਮਰ ਵਧਣ ਨਾਲ ਕੈਂਸਰ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਦੇ ਐਂਡੋਮੈਟ੍ਰੀਅਲ ਘਾਟੇ ਵਿਕਸਿਤ ਹੁੰਦੇ ਦਿਖਾਈ ਦਿੱਤੇ ਅਤੇ ਇਨ੍ਹਾਂ ਘਾਟਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਪੀਟੀਈਐਨ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੀ ਘਾਟ ਦਿਖਾਈ ਦਿੱਤੀ। ਸਿੱਟੇ ਵਜੋਂ ਹੈਂਡ 2 ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਐਂਡੋਮੀਟਰਿਅਲ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਆਮ ਅਤੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅਣੂ ਤਬਦੀਲੀ ਹੈ ਜਿਸ ਨੂੰ ਐਂਡੋਮੀਟਰਿਅਲ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਖੋਜ ਲਈ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਵਜੋਂ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦੇ ਪੂਰਵ ਅਨੁਮਾਨ ਵਜੋਂ ਵਰਤਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
1791637 | ਜਣਨ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ (ਈ. ਐੱਸ.) ਵਿੱਚ, ਦਬਾਅ (ਐੱਚ3 ਲਾਈਸਿਨ 27 ਟ੍ਰਾਈ-ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ) ਅਤੇ ਐਕਟੀਵੇਟਿੰਗ (ਐੱਚ3 ਲਾਈਸਿਨ 4 ਟ੍ਰਾਈ-ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ) ਹਿਸਟੋਨ ਸੋਧਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਦੋ-ਅਧਿਕਾਰਤ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਡੋਮੇਨ 2,000 ਤੋਂ ਵੱਧ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਮੋਟਰਾਂ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਦੇਹੀ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਦੋ-ਅਨੁਕੂਲ ਡੋਮੇਨਾਂ ਦੇ ਢਾਂਚੇ ਅਤੇ ਕਾਰਜ ਬਾਰੇ ਸਮਝ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ, ਅਸੀਂ ਮਨੁੱਖੀ ਅਤੇ ਮਾਊਸ ਈਐਸ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਪੋਲੀਕੌਮਬ-ਰੈਪਰੈਸਿਵ ਕੰਪਲੈਕਸ 1 ਅਤੇ 2 (ਪੀਆਰਸੀ 1 ਅਤੇ ਪੀਆਰਸੀ 2) ਦੇ ਮੁੱਖ ਹਿਸਟੋਨ ਸੋਧਾਂ ਅਤੇ ਸਬ-ਯੂਨਿਟਸ ਨੂੰ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਇਮਿਊਨੋਪ੍ਰੈਸੀਪਿਟੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ, ਜਿਸਦੇ ਬਾਅਦ ਅਤਿ-ਉੱਚ-ਥ੍ਰੂਪੁੱਟ ਲੜੀਬੱਧਤਾ ਦੁਆਰਾ ਨਕਸ਼ਾ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਇਹ ਪਾਇਆ ਕਿ ਦੋ-ਅਨੁਕੂਲ ਡੋਮੇਨ ਨੂੰ ਦੋ ਸ਼੍ਰੇਣੀਆਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ - ਪਹਿਲਾ ਪੀਆਰਸੀ 2 ਅਤੇ ਪੀਆਰਸੀ 1 (ਪੀਆਰਸੀ 1-ਪੋਜ਼ੀਟਿਵ) ਦੁਆਰਾ ਕਬਜ਼ਾ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਅਤੇ ਦੂਜਾ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ ਤੇ ਪੀਆਰਸੀ 2 (ਕੇਵਲ ਪੀਆਰਸੀ 2) ਦੁਆਰਾ ਬੰਨ੍ਹਿਆ ਗਿਆ ਹੈ। PRC1-ਪੋਜ਼ੀਟਿਵ ਬਾਈਵੈਲੈਂਟ ਡੋਮੇਨ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਤੌਰ ਤੇ ਵੱਖਰੇ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿਉਂਕਿ ਉਹ ਵੱਖਰੇ ਹੋਣ ਤੇ ਲਾਈਸਿਨ 27 ਟ੍ਰਾਈ-ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਵਧੇਰੇ ਕੁਸ਼ਲਤਾ ਨਾਲ ਬਰਕਰਾਰ ਰੱਖਦੇ ਹਨ, ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਸਥਿਤੀ ਦੀ ਸਖਤ ਸੰਭਾਲ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਵਿਕਾਸਸ਼ੀਲ ਰੈਗੂਲੇਟਰ ਜੀਨ ਪ੍ਰਮੋਟਰਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਕੰਪਿਊਟੇਸ਼ਨਲ ਜੀਨੋਮਿਕਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਪੌਲੀਕੌਂਬ ਬੰਧਨ ਦੇ ਕ੍ਰਮ ਨਿਰਧਾਰਕਾਂ ਦੀ ਖੋਜ ਕਰਨ ਲਈ ਵੀ ਕੀਤੀ। ਇਸ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਤੋਂ ਪਤਾ ਚੱਲਿਆ ਕਿ ਪੀਆਰਸੀ 2 ਅਤੇ ਪੀਆਰਸੀ 1 ਦੇ ਜੀਨੋਮ-ਵਿਆਪਕ ਸਥਾਨਾਂ ਦੀ ਸੀਪੀਜੀ ਟਾਪੂਆਂ ਦੇ ਸਥਾਨਾਂ, ਅਕਾਰ ਅਤੇ ਅੰਡਰਲਾਈੰਗ ਮੋਟਿਵ ਸਮੱਗਰੀ ਤੋਂ ਵੱਡੇ ਪੱਧਰ ਤੇ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਪ੍ਰਸਤਾਵ ਦਿੰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਐਕਟੀਵੇਟਿੰਗ ਮੋਟੀਫਾਂ ਤੋਂ ਖਾਲੀ ਵੱਡੇ ਸੀਪੀਜੀ ਟਾਪੂ ਪਲੁਰੀਪੋਟੈਂਟ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਪੋਲੀਕੋਮਬ ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਦੇ ਪੂਰੇ ਰੈਪਰਟੋਰੀ ਨੂੰ ਭਰਤੀ ਕਰਕੇ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਮੈਮੋਰੀ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਨ। |
1797622 | ਅਸਮਿਤ੍ਰਕ ਸੈੱਲ ਵੰਡ ਅਤੇ ਅਪੋਪਟੋਸਿਸ (ਪ੍ਰੋਗਰਾਮਡ ਸੈੱਲ ਦੀ ਮੌਤ) ਦੋ ਬੁਨਿਆਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਹਨ ਜੋ ਬਹੁ-ਸੈੱਲ ਵਾਲੇ ਜੀਵਾਣੂਆਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਅਤੇ ਕਾਰਜ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਅਸਮਿਤ੍ਰਕ ਸੈੱਲ ਵੰਡ ਅਤੇ ਅਪੋਪਟੋਸਿਸ ਦੀਆਂ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਤੌਰ ਤੇ ਜੁੜੀਆਂ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ ਤੇ, ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਨਮਟੌਡ ਕੈਨੋਰਹਬਡੀਟਿਸ ਇਲੈਗਨਸ ਵਿੱਚ ਅਸਮਿਤ੍ਰਕ ਸੈੱਲ ਵੰਡ ਤਿੰਨ ਜੀਨਾਂ, ਡੀ ਐਨ ਜੀ -11 ਐਮ ਆਈ ਡੀ ਏ 1, ਸੀਈਐਸ -2 ਐਚਐਲਐਫ, ਅਤੇ ਸੀਈਐਸ -1 ਸਲੈਗ, ਜੋ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ ਤੇ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਪਾਚਕ ਮਸ਼ੀਨਰੀ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਦੁਆਰਾ ਸੰਚਾਲਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਐਲਗਾ ਵੋਲਵੋਕਸ ਕਾਰਟੇਰੀ ਦੇ ਐਮਆਈਡੀਏ 1 ਵਰਗੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਜੀਐਲਐਸਏ, ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਡ੍ਰੋਸੋਫਿਲਾ ਮੇਲਾਨੋਗੈਸਟਰ ਦੇ ਸਨੈੱਲ-ਸਬੰਧਤ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸਨੈੱਲ, ਐਸਕਾਰਗੋਟ ਅਤੇ ਵਰਨੀਯੂ, ਪਹਿਲਾਂ ਅਸਮਿਤ੍ਰ ਸੈੱਲ ਵੰਡ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਸਨ। ਇਸ ਲਈ, ਸੀ. ਐਲੇਗਨਸ ਡੀ ਐਨ ਜੀ -11 ਐਮ ਆਈ ਡੀ ਏ 1, ਸੀਈਐਸ - 2 ਐਚਐਲਐਫ, ਅਤੇ ਸੀਈਐਸ - 1 ਸਲੈਗ ਇੱਕ ਰਸਤੇ ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ ਜੋ ਅਸਮਿਤ੍ਰਕ ਸੈੱਲ ਵੰਡ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਪੌਦੇ ਅਤੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੇ ਰਾਜਾਂ ਵਿੱਚ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਹੈ. ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਸਾਡੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ, ਅਸੀਂ ਪ੍ਰਸਤਾਵ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਇਹ ਰਸਤਾ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ ਤੇ ਸੀ. ਇਲੈਗਨਸ ਵਿੱਚ ਅਪੋਪਟੋਟਿਕ ਕਿਸਮਤ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਸੰਭਵ ਤੌਰ ਤੇ ਹੋਰ ਜਾਨਵਰਾਂ ਵਿੱਚ ਵੀ. |
1800734 | ਸਰਗਰਮ ਹੋਣ ਤੇ, ਨਿ neutਟ੍ਰੋਫਿਲਸ ਐਂਟੀਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨਾਲ ਸਜਾਏ ਗਏ ਡੀਐਨਏ ਫਾਈਬਰਾਂ ਨੂੰ ਛੱਡ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, ਨਿ neutਟ੍ਰੋਫਿਲ ਐਕਸਟਰੈਸੈਲਿularਲਰ ਫਾਹੇ (NETs) ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ. ਹਾਲਾਂਕਿ NETs ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਘਾਤਕ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਜਮਹੂਰੀ ਹੋਸਟ ਰੱਖਿਆ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਪਰ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ NETs ਦਾ ਗਠਨ ਸਵੈ-ਜਲਣਸ਼ੀਲ ਰੋਗਾਂ ਦੇ ਪੈਥੋਜੇਨੇਸਿਸ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, NET ਦੇ ਗਠਨ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਵਿਧੀ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਜਲੂਣ ਦੇ ਦੌਰਾਨ, ਘੱਟ ਸਮਝਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ. ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਜੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਜੋੜੀ ਰਿਸੈਪਟਰ (ਜੀਪੀਸੀਆਰ) ਸੀਐਕਸਸੀਆਰ 2 ਨੇਟ ਦੇ ਗਠਨ ਵਿੱਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਡਾਊਨਸਟ੍ਰੀਮ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਤੋਂ ਪਤਾ ਚੱਲਿਆ ਕਿ CXCR2- ਮਾਧਿਅਮ ਨਾਲ NET ਦਾ ਗਠਨ NADPH ਆਕਸੀਡੇਸ ਤੋਂ ਸੁਤੰਤਰ ਸੀ ਅਤੇ ਇਸ ਵਿੱਚ Src ਪਰਿਵਾਰਕ ਕਿਨੇਸ ਸ਼ਾਮਲ ਸਨ। ਅਸੀਂ ਇਸ ਵਿਧੀ ਦੀ ਪੈਥੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀਕਲ ਸੰਬੰਧ ਨੂੰ ਸਿਸਟਿਕ ਫਾਈਬਰੋਸਿਸ ਫੇਫੜੇ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ, ਜਿਸਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਗੰਭੀਰ ਨਿ neutਟ੍ਰੋਫਿਲਿਕ ਜਲੂਣ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਸਿਸਟਿਕ ਫਾਈਬਰੋਸਿਸ ਅਤੇ ਮਾਊਸ ਸਿਸਟਿਕ ਫਾਈਬਰੋਸਿਸ ਫੇਫੜੇ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੇ ਸਾਹ ਮਾਰਗ ਦੇ ਤਰਲਾਂ ਵਿੱਚ ਭਰਪੂਰ NETs ਪਾਏ, ਅਤੇ NET ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਕਮਜ਼ੋਰ ਰੁਕਾਵਟ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਕਾਰਜ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਹੈ। ਛੋਟੇ- ਅਣੂ ਵਿਰੋਧੀ ਦਵਾਈਆਂ ਦੀ ਇੰਟਰਾ- ਏਅਰਵੇ ਡਿਲੀਵਰੀ ਦੁਆਰਾ CXCR2 ਦੇ ਪਲਮਨਰੀ ਬਲਾਕ ਨੇ ਨੈੱਟ ਦੇ ਗਠਨ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਅਤੇ ਨਿਉਟ੍ਰੋਫਿਲ ਭਰਤੀ, ਪ੍ਰੋਟੀਓਲਿਟਿਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਜਾਂ ਐਂਟੀਬੈਕਟੀਰੀਅਲ ਹੋਸਟ ਰੱਖਿਆ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕੀਤੇ ਬਿਨਾਂ ਇਨ ਵਿਵੋ ਪਲਮਨ ਫੰਕਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕੀਤਾ। ਇਹ ਅਧਿਐਨ CXCR2 ਨੂੰ ਇੱਕ ਰੀਸੈਪਟਰ ਵਜੋਂ ਸਥਾਪਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ NADPH ਆਕਸੀਡੇਸ-ਨਿਰਭਰ NET ਗਠਨ ਵਿੱਚ ਦਖਲ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸਬੂਤ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇਹ GPCR ਰਸਤਾ ਚਿਕਿਤਸਕ ਫਾਈਬਰੋਸਿਸ ਫੇਫੜੇ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿੱਚ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਅਤੇ ਡਰੱਗਯੋਗ ਹੈ। |
1805641 | ਪਿਛੋਕੜ ਪਲਾਜ਼ਮੋਡਿਅਮ ਫਾਲਸੀਪਾਰਮ ਮਲੇਰੀਆ ਲਈ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਪੇਸ਼ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸੰਜੋਗ ਥੈਰੇਪੀ (ਏਸੀਟੀਜ਼) ਵਿੱਚ ਵਰਤੇ ਗਏ ਆਰਟੀਮਿਸਿਨਿਨ ਡੈਰੀਵੇਟਿਵਜ਼ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਲਾਗ ਨੂੰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਘਟਾਉਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਪੈਰਾਸਾਈਟ ਦੇ ਆਬਾਦੀ-ਪੱਧਰ ਦੇ ਸੰਚਾਰ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਰੱਖਦੇ ਹਨ। ਮਲੇਰੀਆ ਦੇ ਖਾਤਮੇ ਵਿੱਚ ਵੱਧ ਰਹੀ ਦਿਲਚਸਪੀ ਦੇ ਨਾਲ, ਵੱਖ-ਵੱਖ ਫਾਰਮਾਕੋਡਾਇਨਾਮਿਕਸ ਦੇ ਨਾਲ ਐਕਟ ਅਤੇ ਹੋਰ ਐਂਟੀਮੈਲਰਿਆਲ ਦਵਾਈਆਂ ਦੇ ਸੰਚਾਰ ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਸਮਝਣਾ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਮੁੱਦਾ ਬਣ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਸੰਕ੍ਰਮਣ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਸੰਕ੍ਰਮਣ ਵਾਲੇ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਲੱਛਣ ਵਾਲੇ ਪੀ. ਫਾਲਸੀਪਾਰਮ ਮਲੇਰੀਆ ਦੇ ਲਈ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਕਰਕੇ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਤਨਜ਼ਾਨੀਆ ਵਿੱਚ ਸੰਚਾਰ ਦੀ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਤੀਬਰਤਾ ਵਾਲੇ ਛੇ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਅਸੰਭਵ ਮਲੇਰੀਆ ਦੇ ਪਹਿਲੇ ਲਾਈਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਜੋਂ ਐਕਟ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਦੇ ਸੰਚਾਰ ਨਤੀਜਿਆਂ ਤੇ ਸੰਭਾਵੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਗਣਿਤਿਕ ਮਾਡਲ ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤਾ। ਅਸੀਂ ਇਸ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਵੀ ਅੰਦਾਜ਼ਾ ਲਗਾਇਆ ਕਿ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਪ੍ਰਭਾਵੀ, ਪ੍ਰੋਫਾਈਲੈਕਟਿਕ ਸਮਾਂ ਅਤੇ ਗੇਮੇਟੋਸਾਈਟੋਸਿਡ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵਾਲੇ ਐਂਟੀਮੈਲੇਰੀਅਲ ਦੁਆਰਾ ਕੀ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਲਾਜ, ਬਿਨਾ ਲੱਛਣ ਵਾਲੇ ਸੰਕਰਮਣ ਅਤੇ ਲੱਛਣ ਵਾਲੇ ਸੰਕਰਮਣ ਦੀਆਂ ਦਰਾਂ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਛੇ ਅਧਿਐਨ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਮਾਡਲ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਨਾਲ 5,667 ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੇ ਇੱਕ ਅੰਤਰ-ਭਾਗੀ ਸਰਵੇਖਣ ਦੇ ਅੰਕੜਿਆਂ ਨਾਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਜੋ ਸਲਫੈਡੋਕਸਾਈਨ-ਪਾਈਰੀਮੇਥਾਮਾਈਨ ਤੋਂ ਐਕਟ ਵਿੱਚ ਨੀਤੀ ਪਰਿਵਰਤਨ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਮੱਛਰਾਂ ਲਈ ਗੇਮੇਟੋਸੀਟੇਮੀਆ ਅਤੇ ਸੰਕ੍ਰਮਣਸ਼ੀਲਤਾ ਤੇ ACT ਅਤੇ ਹੋਰ ਦਵਾਈਆਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦਾ ਨਿਰਭਰਤਾ ਨਾਲ ਕਲੀਨਿਕਲ ਟ੍ਰਾਇਲ ਦੇ ਅੰਕੜਿਆਂ ਤੋਂ ਅੰਦਾਜ਼ਾ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ACT ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਲਾਗ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਐਪੀਸੋਡਾਂ ਦੀ ਘਟਨਾ ਦੀ ਅਨੁਮਾਨਤ ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤਤਾ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਘੱਟ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਸੰਚਾਰ ਵਾਲੇ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸੀ। ਸੰਕਰਮਣ ਦੀ ਪ੍ਰਸਾਰ ਵਿੱਚ 53% ਦੀ ਕਮੀ ਦੇਖੀ ਗਈ ਸੀ ਜੇ ਮੌਜੂਦਾ ਇਲਾਜ ਦਾ 100% ACT ਵਿੱਚ ਬਦਲਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਜਿਸ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਪੈਰਾਸੀਟੇਮੀਆ ਦੀ ਬੇਸਲਾਈਨ ਸਲਾਈਡ ਪ੍ਰਸਾਰ ਘੱਟ ਸੀ (3. 7%) ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ, ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਪ੍ਰਸਾਰਣ ਸੈਟਿੰਗ ਵਿੱਚ 11% ਦੀ ਕਮੀ (ਬੇਸਲਾਈਨ ਸਲਾਈਡ ਪ੍ਰਸਾਰ = 57. 1%) ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ. ਕਲੀਨਿਕਲ ਐਪੀਸੋਡਾਂ ਦੀ ਘਟਣ ਦੀ ਅਨੁਮਾਨਿਤ ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤਤਾ ਸਮਾਨ ਸੀ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸੰਚਾਰ ਦੇ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਜਨਤਕ ਸਿਹਤ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਅਸਲੀ ਆਕਾਰ ਵਧੇਰੇ ਸੀ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਤੀ 100 ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਪ੍ਰਤੀ ਸਾਲ 54 ਕਲੀਨਿਕਲ ਐਪੀਸੋਡਾਂ ਨੂੰ ਘੱਟ ਸੰਚਾਰ ਦੇ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਤੀ 100 ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਪ੍ਰਤੀ ਸਾਲ ਪੰਜ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਰੋਕਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਉੱਚ ਕਵਰੇਜ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸੀ। ਬਿਹਤਰ ਤਸ਼ਖੀਸ ਦੇ ਮਾਧਿਅਮ ਨਾਲ ਅਨੁਮਾਨਤ ਇਲਾਜ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਨਾਲ ਘੱਟ ਪ੍ਰਸਾਰਣ ਵਾਲੇ ਸੈਟਿੰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਤੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਐਪੀਸੋਡ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦੇ ਇਲਾਜ ਕੋਰਸਾਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿੱਚ ਕਾਫ਼ੀ ਕਮੀ ਆਈ ਹੈ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਪ੍ਰਸਾਰਣ ਤੇ ਸਮੁੱਚੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਕੁਝ ਨੁਕਸਾਨ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਇੱਕ ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਐਂਟੀਮੈਲਰਿਅਲ ਸ਼ਾਸਨ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਖਾਸ ਗੈਮੇਟੋਸੀਟੋਸਿਡਲ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਨਹੀਂ ਸਨ ਪਰ ਲੰਬੇ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲੈਕਟਿਕ ਸਮੇਂ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ ਕਿ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਪ੍ਰਸਾਰਣ ਸੈਟਿੰਗ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਛੋਟਾ-ਕਾਰਜ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਐਕਟ ਨਾਲੋਂ ਸੰਚਾਰ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਹੈ. ਸਾਡੇ ਨਤੀਜੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਐਕਟ ਵਿੱਚ ਸੰਚਾਰ ਘਟਾਉਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ ਜੋ ਘੱਟ ਸੰਚਾਰ ਸੈਟਿੰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਕੀਟਨਾਸ਼ਕ-ਇਲਾਜ ਵਾਲੇ ਜਾਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਲੰਬੇ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲੈਕਟਿਕ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ACT ਸਹਿਯੋਗੀ ਦਵਾਈਆਂ ਅਤੇ ਨਾਨ-ਆਰਟੇਮਿਸਿਨਿਨ ਸ਼ਾਸਤਰਾਂ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਉੱਚ ਪ੍ਰਸਾਰਣ ਸੈਟਿੰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਲਾਭ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਪੈਰਾਸਾਈਟ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਜੋਖਮ ਦੇ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ ਕੀਤਾ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ. |
1834762 | ਮਨੁੱਖੀ ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਓਮ ਤੇ ਖੋਜ ਨੇ ਇਹ ਸਥਾਪਿਤ ਕੀਤਾ ਹੈ ਕਿ ਕਾਮਨਸਲ ਅਤੇ ਪੈਥੋਜੈਨਿਕ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਮੋਟਾਪਾ, ਕੈਂਸਰ ਅਤੇ ਆਟੋਮਿਊਨਿਟੀ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਅਣਜਾਣ ਵਿਧੀ ਦੁਆਰਾ। ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਬਾਇਓਫਿਲਮ ਦਾ ਇੱਕ ਹਿੱਸਾ, ਐਮੀਲੋਇਡ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਰਲੀ, ਬਾਇਓਫਿਲਮ ਦੇ ਗਠਨ ਦੌਰਾਨ ਬੇਲੋੜੀ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਡੀਐਨਏ ਨਾਲ ਰੇਸ਼ੇ ਬਣਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੇ ਐਮੀਲੋਇਡ ਪੋਲੀਮਰਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਤੇਜ਼ ਕੀਤਾ ਅਤੇ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਇਮਿਊਨੋਜੈਨਿਕ ਕੰਪਲੈਕਸ ਬਣਾਏ ਜੋ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਡੈਂਡਰਿਟਿਕ ਸੈੱਲ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਟਾਈਪ I ਇੰਟਰਫੇਰਨਜ਼, ਜੋ ਕਿ ਸਿਸਟਮਿਕ ਲੂਪਸ ਐਰੀਥੈਮੇਟੋਸਸ (ਐਸਐਲਈ) ਵਿੱਚ ਰੋਗਜਨਕ ਹਨ, ਨੂੰ ਤਿਆਰ ਕਰਨ ਲਈ. ਜਦੋਂ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਤੌਰ ਤੇ ਦਿੱਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਕਰਲੀ- ਡੀਐਨਏ ਕੰਪੋਜ਼ਿਟਸ ਨੇ ਲੂਪਸ-ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਅਤੇ ਜੰਗਲੀ ਕਿਸਮ ਦੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਇਮਿਊਨ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਆਟੋਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕੀਤਾ. ਅਸੀਂ ਇਹ ਵੀ ਪਾਇਆ ਕਿ ਲੂਪਸ-ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਕਰਲੀ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨਾਲ ਸੰਕਰਮਿਤ ਕਰਨ ਨਾਲ ਕਰਲੀ-ਘੱਟ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਉੱਚ ਆਟੋਐਂਟੀਬਾਡੀ ਟਾਈਟਰਾਂ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕੀਤਾ ਗਿਆ। ਇਹ ਅੰਕੜੇ ਇੱਕ ਵਿਧੀ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜਿਸ ਰਾਹੀਂ ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਓਮ ਅਤੇ ਬਾਇਓਫਿਲਮ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਐਂਟੈਰੀਕ ਇਨਫੈਕਸ਼ਨਾਂ ਐਸਐਲਈ ਦੀ ਪ੍ਰਗਤੀ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਸਵੈ-ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕਤਾ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਇੱਕ ਸੰਭਾਵੀ ਅਣੂ ਨਿਸ਼ਾਨੇ ਵੱਲ ਇਸ਼ਾਰਾ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ। |
1848452 | ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ ਦੀ ਗਿਰਾਵਟ ਕਈ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਬੁਢਾਪੇ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਪੈਥੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ ਦਾ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਸੈਲੂਲਰ ਡਰਾਈਵਰ ਹੈ। ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਸਥਾਪਤ ਕਰਨ ਅਤੇ ਕਾਇਮ ਰੱਖਣ ਲਈ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਨਿਯਮ ਕੇਂਦਰੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਉਭਰ ਰਹੇ ਸਬੂਤ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਡਿਸਰਗੂਲੇਸ਼ਨ ਬੁ agingਾਪੇ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਬਦਲੀਆਂ ਸੰਭਾਵਨਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੀ ਹੈ. ਅਖੀਰ ਵਿੱਚ ਵੱਖਰੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਉਲਟ, ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਡਿਸਰਗੂਲੇਸ਼ਨ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਸਵੈ ਤੋਂ ਪਰੇ ਪ੍ਰਸਾਰਿਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ; ਬਦਲਾਅ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਵਾਲੇ ਉੱਤਰਾਧਿਕਾਰੀ ਨੂੰ ਵਿਰਾਸਤ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਸਾਰਿਤ ਕੀਤੇ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਸਵੈ-ਨਵੀਨੀਕਰਣ ਵਿਭਾਜਨ ਦੁਆਰਾ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ ਪੂਲ ਦੇ ਅੰਦਰ ਸਥਾਈ ਅਤੇ ਪ੍ਰਸਾਰਿਤ ਹੋਣ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ. ਇਹ ਸਮੀਖਿਆ ਹੋਮਿਓਸਟੇਸਿਸ, ਬੁਢਾਪੇ ਅਤੇ ਬੁਢਾਪੇ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿੱਚ ਟਿਸ਼ੂ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਨਿਯਮ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਹਾਲੀਆ ਅਧਿਐਨਾਂ ਤੇ ਕੇਂਦ੍ਰਿਤ ਹੈ। |
1871230 | ਨਿਉਟ੍ਰੋਫਿਲ ਭਰਤੀ, ਲਿਮਫੋਸਾਈਟ ਰੀਸਰਕੂਲੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਮੋਨੋਸਾਈਟ ਟ੍ਰੈਫਿਕਿੰਗ ਸਾਰੇ ਨੂੰ ਲਹੂ-ਪਾਣੀ ਦੀਆਂ ਕੰਧਾਂ ਦੁਆਰਾ ਜੋੜ ਅਤੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਰੋਲਿੰਗ, ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਫਰਮ ਐਡਹੇਜ਼ ਦੇ ਰਵਾਇਤੀ ਤਿੰਨ ਪੜਾਵਾਂ ਨੂੰ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਵਧਾਇਆ ਅਤੇ ਸੁਧਾਰੀ ਗਈ ਹੈ। ਹੌਲੀ ਰੋਲਿੰਗ, ਅਡੈਸ਼ਨ ਨੂੰ ਮਜ਼ਬੂਤ ਕਰਨਾ, ਇੰਟ੍ਰਾਲੂਮਿਨਲ ਕ੍ਰੌਲਿੰਗ ਅਤੇ ਪੈਰਾਸੈਲੂਲਰ ਅਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸੈਲੂਲਰ ਮਾਈਗ੍ਰੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਹੁਣ ਵੱਖਰੇ, ਵਾਧੂ ਕਦਮਾਂ ਵਜੋਂ ਮਾਨਤਾ ਦਿੱਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲਸ ਵਿੱਚ, ਇੱਕ ਦੂਜਾ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਮਾਰਗ ਖੋਜਿਆ ਗਿਆ ਹੈ ਜਿਸ ਨੂੰ G- ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਕਪਲਡ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਰਾਹੀਂ ਸੰਕੇਤ ਦੇਣ ਦੀ ਲੋੜ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੀ ਅਤੇ ਸੰਕੇਤ ਦੇਣ ਵਾਲੇ ਕਦਮ ਜੋ ਇੰਟੀਗ੍ਰਿਨ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਵੱਲ ਲੈ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਉਭਰਨਾ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋ ਰਹੇ ਹਨ। ਇਹ ਸਮੀਖਿਆ ਜਲੂਣ ਅਤੇ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕਤਾ ਦੇ ਕੇਂਦਰੀ ਪੈਰਾਡਾਈਮਜ਼ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ - ਲੂਕੋਸਾਈਟ ਅਡੈਸ਼ਨ ਕੈਸਕੇਡ ਦੇ ਨਵੇਂ ਪਹਿਲੂਆਂ ਤੇ ਕੇਂਦ੍ਰਿਤ ਹੈ। |
1871499 | 5- ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਮੇਥਾਈਲਸਾਈਟੋਸਿਨ (5-ਐਚਐਮਸੀ) ਸਾਈਟੋਸਿਨ ਦੀ ਇੱਕ ਨਵੀਂ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਸੋਧ ਨੂੰ ਦਰਸਾ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਜਦੋਂ ਕਿ ਨਯੂਰੋਡਿਵੈਲਪਮੈਂਟ ਦੌਰਾਨ 5-ਐਮਸੀ ਦੀ ਗਤੀਸ਼ੀਲਤਾ ਬਾਰੇ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਦੱਸਿਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਇਸਦੀ ਜੀਨੋਮਿਕ ਵੰਡ ਅਤੇ ਕਾਰਜ ਬਾਰੇ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ (ਹੰਟਿੰਗਟਨ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ (ਐਚਡੀ) ਵਰਗੀਆਂ ਨਯੂਰੋਡੈਗੇਨੇਟਿਵ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿੱਚ). ਅਸੀਂ ਇੱਥੇ YAC128 (128 CAG ਦੁਹਰਾਉਣ ਵਾਲੇ ਖਮੀਰ ਦੇ ਨਕਲੀ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਟ੍ਰਾਂਸਜਿਨ) ਐਚਡੀ ਮਾਊਸ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ 5-hmC ਸਿਗਨਲ ਦੀ ਇੱਕ ਸਪੱਸ਼ਟ ਕਮੀ ਵੇਖੀ ਜਦੋਂ ਉਮਰ ਦੇ ਅਨੁਕੂਲ ਜੰਗਲੀ-ਕਿਸਮ (ਡਬਲਯੂਟੀ) ਚੂਹਿਆਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ, ਜਨਮ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੌਰਾਨ ਐਚਡੀ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ 5-hmC ਪੁਨਰ ਨਿਰਮਾਣ ਦੀ ਘਾਟ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹੋਏ. 5- ਐਮਸੀ ਦੇ ਜੀਨੋਮ-ਵਿਆਪਕ ਵੰਡ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ YAC128 ਐਚਡੀ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸਟ੍ਰਾਈਟਮ ਅਤੇ ਕੋਰਟੇਕਸ ਵਿੱਚ 5- ਐਮਸੀ ਸਿਗਨਲ ਦੀ ਕਮੀ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕੀਤੀ। 5-ਐਮਸੀਸੀ ਦੀਆਂ ਆਮ ਜੀਨੋਮਿਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਹਨ, ਜੋ ਕਿਸੇ ਵੀ ਬਿਮਾਰੀ ਜਾਂ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਖੇਤਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਨਹੀਂ ਹਨ। ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਅਸੀਂ ਬਿਮਾਰੀ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ (YAC128 ਬਨਾਮ WT) ਵੱਖਰੇ ਤੌਰ ਤੇ ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਮੇਥਾਈਲਡ ਖੇਤਰਾਂ (ਡੀਐਚਐਮਆਰਜ਼) ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਪਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਜੀਨ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਡੀਐਚਐਮਆਰਜ਼ ਦਾ ਪ੍ਰਾਪਤੀ ਜੀਨ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਲਈ ਇੱਕ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਰੈਗੂਲੇਟਰ ਹੈ। ਜੀਨੋਟਾਈਪ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਡੀਐਚਐਮਆਰ-ਐਨੋਟੇਟਿਡ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਇਨਜੀਨਿਟੀ ਮਾਰਗ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ (ਆਈਪੀਏ) ਨੇ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ ਕਿ ਕਈ ਕੈਨੋਨੀਕਲ ਮਾਰਗਾਂ ਦਾ ਬਦਲਣਾ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਨਿurਰੋਨਲ ਵਿਕਾਸ / ਅੰਤਰ (ਡਬਲਯੂਐਨਟੀ / β- ਕੈਟੇਨਿਨ / ਸੋਕਸ ਮਾਰਗ, ਐਕਸੋਨਲ ਗਾਈਡੈਂਸ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਮਾਰਗ) ਅਤੇ ਨਿurਰੋਨਲ ਫੰਕਸ਼ਨ / ਬਚਾਅ (ਗਲੂਟਾਮੇਟ ਰੀਸੈਪਟਰ / ਕੈਲਸੀਅਮ / ਸੀਆਰਈਬੀ, ਗਾਬਾ ਰੀਸੈਪਟਰ ਸਿਗਨਲਿੰਗ, ਡੋਪਾਮਾਈਨ-ਡਾਰਪੀਪੀ 32 ਫੀਡਬੈਕ ਮਾਰਗ, ਆਦਿ) ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ. ਐਚਡੀ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਸਾਡੇ ਨਤੀਜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ 5-ਐਮਸੀ ਮਾਰਕਰ ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ ਐਚਡੀ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਨਾਵਲ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹ ਕਿ ਇਹ ਅਸ਼ੁੱਧੀ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਨਿਯਮ ਐਚਡੀ ਦੇ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਨਿurਰੋਜਨਸਿਸ, ਨਿurਰੋਨਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਅਤੇ ਬਚਾਅ ਨੂੰ ਖਰਾਬ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਸਾਡੇ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਐਚਡੀ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਇੱਕ ਨਵਾਂ ਰਸਤਾ ਵੀ ਖੋਲ੍ਹਿਆ ਹੈ; ਮੂਲ 5-ਐਮਸੀਸੀ ਲੈਂਡਸਕੇਪ ਨੂੰ ਮੁੜ ਸਥਾਪਿਤ ਕਰਨ ਨਾਲ ਐਚਡੀ ਦੀ ਪ੍ਰਗਤੀ ਨੂੰ ਹੌਲੀ ਕਰਨ / ਰੋਕਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ। |
1889358 | ਅਸੀਂ ਚੂਹੇ ਦੇ ਦਿਮਾਗ਼ ਕਿਨੇਸਿਨ ਸੁਪਰਫੈਮਲੀ, KIF3B ਦੇ ਇੱਕ ਨਵੇਂ ਮੈਂਬਰ ਦਾ ਕਲੋਨ ਬਣਾਇਆ ਅਤੇ ਪਾਇਆ ਕਿ ਇਸ ਦਾ ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡ ਕ੍ਰਮ ਬਹੁਤ ਹੀ ਸਮਾਨ ਹੈ ਪਰ KIF3A ਦੇ ਸਮਾਨ ਨਹੀਂ ਹੈ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਅਸੀਂ ਪਹਿਲਾਂ ਕਲੋਨ ਕੀਤਾ ਸੀ ਅਤੇ KIF3 (47% ਸਮਾਨ) ਦਾ ਨਾਮ ਦਿੱਤਾ ਸੀ। KIF3B ਵੱਖ-ਵੱਖ ਅੰਗ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਸਥਿਤ ਹੈ ਅਤੇ ਚੂਹੇ ਦੇ ਵਿਕਾਸਸ਼ੀਲ ਨਿurਰੋਨ ਅਤੇ ਨਰਵ ਐਕਸਨਜ਼ ਦੇ ਲਿੰਗੇਜ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਐਂਟਰੋਗ੍ਰਾਡੀਲੀ ਚਲਦੇ ਝਿੱਲੀਦਾਰ ਅੰਗਾਂ ਨਾਲ ਇਕੱਠਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਇਮਿਊਨੋਪ੍ਰੈਸੀਪਿਟੇਸ਼ਨ ਟੈਸਟ ਨੇ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ ਕਿ KIF3B KIF3A ਅਤੇ ਤਿੰਨ ਹੋਰ ਉੱਚ ਅਣੂ ਭਾਰ (ਲਗਭਗ 100 kD) ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਪੌਲੀਪੈਪਟਾਇਡਜ਼ ਨਾਲ ਇੱਕ ਕੰਪਲੈਕਸ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਕਿਨੇਸਿਨ ਸੁਪਰਫੈਮਲੀ-ਐਸੋਸੀਏਟਿਡ ਪ੍ਰੋਟੀਨ 3 (ਕੇਏਪੀ3) ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਬਾਕੂਲੋਵਾਇਰਸ ਐਕਸਪ੍ਰੈਸ ਸਿਸਟਮ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਇਨ ਵਿਟ੍ਰੋ ਪੁਨਰ ਨਿਰਮਾਣ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ KIF3A ਅਤੇ KIF3B KAP3 ਦੀ ਗੈਰਹਾਜ਼ਰੀ ਵਿੱਚ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ ਤੇ ਇੱਕ ਦੂਜੇ ਨਾਲ ਜੁੜਦੇ ਹਨ। ਰੀਕੌਮਬਿਨੈਂਟ KIF3A/ B ਕੰਪਲੈਕਸ (ਲਗਭਗ 50-nm ਸਟ੍ਰੌਡ ਦੋ ਗਲੋਬਲ ਸਿਰਾਂ ਅਤੇ ਇੱਕ ਗਲੋਬਲ ਪੂਛ ਦੇ ਨਾਲ) ਨੇ ਇਨ ਵਿਟ੍ਰੋ ਵਿੱਚ ਪਲੱਸ ਐਂਡ- ਡਾਇਰੈਕਟਿਡ ਮਾਈਕਰੋਟਿਊਬੂਲਸ ਸਲਾਈਡਿੰਗ ਐਕਟੀਵਿਟੀ ਦਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕੀਤਾ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਕਿਫ3ਬੀ ਖੁਦ ਵਾਈਲਡ ਟਾਈਪ ਕਿਫ3ਬੀ ਅਤੇ ਇਕ ਚਿਮੇਰਿਕ ਮੋਟਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ (ਕੀਫ3ਬੀ ਹੈਡ ਅਤੇ ਕੀਫ3ਏ ਸਟ੍ਰੈਡ ਟੇਲ) ਦਾ ਕੰਪਲੈਕਸ ਬਣਾ ਕੇ ਇਨ ਵਿਟ੍ਰੋ ਮੋਟਰ ਗਤੀਵਿਧੀ ਰੱਖਦਾ ਹੈ। ਮਾਊਸ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਮਾਨਕ੍ਰਿਤਾਂ ਦੇ ਉਪ-ਕੈੱਲੂਅਲ ਫ੍ਰੈਕਸ਼ਨਿੰਗ ਨੇ ਸਿਨੈਪਟਿਕ ਵੇਸਿਕਲਾਂ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ ਹੋਰ ਝਿੱਲੀ ਦੇ ਹਿੱਸਿਆਂ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਹੋਣ ਲਈ ਮੂਲ KIF3 ਕੰਪਲੈਕਸ ਦੀ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਮਾਤਰਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਇਆ. ਐਂਟੀ-ਕੇਆਈਐੱਫ3ਬੀ ਐਂਟੀਬਾਡੀ-ਕਨਜੁਗੇਟਿਡ ਮਣਕੇ ਦੁਆਰਾ ਇਮਿਊਨੋਪ੍ਰੈਸੀਪਿਟੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਇਸ ਦੇ ਇਲੈਕਟ੍ਰੋਨ ਮਾਈਕਰੋਸਕੋਪਿਕ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਇਹ ਵੀ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤਾ ਕਿ ਕੇਆਈਐੱਫ3 ਝਿੱਲੀਦਾਰ ਅੰਗਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ KAP3 ਦੀ ਰਚਨਾ ਦਿਮਾਗ ਅਤੇ ਟੈਸਟਿਸ ਵਿੱਚ ਵੱਖਰੀ ਹੈ। ਸਾਡੇ ਖੋਜਾਂ ਤੋਂ ਪਤਾ ਲੱਗਦਾ ਹੈ ਕਿ KIF3B KIF3A ਨਾਲ ਇੱਕ ਹੈਟਰੋਡੀਮਰ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਝਿੱਲੀਦਾਰ ਅੰਗਾਂ ਲਈ ਇੱਕ ਨਵੇਂ ਮਾਈਕਰੋਟਿਊਬੂਲ-ਅਧਾਰਿਤ ਐਂਟਰੋਗਰੇਡ ਟ੍ਰਾਂਸਲੋਕੇਟਰ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹ ਕਿ KAP3 ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ KIF3 ਕੰਪਲੈਕਸ ਦੀ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ in vivo. |
1900152 | ਇਮਿਊਨ ਚੈਕਪੁਆਇੰਟ ਇਨਿਹਿਬਟਰਸ ਨੂੰ ਮੇਲੇਨੋਮਾ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸਫਲ ਇਲਾਜ ਵਜੋਂ ਪਛਾਣਿਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਇਸ ਦੀ PD-1/PD-L1 ਰੋਕ ਦੇ ਨਾਟਕੀ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਹੈ। ਇਹ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਹੋਰ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਕੈਂਸਰ ਤੱਕ ਫੈਲ ਜਾਵੇਗਾ ਕਿਉਂਕਿ ਸੈਂਕੜੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਟਰਾਇਲ ਕੀਤੇ ਜਾ ਰਹੇ ਹਨ ਜਾਂ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਖਤਰਨਾਕ ਰੋਗਾਂ ਵਿੱਚ ਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਇਸ ਦਿਲਚਸਪ ਢੰਗ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨ ਦੀ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਹੈ। ਜਦੋਂ ਕਿ ਇਮਿਊਨ ਚੈਕਪੁਆਇੰਟ ਇਨਿਹਿਬਟਰਜ਼ ਦਾ ਮੈਲੇਨੋਮਾ ਅਤੇ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਵਿਆਪਕ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਦੂਜੇ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਇਮਿਊਨ ਚੈਕਪੁਆਇੰਟ ਬਲਾਕਡਾਊਨ ਬਾਰੇ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਸਮੀਖਿਆ ਟਿਊਮਰ ਇਮਿਊਨ ਮਾਈਕਰੋ-ਵਾਤਾਵਰਣ, ਪੀਡੀ-1/ਪੀਡੀ-ਐੱਲ1 ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਅਤੇ ਪੀਡੀ-1 ਜਾਂ ਪੀਡੀ-ਐੱਲ1 ਇਨ੍ਹੀਬੀਟਰਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਇਮਿਊਨ ਮੋਡਿਊਲੇਸ਼ਨ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਉੱਤੇ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦਰਿਤ ਕਰੇਗੀ, ਜੋ ਸਿਰ ਅਤੇ ਗਰਦਨ, ਪ੍ਰੋਸਟੇਟ, ਯੂਰੋਥਲੀਅਲ, ਕਿਡਨੀ, ਛਾਤੀ, ਗੈਸਟਰੋਇੰਟੇਸਟਾਈਨਲ ਅਤੇ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵਰਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। |
1904291 | ਹਾਈਪੋਗਲਾਈਸੀਮਿਕ ਲੱਛਣਾਂ ਦਾ ਨਿਰਧਾਰਣ ਆਟੋਨੋਮੀ ਜਾਂ ਨਿurਰੋਗਲਾਈਕੋਪੀਨਿਕ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਪਹਿਲਾਂ ਤੋਂ ਹੀ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਹਾਈਪੋਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦੇ ਸਪੱਸ਼ਟ ਲੱਛਣ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਵਿਹਾਰਕ ਲੋੜ ਨੂੰ ਧਿਆਨ ਵਿੱਚ ਰੱਖਦੇ ਹੋਏ ਵਧੇਰੇ ਵਿਗਿਆਨਕ ਪਹੁੰਚ ਅਪਣਾਉਣੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਦੋ ਵੱਡੇ ਪੱਧਰ ਦੇ ਅਧਿਐਨ ਤੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸਬੂਤ ਪੇਸ਼ ਕੀਤੇ ਹਨ ਜੋ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੁਆਰਾ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੇ ਗਏ ਲੱਛਣਾਂ ਵਿੱਚ ਲੱਭੇ ਗਏ ਅੰਕੜਿਆਂ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਹਾਈਪੋਗਲਾਈਸੀਮਿਕ ਲੱਛਣਾਂ ਦੇ ਤਿੰਨ ਕਾਰਕ ਮਾਡਲ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਅਧਿਐਨ 1 ਵਿੱਚ 295 ਇਨਸੁਲਿਨ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ ਬਾਹਰੀ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਅਤੇ ਇਹ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਕਿ 11 ਮੁੱਖ ਹਾਈਪੋਗਲਾਈਸੀਮਿਕ ਲੱਛਣ ਤਿੰਨ ਸਪੱਸ਼ਟ ਕਾਰਕਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖਰੇ ਹੋਏ ਸਨਃ ਖੁਦਮੁਖਤਿਆਰੀ (ਪਸੀਨਾ, ਦਿਲ ਦੀ ਧੜਕਣ, ਕੰਬਣਾ ਅਤੇ ਭੁੱਖ) ਨਿurਰੋਗਲਾਈਕੋਪੇਨਿਕ (ਗੜਬੜੀ, ਸੁਸਤੀ, ਅਜੀਬ ਵਿਵਹਾਰ, ਬੋਲਣ ਵਿੱਚ ਮੁਸ਼ਕਲ ਅਤੇ ਅਸੰਗਤਤਾ), ਅਤੇ ਬੇਅਰਾਮੀ (ਬੁਖਾਰ ਅਤੇ ਸਿਰ ਦਰਦ) । ਇਹ ਤਿੰਨ ਕਾਰਕ 303 ਇਨਸੁਲਿਨ- ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਦੇ ਬਾਹਰੀ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਵੱਖਰੇ ਸਮੂਹ ਤੇ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ। ਪੁਸ਼ਟੀ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਕਾਰਕ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਤੋਂ ਪਤਾ ਚੱਲਿਆ ਕਿ ਤਿੰਨ ਕਾਰਕ ਮਾਡਲ ਹਰੇਕ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਲੱਛਣ ਦੇ ਸਹਿ- ਪਰਿਵਰਤਨ ਨੂੰ ਸਮਝਾਉਣ ਲਈ ਸਰਵੋਤਮ ਮਾਡਲ ਸੀ। ਇੱਕ ਬਹੁ-ਨਮੂਨੇ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਕਾਰਕ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ ਸਖਤ ਧਾਰਨਾਵਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਕਿ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਕਾਰਕਾਂ ਤੇ ਲੱਛਣਾਂ ਦਾ ਅਨੁਸਾਰੀ ਭਾਰ ਬਰਾਬਰ ਸੀ, ਅਤੇ ਇਹ ਕਿ ਹਰੇਕ ਲੱਛਣ ਲਈ ਬਾਕੀ ਬਚੀ ਭਿੰਨਤਾ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਇਕੋ ਜਿਹੀ ਸੀ। ਇਹ ਅਨੁਮਾਨ ਸਫਲ ਸਨ, ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹੋਏ ਕਿ ਤਿੰਨ ਕਾਰਕ ਮਾਡਲ ਨੂੰ ਇਹਨਾਂ ਦੋ ਵੱਡੇ ਨਮੂਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵਿਸਥਾਰ ਵਿੱਚ ਦੁਹਰਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਨਤੀਜੇ ਲੱਛਣਾਂ ਦੇ ਜਾਇਜ਼ ਸਮੂਹ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਜੋ ਭਵਿੱਖ ਦੇ ਖੋਜ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਭਿਆਸ ਵਿੱਚ ਵਰਤੇ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। |
1907601 | ਮੋਟਾਪੇ ਨਾਲ ਪੈਦਾ ਹੋਈ ਇਨਸੁਲਿਨ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਤਾ ਵਿੱਚ ਐਡੀਪੋਜ਼ ਟਿਸ਼ੂ ਹਾਈਪੌਕਸੀਆ ਅਤੇ ਜਲੂਣ ਦਾ ਕਾਰਨ ਸੰਬੰਧਿਤ ਹੈ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਰਿਪੋਰਟ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ, ਉੱਚ ਚਰਬੀ ਵਾਲੇ ਖੁਰਾਕ (ਐਚਐਫਡੀ) ਖਾਣ ਅਤੇ ਮੋਟਾਪੇ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਦੌਰ ਵਿੱਚ, ਐਡੀਪੋਸਾਈਟ ਸਾਹ ਅਸੰਗਤ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਖਪਤ ਵਧ ਜਾਂਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਰਿਸ਼ਤੇਦਾਰ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟ ਹਾਈਪੌਕਸੀਆ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਘਟਨਾਵਾਂ HIF-1α ਇੰਡਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਨ ਲਈ ਕਾਫੀ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਮੋਟਾਪੇ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਵਾਲੇ ਪੁਰਾਣੇ ਚਰਬੀ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਜਲੂਣਸ਼ੀਲ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ। ਅਣੂ ਪੱਧਰ ਤੇ, ਇਨ੍ਹਾਂ ਘਟਨਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਐਡਿਨਿਨ ਨਿ nucਕਲੀਓਟਾਈਡ ਟ੍ਰਾਂਸਲੋਕੈਜ਼ 2 (ਏਐਨਟੀ 2) ਦੀ ਸੰਤ੍ਰਿਪਤ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਉਤੇਜਨਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਇੱਕ ਅੰਦਰੂਨੀ ਮਿਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਝਿੱਲੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਅਣ-ਜੁੜਿਆ ਸਾਹ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਵੱਲ ਲੈ ਜਾਂਦਾ ਹੈ. ANT2 ਜਾਂ HIF-1α ਦੀ ਜੈਨੇਟਿਕ ਜਾਂ ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀਕਲ ਇਨ੍ਹੀਬੀਸ਼ਨ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਨੂੰ ਬਹਾਲ ਕਰਕੇ ਇਨ੍ਹਾਂ ਪੈਥੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀਕਲ ਘਟਨਾਵਾਂ ਨੂੰ ਰੋਕ ਜਾਂ ਉਲਟਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਮੋਟਾਪੇ ਨਾਲ ਹੋਣ ਵਾਲੀ ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਵਿੱਚ ਘਟਨਾਵਾਂ ਦੀ ਕ੍ਰਮਵਾਰ ਲੜੀ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦੇ ਹਨ। |
1921218 | ਟਿਊਮਰ ਦੀ ਮੁੜ-ਉਭਾਰ ਇੱਕ ਵੱਡੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਚੁਣੌਤੀ ਹੈ। ਸਾਡੇ ਅੰਕੜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਉੱਭਰ ਰਹੇ ਰਿਕਵਰੈਂਟ ਟਿਊਮਰ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਮੁੱਢਲੇ ਟਿਊਮਰਾਂ ਤੋਂ ਬਿਲਕੁਲ ਵੱਖਰੇ ਫੇਨੋਟਾਈਪ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਫੇਨੋਟਾਈਪ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਇੱਕ ਹੋਸਟ-ਉਤਪੰਨ ਜਮਹੂਰੀ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧੀ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਤੋਂ ਬਚਣ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਘੱਟੋ ਘੱਟ ਰਹਿੰਦ-ਖੂੰਹਦ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ (ਐਮਆਰਡੀ) ਤੋਂ ਸਰਗਰਮੀ ਨਾਲ ਵੱਧ ਰਹੀ ਦੁਹਰਾਓ ਤੱਕ ਤਰੱਕੀ ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਅੰਦਰੂਨੀ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੀ ਜਾਂਚ ਨੇ ਸਹੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕੀਤੀ ਕਿ ਕਿਹੜੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਮੁੜ ਵਾਪਰਨਾ ਹੋਵੇਗਾ। ਰੀਕਿਰਸ ਦੀ ਅਚਨਚੇਤੀ ਇੰਡਕਸ਼ਨ ਨੇ ਐਮਆਰਡੀ ਨੂੰ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਥੈਰੇਪੀ ਲਈ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਬਣਾਇਆ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਸੁਸਤ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਇਲਾਜ ਲਈ ਇੱਕ ਸੰਭਵ ਪੈਰਾਡਿਜ਼ਮ ਸ਼ਿਫਟ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਮੌਜੂਦਾ ਉਮੀਦ ਵਾਲੇ ਪਹੁੰਚ ਨੂੰ ਐਮਆਰਡੀ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਦੇ ਸਰਗਰਮ ਯਤਨਾਂ ਨਾਲ ਬਦਲ ਦਿੱਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜਦੋਂ ਤੱਕ ਬਚਣ ਵਾਲੇ ਫੇਨੋਟਾਈਪ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਪੂਰਾ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦਾ. ਦੂਜੀ ਲਾਈਨ ਦੇ ਇਲਾਜਾਂ ਨਾਲ ਸਕ੍ਰੀਨਿੰਗ ਨੂੰ ਜੋੜ ਕੇ, ਜੋ ਕਿ ਅੰਦਰੂਨੀ ਅਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ, 100% ਤੱਕ ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਠੀਕ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਜੋ ਹੋਰ ਮੁੜ ਵਾਪਰਿਆ ਹੁੰਦਾ. ਇਹ ਅੰਕੜੇ ਟਿਊਮਰ ਦੀ ਮੁੜ-ਉਭਾਰ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਖੋਜ ਅਤੇ ਟਿਊਮਰ ਦੀ ਕਿਸਮ ਜਾਂ ਫਰੰਟਲਾਈਨ ਇਲਾਜ ਦੀ ਪਰਵਾਹ ਕੀਤੇ ਬਿਨਾਂ, ਉਚਿਤ ਸਮੇਂ ਤੇ, ਬਹੁਤ ਹੀ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਇਲਾਜ ਲਈ ਨਵੇਂ ਰਸਤੇ ਖੋਲ੍ਹ ਸਕਦੇ ਹਨ। |
1922901 | ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਦੌਰਾਨ, ਮਕੈਨੀਕਲ ਤਾਕਤਾਂ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਆਕਾਰ, ਸ਼ਕਲ, ਸੰਖਿਆ, ਸਥਿਤੀ ਅਤੇ ਜੀਨ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਲਿਆਉਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਇਸ ਲਈ ਉਹ ਕਿਸੇ ਵੀ ਮੋਰਫੋਜੇਨੇਟਿਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦਾ ਅਨਿੱਖੜਵਾਂ ਅੰਗ ਹਨ। ਐਕਟਿਨ-ਮਿਓਸਿਨ ਨੈਟਵਰਕ ਦੁਆਰਾ ਫੋਰਸ ਜਨਰੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਚਿਪਕਣ ਵਾਲੇ ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਦੁਆਰਾ ਫੋਰਸ ਸੰਚਾਰਨ ਟਿਸ਼ੂ ਮੋਰਫੋਜੇਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਚਲਾਉਣ ਵਾਲੀਆਂ ਦੋ ਸਵੈ-ਸੰਗਠਿਤ ਘਟਨਾਵਾਂ ਹਨ। ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਲੰਬੀ-ਦੂਰੀ ਦੀ ਤਾਕਤ ਪ੍ਰਸਾਰਣ ਅਤੇ ਮਕੈਨੋਸੇਸਿੰਗ ਦੁਆਰਾ ਤਾਕਤਾਂ ਦਾ ਤਾਲਮੇਲ ਅਤੇ ਏਕੀਕਰਣ ਵੱਡੇ ਪੈਮਾਨੇ ਤੇ ਟਿਸ਼ੂ ਸ਼ਕਲ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਬਾਹਰੀ ਮਕੈਨੀਕਲ ਤਾਕਤਾਂ ਸੈੱਲ ਦੇ ਕਿਸਮਤ ਨਿਰਧਾਰਨ ਅਤੇ ਅੰਤਰ ਨੂੰ ਬਦਲ ਕੇ ਟਿਸ਼ੂ ਪੈਟਰਨਿੰਗ ਨੂੰ ਵੀ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਟਿਸ਼ੂ ਮਕੈਨਿਕਸ ਅਤੇ ਬਾਇਓਕੈਮੀਕਲ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਆਪਸੀ ਤਾਲਮੇਲ ਟਿਸ਼ੂ ਮੋਰਫੋਜੇਨੇਸਿਸ ਅਤੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਪੈਟਰਨਿੰਗ ਦਾ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਕਰਦਾ ਹੈ। |
1933281 | ਇਨਵਰਿਏਟਿਵ ਕੁਦਰਤੀ ਕਾਤਲ ਟੀ ਸੈੱਲ (ਆਈਐਨਕੇਟੀ ਸੈੱਲ) ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਇਨਫੈਕਸ਼ਨ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਹੋਸਟ ਰੱਖਿਆ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਇਹ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਆਈ ਐਨ ਕੇ ਟੀ ਸੈੱਲ ਸੀਡੀ 1 ਡੀ ਦੁਆਰਾ ਪੇਸ਼ ਕੀਤੇ ਗਏ ਗਲਾਈਕੋਲੀਪਾਈਡ ਨੂੰ ਪਛਾਣਦੇ ਹਨ, ਪਰ ਇਹ ਅਜੇ ਵੀ ਅਸਪਸ਼ਟ ਹੈ ਕਿ ਉਹ ਕਿਵੇਂ ਅਤੇ ਕਿੱਥੇ ਐਂਟੀਜਨ ਨਾਲ ਇਨ ਵਿਵੋ ਦਾ ਸਾਹਮਣਾ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਲਿਮਫਾ ਨੋਡਸ ਵਿੱਚ ਆਈ ਐਨ ਕੇ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਗਤੀਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਸਰਗਰਮੀ ਨੂੰ ਵੇਖਣ ਲਈ ਮਲਟੀਫੋਟਨ ਮਾਈਕਰੋਸਕੋਪੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ। ਐਂਟੀਜਨ ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਆਈ ਐਨ ਕੇ ਟੀ ਸੈੱਲ ਸੀਡੀ 1 ਡੀ- ਨਿਰਭਰ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ ਸਬਕੈਪਸੂਲਰ ਸਾਈਨਸ ਸੀਡੀ 169 ((+) ਮੈਕਰੋਫੈਜਾਂ ਦੇ ਨੇੜੇ ਸੀਮਤ ਹੋ ਗਏ. ਇਹ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਲਿਪਿਡ ਐਂਟੀਜਨ ਨੂੰ ਬਰਕਰਾਰ ਰੱਖਦੇ, ਅੰਦਰੂਨੀ ਬਣਾਉਂਦੇ ਅਤੇ ਪੇਸ਼ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਆਈ ਐਨ ਕੇ ਟੀ ਸੈੱਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ, ਸਾਈਟੋਕਿਨ ਉਤਪਾਦਨ ਅਤੇ ਆਬਾਦੀ ਦੇ ਵਿਸਥਾਰ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, CD169 ((+) ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਸੱਚੇ ਐਂਟੀਜਨ-ਪ੍ਰਸਤੁਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਕੰਮ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ ਜੋ iNKT ਸੈੱਲ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਦੀ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਨੂੰ ਪਸੰਦ ਕਰਦੇ ਹਨ। |
1941721 | ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਡੀਐਨਏ ਡਬਲ-ਸਟ੍ਰਾਂਡ ਬਰੇਕ ਰਿਪੇਅਰ ਮਾਰਗ (ਨਾਨ-ਹੋਮੋਲੋਜੀਸ ਡੀਐਨਏ ਐਂਡ ਜੁਆਇਨਿੰਗ [ਐਨਐਚਈਜੇ]) ਵਿੱਚ ਘਾਟੇ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਬਰੇਕ ਵਧੇ ਹਨ; ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਨ੍ਹਾਂ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਬਰੇਕ ਦਾ ਸਰੋਤ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਨਹੀਂ ਰਿਹਾ ਹੈ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਸੈਲੂਲਰ ਆਕਸੀਜਨ ਤਣਾਅ ਨੂੰ ਘਟਾ ਕੇ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ ਸਵੈ-ਇੱਛਤ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਟੁੱਟਣਾ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ ਤੇ ਦਬਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਇੱਕ ਟਰਾਂਸਜੈਨਿਕ ਮਾਊਸ ਵਿੱਚ ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਸੁਪਰਆਕਸਾਈਡ ਡਿਸਮੂਟੇਸ 1 (SOD1) ਨੂੰ ਓਵਰਐਕਸਪ੍ਰੈਸ ਕਰਕੇ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਆਕਸੀਜਨ ਪ੍ਰਜਾਤੀਆਂ ਦੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣਾ, ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਟੁੱਟਣ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ। SOD1 ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਸੈਲੂਲਰ ਆਕਸੀਜਨ ਤਣਾਅ ਦੁਆਰਾ ਵੀ ਬਦਲਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਉੱਚਿਤ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਟੁੱਟਣ ਦਾ ਹਿਸਟੋਲੋਜੀਕਲ ਤੌਰ ਤੇ Ku86(-/-) SOD1 ਟ੍ਰਾਂਸਜੈਨਿਕ ਭਰੂਣ ਵਿੱਚ ਨਯੂਰੋਨਲ ਸੈੱਲ ਦੀ ਮੌਤ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਾਧਾ Ku86(-/-) ਭਰੂਣ ਵਿੱਚ ਦੇਖੇ ਗਏ ਨਾਲੋਂ ਵੱਧ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ, ਆਕਸੀਜਨ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ NHEJ- ਘਾਟੇ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਅਤੇ, ਸੰਭਵ ਤੌਰ ਤੇ, ਸਾਰੀਆਂ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਵੇਖੀ ਗਈ ਜੀਨੋਮਿਕ ਅਸਥਿਰਤਾ ਦਾ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਸਰੋਤ ਹੈ। |
1944452 | ਸਮੀਖਿਆ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਕੀਤੇ ਗਏ ਪ੍ਰੀਕਲਿਨਿਕਲ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਧਿਐਨਾਂ ਤੋਂ ਪਤਾ ਚੱਲਿਆ ਹੈ ਕਿ ਹੇਮੋਟੋਪੋਇਟਿਕ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮਲ ਡੀਐਨਏ ਵਿੱਚ ਟ੍ਰਾਂਸਜੈਨਸ ਦੀ ਅਰਧ-ਰੈਂਡਮ ਇੰਸਰਸ਼ਨ ਕਲੋਨਲ ਮੁਕਾਬਲਾ ਪੈਦਾ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ ਤੇ ਲੂਕੇਮੀਆ ਜਾਂ ਸਾਰਕੋਮਾ ਨੂੰ ਵੀ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਜੀਨ ਵੈਕਟਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਕੀਤੇ ਗਏ ਇਨਸਰਸ਼ਨਲ ਮੂਟੈਜਨੇਸਿਸ ਨੇ ਐਡਵਾਂਸਡ ਹੈਮੋਟੋਪੋਇਟਿਕ ਸੈੱਲ ਥੈਰੇਪੀ ਵਿਕਸਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵੱਡੀ ਅਨਿਸ਼ਚਿਤਤਾ ਪੈਦਾ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਇਹ ਸਮੀਖਿਆ ਅੰਡਰਲਾਈੰਗ ਵਿਧੀ ਦੇ ਨਾਵਲ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦਾ ਸੰਖੇਪ ਦੱਸਦੀ ਹੈ; ਇਨ੍ਹਾਂ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਜੀਨ ਵੈਕਟਰ ਬਾਇਓਸੈਫਟੀ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਦਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕੀਤਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ ਬਾਇਓਲੋਜੀ ਵਿੱਚ ਨਵੀਂ ਸਮਝ ਪੈਦਾ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਹਾਲੀਆ ਖੋਜਾਂ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਰੀਟਰੋਵਾਇਰਲ ਜੀਨ ਵੈਕਟਰ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਦੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਪੂਰਵਕ ਪਾਉਣ ਦੇ ਪੈਟਰਨ ਨੂੰ ਵਾਇਰਲ ਇੰਟੀਗਰੇਸ ਅਤੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਸੈਲੂਲਰ ਕੋਫੈਕਟਰਸ ਦੀਆਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਦੁਆਰਾ ਸਮਝਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਸੈੱਲ ਕਲਚਰ ਦੇ ਟੈਸਟ ਅਤੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੇ ਮਾਡਲ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਬਿਮਾਰੀ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਅਤੇ ਕੈਂਸਰ-ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ, ਉਭਰ ਰਹੇ ਹਨ ਜੋ ਕਿ ਕਲੋਨਲ ਅਸੰਤੁਲਨ ਦੀ ਪ੍ਰੇਰਣਾ ਲਈ ਵੈਕਟਰ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਅਤੇ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਯੋਗਦਾਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਹੈਮੋਟੋਪੋਇਟਿਕ ਕਲੋਨਾਂ ਵਿੱਚ ਵੈਕਟਰ ਸੰਮਿਲਨ ਸਾਈਟਾਂ ਦਾ ਸੰਖੇਪ ਜਾਣਕਾਰੀ ਦੇਣ ਵਾਲੇ ਡੇਟਾਬੇਸ ਕਲੋਨਲ ਹੋਮਿਓਸਟੇਸਿਸ ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਨਵੇਂ ਸਾਧਨਾਂ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਵਿਕਸਤ ਹੋ ਰਹੇ ਹਨ। ਸੰਖੇਪ ਰੈਂਡਮ ਜੀਨ ਵੈਕਟਰ ਸੰਮਿਲਨ ਦੁਆਰਾ ਸੰਮਿਲਨਿਕ ਮਿਊਟੈਗਨੇਸਿਸ ਦੇ ਮਕੈਨਿਕ ਅਧਿਐਨ ਐਡਵਾਂਸਡ ਹੈਮੋਟੋਪੋਇਟਿਕ ਸੈੱਲ ਥੈਰੇਪੀ ਲਈ ਬਿਹਤਰ ਸਾਧਨਾਂ ਵੱਲ ਲੈ ਜਾਣਗੇ। ਉਸੇ ਸਮੇਂ, ਜੀਨ ਨੈਟਵਰਕ ਵਿੱਚ ਦਿਲਚਸਪ ਸਮਝ ਪੈਦਾ ਕੀਤੀ ਜਾਏਗੀ ਜੋ ਸੈੱਲ ਦੀ ਤੰਦਰੁਸਤੀ ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਹੈਮੈਟੋਲੋਜੀ, ਓਨਕੋਲੋਜੀ ਅਤੇ ਪੁਨਰਜਨਕ ਦਵਾਈ ਦੇ ਖੇਤਰਾਂ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਨਤੀਜੇ ਦੇ ਨਾਲ. |
1946610 | ਪਿਛੋਕੜ ਤਨਜ਼ਾਨੀਆ ਵਿੱਚ ਵਪਾਰਕ ਆਈਟੀਐਨ ਰਿਟੇਲਰਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਵਧੀਆ ਵਿਕਸਤ ਨੈੱਟਵਰਕ ਹੈ। 2004 ਵਿੱਚ, ਸਰਕਾਰ ਨੇ ਗਰਭਵਤੀ ਔਰਤਾਂ ਲਈ ਵਾਊਚਰ ਸਬਸਿਡੀ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਕੀਤੀ ਅਤੇ 2005 ਦੇ ਅੱਧ ਵਿੱਚ, ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਸਿਹਤ ਮੁਹਿੰਮ ਦੌਰਾਨ, ਦੱਖਣੀ ਤੱਟ ਤੇ ਰਫਿਜੀ ਸਮੇਤ, ਕੁਝ ਜ਼ਿਲ੍ਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਪੰਜ ਸਾਲ ਤੋਂ ਘੱਟ ਉਮਰ ਦੇ ਬੱਚਿਆਂ ਨੂੰ ਮੁਫਤ ਜਾਲ ਵੰਡਣ ਵਿੱਚ ਸਹਾਇਤਾ ਕੀਤੀ। ਇੱਕ ਗਰੀਬ ਪੇਂਡੂ ਭਾਈਚਾਰੇ ਵਿੱਚ ਇੱਕੋ ਸਮੇਂ ਅਤੇ ਸਥਾਨ ਤੇ ਮੌਜੂਦ ਇਨ੍ਹਾਂ ਮਲਟੀਪਲ ਕੀਟਨਾਸ਼ਕ-ਮੁਕਤ ਸ਼ੁੱਧ ਸਪੁਰਦਗੀ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਦੇ ਯੋਗਦਾਨ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ ਗਿਆ। 2006 ਵਿੱਚ ਦੱਖਣੀ ਤਨਜ਼ਾਨੀਆ ਦੇ ਰਫਿਜੀ ਜ਼ਿਲ੍ਹੇ ਵਿੱਚ ਡੈਮੋਗ੍ਰਾਫਿਕ ਸਰਵੇਲੈਂਸ ਸਿਸਟਮ ਦੇ 31 ਪੇਂਡੂ ਪਿੰਡਾਂ ਦੇ 1,752 ਘਰਾਂ ਦੇ 6,331 ਮੈਂਬਰਾਂ ਵਿੱਚ ਕ੍ਰਾਸ-ਸੈਕਸ਼ਨਲ ਘਰੇਲੂ ਸਰਵੇਖਣ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਹਰੇਕ ਸਹਿਮਤ ਹੋਏ ਉੱਤਰਦਾਤਾ ਨੂੰ ਨੈੱਟ ਦੀ ਵਰਤੋਂ, ਇਲਾਜ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਅਤੇ ਡਿਲੀਵਰੀ ਵਿਧੀ ਬਾਰੇ ਇੱਕ ਪ੍ਰਸ਼ਨ ਪੱਤਰ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਖੋਜਾਂ ਕੁੱਲ ਮਿਲਾ ਕੇ 62. 7% ਸੀ, ਬੱਚਿਆਂ (0 ਤੋਂ 1 ਸਾਲ ਤੱਕ), ਛੋਟੇ ਬੱਚਿਆਂ (> 1 ਤੋਂ 5 ਸਾਲ) ਵਿੱਚ 81. 8%, ਵੱਡੇ ਬੱਚਿਆਂ (6 ਤੋਂ 15 ਸਾਲ) ਵਿੱਚ 54. 5%, ਅਤੇ ਬਾਲਗਾਂ (> 15 ਸਾਲ) ਵਿੱਚ 59. 6% ਸੀ। ਸਾਰੇ ਜਾਲਾਂ ਦਾ 30.2% ਇੰਟਰਵਿਊ ਤੋਂ ਛੇ ਮਹੀਨੇ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਇਲਾਜ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਬੱਚਿਆਂ ਦੁਆਰਾ ਵਰਤੇ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਜਾਲਾਂ ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਡਾ ਸਰੋਤ ਵਾਊਚਰ ਸਬਸਿਡੀ ਦੇ ਨਾਲ ਪ੍ਰਾਈਵੇਟ ਸੈਕਟਰ ਤੋਂ ਖਰੀਦ ਸੀ (41.8%). ਛੋਟੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੁਆਰਾ ਵਰਤੇ ਜਾਂਦੇ ਅੱਧੇ ਜਾਲ (50.0%) ਅਤੇ ਵੱਡੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੁਆਰਾ ਵਰਤੇ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਇੱਕ ਤਿਹਾਈ ਤੋਂ ਵੱਧ (37.2%) ਟੀਕਾਕਰਨ ਮੁਹਿੰਮ ਦੁਆਰਾ ਮੁਫਤ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ। ਸਮੁੱਚੀ ਆਬਾਦੀ ਵਿੱਚ ਜਾਲਾਂ ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਡਾ ਸਰੋਤ ਵਪਾਰਕ ਖਰੀਦ ਸੀ (45.1% ਵਰਤੋਂ) ਅਤੇ ਬਾਲਗਾਂ ਦੀ ਸੁਰੱਖਿਆ ਲਈ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਸਾਧਨ ਸੀ (60.2% ਵਰਤੋਂ) । ਸਾਰੇ ਸਪੁਰਦਗੀ ਵਿਧੀ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਪੂਰੀ ਮਾਰਕੀਟ ਕੀਮਤ ਤੇ ਜਾਲਾਂ ਦੀ ਵਿਕਰੀ, ਨੇ ਸਭ ਤੋਂ ਗਰੀਬਾਂ ਦੀ ਸੇਵਾ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਪਰ ਵਾਊਚਰ-ਸਬਸਿਡੀਡ ਅਤੇ ਮੁਫ਼ਤ ਵੰਡੀਆਂ ਗਈਆਂ ਜਾਲਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਇਕੁਇਟੀ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਅੰਤਰ ਨਹੀਂ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ। ਸਿੱਟਾ ਤਿੰਨਾਂ ਸਪੁਰਦਗੀ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਨੇ ਇੱਕ ਗਰੀਬ ਪੇਂਡੂ ਭਾਈਚਾਰੇ ਨੂੰ ਪੂਰੀ ਆਬਾਦੀ ਲਈ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਅਤੇ ਕਮਿ communityਨਿਟੀ ਪੱਧਰ ਦੀ ਸੁਰੱਖਿਆ ਦੋਵਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ ਕਾਫ਼ੀ ਉੱਚ ਨੈੱਟ ਕਵਰੇਜ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਦੇ ਯੋਗ ਬਣਾਇਆ. ਇਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਹਰੇਕ ਨੇ ਆਪਣੇ ਢੁਕਵੇਂ ਟੀਚੇ ਵਾਲੇ ਸਮੂਹ ਤੱਕ ਪਹੁੰਚ ਕੀਤੀ ਅਤੇ ਮੁਫ਼ਤ ਜਾਲਾਂ ਨੇ ਸਿਰਫ ਅਸਥਾਈ ਤੌਰ ਤੇ ਨੈੱਟ ਮਾਰਕੀਟ ਨੂੰ ਦਬਾ ਦਿੱਤਾ, ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹੋਏ ਕਿ ਇਸ ਸੈਟਿੰਗ ਵਿੱਚ ਇਹ ਆਪਸੀ ਤੌਰ ਤੇ ਇਕ ਦੂਜੇ ਨੂੰ ਬਾਹਰ ਕੱ . |
1967017 | ਕੁਰਰੀਮੈਨ ਫਾਸ, ਪਡਯੁਕੋਵ ਐਲ, ਮਾਰਕਸ ਆਰਬੀ, ਸ਼੍ਰੋਡੀ ਐਸਜੇ, ਸੇਦਿਗਜ਼ਦੇਹ ਐਮ, ਅਤੇ ਹੋਰ ਲਈ ਸੁਧਾਰ. (2007) ਇੱਕ ਉਮੀਦਵਾਰ ਜੀਨ ਪਹੁੰਚ ਟਰਾਫ 1 / ਸੀ 5 ਖੇਤਰ ਨੂੰ ਰਯੁਮੈਟੋਇਡ ਗਠੀਏ ਲਈ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕ ਵਜੋਂ ਪਛਾਣਦਾ ਹੈ। ਪੀਐੱਲਓਐਸ ਮੈਡ 4 ((9): ਈ 278. doi:10.1371/journal.pmed.0040278 ਸਾਰਣੀ 1 ਵਿੱਚ, ਕਾਲਮ ਅੱਠ (ਅਲਲੇਲ ਰੇਸ਼ੋਸਬਃ ਕੇਸ, ਕੰਟਰੋਲ) ਵਿੱਚ ਐਲਲ ਅਨੁਪਾਤ ਐਲਲ ਏਃ ਐਲਲ ਬੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਨਾ ਕਿ ਐਲਲ1: ਐਲਲ 2 ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਫੁਟਨੋਟ ਬੀ ਵਿੱਚ ਦੱਸਿਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਐਲਲ ਏਲਲ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਐਲਲ ਹੈ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਕਾਲਮ ਸੱਤ ਵਿੱਚ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਫੁਟਨੋਟ ਨੂੰ ਪੜ੍ਹਨਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈਃ ਬੀ. ਕੇਸਾਂ ਵਿੱਚ ਐਲਿਲਾਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕੰਟਰੋਲ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀਃ ਐਲਿਲ ਏਃ ਐਲਿਲ ਬੀ ਦੇ ਕੇਸ, ਐਲਿਲ ਏਃ ਐਲਿਲ ਬੀ ਕੰਟਰੋਲ. ਐਲਲ ਏ ਸੱਤਵੇਂ ਕਾਲਮ ਵਿੱਚ ਦਿੱਤੇ ਗਏ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਐਲਲ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। |
1967410 | ਹਾਲਾਂਕਿ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦੇ ਪੈਥੋਜੇਨੇਸਿਸ ਦੀ ਸਾਡੀ ਸਮਝ ਦੇ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ ਪਿਛਲੇ 20 ਸਾਲਾਂ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਤਰੱਕੀ ਹੋਈ ਹੈ, ਸਾਨੂੰ ਅਜੇ ਤੱਕ ਬਿਮਾਰੀ-ਸੋਧਣ ਵਾਲੇ ਇਲਾਜਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਦੀ ਜ਼ਰੂਰਤ ਹੈ ਜੋ ਇਸ ਪ੍ਰਚਲਿਤ ਨਿurਰੋਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਕੋਰਸ ਨੂੰ ਕਾਫ਼ੀ ਹੱਦ ਤੱਕ ਬਦਲਣ ਦੇ ਯੋਗ ਹਨ। ਇਸ ਸੰਖੇਪ ਸਮੀਖਿਆ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ 2 ਪਹੁੰਚਾਂ ਬਾਰੇ ਵਿਚਾਰ-ਵਟਾਂਦਰਾ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਜੋ ਇਸ ਸਮੇਂ ਕਲੀਨਿਕਲ ਤੌਰ ਤੇ ਟੈਸਟ ਕੀਤੇ ਜਾ ਰਹੇ ਹਨ (γ-secretase ਰੋਕਥਾਮ ਅਤੇ γ-secretase modulation) ਅਤੇ ਇਹਨਾਂ 2 ਥੈਰੇਪੂਟਿਕ ਪਹੁੰਚਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਅੰਤਰਾਂ ਤੇ ਜ਼ੋਰ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਕੁਝ ਜੈਨੇਟਿਕ- ਅਤੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ-ਅਧਾਰਿਤ ਅਨੁਵਾਦਕ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ ਪੈਰਾਡਾਈਮਜ਼ ਬਾਰੇ ਵੀ ਚਰਚਾ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਜੋ ਇੱਕ ਉਪਯੋਗੀ ਇਲਾਜ ਏਜੰਟ ਵਿਕਸਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਸਹਾਇਤਾ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। |
1970884 | ਵਾਇਰਸ ਜੋ ਕਿ ਸਾਈਟੋਪਲਾਜ਼ਮ ਵਿੱਚ ਦੁਹਰਾਉਂਦੇ ਹਨ ਹੋਸਟ ਕਣਕ ਕੈਪਿੰਗ ਮਸ਼ੀਨਰੀ ਤੱਕ ਨਹੀਂ ਪਹੁੰਚ ਸਕਦੇ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਵਾਇਰਸਾਂ ਨੇ ਵਾਇਰਲ ਮੈਥਾਈਲ ਟ੍ਰਾਂਸਫੇਰੇਸ ਨੂੰ ਆਪਣੇ ਆਰ ਐਨ ਏ ਦੀ ਐਨ -7 ਅਤੇ 2 -ਓ ਕੈਪ ਨੂੰ ਮਿਥਾਇਲੇਟ ਕਰਨ ਲਈ ਵਿਕਸਤ ਕੀਤਾ ਹੈ; ਵਿਕਲਪਕ ਤੌਰ ਤੇ, ਉਹ ਵਾਇਰਲ ਆਰ ਐਨ ਏ ਦੇ 5 ਅੰਤ ਨੂੰ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਮੇਜ਼ਬਾਨ ਐਮਆਰਐਨਏ ਕੈਪ ਨੂੰ "ਚੋੜ" ਲੈਂਦੇ ਹਨ। ਵਾਇਰਲ ਆਰਐਨਏ ਕੈਪ ਦੇ 2 -O ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਦਾ ਕੰਮ ਸੈਲੂਲਰ ਐਮਆਰਐਨਏ ਦੀ ਨਕਲ ਕਰਨਾ ਅਤੇ ਹੋਸਟ ਇਨਨੇਟ ਇਮਿਊਨ ਰੈਸਟ੍ਰਿਕਸ਼ਨ ਤੋਂ ਬਚਣਾ ਹੈ। 2 -O ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਨੁਕਸਦਾਰ ਇੱਕ ਸਾਇਟੋਪਲਾਜ਼ਮਿਕ ਵਾਇਰਸ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਇਸਦੇ ਵਾਇਰਲ ਆਰ ਐਨ ਏ ਵਿੱਚ 2 -O ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਘਾਟ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਹੋਸਟ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੁਆਰਾ ਮਾਨਤਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਅਤੇ ਖਤਮ ਹੋ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਅਜਿਹੇ ਪਰਿਵਰਤਿਤ ਵਾਇਰਸ ਨੂੰ ਤਰਕਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ ਇੱਕ ਜੀਵਿਤ ਕਮਜ਼ੋਰ ਟੀਕੇ ਵਜੋਂ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਇਸ ਨਾਵਲ ਟੀਕਾ ਸੰਕਲਪ ਨੂੰ ਸਾਬਤ ਕਰਨ ਲਈ ਜਾਪਾਨੀ ਐਨਸੇਫਲਾਈਟਿਸ ਵਾਇਰਸ (ਜੇਈਵੀ), ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਮੱਛਰ-ਪਾਰਿਤ ਫਲੈਵੀਵਾਇਰਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਜੇਈਵੀ ਮੈਥਾਈਲ ਟ੍ਰਾਂਸਫੇਰੇਸ ਐਨ -7 ਅਤੇ 2 -ਓ ਕੈਪ ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਦੇ ਨਾਲ ਨਾਲ ਹੋਸਟ ਇਨਨੇਟ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਤੋਂ ਬਚਣ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਹੈ। ਰੀਕੰਬੀਨੈਂਟ ਵਾਇਰਸ ਜੋ 2 - O ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਨੁਕਸਦਾਰ ਸੀ, 30 ਦਿਨਾਂ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸਮੇਂ ਲਈ ਸੈੱਲ ਕਲਚਰ ਵਿੱਚ ਪਾਸ ਹੋਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਸਥਿਰ ਸੀ। ਮਿਊਟੈਂਟ ਵਾਇਰਸ ਨੂੰ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ, ਮਜ਼ਬੂਤ ਹਿਊਮੋਰਲ ਅਤੇ ਸੈਲੂਲਰ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਵਾਂ ਪੈਦਾ ਕੀਤੀਆਂ ਗਈਆਂ ਅਤੇ ਇੰਜੀਨੀਅਰਿੰਗ ਮਿਊਟੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਇਨ ਵਿਵੋ ਵਿੱਚ ਬਰਕਰਾਰ ਰੱਖਿਆ ਗਿਆ। ਇਮਿਊਨਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਦੀ ਇੱਕੋ ਖੁਰਾਕ ਚੂਹੇ ਵਿੱਚ ਜੇਈਵੀ ਸਟ੍ਰੇਨਾਂ ਨਾਲ ਘਾਤਕ ਚੁਣੌਤੀ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਪੂਰੀ ਸੁਰੱਖਿਆ ਪੈਦਾ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਮਕੈਨਿਕ ਤੌਰ ਤੇ, ਕਮਜ਼ੋਰ ਹੋਣ ਵਾਲੀ ਫੇਨੋਟਾਈਪ ਨੂੰ ਪਰਿਵਰਤਿਤ ਵਾਇਰਸ ਦੀ ਇੰਟਰਫੇਰਨ ਅਤੇ ਆਈਐਫਆਈਟੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਐਂਟੀਵਾਇਰਲ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਪ੍ਰਤੀ ਵਧੀ ਹੋਈ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਸਮੂਹਿਕ ਤੌਰ ਤੇ, ਨਤੀਜੇ ਵੈਕਸੀਨ ਪਹੁੰਚ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ 2 -O ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ-ਗ਼ਲਤ ਵਾਇਰਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ; ਇਹ ਵੈਕਸੀਨ ਪਹੁੰਚ ਹੋਰ ਫਲੇਵੀਵਾਇਰਸ ਅਤੇ ਨਾਨਫਲੇਵੀਵਾਇਰਸਾਂ ਲਈ ਲਾਗੂ ਹੋਣੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ ਜੋ ਆਪਣੇ ਵਾਇਰਲ 2 -O ਮੈਥਾਈਲ ਟ੍ਰਾਂਸਫੇਰੇਸ ਨੂੰ ਏਨਕੋਡ ਕਰਦੇ ਹਨ। |
1974176 | ਉਦੇਸ਼ ਇਹ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣਾ ਕਿ ਕੀ ਵੱਖਰੇ-ਵੱਖਰੇ ਫਲਾਂ ਦੀ ਕਿਸਮ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਵੱਖਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਬੰਧਤ ਹੈ। ਡਿਜ਼ਾਈਨ ਭਵਿੱਖਮੁਖੀ ਲੰਬਕਾਰੀ ਕੋਹੋਰਟ ਅਧਿਐਨ. ਸੰਯੁਕਤ ਰਾਜ ਅਮਰੀਕਾ ਵਿੱਚ ਸਿਹਤ ਪੇਸ਼ੇਵਰਾਂ ਦੀ ਸਥਾਪਨਾ ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਵਿੱਚ ਨਰਸਾਂ ਦੀ ਸਿਹਤ ਅਧਿਐਨ (1984-2008), ਨਰਸਾਂ ਦੀ ਸਿਹਤ ਅਧਿਐਨ II (1991-2009) ਤੋਂ 85,104 ਔਰਤਾਂ ਅਤੇ ਸਿਹਤ ਪੇਸ਼ੇਵਰਾਂ ਦੀ ਫਾਲੋ-ਅਪ ਅਧਿਐਨ (1986-2008) ਤੋਂ 36,173 ਪੁਰਸ਼ ਸ਼ਾਮਲ ਸਨ ਜੋ ਇਨ੍ਹਾਂ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ ਵੱਡੀਆਂ ਪੁਰਾਣੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਤੋਂ ਮੁਕਤ ਸਨ। ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਮਾਮਲੇ, ਜੋ ਸਵੈ-ਰਿਪੋਰਟ ਦੁਆਰਾ ਪਛਾਣੇ ਗਏ ਹਨ ਅਤੇ ਪੂਰਕ ਪ੍ਰਸ਼ਨਾਵਲੀ ਦੁਆਰਾ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ। ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿੱਚ 3,464,641 ਵਿਅਕਤੀ ਸਾਲਾਂ ਦੀ ਨਿਗਰਾਨੀ ਦੌਰਾਨ, 12,198 ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਨੂੰ ਟਾਈਪ 2 ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਹੋ ਗਿਆ। ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਨਿੱਜੀ, ਜੀਵਨਸ਼ੈਲੀ ਅਤੇ ਖੁਰਾਕ ਦੇ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕਾਂ ਲਈ ਵਿਵਸਥਿਤ ਕਰਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਕੁੱਲ ਪੂਰੇ ਫਲਾਂ ਦੀ ਖਪਤ ਦੇ ਹਰ ਤਿੰਨ ਪਰਸਸ਼ਨ/ ਹਫ਼ਤੇ ਲਈ ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਜੋਖਮ ਅਨੁਪਾਤ 0.98 ਸੀ (95% ਭਰੋਸੇਯੋਗਤਾ ਅੰਤਰਾਲ 0.97 [ਸੁਧਾਰ] ਤੋਂ 0.99). ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਫਲਾਂ ਦੇ ਆਪਸੀ ਵਿਵਸਥ ਨਾਲ, ਹਰ ਤਿੰਨ ਪਰਸ / ਹਫਤੇ ਲਈ ਟਾਈਪ 2 ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਦੇ ਸੰਚਤ ਜੋਖਮ ਅਨੁਪਾਤ ਬਲਿberਬੇਰੀ ਲਈ 0.74 (0.66 ਤੋਂ 0.83) ਸਨ, ਅੰਗੂਰਾਂ ਅਤੇ ਰਸੋਈ ਲਈ 0.88 (0.83 ਤੋਂ 0.93), ਡੰਡੇ ਲਈ 0.89 (0.79 ਤੋਂ 1.01) ਸਨ, ਸੇਬਾਂ ਅਤੇ ਆੜੂਆਂ ਲਈ 0.93 (0.90 ਤੋਂ 0.96) ਸਨ, ਕੇਲੇ ਲਈ 0.95 (0.91 ਤੋਂ 0.98) ਸਨ, ਦਾਲਾਂ ਲਈ 0.95 (0.91 ਤੋਂ 0.99) ਸਨ, ਆੜੂਆਂ, ਪਲਮਾਂ ਅਤੇ ਅਪਰਿਕੋਟਾਂ ਲਈ 0.97 (0.92 ਤੋਂ 1.02) ਸਨ, ਸੰਤਰੇ ਲਈ 0.99 (0.95 ਤੋਂ 1.03) ਸਨ, ਸਟ੍ਰਾਬੇਰੀ ਲਈ 1.03 (0.96 ਤੋਂ 1.10) ਸਨ, ਅਤੇ ਕੰਟਾਲੂਪ ਲਈ 1.10 (1.02 ਤੋਂ 1.18) ਸਨ. ਫਲ ਦੇ ਜੂਸ ਦੀ ਖਪਤ ਵਿੱਚ ਇੱਕੋ ਵਾਧੇ ਲਈ ਸਮੂਹਿਕ ਜੋਖਮ ਅਨੁਪਾਤ 1.08 (1.05 ਤੋਂ 1.11) ਸੀ। ਟਾਈਪ 2 ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਸਬੰਧ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਫਲਾਂ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ ਵੱਖਰੇ ਸਨ (ਪੀ < 0. 001 ਸਾਰੇ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ) । ਸਿੱਟਾ ਸਾਡੇ ਖੋਜਾਂ ਤੋਂ ਇਹ ਸੰਕੇਤ ਮਿਲਦਾ ਹੈ ਕਿ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਫਲਾਂ ਦੀ ਖਪਤ ਅਤੇ ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਜੋਖਮ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧਾਂ ਵਿੱਚ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਹੈ। ਖਾਸ ਪੂਰੇ ਫਲਾਂ ਦੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਖਪਤ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਬਲਿberਬੇਰੀ, ਅੰਗੂਰ ਅਤੇ ਸੇਬ, ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਘੱਟ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਤੌਰ ਤੇ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਫਲਾਂ ਦੇ ਜੂਸ ਦੀ ਵਧੇਰੇ ਖਪਤ ਵਧੇਰੇ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਹੋਈ ਹੈ. |
1982286 | TLX1 ਅਤੇ TLX3 ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਫੈਕਟਰ ਓਨਕੋਜੀਨਜ਼ ਦੀ ਟੀ- ਸੈੱਲ ਐਕਟਿਵ ਲਿਮਫੋਬਲਾਸਟਿਕ ਲੂਕੇਮੀਆ (ਟੀ-ਐੱਲਐੱਲ) ਦੇ ਪੈਥੋਜੇਨੇਸਿਸ ਵਿੱਚ ਅਹਿਮ ਭੂਮਿਕਾ ਹੈ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਟੀਐਲਐਕਸ 1 ਅਤੇ ਟੀਐਲਐਕਸ 3 ਦੁਆਰਾ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਓਨਕੋਜੀਨ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਸਰਕਟ ਨੂੰ ਡੀਕੋਡ ਕਰਨ ਲਈ ਗਲੋਬਲ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਨੈਟਵਰਕਸ ਦੇ ਰਿਵਰਸ ਇੰਜੀਨੀਅਰਿੰਗ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ। ਇਸ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ ਟੀ-ਸੈੱਲ ਲੂਕੇਮੀਆ ਹੋਮਿਓਬੌਕਸ 1 (ਟੀਐਲਐਕਸ 1) ਅਤੇ ਟੀਐਲਐਕਸ 3 ਨੂੰ ਟੀ-ਐੱਲਐੱਲ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਇੱਕ ਓਨਕੋਜੀਨ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਸਰਕਟ ਦੇ ਮਾਸਟਰ ਰੈਗੂਲੇਟਰਾਂ ਵਜੋਂ ਪਰਿਭਾਸ਼ਤ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਖਾਸ ਤੌਰ ਤੇ, ਇਸ ਲੜੀਵਾਰ ਨੈੱਟਵਰਕ ਦੇ ਨੈੱਟਵਰਕ ਢਾਂਚੇ ਦੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ ਟੀਐਲਐਕਸ 1 ਅਤੇ ਟੀਐਲਐਕਸ 3 ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਟੀ-ਐੱਲਐਲ ਦੇ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਵਿਚੋਲੇ ਵਜੋਂ RUNX1 ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਅਤੇ ਟੀ ਸੈੱਲ ਪਰਿਵਰਤਨ ਵਿੱਚ RUNX1 ਲਈ ਇੱਕ ਟਿਊਮਰ-ਦਬਾਉਣ ਵਾਲੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕੀਤੀ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਅਸੀਂ ਮਨੁੱਖੀ ਟੀ-ਐੱਲਐੱਲ ਵਿੱਚ RUNX1 ਵਿੱਚ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਦੇ ਆਵਰਤੀ ਸੋਮੈਟਿਕ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ। ਕੁੱਲ ਮਿਲਾ ਕੇ, ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਟੀਐਲਐਕਸ 1 ਅਤੇ ਟੀਐਲਐਕਸ 3 ਨੂੰ ਲੂਕੇਮੀਆ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਇੱਕ ਓਨਕੋਜੀਨਿਕ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਨੈਟਵਰਕ ਦੇ ਸਿਖਰ ਤੇ ਰੱਖਦੇ ਹਨ, ਮਨੁੱਖੀ ਕੈਂਸਰ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਨਿਯਮਕ ਸਰਕਟਾਂ ਵਿੱਚ ਮੁੱਖ ਤੱਤਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਨੈਟਵਰਕ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੀ ਸ਼ਕਤੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਟੀ-ਐੱਲਐਲ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਟਿorਮਰ-ਦਬਾਉਣ ਵਾਲੇ ਜੀਨ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ RUNX1 ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਦੇ ਹਨ. |
1986482 | ਪਿਛੋਕੜ ਨਵੰਬਰ 2009 ਤੋਂ, ਡਬਲਯੂਐਚਓ ਨੇ ਸਿਫਾਰਸ਼ ਕੀਤੀ ਹੈ ਕਿ ਐਚਆਈਵੀ ਨਾਲ ਸੰਕਰਮਿਤ ਬਾਲਗਾਂ ਨੂੰ ਸੀਡੀ4+ ਸੈੱਲ ਗਿਣਤੀ ≤350 ਸੈੱਲ/μl ਦੀ ਬਜਾਏ ≤200 ਸੈੱਲ/μl ਤੇ ਐਂਟੀਰੇਟ੍ਰੋਵਾਇਰਲ ਥੈਰੇਪੀ (ਏਆਰਟੀ) ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਨੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ। ਦੱਖਣੀ ਅਫਰੀਕਾ ਨੇ ਗਰਭਵਤੀ ਅਤੇ ਟੀਬੀ ਨਾਲ ਸੰਕ੍ਰਮਿਤ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ਹੀ ਇਸ ਰਣਨੀਤੀ ਨੂੰ ਅਪਣਾਉਣ ਦਾ ਫੈਸਲਾ ਕੀਤਾ। ਅਸੀਂ ਐਚਆਈਵੀ ਮਹਾਮਾਰੀ ਦੀ ਗਤੀਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਲਾਗਤਾਂ ਤੇ ਡਬਲਯੂਐੱਚਓ ਦੇ ਨਵੇਂ ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ਾਂ ਨੂੰ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਅਪਣਾਉਣ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਇਆ। ਵਿਧੀ ਅਤੇ ਖੋਜ ਅਸੀਂ ਖਾਸ ਜਿਨਸੀ ਨੈਟਵਰਕ ਅਤੇ ਸਿਹਤ ਦੇਖਭਾਲ ਸੈਟਿੰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਐਚਆਈਵੀ ਦੇ ਸੰਚਾਰ ਅਤੇ ਨਿਯੰਤਰਣ ਦੇ ਇੱਕ ਸਥਾਪਤ ਮਾਡਲ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ. ਅਸੀਂ ਮਾਡਲ ਨੂੰ ਹਲਾਬੀਸਾ ਸਬਡਿਸਟ੍ਰਿਕਟ, ਕਵਾਜ਼ੂਲੂ-ਨਾਟਲ, ਦੱਖਣੀ ਅਫਰੀਕਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਣ ਲਈ ਮਾਤਰਾਤਮਕ ਬਣਾਇਆ। ਅਸੀਂ ਅਗਲੇ 30 ਸਾਲਾਂ ਲਈ ≤200 ਸੈੱਲ/μl ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਨਵੇਂ ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ਾਂ ਦੇ ਤਹਿਤ ਐਚਆਈਵੀ ਮਹਾਂਮਾਰੀ ਦੀ ਗਤੀਸ਼ੀਲਤਾ, ਏਆਰਟੀ ਤੇ ਗਿਣਤੀ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਦੇ ਖਰਚਿਆਂ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕੀਤੀ। ਪਹਿਲੇ ਪੰਜ ਸਾਲਾਂ ਦੌਰਾਨ, ਡਬਲਯੂਐੱਚਓ ਦੇ ਨਵੇਂ ਇਲਾਜ ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਲਗਭਗ 7% ਵਾਧੂ ਸਾਲਾਨਾ ਨਿਵੇਸ਼ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ 28% ਵਧੇਰੇ ਮਰੀਜ਼ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਐਚਆਈਵੀ ਦੀ ਘਟਨਾ ਤੇ ਵਧੇਰੇ ਡੂੰਘਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਵੇਗਾ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਸੱਤ ਸਾਲਾਂ ਬਾਅਦ ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਘੱਟ ਸਾਲਾਨਾ ਖਰਚੇ ਹੋਣਗੇ। ਇਸ ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਹੋਣ ਵਾਲੀਆਂ ਸੰਚਤ ਸ਼ੁੱਧ ਲਾਗਤਾਂ ਔਸਤਨ 16 ਸਾਲਾਂ ਬਾਅਦ ਬਰੇਕ-ਇਨ ਬਿੰਦੂ ਤੱਕ ਪਹੁੰਚ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਸਿੱਟੇ ਵਜੋਂ ਸਾਡਾ ਅਧਿਐਨ ਸਾਰੇ ਐੱਚਆਈਵੀ ਸੰਕ੍ਰਮਿਤ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ≤350 ਸੈੱਲ/μl ਤੇ ਏਆਰਟੀ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਨ ਦੀ ਡਬਲਯੂਐੱਚਓ ਦੀ ਸਿਫਾਰਸ਼ ਨੂੰ ਮਜ਼ਬੂਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਜੀਵਨ ਦੇ ਕਈ ਸਾਲ ਬਚਾਉਣ ਦੇ ਲਾਭਾਂ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਇੱਕ ਮਾਮੂਲੀ ਜਿਹੀ ਫਾਰਵਰਡਿੰਗ ਸੀਮਤ ਸਮੇਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਸ਼ੁੱਧ ਬੱਚਤਾਂ ਵੱਲ ਲੈ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਖੋਜ ਵਿਕਲਪਕ ਧਾਰਨਾਵਾਂ ਅਤੇ ਏਆਰਟੀ ਦੀਆਂ ਕੀਮਤਾਂ ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਅਨੁਮਾਨਤ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਲਈ ਮਜ਼ਬੂਤ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ, ਦੱਖਣੀ ਅਫਰੀਕਾ ਨੂੰ ਨਵੇਂ ਡਬਲਯੂਐੱਚਓ ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ਾਂ ਨੂੰ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਅਪਣਾਉਣ ਲਈ ਆਪਣੇ ਸਿਹਤ ਸੰਭਾਲ ਬੁਨਿਆਦੀ ਢਾਂਚੇ ਦਾ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਵਿਸਥਾਰ ਕਰਨ ਦਾ ਟੀਚਾ ਰੱਖਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ। |
1996292 | BMI-1 ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਗਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਪੈਦਾ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਨਾਲ ਆਟੋ- ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਪੈਦਾ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਨਾਸੋਫੈਰੈਂਜਿਅਲ ਕਾਰਸਿਨੋਮਾ ਦੇ ਅਪਵਾਦ ਦੇ ਨਾਲ, ਇੱਕ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ BMI-1 ਆਟੋਐਂਟੀਬਾਡੀ ਦਾ ਘੱਟ ਹੀ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਇਹ ਸਪੱਸ਼ਟ ਨਹੀਂ ਹੈ ਕਿ ਕੀ BMI-1 ਆਟੋਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਨੂੰ ਸਰਵਿਕਲ ਕਾਰਸਿਨੋਮਾ ਦੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਵਜੋਂ ਵਰਤਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਮਿਸ਼ਰਤ ਸਰਵਿਕਲ ਕਾਰਸਿਨੋਮਾ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਤੋਂ ਇੱਕ T7 ਫੇਜ ਸੀਡੀਐਨਏ ਲਾਇਬ੍ਰੇਰੀ ਦੀ ਸਕ੍ਰੀਨਿੰਗ ਕਰਕੇ BMI-1 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਅਲੱਗ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਅਸੀਂ ਗਰੱਭਸਥ ਸ਼ੀਸ਼ੂ ਦੇ ਕਾਰਸਿਨੋਮਾ ਵਾਲੇ 67 ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਅਤੇ 65 ਕੰਟਰੋਲਸ ਦੇ ਸੀਰਮ ਨਮੂਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਬੀਐਮਆਈ- 1 ਆਟੋਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ। BMI- 1 mRNA ਜਾਂ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਪੱਧਰ ਸਰਵਿਕਲ ਕਾਰਸਿਨੋਮਾ ਸੈੱਲ ਲਾਈਨਾਂ ਵਿੱਚ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਗਟ ਹੋਏ ਸਨ। ਇਮਿਊਨੋਬਲਾਟ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਮਰੀਜ਼ ਦੇ ਸੀਰਾ ਵਿੱਚ ਬੀਐਮਆਈ- 1 ਆਟੋਐਂਟੀਬਾਡੀ ਦੇ ਪੱਧਰ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਹੈ ਜਦੋਂ ਕਿ ਆਮ ਸੀਰਾ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ. ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਐਫੀਨੀਟੀ ਟੈਸਟ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਤੋਂ ਪਤਾ ਚੱਲਿਆ ਕਿ ਸਰਵਿਕਲ ਪੋਲੀਪਸ ਅਤੇ ਸਧਾਰਨ ਸੀਰਾ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ BMI-1 ਆਟੋਐਂਟੀਬਾਡੀ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਅੰਤਰ ਨਹੀਂ ਸੀ, ਪਰ ਇਹ ਮਰੀਜ਼ ਦੇ ਸੀਰਾ ਵਿੱਚ ਆਮ ਕੰਟਰੋਲ (ਮਰੀਜ਼ 0. 827±0. 043 ਅਤੇ ਸਧਾਰਨ 0. 445±0. 023; P< 0. 001) ਨਾਲੋਂ ਕਾਫ਼ੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੀ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਬੀਐਮਆਈ- 1 ਆਟੋਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਦੇ ਪੱਧਰ ਸਟੇਜ I (0. 672±0. 019) ਵਿੱਚ ਆਮ ਸੀਰਾ (ਪੀ<0. 001) ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ ਵਧੇ ਅਤੇ ਟਿਊਮਰ ਦੀ ਤਰੱਕੀ ਦੌਰਾਨ ਬੀਐਮਆਈ- 1 ਆਟੋਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਦੇ ਪੱਧਰ ਹੌਲੀ ਹੌਲੀ ਵਧੇ (ਸਟੇਜ I 0. 672±0. 019; ਸਟੇਜ II 0. 775±0. 019; ਸਟੇਜ III 0. 890±0. 027; ਸਟੇਜ IV 1.043±0. 041) ਜੋ ਕਿ ਸਰਵਾਈਕਲ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੀ ਤਰੱਕੀ ਨਾਲ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਸਨ (ਪੀ<0. 001) । ਲੌਜਿਸਟਿਕ ਰੀਗ੍ਰੈਸ਼ਨ ਅਤੇ ਰਿਸੀਵਰ ਓਪਰੇਟਿੰਗ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ (ਆਰਓਸੀ) ਕਰਵ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਅੰਕੜਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ ਸੰਕੇਤ ਦਿੱਤਾ ਕਿ BMI- 1 ਆਟੋਐਂਟੀਬਾਡੀ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਸਰਵਾਈਕਲ ਕਾਰਸਿਨੋਮਾ ਲਈ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਵਜੋਂ ਵਰਤਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ (ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ 0. 78 ਅਤੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ 0. 76; AUC = 0. 922). ਸਿੱਟੇ ਵਜੋਂ, ਗਰੱਭਸਥ ਸ਼ੀਸ਼ੂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ BMI-1 ਆਟੋਐਂਟੀਬਾਡੀ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਮਾਪਣ ਨਾਲ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰੋਗਨੋਸਟਿਕ ਮੁੱਲ ਦੇ ਨਾਲ ਨਾਲ BMI-1 ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਨਾਵਪਿਸ਼ਾਵਾਂ ਲਈ ਇੱਕ ਗੈਰ- ਟਿਸ਼ੂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
2014909 | ਮਾਇਲੋਇਡ-ਉਤਪੰਨ ਦਬਾਅ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲ (ਐਮਡੀਐਸਸੀ) ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਅਤੇ ਮੈਟਾਸਟੈਟਿਕ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਪ੍ਰਗਤੀ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਐਮਡੀਐਸਸੀ ਨਿਯਮ ਉਸੇ ਕਿਸਮ ਦੇ ਖਤਰਨਾਕਤਾ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਵਿਆਪਕ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਹੈ, ਅਤੇ ਅਜਿਹੀ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਵਿਧੀ ਵੱਡੇ ਪੱਧਰ ਤੇ ਅਣਜਾਣ ਹਨ. ਇੱਥੇ, ਮਨੁੱਖੀ ਟਿਊਮਰ ਜੀਨੋਮਿਕਸ ਅਤੇ ਸਿੰਜੈਨਿਕ ਛਾਤੀ ਦੇ ਟਿਊਮਰ ਮਾਡਲਾਂ ਨੂੰ ਜੋੜ ਕੇ, ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ mTOR ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਇੱਕ ਛਾਤੀ ਦੇ ਟਿਊਮਰ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਨੂੰ ਜੀ-ਸੀਐਸਐਫ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਦੁਆਰਾ ਐਮਡੀਐਸਸੀ ਇਕੱਠਾ ਕਰਨ ਲਈ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਮਾਰਗ ਜਾਂ ਇਸਦੇ ਐਕਟੀਵੇਟਰਾਂ (ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, FGFR) ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ ਟਿਊਮਰ ਦੀ ਤਰੱਕੀ ਨੂੰ ਖਰਾਬ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ ਤੇ MDSCs ਜਾਂ G- CSF ਨੂੰ ਮੁੜ ਸਥਾਪਿਤ ਕਰਕੇ ਬਚਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਟਿਊਮਰ- ਆਰੰਭਕ ਸੈੱਲ (ਟੀਆਈਸੀ) ਉੱਚੇ ਜੀ-ਸੀਐਸਐਫ ਨੂੰ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਐਮਡੀਐਸਸੀਜ਼ ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਨੋਚ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਕੇ, ਇੱਕ ਫੀਡਫਾਰਵਰਡ ਲੂਪ ਬਣਾ ਕੇ, ਟੀਆਈਸੀ ਦੀ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਅਤੇ ਮਰੀਜ਼-ਉਤਪੰਨ ਐਕਸੈਨੋਗ੍ਰਾਫਟਸ ਦੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਇਨ੍ਹਾਂ ਵਿਧੀਆਂ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਪ੍ਰੋ-ਟਿਊਮਰੋਰਿਜੈਨਿਕ ਐਮਡੀਐਸਸੀਜ਼ ਦੀ ਭਰਤੀ ਵਿੱਚ ਐਮਟੀਓਆਰ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਦੀ ਗੈਰ-ਕੈਨੋਨੀਕਲ ਓਨਕੋਜੈਨਿਕ ਭੂਮਿਕਾ ਨੂੰ ਸਥਾਪਤ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਦਰਸਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ ਕਿਵੇਂ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕੈਂਸਰ ਉਪ-ਸਮੂਹਾਂ ਨੂੰ ਇੱਕ ਵੱਖਰੇ ਇਮਿਊਨ ਮਾਈਕਰੋਵਾਇਰਨਮੈਂਟ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਅਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਨ ਲਈ ਵਿਕਸਤ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
2015126 | ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਲਈ ਜੈਨੇਟਿਕ ਸ਼ੌਕ ਵਾਲੀਆਂ ਔਰਤਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਲਈ ਧਿਆਨ ਨਾਲ ਯੋਜਨਾਬੰਦੀ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਜਿਹੜੀਆਂ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ BRCA 1 ਅਤੇ BRCA 2 ਪਰਿਵਰਤਨ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਅਤੇ ਹੋਰ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਅੰਡਕੋਸ਼ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦਾ ਵੱਧ ਖਤਰਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਵਿੱਚ ਸਕ੍ਰੀਨਿੰਗ, ਪ੍ਰੋਫਿਲੈਕਟਿਕ ਸਰਜਰੀ ਅਤੇ ਕੀਮੋਪ੍ਰਿਵੈਂਸ਼ਨ ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ ਵਰਤੀਆਂ ਜਾਂਦੀਆਂ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਹਨ, ਅਤੇ ਔਰਤਾਂ ਇਹਨਾਂ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਤੋਂ ਵੱਧ ਦੀ ਚੋਣ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਕਿਸੇ ਵੀ ਰੈਂਡਮਾਈਜ਼ਡ ਸੰਭਾਵਿਤ ਟਰਾਇਲ ਨੇ ਖਾਸ ਤੌਰ ਤੇ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੇ ਕੈਰੀਅਰਾਂ ਵਿੱਚ ਇਹਨਾਂ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਸਾਰੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਸੂਚਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ ਕਿ ਸਕ੍ਰੀਨਿੰਗ, ਪ੍ਰੋਫਾਈਲੈਕਟਿਕ ਸਰਜਰੀ ਅਤੇ ਕੀਮੋਪ੍ਰੈਵੈਂਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਨੁਕਸਾਨ ਦੇ ਨਾਲ ਨਾਲ ਲਾਭ ਵੀ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
2015929 | ਐਮੀਓਟ੍ਰੋਫਿਕ ਲੇਟਰਲ ਸਕਲੇਰੋਸਿਸ (ਏਐਲਐਸ) ਇੱਕ ਘਾਤਕ ਮੋਟਰ ਨਿਊਰੋਨ ਬਿਮਾਰੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਐਸਟ੍ਰੋਸਾਈਟਸ ਫੈਮਿਲੀਅਲ (ਐਫ) ਏਐਲਐਸ ਵਿੱਚ ਮੋਟਰ ਨਿਊਰੋਨ ਦੀ ਮੌਤ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਣ ਲਈ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਏਐਲਐਸ ਦੀ ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਵਿੱਚ ਐਸਟ੍ਰੋਸਾਈਟਸ ਦੀ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਭੂਮਿਕਾ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ ਤੇ ਸੁਪਰਆਕਸਾਈਡ ਡਿਸਮੂਟੇਸ 1 (ਐਸਓਡੀ 1) ਜੀਨ ਦੇ ਅੰਦਰ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਐੱਲਏਐਸ ਦੇ ਚੂਹੇ ਦੇ ਮਾਡਲਾਂ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਸਾਰੇ ਏਐਲਐਸ ਕੇਸਾਂ ਦੇ <2% ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਹੈ। ਸਪੋਰੈਡੀਕ (ਐਸ) ਏਐਲਐਸ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ, ਜੋ ਕਿ > 90% ਏਐਲਐਸ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਨੂੰ ਸਥਾਪਤ ਕਰਨਾ ਬਾਕੀ ਹੈ। FALS ਅਤੇ SALS ਦੋਵਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਪੋਸਟਮਾਰਟਮ ਟਿਸ਼ੂ ਤੋਂ ਤਿਆਰ ਕੀਤੇ ਗਏ ਐਸਟ੍ਰੋਸਾਈਟਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਦੋਵਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਸਮੂਹਾਂ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਐਸਟ੍ਰੋਸਾਈਟਸ ਮੋਟਰ ਨਿurਰੋਨਜ਼ ਲਈ ਸਮਾਨ ਤੌਰ ਤੇ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਹਨ. ਅਸੀਂ ਇਹ ਵੀ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ SOD1 SALS ਲਈ ਇੱਕ ਵਿਹਾਰਕ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਇਸਦੀ ਨੋਕਡਾਊਨ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਤੌਰ ਤੇ ਮੋਟਰ ਨਿurਰੋਨਜ਼ ਪ੍ਰਤੀ ਐਸਟ੍ਰੋਸਾਈਟ-ਮਿਡਿਏਡ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਸਾਡੇ ਅੰਕੜੇ ਐੱਸਏਐੱਲਐੱਸ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਗੈਰ-ਸੈੱਲ ਖੁਦਮੁਖਤਿਆਰ ਹਿੱਸੇ ਵਜੋਂ ਐਸਟ੍ਰੋਸਾਈਟਸ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਆਮ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਤੰਤਰ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਅਤੇ ਐੱਸਏਐੱਲਐੱਸ ਅਤੇ ਐੱਲਏਐੱਲਐੱਸ ਲਈ ਸੰਭਾਵੀ ਇਲਾਜਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਇਨ ਵਿਟ੍ਰੋ ਮਾਡਲ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਨ। |
2028532 | ਇਸ ਰੈਂਡਮਾਈਜ਼ਡ ਕੰਟਰੋਲ ਟ੍ਰਾਇਲ ਦੇ ਉਦੇਸ਼ ਇਹ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨਾ ਸਨ ਕਿ ਕੀ ਉੱਚ-ਤੀਬਰਤਾ ਵਾਲੀ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਕਸਰਤ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਰੋਜ਼ਾਨਾ ਜੀਵਨ ਦੀਆਂ ਗਤੀਵਿਧੀਆਂ ਵਿੱਚ ਨਿਰਭਰ ਬਜ਼ੁਰਗ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਸੰਤੁਲਨ, ਚੱਲਣ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਅਤੇ ਹੇਠਲੇ ਅੰਗਾਂ ਦੀ ਤਾਕਤ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਜੇ ਕਸਰਤ ਤੋਂ ਤੁਰੰਤ ਬਾਅਦ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨਾਲ ਭਰਪੂਰ energyਰਜਾ ਪੂਰਕ ਦਾ ਸੇਵਨ ਸਿਖਲਾਈ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ. ਰੋਜ਼ਾਨਾ ਜੀਵਨ ਦੀਆਂ ਗਤੀਵਿਧੀਆਂ ਵਿੱਚ ਨਿਰਭਰ, ਰਿਹਾਇਸ਼ੀ ਦੇਖਭਾਲ ਸਹੂਲਤਾਂ ਵਿੱਚ ਰਹਿਣ ਵਾਲੇ, ਅਤੇ ਮਿੰਨੀ-ਮੰਗੀ ਰਾਜ ਪ੍ਰੀਖਿਆ (ਐਮਐਮਐਸਈ) ਦੇ ਸਕੋਰ ਦੇ ਨਾਲ 191 ਬਜ਼ੁਰਗ ਵਿਅਕਤੀ? 10 ਨੇ ਹਿੱਸਾ ਲਿਆ। ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਉੱਚ-ਤੀਬਰਤਾ ਵਾਲੀ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਕਸਰਤ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਜਾਂ ਇੱਕ ਕੰਟਰੋਲ ਗਤੀਵਿਧੀ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ 3 ਮਹੀਨਿਆਂ ਵਿੱਚ 29 ਸੈਸ਼ਨ ਸ਼ਾਮਲ ਸਨ, ਦੇ ਨਾਲ ਨਾਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨਾਲ ਭਰਪੂਰ energyਰਜਾ ਪੂਰਕ ਜਾਂ ਪਲੇਸਬੋ ਲਈ ਰੈਂਡਮ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ. ਬਰਗ ਬੈਲੇਂਸ ਸਕੇਲ, ਸਵੈ-ਰਫ਼ਤਾਰ ਅਤੇ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਚੱਲਣ ਦੀ ਗਤੀ, ਅਤੇ ਹੇਠਲੇ ਅੰਗਾਂ ਦੀ ਤਾਕਤ ਵਿੱਚ ਇੱਕ-ਮੁੜ-ਵਾਰੀ ਦੀ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਤਿੰਨ ਅਤੇ ਛੇ ਮਹੀਨਿਆਂ ਬਾਅਦ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ ਅਤੇ 2 x 2 ਫੈਕਟਰਲ ਏਐਨਸੀਓਵੀਏ ਦੁਆਰਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਇਰਾਦਾ-ਤੋਂ-ਇਲਾਜ ਸਿਧਾਂਤ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਤਿੰਨ ਮਹੀਨਿਆਂ ਬਾਅਦ, ਕਸਰਤ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਕੰਟਰੋਲ ਸਮੂਹ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਸਵੈ-ਰਫ਼ਤਾਰ ਵਾਲੀ ਤੁਰਨ ਦੀ ਗਤੀ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸੁਧਾਰ ਹੋਇਆ ਸੀ (ਔਸਤ ਫਰਕ 0.04 ਮੀਟਰ/ਸਕਿੰਟ, ਪੀ = 0.02) । ਛੇ ਮਹੀਨਿਆਂ ਬਾਅਦ, ਬਰਗ ਬੈਲੇਂਸ ਸਕੇਲ (1.9 ਅੰਕ, ਪੀ = 0.05), ਸਵੈ-ਰਫ਼ਤਾਰ ਵਾਲੀ ਤੁਰਨ ਦੀ ਗਤੀ (0.05 ਮੀਟਰ/ਸਕਿੰਟ, ਪੀ = 0.009), ਅਤੇ ਹੇਠਲੇ ਅੰਗਾਂ ਦੀ ਤਾਕਤ (10.8 ਕਿਲੋਗ੍ਰਾਮ, ਪੀ = 0.03) ਲਈ ਕਸਰਤ ਸਮੂਹ ਦੇ ਪੱਖ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸੁਧਾਰ ਹੋਏ। ਕਸਰਤ ਅਤੇ ਪੋਸ਼ਣ ਦੇ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਕੋਈ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਹੀਂ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ। ਸਿੱਟੇ ਵਜੋਂ, ਉੱਚ-ਤੀਬਰਤਾ ਵਾਲੀ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਕਸਰਤ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਦਾ ਬਜ਼ੁਰਗ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਲਈ ਸੰਤੁਲਨ, ਚੱਲਣ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਅਤੇ ਹੇਠਲੇ ਅੰਗਾਂ ਦੀ ਤਾਕਤ ਵਿੱਚ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਰੋਜ਼ਾਨਾ ਜੀਵਨ ਦੀਆਂ ਗਤੀਵਿਧੀਆਂ ਵਿੱਚ ਨਿਰਭਰ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਕਸਰਤ ਤੋਂ ਤੁਰੰਤ ਬਾਅਦ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨਾਲ ਭਰਪੂਰ ਊਰਜਾ ਪੂਰਕ ਦਾ ਸੇਵਨ ਕਰਨਾ ਸਿਖਲਾਈ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਨਹੀਂ ਜਾਪਦਾ ਹੈ। |
2030623 | ਮਾਇਲੋਇਡ-ਉਤਪੰਨ ਦਬਾਅ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲ (ਐਮਡੀਐਸਸੀ) ਟੀ-ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕਤਾ ਨੂੰ ਰੋਕ ਕੇ ਅਤੇ ਖਤਰਨਾਕ ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਪ੍ਰਵਾਸ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਤ ਕਰਕੇ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਵਾਧੇ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਟਿਊਮਰਾਂ ਵਿੱਚ ਐਮਡੀਐਸਸੀ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਦੀ ਇਲਾਜ ਸਮਰੱਥਾ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਵਿਭਿੰਨਤਾ, ਪਲਾਸਟਿਕਤਾ ਅਤੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਏਜੰਟਾਂ ਪ੍ਰਤੀ ਰੋਧਕਤਾ ਦੁਆਰਾ ਸੀਮਿਤ ਹੈ। ਹਾਲੀਆ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਫਰਕ ਅਤੇ ਕਾਰਜ ਵਿੱਚ ਊਰਜਾ ਪਾਚਕ ਮਾਰਗਾਂ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕੀਤਾ ਹੈ; ਹਾਲਾਂਕਿ, ਐਮਡੀਐਸਸੀ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਪਾਚਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਅਸਪਸ਼ਟ ਹਨ। ਸਾਡਾ ਉਦੇਸ਼ ਸੀ ਕਿ ਐਮਡੀਐਸਸੀ ਦੁਆਰਾ ਵਰਤੇ ਜਾਂਦੇ ਊਰਜਾ ਪਾਚਕ ਮਾਰਗ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕੀਤਾ ਜਾਵੇ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਇਮਿਊਨੋਸੁਪਰੈੱਸਿਵ ਫੰਕਸ਼ਨ ਤੇ ਇਸ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਸਥਾਪਤ ਕੀਤਾ ਜਾਵੇ, ਅਤੇ ਇਹ ਟੈਸਟ ਕੀਤਾ ਜਾਵੇ ਕਿ ਕੀ ਇਸ ਦਾ ਰੋਕ ਐਮਡੀਐਸਸੀ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਐਂਟੀਟਿਊਮਰ ਥੈਰੇਪੀ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਕਈ ਮਾਊਰੀਨ ਟਿਊਮਰ ਮਾਡਲਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ ਟਿਊਮਰ-ਅੰਦਰੂਨੀ ਐਮਡੀਐਸਸੀ (ਟੀ-ਐਮਡੀਐਸਸੀ) ਨੇ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਵਧਾ ਦਿੱਤੀ ਅਤੇ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਆਕਸੀਡੇਸ਼ਨ (ਐਫਏਓ) ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕੀਤਾ। ਇਸ ਨਾਲ ਮਿਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਪੁੰਜ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ, ਮੁੱਖ FAO ਐਨਜ਼ਾਈਮਾਂ ਦਾ ਉਪਰੰਤ ਨਿਯਮ, ਅਤੇ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਖਪਤ ਦੀ ਦਰ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ। ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀਕਲ ਰੋਕਥਾਮ ਨੇ ਟੀ-ਐਮਡੀਐਸਸੀ ਵਿੱਚ ਇਮਿਊਨ ਇਨਹਿਬਿਟਰੀ ਮਾਰਗਾਂ ਅਤੇ ਕਾਰਜਾਂ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਅਤੇ ਇਨਹਿਬਿਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਿਨ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਘਟਾਇਆ। ਇੱਕੱਲਾ FAO ਰੋਕਥਾਮ ਨੇ ਟੀ- ਸੈੱਲ- ਨਿਰਭਰ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਵਾਧੇ ਨੂੰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਢੰਗ ਨਾਲ ਦੇਰੀ ਕੀਤੀ ਅਤੇ ਅਪਣਾਏ ਗਏ ਟੀ- ਸੈੱਲ ਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਐਂਟੀਟਿਊਮਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਵਧਾਇਆ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਘੱਟ ਖੁਰਾਕ ਵਾਲੀ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਨਾਲ ਜੋੜ ਕੇ FAO ਰੋਕਥਾਮ ਨੇ ਟੀ-ਐਮਡੀਐਸਸੀ ਇਮਿਊਨੋਸੁਪਰੈੱਸਿਵ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਰੋਕ ਦਿੱਤਾ ਅਤੇ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਐਂਟੀਟਿਊਮਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪੈਦਾ ਕੀਤਾ। ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਦੀ ਸਮਾਈ ਅਤੇ ਐਫਏਓ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਐਨਜ਼ਾਈਮਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਵਿੱਚ ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦਾ ਵਾਧਾ ਮਨੁੱਖੀ ਐਮਡੀਐਸਸੀ ਵਿੱਚ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਖੂਨ ਅਤੇ ਟਿਊਮਰਾਂ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਐਮਡੀਐਸਸੀ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਅਤੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕੈਂਸਰ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਇੱਕ ਨਵੀਨਤਾਕਾਰੀ ਪਹੁੰਚ ਵਜੋਂ ਫਾਓ ਇਨਿਹਿਬਸ਼ਨ ਦੀ ਜਾਂਚ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦੇ ਹਨ। |
2042250 | ਇੰਟਰਲਿਊਕਿਨ -33 (ਆਈਐਲ -33), ਆਈਐਲ - 1 ਪਰਿਵਾਰ ਦਾ ਇੱਕ ਨਵਾਂ ਵਰਣਿਤ ਮੈਂਬਰ, ਪ੍ਰੋ-ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਉਤੇਜਨਾ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਸੈੱਲ ਕਿਸਮਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਸੈੱਲ ਲਾਈਸਿਸ ਤੇ ਜਾਰੀ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ. IL-33 ਰੀਸੈਪਟਰ, ST2 ਅਤੇ IL-1 ਰੀਸੈਪਟਰ ਸਹਾਇਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਤੋਂ ਬਣਿਆ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਟੀ ਹੈਲਪਰ 2 (TH2) ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਮਾਸਟ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ ਤੇ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। IL-33 ਹੈਲਮਿੰਥ ਇਨਫੈਕਸ਼ਨ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਹੋਸਟ-ਰੱਖਿਆਤਮਕ ਹੈ ਅਤੇ TH2- ਕਿਸਮ ਦੇ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਕੇ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, IL-33 TH2 ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਵਿਸਥਾਰ ਦੁਆਰਾ ਦਮਾ ਦੇ ਰੋਗਾਂ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਮਾਸਟ ਸੈੱਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਜੋੜਾਂ ਦੀ ਜਲੂਣ, ਐਟੋਪਿਕ ਡਰਮਾਟਾਈਟਿਸ ਅਤੇ ਐਨਾਫਾਈਲੈਕਸਿਸ ਦਾ ਸੰਚਾਲਨ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ IL-33 ਕਈ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਲਈ ਇੱਕ ਨਵਾਂ ਟੀਚਾ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
2048139 | ਪਿਛੋਕੜਸੰਜਮ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦੇ ਵਿਕਾਰ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਨੂੰ ਹੈਪੇਟਾਈਟਸ ਸੀ ਵਾਇਰਲ ਇਨਫੈਕਸ਼ਨ (ਐੱਚਸੀਵੀ) ਦਾ ਵੱਧ ਖਤਰਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਕੁਝ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਐਚਸੀਵੀ ਨਾਲ ਪੀੜਤ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਇੰਟਰਫੇਰੋਨ ਅਲਫ਼ਾ (ਆਈਐੱਫਐੱਨ) ਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਮੁਕੰਮਲ ਹੋਣ ਅਤੇ ਜਵਾਬ ਦੀ ਦਰ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨਾ ਸੀ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਇਤਿਹਾਸ ਵਿੱਚ ਕੋਮੋਰਬਿਡ ਐਸਯੂਡੀ ਸਨ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ਇਲਾਜ ਦੀਆਂ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਅਤੇ ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ਾਂ ਨੂੰ ਸੂਚਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਵਧੇਰੇ ਅੰਕੜਿਆਂ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ। ਮੈਡੀਕਲ ਰਿਕਾਰਡ ਡੇਟਾਬੇਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦਿਆਂ, 1998 ਅਤੇ 2003 ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਵੈਟਰਨਜ਼ ਹੈਲਥਕੇਅਰ ਐਡਮਨਿਸਟ੍ਰੇਸ਼ਨ (ਵੀਐਚਏ) ਦੇ ਵੈਟਰਨਜ਼ ਇੰਟੀਗਰੇਟਿਡ ਸਰਵਿਸ ਨੈਟਵਰਕ 20 (ਵੀਆਈਐਸਐਨ 20) ਵਿੱਚ ਵੇਖੇ ਗਏ 307,437 ਵੈਟਰਨਾਂ ਤੇ ਜਾਣਕਾਰੀ ਨੂੰ ਪਿਛੋਕੜ ਨਾਲ ਇਕੱਤਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਕਿਸੇ ਵੀ ਕਿਸਮ ਦੇ ਆਈਐੱਫਐੱਨ (ਸਧਾਰਨ ਜਾਂ ਪੇਗੀਲੇਟਿਡ ਆਈਐੱਫਐੱਨ ਸਮੇਤ) ਜਾਂ ਸੁਮੇਲ ਥੈਰੇਪੀ (ਆਈਐੱਫਐੱਨ ਅਤੇ ਰਿਬਾਵੀਰਿਨ) ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਕੋਲ ਐਚਸੀਵੀ ਜੀਨੋਟਾਈਪ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਸੀ, ਆਈਐੱਫਐੱਨ ਸੰਪੂਰਨਤਾ ਅਤੇ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦਰਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਐਸਯੂਡੀ (ਐਸਯੂਡੀ+ ਗਰੁੱਪ) ਦੇ ਇਤਿਹਾਸ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਅਤੇ ਐਸਯੂਡੀ (ਐਸਯੂਡੀ- ਗਰੁੱਪ) ਦੇ ਇਤਿਹਾਸ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਨਤੀਜਾ ਔਡਜ਼ ਅਨੁਪਾਤ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਤੋਂ ਪਤਾ ਚੱਲਿਆ ਕਿ ਐਸਯੂਡੀ- ਗਰੁੱਪ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ, ਐਸਯੂਡੀ+ ਗਰੁੱਪ ਵਿੱਚ ਜੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਕੋਲ ਜੀਨੋਟਾਈਪ 2 ਅਤੇ 3 (73. 1% ਬਨਾਮ 68. 0%) ਅਤੇ ਜੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਕੋਲ ਜੀਨੋਟਾਈਪ 1 ਅਤੇ 4 (39. 5% ਬਨਾਮ 39. 9%) ਸਨ ਤਾਂ ਆਈਐੱਫਐੱਨ ਥੈਰੇਪੀ ਨੂੰ ਪੂਰਾ ਕਰਨ ਦੀ ਬਰਾਬਰ ਸੰਭਾਵਨਾ ਸੀ। ਸਾਰੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਨਮੂਨੇ ਦੇ ਅੰਦਰ ਜੋ ਆਈਐਫਐਨ ਥੈਰੇਪੀ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਐਸਯੂਡੀ ਅਤੇ ਐਸਯੂਡੀ + ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਦੇ ਜਵਾਬ ਦੇ ਅੰਤ (ਜੇਨੋਟਾਈਪ 2 ਅਤੇ 3, 52. 8% ਬਨਾਮ 54. 3%, ਜੇਨੋਟਾਈਪ 1 ਅਤੇ 4, 24. 5% ਬਨਾਮ 24. 8%) ਅਤੇ ਇੱਕ ਸਥਾਈ ਵਾਇਰਲ ਜਵਾਬ (ਜੇਨੋਟਾਈਪ 2 ਅਤੇ 3, 42. 6% ਬਨਾਮ 41. 1%, ਜੇਨੋਟਾਈਪ 1 ਅਤੇ 4: 16. 0% ਬਨਾਮ 22. 3%) ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਸਮਾਨ ਸੀ। ਸਿੱਟਾ ਸਮੂਹਿਕ ਤੌਰ ਤੇ, ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ ਮਰੀਜ਼ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਸਹਿ-ਮੋਰਬਿਡ ਐਸਯੂਡੀ ਅਤੇ ਐਚਸੀਵੀ ਦੀ ਸ਼ਨਾਖਤ ਹੈ ਉਹ ਐਂਟੀਵਾਇਰਲ ਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਕੋਰਸ ਨੂੰ ਸਫਲਤਾਪੂਰਵਕ ਪੂਰਾ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। |
2052720 | ਉਦੇਸ਼ ਗੈਸਟਰਿਕ ਕੈਂਸਰ ਅਤੇ ਹੈਲੀਕੋਬੈਕਟਰ ਪਾਈਲੋਰੀ ਨਾਲ ਪਹਿਲਾਂ ਦੀ ਲਾਗ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨਾ। ਕੇਸ-ਕੰਟਰੋਲ ਦੀ ਤੁਲਨਾ, ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਗੈਸਟਰਿਕ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਤਸ਼ਖੀਸ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ, H pylori ਲਈ IgG ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਦੇ ਪ੍ਰਚਲਨ ਦੇ ਖੂਨ ਦੇ ਨਮੂਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ ਤੇ ਇਕੱਠੀ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਐੱਚ ਪਾਈਲੋਰੀ ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ (10 ਮਾਈਕਰੋਗ੍ਰਾਮ ਆਈਜੀਜੀ/ਮਿਲੀ) ਜੋ ਕਿ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਲਿੰਕਡ ਇਮਿਊਨੋਸੋਰਬੈਂਟ ਟੈਸਟ (ਈਐਲਆਈਐੱਸਏ) ਦੁਆਰਾ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਇਸ ਵਿੱਚ 29 ਪੁਰਸ਼ਾਂ ਨੂੰ ਗੈਸਟਰਿਕ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਸ਼ਨਾਖ਼ਤ ਅਤੇ 116 ਬਜ਼ੁਰਗ ਪੁਰਸ਼ਾਂ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਦੋ ਚੱਲ ਰਹੇ ਕੋਹੋਰਟ ਅਧਿਐਨਾਂ (ਬ੍ਰਿਟਿਸ਼ ਯੂਨਾਈਟਿਡ ਪ੍ਰੋਵੀਡੈਂਟ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ ਅਧਿਐਨ ਅਤੇ ਕੈਰਫਿਲੀ ਸਹਿਯੋਗੀ ਦਿਲ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਅਧਿਐਨ) ਵਿੱਚ ਹਿੱਸਾ ਲੈਣ ਵਾਲੇ 22,000 ਤੋਂ ਵੱਧ ਮੱਧ-ਉਮਰ ਦੇ ਪੁਰਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਚੁਣਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੇ 1975-1982 ਦੌਰਾਨ ਖੂਨ ਦੇ ਨਮੂਨੇ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕੀਤੇ ਸਨ। ਨਤੀਜਾ 29 ਵਿੱਚੋਂ 20 ਮਾਮਲੇ (69%) ਅਤੇ 116 ਵਿੱਚੋਂ 54 ਕੰਟਰੋਲ (47%) H pylori ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਲਈ ਪਾਜ਼ੇਟਿਵ ਸਨ। ਮਾਧਿਅਮ ਖਾਸ IgG ਕਦਰਾਂ-ਕੀਮਤਾਂ ਕੰਟਰੋਲ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਕਾਫ਼ੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸਨ (90 ਮਾਈਕਰੋਗ੍ਰਾਮ/ ਮਿਲੀਲੀਟਰ ਬਨਾਮ 3. 6 ਮਾਈਕਰੋਗ੍ਰਾਮ/ ਮਿਲੀਲੀਟਰ, ਪੀ 0. 01 ਤੋਂ ਘੱਟ) । ਐਚ ਪਾਈਲੋਰੀ ਨਾਲ ਇਨਫੈਕਸ਼ਨ ਦੀ ਇਤਿਹਾਸਕ ਜਾਣਕਾਰੀ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਗੈਸਟਰਿਕ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਖਤਰੇ ਲਈ ਅਨੁਮਾਨਿਤ ਔਰਡਜ਼ ਅਨੁਪਾਤ 2. 77 ਸੀ (95% ਭਰੋਸੇਯੋਗਤਾ ਅੰਤਰਾਲ 1. 04 ਤੋਂ 7. 97, 2 ਪੀ = 0. 039) । ਸਿੱਟੇ ਐਚ ਪਾਈਲੋਰੀ ਇਨਫੈਕਸ਼ਨ ਗੈਸਟਰਿਕ ਕੈਂਸਰ ਦਾ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਕਾਰਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ; ਸਾਰੇ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ 35% ਤੋਂ 55% ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਅਜਿਹੇ ਇਨਫੈਕਸ਼ਨ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
2053540 | ਓਨਕੋਸਟੇਟਿਨ ਐਮ (ਓਐਸਐਮ) ਅਤੇ ਲੂਕੇਮੀਆ ਇਨਿਹਿਬਟਰ ਫੈਕਟਰ (ਐਲਆਈਐਫ) ਸਾਈਟੋਕਿਨਜ਼ ਦੇ ਇੰਟਰਲੁਕਿਨ - 6 (ਆਈਐਲ -6) ਉਪ-ਪਰਿਵਾਰ ਦੇ ਮੈਂਬਰ ਹਨ ਜੋ ਇੱਕ ਆਮ ਸਿਗਨਲ ਟ੍ਰਾਂਸਡਿcerਸਰ ਜੀਪੀ 130 ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹਨ. ਮਨੁੱਖੀ ਓਐਸਐਮ (hOSM) ਅਤੇ ਐਲਆਈਐਫ ਇੱਕ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਉੱਚ-ਅਨੁਕੂਲਤਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਨੂੰ ਸਾਂਝਾ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ gp130 ਅਤੇ ਐਲਆਈਐਫ ਰੀਸੈਪਟਰ ਬੀਟਾ ਸਬਯੂਨਿਟ (LIFRbeta) ਤੋਂ ਬਣਿਆ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ gp130 ਅਤੇ hOSM ਰੀਸੈਪਟਰ ਬੀਟਾ ਸਬ-ਯੂਨਿਟ ਦੁਆਰਾ hOSM ਲਈ ਇੱਕ ਦੂਜਾ ਉੱਚ-ਅਫ਼ਿਨਿਟੀ ਰੀਸੈਪਟਰ ਬਣਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਮੌਰਿਨ ਓਐਸਐਮ (ਐਮਓਐਸਐਮ) ਅਤੇ ਇਸਦੇ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਤੀ ਅਣਜਾਣ ਰਹੀ ਹੈ। ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਕਲੋਨ ਕੀਤੇ ਗਏ mOSM cDNA ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ, ਅਸੀਂ ਰੀਕੰਬੀਨੈਂਟ mOSM ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਅਤੇ ਇਸਦੀ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਅਤੇ ਰੀਸੈਪਟਰ ਢਾਂਚੇ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤਾ। ਮੂਰਿਨ ਹੈਮੋਟੋਪੋਇਟਿਕ ਸੈੱਲ ਲਾਈਨਾਂ M1 ਅਤੇ DA1.a, ਇੱਕ ਜਣਨ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ ਲਾਈਨ CCE, ਅਤੇ Ba/ F3 ਟ੍ਰਾਂਸਫੈਕਟੈਂਟਸ gp130 ਅਤੇ LIFRbeta ਨੂੰ ਬਰਾਬਰ ਨਾਲ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਦਕਿ ਇਹ ਸੈੱਲ ਮੂਰਿਨ LIF (mLIF) ਅਤੇ hOSM ਨੂੰ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਇਹ ਸੈੱਲ mOSM ਨੂੰ ਸਿਰਫ 30 ਤੋਂ 100 ਗੁਣਾ ਜ਼ਿਆਦਾ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਤੇ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ mLIF ਅਤੇ hOSM ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ. ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, NIH3T3 ਸੈੱਲਾਂ ਨੇ mOSM ਨੂੰ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦਿੱਤੀ, ਪਰ mLIF ਅਤੇ hOSM ਨੂੰ ਨਹੀਂ। ਸਕੈਚਰਡ ਪਲਾਟ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਤੋਂ ਪਤਾ ਚੱਲਿਆ ਕਿ mOSM gp130 ਨਾਲ ਘੱਟ ਸੰਬੰਧਤਾ (kd = 2. 8 ਤੋਂ 4. 2 nmol/ L) ਨਾਲ ਜੁੜਦਾ ਹੈ ਅਤੇ LIFRbeta ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿੱਚ ਬੰਧਨ ਸੰਬੰਧਤਾ ਨਹੀਂ ਵਧਦੀ। ਹਾਲਾਂਕਿ, mOSM ਉੱਚ-ਅਫ਼ਿਨਿਟੀ (kd = 660 pmol/L) ਦੇ ਨਾਲ NIH3T3 ਸੈੱਲਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ, ਜਦੋਂ ਕਿ mLIF ਨੇ NIH3T3 ਸੈੱਲਾਂ ਨਾਲ ਬਿਲਕੁਲ ਵੀ ਜੁੜਿਆ ਨਹੀਂ। ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ hOSM ਦੇ ਉਲਟ, mOSM ਅਤੇ mLIF ਇੱਕੋ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਰੀਸੈਪਟਰ ਨੂੰ ਸਾਂਝਾ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ, ਅਤੇ mOSM ਸਿਰਫ ਇਸਦੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਰੀਸੈਪਟਰ ਕੰਪਲੈਕਸ ਦੁਆਰਾ ਸੰਕੇਤ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਹੋਰ ਅਧਿਐਨ ਓਐਸਐਮ ਦੀਆਂ ਸਰੀਰਕ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪਰਿਭਾਸ਼ਤ ਕਰਨਗੇ। |
2058909 | ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਇੰਗਲੈਂਡ ਵਿੱਚ ਸਮਾਜਿਕ-ਆਰਥਿਕ ਸਮੂਹਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਬਚਾਅ ਵਿੱਚ ਅੰਤਰ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨਾ ਸੀ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਨਿਗਰਾਨੀ ਦੇ ਥੋੜ੍ਹੇ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ ਬਚਾਅ ਵੱਲ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਧਿਆਨ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਮਰੀਜ਼ ਅਤੇ ਵਿਧੀ ਇੰਗਲੈਂਡ ਵਿੱਚ 1996 ਅਤੇ 2004 ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਕੋਲੋਰੈਕਟਲ ਕੈਂਸਰ ਨਾਲ ਪੀੜਤ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੈਂਸਰ ਰਜਿਸਟਰੀ ਰਿਕਾਰਡਾਂ ਤੋਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਪੰਜ ਸਾਲ ਦੇ ਸੰਚਤ ਅਨੁਸਾਰੀ ਬਚਾਅ ਅਤੇ ਵਾਧੂ ਮੌਤ ਦਰਾਂ ਦੀ ਗਣਨਾ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਕੋਲਨ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ, ਫਾਲੋ-ਅਪ ਦੇ ਪਹਿਲੇ ਮਹੀਨੇ ਵਿੱਚ ਮੌਤ ਦੀ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਦਰ ਦਰਜ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ ਅਤੇ ਸਮਾਜਿਕ-ਆਰਥਿਕ ਤੌਰ ਤੇ ਕਮਜ਼ੋਰ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਮੌਤ ਦੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਦਰ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸੀ। ਬਾਅਦ ਦੇ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ, ਵਧੇਰੇ ਮੌਤ ਦਰ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਸੀ ਅਤੇ ਸਮਾਜਿਕ-ਆਰਥਿਕ ਪਰਿਵਰਤਨ ਘੱਟ ਸੀ। ਵਾਧੂ ਮੌਤ ਦਰਾਂ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦਾ ਪੈਟਰਨ ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ ਰੀਕਟਲ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਸਮਾਨ ਸੀ ਪਰ ਮੌਤ ਦਰਾਂ ਵਿੱਚ ਸਮਾਜਿਕ-ਆਰਥਿਕ ਅੰਤਰ ਕਈ ਸਾਲਾਂ ਤੱਕ ਜਾਰੀ ਰਿਹਾ। ਜੇ ਪੂਰੇ ਕੋਲੋਰੈਕਟਲ ਕੈਂਸਰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਆਬਾਦੀ ਵਿੱਚ ਵਾਧੂ ਮੌਤ ਦਰ ਸਭ ਤੋਂ ਅਮੀਰ ਸਮਾਜਿਕ-ਆਰਥਿਕ ਕੁਇੰਟੀਲ ਵਿੱਚ ਦੇਖੀ ਗਈ ਮੌਤ ਦਰ ਦੇ ਬਰਾਬਰ ਹੁੰਦੀ, ਤਾਂ ਸਾਲਾਨਾ ਕਮੀ ਕੋਲਨ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ 360 ਮੌਤਾਂ ਅਤੇ ਰੀਕਟਲ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ 336 ਮੌਤਾਂ ਹੋਵੇਗੀ। ਇਹ ਮੌਤਾਂ ਲਗਭਗ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਨਾਲ ਨਿਦਾਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਪਹਿਲੇ ਮਹੀਨੇ ਅਤੇ ਪਹਿਲੇ ਸਾਲ ਵਿੱਚ ਹੋਈਆਂ। ਕੈਂਸਰ ਕੰਟਰੋਲ ਦੇ ਰਾਸ਼ਟਰੀ ਏਜੰਡੇ ਵਿੱਚ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਹੋਏ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੇ ਮਾਪਾਂ ਤੇ ਵੱਧ ਜ਼ੋਰ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਨਿਯੰਤਰਣ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ ਅਤੇ ਪ੍ਰਗਤੀ ਦਾ ਇੱਕ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਮਾਪ ਹੈ, ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਥੋੜ੍ਹੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਬਚਾਅ ਦੇ ਨਾਲ। ਸਮਾਜਿਕ-ਆਰਥਿਕ ਸਮੂਹਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਬਚਾਅ ਦੇ ਅੰਤਰ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਤੀ ਦੇ ਸੁਰਾਗ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨ ਵਿੱਚ, ਇੱਥੇ ਪੇਸ਼ ਕੀਤੇ ਗਏ ਨਤੀਜੇ ਇਸ ਰਣਨੀਤੀ ਦਾ ਜ਼ੋਰਦਾਰ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦੇ ਹਨ। |
2060137 | ਦਿਲ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਢਾਂਚਾਗਤ ਅਤੇ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਅਖੰਡਤਾ ਨੂੰ ਕਾਇਮ ਰੱਖਣ ਲਈ ਸੈੱਲ-ਤੋਂ-ਸੈੱਲ ਸੰਯੋਜਨ ਬਹੁਤ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ। ਸੈੱਲ-ਤੋਂ-ਸੈੱਲ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੀ ਮਕੈਨਿਕ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਮਕੈਨਿਕ ਟ੍ਰਾਂਸਡਕਸ਼ਨ ਬਾਰੇ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ. ਕਾਰਡੀਅਕ ਮਕੈਨੋਟ੍ਰਾਂਸਡਕਸ਼ਨ ਅਤੇ ਮਾਇਓਫਿਬ੍ਰਿਲੋਜੀਨੇਸਿਸ ਦੇ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਸੈੱਲ-ਐਕਸਟ੍ਰਾਸੈਲੂਲਰ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ (ਈਸੀਐਮ) -ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਤੇ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦਰਿਤ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਇਹ ਅਧਿਐਨ ਨਵਜੰਮੇ ਵੈਂਟ੍ਰਿਕਲਰ ਕਾਰਡਿਅਲ ਮਾਇਓਸਾਈਟਸ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿਗਿਆਨ ਅਤੇ ਅੰਦਰੂਨੀ ਸੰਗਠਨ ਤੇ ਇੰਟਰਸੈਲੂਲਰ ਅਡੈਸ਼ਿਅਨ ਦੀ ਸਿੱਧੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਖਾਸ ਤੌਰ ਤੇ ਐਨ-ਕੈਡਰਿਨ-ਮਿਡਿਏਡ ਮਕੈਨੋਟ੍ਰਾਂਸਡਕਸ਼ਨ ਦੀ। ਨਤੀਜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਕੈਡਰਿਨ-ਮਿਡਿਏਟਿਡ ਸੈੱਲ ਅਟੈਚਮੈਂਟਸ ਇੰਟੀਗ੍ਰਿਨ-ਮਿਡਿਏਟਿਡ ਫੋਰਸ ਰਿਸਪਾਂਸ ਅਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸਮਿਸ਼ਨ ਦੇ ਸਮਾਨ ਸਾਈਟੋਸਕੇਲੈਟਲ ਨੈਟਵਰਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਉਭਾਰਨ ਦੇ ਸਮਰੱਥ ਹਨ, ਜੋ ਮਾਇਓਫਾਈਬਰਿਲਰ ਸੰਗਠਨ, ਮਾਇਓਸਾਈਟ ਸ਼ਕਲ ਅਤੇ ਕੋਰਟੀਕਲ ਸਖਤਤਾ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। N- ਕੈਡਰਿਨ ਦੁਆਰਾ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਕੀਤੀ ਗਈ ਟ੍ਰੈਕਸ਼ਨ ਤਾਕਤਾਂ ਨੂੰ ECM ਦੁਆਰਾ ਬਣਾਈ ਰੱਖੀ ਗਈ ਤਾਕਤਾਂ ਨਾਲ ਤੁਲਨਾਯੋਗ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਨਿਰਧਾਰਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਲੋਡਾਂ (ਜੈੱਲ ਸਖ਼ਤਤਾ) ਦੇ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਅਨੁਮਾਨਤ ਟ੍ਰੈਕਸ਼ਨ ਤਾਕਤਾਂ ਵਿੱਚ ਦਿਸ਼ਾਗਤ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਇਸ ਗੱਲ ਦਾ ਵਾਧੂ ਸਬੂਤ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ ਐਨ-ਕੈਡਰਿਨ ਇੱਕ ਮਕੈਨਿਕ-ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਸ਼ੀਲ ਅਡੈਸ਼ਨ ਰੀਸੈਪਟਰ ਹੈ। ਹੈਰਾਨੀਜਨਕ ਤੌਰ ਤੇ, ਮਕੈਨੀਕਲ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ (ਲਾਭ) ਜੋ ਕਿ ਮਾਪੀ ਗਈ ਸੈੱਲ-ਫੈਲਣ ਵਾਲੇ ਖੇਤਰ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਲਗਾਏ ਗਏ ਲੋਡ (ਚਿਪਕਣ ਵਾਲੇ ਸਬਸਟਰੇਟ ਸਖ਼ਤਤਾ) ਦੇ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਸੀ, ਈਸੀਐਮ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਕੋਟ ਵਾਲੀਆਂ ਸਤਹਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਐਨ-ਕਾਡਰਿਨ-ਕੋਟ ਕੀਤੀਆਂ ਸਤਹਾਂ ਲਈ ਨਿਰੰਤਰ ਤੌਰ ਤੇ ਵੱਧ ਸੀ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਐਨ-ਕੈਡਰਿਨ ਚਿਪਕਣ ਵਾਲੇ ਮਾਈਕਰੋ-ਵਾਤਾਵਰਣ ਤੇ ਮਾਇਓਸਾਈਟਸ ਦਾ ਸਾਈਟੋਸਕੇਲੈਟਲ ਆਰਕੀਟੈਕਚਰ ਈਸੀਐਮ ਵਾਤਾਵਰਣ ਨਾਲੋਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ ਤੇ ਵੱਖਰਾ ਸੀ, ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਦੋ ਮਕੈਨਿਕ ਟ੍ਰਾਂਸਡਕਟੀਵ ਸੈੱਲ ਅਡੈਸ਼ਨ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਮਾਇਓਸਾਈਟ ਸਾਈਟੋਸਕੇਲੈਟਲ ਸਪੇਸੀਅਲ ਸੰਗਠਨ ਵਿਚ ਦੋਵੇਂ ਸੁਤੰਤਰ ਅਤੇ ਪੂਰਕ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਨਿਭਾ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਸੈੱਲ-ਤੋਂ-ਸੈੱਲ-ਮੱਧੀ ਤਾਕਤ ਦੀ ਧਾਰਨਾ ਅਤੇ ਸੰਚਾਰ ਕਾਰਡੀਅਕ ਢਾਂਚੇ ਅਤੇ ਕਾਰਜ ਦੇ ਸੰਗਠਨ ਅਤੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। |
Subsets and Splits