_id
stringlengths 4
9
| text
stringlengths 269
10.1k
|
|---|---|
2061878 | ਲੰਬੇ ਗੈਰ- ਕੋਡਿੰਗ ਆਰ ਐਨ ਏ NEAT1 (ਨਿਊਕਲੀਅਰ ਪੈਰਾਸਪੇਕਲ ਅਸੈਂਬਲੀ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟ 1) ਦੀ ਅਵਿਸ਼ਵਾਸੀ ਓਵਰਐਕਸਪ੍ਰੈਸਨ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮ ਦੇ ਠੋਸ ਟਿਊਮਰਾਂ ਜਿਵੇਂ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਕੈਂਸਰ, ਓਸੋਫੇਜਲ ਕੈਂਸਰ, ਕੋਲੋਰੈਕਟਲ ਕੈਂਸਰ ਅਤੇ ਹੈਪੇਟੋਸੈਲੂਲਰ ਕਾਰਸਿਨੋਮਾ ਵਿੱਚ ਦਰਜ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਇਸਦੇ ਉੱਚ ਪੱਧਰ ਮਾੜੇ ਅਨੁਮਾਨ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, NEAT1 ਨੂੰ ਗੰਭੀਰ ਪ੍ਰੋਮੀਓਲਾਇਟਿਕ ਲੂਕੇਮੀਆ ਵਿੱਚ ਡਾਊਨਰੇਗੁਲੇਟ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜਿੱਥੇ ਇਹ ਲੂਕੋਸਾਈਟ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਸਮੀਖਿਆ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਐਨਈਏਟੀ 1 ਦੀ ਕੈਂਸਰਜਨਕ ਭੂਮਿਕਾ ਅਤੇ ਸੰਭਾਵਿਤ ਕਲੀਨਿਕਲ ਉਪਯੋਗਤਾਵਾਂ ਬਾਰੇ ਮੌਜੂਦਾ ਸਬੂਤ ਦੀ ਸੰਖੇਪ ਜਾਣਕਾਰੀ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। NEAT1 ਓਵਰਐਕਸਪ੍ਰੈਸਨ ਦੇ ਉਪਰੋਕਤ ਅਤੇ ਹੇਠਾਂ ਵਾਲੇ ਤੰਤਰ ਨੂੰ ਸਪੱਸ਼ਟ ਕਰਨ ਲਈ ਹੋਰ ਜਾਂਚਾਂ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ। |
2078658 | Oct4 ਇੱਕ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਫੈਕਟਰ ਹੈ ਜੋ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ ਸਵੈ-ਨਵੀਨੀਕਰਨ, ਪਲੁਰੀਪੋਟੈਂਸੀ ਅਤੇ ਸੋਮੈਟਿਕ ਸੈੱਲ ਰੀਪ੍ਰੋਗਰਾਮਿੰਗ ਵਿੱਚ ਬੁਨਿਆਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, Oct4- ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਅਤੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰੂਨੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਬਾਰੇ ਸੀਮਤ ਜਾਣਕਾਰੀ ਉਪਲਬਧ ਹੈ ਜੋ Oct4 ਦੀਆਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਨਿਯਮਿਤ ਗਤੀਵਿਧੀਆਂ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਦੇ ਹਨ. ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਮਾਊਸ ਐਮਬ੍ਰਿਓਨਿਕ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ (ਐਮਈਐਸਸੀ) ਵਿੱਚ ਓਕਟ4 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਨੂੰ ਸ਼ੁੱਧ ਕਰਨ ਲਈ ਮਾਸ ਸਪੈਕਟ੍ਰੋਮੈਟਰੀ ਨਾਲ ਜੋੜ ਕੇ ਇੱਕ ਸੁਧਾਰੀ ਹੋਈ ਏਫੀਨੀਟੀ ਸ਼ੁੱਧਤਾ ਪਹੁੰਚ ਨੂੰ ਲਾਗੂ ਕੀਤਾ ਅਤੇ ਐਮਈਐਸਸੀ ਦੇ ਸਵੈ-ਨਵੀਨੀਕਰਨ ਅਤੇ ਪਲੁਰੀਪੋਟੈਂਸੀ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਨਵੀਨਤਾਕਾਰੀ ਓਕਟ4 ਸਹਿਭਾਗੀਆਂ ਦੀ ਖੋਜ ਕੀਤੀ। ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ ਤੇ, ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ Oct4 ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ ਦੀ ਸਾਂਭ-ਸੰਭਾਲ ਅਤੇ ਸੋਮੈਟਿਕ ਸੈੱਲ ਰੀਪ੍ਰੋਗਰਾਮਿੰਗ ਵਿੱਚ ਦਸਤਾਵੇਜ਼ਿਤ ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਨਵੇਂ ਸਾਬਤ ਕੀਤੇ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਮਹੱਤਵ ਦੇ ਨਾਲ ਮਲਟੀਪਲ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ-ਸੋਧਣ ਵਾਲੇ ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਸਾਡਾ ਅਧਿਐਨ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ ਪਲੁਰੀਪੋਟੈਂਸੀ ਦੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਅਤੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਨਿਯਮ ਲਈ ਇੱਕ ਠੋਸ ਬਾਇਓਕੈਮੀਕਲ ਅਧਾਰ ਸਥਾਪਤ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਵਿਕਲਪਕ ਕਾਰਕ-ਅਧਾਰਤ ਰੀਪ੍ਰੋਗਰਾਮਿੰਗ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਦੀ ਪੜਚੋਲ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਫਰੇਮਵਰਕ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਹੈ। |
2086909 | ਪਾਚਕਾਂ ਦਾ ਟੈਟ ਪਰਿਵਾਰ (ਟੇਟ 1/2/3) 5-ਮੈਥਾਈਲਸਾਈਟੋਸੀਨ (5mC) ਨੂੰ 5-ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਮੇਥਾਈਲਸਾਈਟੋਸੀਨ (5hmC) ਵਿੱਚ ਬਦਲਦਾ ਹੈ। ਮਾਊਸ ਐਮਬ੍ਰਿਓਨਿਕ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ (ਐਮਈਐਸਸੀ) ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਟੈਟ 1 ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ 5hmC ਦਾ ਉੱਚਾ ਪੱਧਰ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। Tet1 ਨੂੰ ESC ਦੀ ਸਾਂਭ-ਸੰਭਾਲ ਅਤੇ ਲਾਈਨ ਸਪੈਸੀਫਿਕੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਇਨ ਵਿਟ੍ਰੋ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਪਰ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਇਸਦਾ ਸਹੀ ਕਾਰਜ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਨਹੀਂ ਹੈ। ਪਲੁਰੀਪੋਟੈਂਸੀ ਅਤੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ Tet1 ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨੂੰ ਸਥਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ, ਅਸੀਂ Tet1 ਮਿਊਟੈਂਟ mESCs ਅਤੇ ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਹੈ। Tet1 ((-/-) ESCs ਵਿੱਚ 5hmC ਦੇ ਪੱਧਰ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਅਤੇ ਗਲੋਬਲ ਜੀਨ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਵਿੱਚ ਸੂਖਮ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ, ਅਤੇ ਪਲੁਰੀਪੋਟੈਂਟ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਟੈਟ੍ਰੈਪਲੋਇਡ ਪੂਰਕਤਾ ਦੇ ਟੈਸਟ ਵਿੱਚ ਜੀਵਿਤ-ਜਨਮੀਆਂ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ, ਪਰ ਟਰੋਫੈਕਟੋਡਰਮ ਵੱਲ ਵਾਈਡ ਵੇਖਾਉ ਵਿਟ੍ਰੋ ਵਿੱਚ. ਟੈਟ 1 ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਚੂਹੇ ਜੀਵਣਯੋਗ, ਉਪਜਾਊ ਅਤੇ ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ ਆਮ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਕੁਝ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਚੂਹਿਆਂ ਦਾ ਜਨਮ ਸਮੇਂ ਸਰੀਰ ਦਾ ਆਕਾਰ ਥੋੜ੍ਹਾ ਛੋਟਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਸਾਡੇ ਅੰਕੜੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ 5hmC ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਅੰਸ਼ਕ ਕਮੀ ਨਾਲ Tet1 ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ ESC ਵਿੱਚ ਪਲੁਰੀਪੋਟੈਂਸੀ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਨਹੀਂ ਕਰਦਾ ਅਤੇ ਭਰੂਣ ਅਤੇ ਜਨਮ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਅਨੁਕੂਲ ਹੈ। |
2097256 | ਪਿਛੋਕੜ ਏਡੀਜ਼ ਏਜੀਪਟੀ, ਡੇਂਗੂ ਵਾਇਰਸਾਂ ਦਾ ਮੁੱਖ ਵੈਕਟਰ, ਅਕਸਰ ਪਾਣੀ ਦੇ ਭੰਡਾਰਨ ਵਾਲੇ ਕੰਟੇਨਰਾਂ ਵਿਚ ਪ੍ਰਜਨਨ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਘਰਾਂ ਵਿਚ ਨਲ ਦੇ ਪਾਣੀ ਦੀ ਸਪਲਾਈ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਵਰਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਸੰਘਣੀ ਸ਼ਹਿਰੀ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿਚ ਵੀ ਵੱਡੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿਚ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਜੋਖਮ ਵਾਲੇ ਭੂਗੋਲਿਕ ਖੇਤਰਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਦੇ ਉਦੇਸ਼ ਨਾਲ ਡੇਂਗੂ ਬੁਖਾਰ ਦੇ ਫੈਲਣ ਦੇ ਕਾਰਨ ਮਨੁੱਖੀ ਆਬਾਦੀ ਦੀ ਘਣਤਾ ਅਤੇ ਟੂਟੀ ਦੇ ਪਾਣੀ ਦੀ ਘਾਟ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਆਪਸੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ। ਵਿਧੀ ਅਤੇ ਖੋਜਾਂ ਅਸੀਂ ਦੋ ਮਹਾਂਮਾਰੀ ਦੇ ਦੌਰਾਨ, ਡੈਂਗੂ ਦੇ ਹਸਪਤਾਲ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਹੋਣ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ, ਵਿਅਤਨਾਮ ਵਿੱਚ 75,000 ਭੂ-ਸੰਦਰਭਿਤ ਪਰਿਵਾਰਾਂ ਦੀ ਆਬਾਦੀ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਵਿਅਕਤੀਗਤ-ਪੱਧਰ ਦਾ ਕੋਹੋਰਟ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤਾ (ਐਨ = 3,013). ਅਸੀਂ ਖੋਜਾਂ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕਰਨ ਲਈ ਸਪੇਸ-ਟਾਈਮ ਸਕੈਨ ਅੰਕੜੇ ਅਤੇ ਗਣਿਤਿਕ ਮਾਡਲਾਂ ਨੂੰ ਲਾਗੂ ਕੀਤਾ। ਅਸੀਂ ਲਗਭਗ 3,000 ਤੋਂ 7,000 ਲੋਕਾਂ/km2 ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਨਾਜ਼ੁਕ ਮਨੁੱਖੀ ਆਬਾਦੀ ਘਣਤਾ ਦੀ ਇੱਕ ਹੈਰਾਨੀਜਨਕ ਤੰਗ ਸੀਮਾ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਹੈ ਜੋ ਡੇਂਗੂ ਦੇ ਫੈਲਣ ਲਈ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਹੈ। ਅਧਿਐਨ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ, ਇਹ ਆਬਾਦੀ ਦੀ ਘਣਤਾ ਪਿੰਡਾਂ ਅਤੇ ਕੁਝ ਉਪ-ਸ਼ਹਿਰੀ ਖੇਤਰਾਂ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਸੀ। ਸਕੈਨ ਦੇ ਅੰਕੜਿਆਂ ਤੋਂ ਪਤਾ ਚੱਲਿਆ ਕਿ ਉੱਚ ਆਬਾਦੀ ਘਣਤਾ ਵਾਲੇ ਜਾਂ ਲੋੜੀਂਦੀ ਪਾਣੀ ਦੀ ਸਪਲਾਈ ਵਾਲੇ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਗੰਭੀਰ ਫੈਲਣ ਦਾ ਅਨੁਭਵ ਨਹੀਂ ਹੋਇਆ। ਸ਼ਹਿਰੀ ਖੇਤਰਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਪੇਂਡੂ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਡੇਂਗੂ ਦਾ ਜੋਖਮ ਵਧੇਰੇ ਸੀ, ਜਿਸਦੀ ਵਿਆਖਿਆ ਮੁੱਖ ਤੌਰ ਤੇ ਪਾਈਪਾਂ ਰਾਹੀਂ ਪਾਣੀ ਦੀ ਸਪਲਾਈ ਦੀ ਘਾਟ ਨਾਲ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਅਤੇ ਮਨੁੱਖੀ ਆਬਾਦੀ ਦੀ ਘਣਤਾ ਵਿੱਚ ਅਕਸਰ ਨਾਜ਼ੁਕ ਸੀਮਾ ਦੇ ਅੰਦਰ ਆਉਂਦੀ ਹੈ। ਗਣਿਤਿਕ ਮਾਡਲਿੰਗ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਖੇਤਰ-ਪੱਧਰ ਦੇ ਵੈਕਟਰ/ਮੇਜ਼ਬਾਨ ਅਨੁਪਾਤ ਦੇ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ ਸਧਾਰਨ ਧਾਰਨਾਵਾਂ ਫੈਲਣ ਦੀ ਘਟਨਾ ਦੀ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਸਿੱਟੇ ਪਿੰਡਾਂ ਵਿਚ ਡੇਂਗੂ ਬੁਖ਼ਾਰ ਦੇ ਫੈਲਣ ਵਿਚ ਸ਼ਹਿਰਾਂ ਦੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਹੀ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਡੇਂਗੂ ਦੇ ਸੰਚਾਰ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਮਨੁੱਖੀ ਆਬਾਦੀ ਦੇ ਘਣਤਾ ਵਾਲੇ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਪਾਣੀ ਦੀ ਸਪਲਾਈ ਅਤੇ ਵੈਕਟਰ ਨਿਯੰਤਰਣ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਨਾਲ ਨਿਯੰਤਰਣ ਦੇ ਯਤਨਾਂ ਦੀ ਕੁਸ਼ਲਤਾ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਕਿਰਪਾ ਕਰਕੇ ਸੰਪਾਦਕਾਂ ਦੇ ਸੰਖੇਪ ਲਈ ਲੇਖ ਵਿੱਚ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਵੇਖੋ। |
2099400 | ਹੈਲੀਕੋਬੈਕਟਰ ਪਾਈਲੋਰੀ ਗੈਸਟਰਿਕ ਐਪੀਥਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਮੋਟੋਜੈਨਿਕ ਅਤੇ ਸਾਈਟੋਸਕੇਲੈਟਲ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਵਾਂ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਇਹ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਸੁਤੰਤਰ ਸੰਕੇਤ ਮਾਰਗਾਂ ਰਾਹੀਂ ਉਤਪੰਨ ਕੀਤੀਆਂ ਜਾ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ ਜੋ ਅਕਸਰ ਸਮਾਨਾਂਤਰ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ। ਕੈਗ ਪੈਥੋਜੈਨਿਕਤਾ ਟਾਪੂ ਗਤੀਸ਼ੀਲਤਾ ਦੀ ਪ੍ਰੇਰਣਾ ਲਈ ਗੈਰ-ਜ਼ਰੂਰੀ ਜਾਪਦਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਐਲੌਂਗੇਸ਼ਨ ਫੇਨੋਟਾਈਪ ਕੈਗਏ ਦੇ ਟ੍ਰਾਂਸਲੋਕੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਫਾਸਫੋਰੀਲੇਸ਼ਨ ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ। |
2119889 | ਐਕਟਿਨ-ਸਬੰਧਿਤ ਪ੍ਰੋਟੀਨ (ਆਰਪੀ) 2/3 ਕੰਪਲੈਕਸ ਦੁਆਰਾ ਨਿਰਦੇਸ਼ਿਤ ਐਕਟਿਨ ਫਾਈਲੈਂਟਾਂ ਦਾ ਪੋਲੀਮਰਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਪ੍ਰਕਾਰ ਦੀਆਂ ਸੈਲੂਲਰ ਅੰਦੋਲਨਾਂ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਸਵਾਲ ਅਜੇ ਵੀ ਆਰਪੀ 2/3 ਕੰਪਲੈਕਸ ਦੇ ਰਿਸ਼ਤੇਦਾਰ ਯੋਗਦਾਨਾਂ ਦੇ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਕਿ ਐਕਟਿਨ ਫਿਲੇਮੈਂਟ ਨਿ nucਲੇਸ਼ਨ ਦੇ ਹੋਰ mechanਾਂਚੇ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਨਿ neਰੋਨਲ ਵਾਧੇ ਕੋਨਜ਼ ਦੁਆਰਾ ਮਾਰਗ ਲੱਭਣ ਲਈ; ਇਹ ਇਸ ਲਈ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਜੀਵਿਤ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਆਰਪੀ 2/3 ਕੰਪਲੈਕਸ ਨੂੰ ਉਲਟਾਉਣ ਲਈ ਸਧਾਰਣ ਤਰੀਕਿਆਂ ਦੀ ਘਾਟ ਹੈ. ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਛੋਟੇ ਅਣੂਆਂ ਦੀਆਂ ਦੋ ਸ਼੍ਰੇਣੀਆਂ ਦਾ ਵਰਣਨ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਜੋ ਆਰਪੀ 2/3 ਕੰਪਲੈਕਸ ਤੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਥਾਵਾਂ ਤੇ ਬੰਨ੍ਹਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਐਕਟਿਨ ਫਾਈਲੈਂਟਸ ਨੂੰ ਨਿ nucਕਲੀਏਟ ਕਰਨ ਦੀ ਇਸ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਨੂੰ ਰੋਕਦੇ ਹਨ. CK-0944636 Arp2 ਅਤੇ Arp3 ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਬੰਨ੍ਹਦਾ ਹੈ, ਜਿੱਥੇ ਇਹ Arp2 ਅਤੇ Arp3 ਦੀ ਗਤੀ ਨੂੰ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਸਰਗਰਮ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਰੋਕਦਾ ਪ੍ਰਤੀਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। CK-0993548 Arp3 ਦੇ ਹਾਈਡ੍ਰੋਫੋਬਿਕ ਕੋਰ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸਦੀ ਸੰਰਚਨਾ ਨੂੰ ਬਦਲਦਾ ਹੈ। ਮਿਸ਼ਰਣਾਂ ਦੀਆਂ ਦੋਵੇਂ ਕਲਾਸਾਂ ਲਿਸਟੀਰੀਆ ਦੁਆਰਾ ਐਕਟਿਨ ਫਿਲੇਮੈਂਟ ਕੋਮੇਟ ਪੂਛਾਂ ਅਤੇ ਮੋਨੋਸਾਈਟਸ ਦੁਆਰਾ ਪੋਡੋਸੋਮ ਦੇ ਗਠਨ ਨੂੰ ਰੋਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਾਰਜ ਵਿਧੀ ਵਾਲੇ ਦੋ ਇਨਿਹਿਬਟਰ ਜੀਵਿਤ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਆਰਪੀ 2/3 ਕੰਪਲੈਕਸ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਪਹੁੰਚ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਨ। |
2130391 | ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਸਥਾਨਕ ਟਿਊਮਰ ਹਮਲੇ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਪਰਿਪੱਕ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟਸ ਵਿਚਕਾਰ ਸੰਭਾਵਤ ਮੁਕਾਬਲਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਟਿਊਮਰ ਦੀ ਤਰੱਕੀ ਵਿੱਚ ਇਹਨਾਂ ਚਰਬੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਅਸਪਸ਼ਟ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਮੂਰਿਨ ਅਤੇ ਮਨੁੱਖੀ ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਪਰਿਪੱਕ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟਸ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਇੱਕ ਮੂਲ ਦੋ-ਅਯਾਮੀ ਕੋਕਲਚਰ ਸਿਸਟਮ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਇਨ ਵਿਟ੍ਰੋ ਅਤੇ ਇਨ ਵਿਵੋ ਵਿੱਚ ਵਧੀਆਂ ਹਮਲਾਵਰ ਸਮਰੱਥਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਨਾਲ ਕਾਸ਼ਤ ਕੀਤੇ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟਸ ਵੀ ਡੀਲੀਪਿਡੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟ ਮਾਰਕਰਸ ਦੀ ਕਮੀ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਬਦਲਿਆ ਹੋਇਆ ਫੇਨੋਟਾਈਪ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਪ੍ਰੋਟੀਜ਼ ਦੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਈ ਗਈ ਇੱਕ ਸਰਗਰਮ ਸਥਿਤੀ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ ਮੈਟਲੋਪ੍ਰੋਟੀਨੇਸ -11 ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਿਨ [ਇੰਟਰਲੁਕਿਨ (ਆਈਐਲ) -6, ਆਈਐਲ - 1β] ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। IL-6 ਦੇ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਇਹ ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਪ੍ਰੋਇਨਵੈਸਿਵ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਬਰਾਬਰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ, ਅਸੀਂ ਇਮਿਊਨੋ ਹਿਸਟੋ ਕੈਮਿਸਟਰੀ ਅਤੇ ਮਾਤਰਾਤਮਕ ਪੀਸੀਆਰ ਦੁਆਰਾ ਮਨੁੱਖੀ ਛਾਤੀ ਦੇ ਟਿਊਮਰਾਂ ਵਿੱਚ ਇਹਨਾਂ ਸੋਧੇ ਹੋਏ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟਸ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਵੱਡੇ ਆਕਾਰ ਦੇ ਟਿਊਮਰ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਲਿਮਫਾ ਨੋਡਸ ਦੀ ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ ਵਾਲੇ ਟਿਊਮਰ ਆਲੇ ਦੁਆਲੇ ਦੇ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ IL-6 ਦੇ ਉੱਚੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਸਮੂਹਿਕ ਤੌਰ ਤੇ, ਸਾਡੇ ਸਾਰੇ ਡੇਟਾ ਇਨ ਵਿਟ੍ਰੋ ਅਤੇ ਇਨ ਵਿਵੋ ਸਬੂਤ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਨ ਕਿ (i) ਹਮਲਾਵਰ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲ ਆਸ ਪਾਸ ਦੇ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟਸ ਨੂੰ ਨਾਟਕੀ impactੰਗ ਨਾਲ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਦੇ ਹਨ; (ii) ਪੈਰੀਟੂਮੋਰਲ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟਸ ਇੱਕ ਸੋਧਿਆ ਹੋਇਆ ਫੇਨੋਟਾਈਪ ਅਤੇ ਖਾਸ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਕੈਂਸਰ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟਸ (ਸੀਏਏ) ਦੇ ਨਾਮ ਦੇਣ ਲਈ ਕਾਫ਼ੀ ਹਨ; ਅਤੇ (iii) ਸੀਏਏ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲ ਦੀਆਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ / ਫੇਨੋਟਾਈਪ ਨੂੰ ਸੋਧਦੇ ਹਨ ਜੋ ਵਧੇਰੇ ਹਮਲਾਵਰ ਵਿਵਹਾਰ ਵੱਲ ਲੈ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਸਾਡੇ ਨਤੀਜੇ ਇਸ ਨਵੀਨਤਾਕਾਰੀ ਧਾਰਨਾ ਦਾ ਜ਼ੋਰਦਾਰ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟਸ ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਹੀ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਵਿਨਾਸ਼ਕਾਰੀ ਚੱਕਰ ਵਿੱਚ ਹਿੱਸਾ ਲੈਂਦੇ ਹਨ ਜੋ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਟਿਊਮਰ ਦੀ ਤਰੱਕੀ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਮੋਟਾਪੇ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵਧਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
2138843 | ਸ਼ੂਗਰ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਚੱਲਣ ਵਾਲੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦਾ ਇੱਕ ਸਮੂਹ ਹੈ ਜਿਸਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਹੈ। ਆਧੁਨਿਕ ਮੈਡੀਕਲ ਦੇਖਭਾਲ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਅਤੇ ਨਿਯੰਤਰਣ ਕਰਨ ਦੇ ਉਦੇਸ਼ ਨਾਲ ਜੀਵਨਸ਼ੈਲੀ ਅਤੇ ਫਾਰਮਾਸਿicalਟੀਕਲ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ਾਲ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੀ ਹੈ. ਸਰੀਰ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਨੂੰ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੀ ਢੁਕਵੀਂ ਸਪਲਾਈ ਨੂੰ ਯਕੀਨੀ ਬਣਾਉਣ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਇਹ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਕਰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦੁਆਰਾ ਸਰੀਰ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਿਆ ਹੈ। ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਤੋਂ ਸਰੀਰ ਦੀ ਸੁਰੱਖਿਆ ਦੇ ਮਹੱਤਵ ਨੂੰ ਵੱਧ ਨਹੀਂ ਸਮਝਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ; ਮਨੁੱਖੀ ਨਾੜੀ ਦੇ ਰੁੱਖ ਤੇ ਸਿੱਧੇ ਅਤੇ ਅਸਿੱਧੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਟਾਈਪ 1 ਅਤੇ ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਰੋਗ ਅਤੇ ਮੌਤ ਦਾ ਮੁੱਖ ਸਰੋਤ ਹਨ। ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ, ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਮੈਕਰੋਵੈਸਕੁਲਰ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ (ਕੋਰੋਨਰੀ ਆਰਟੀਰੀ ਬਿਮਾਰੀ, ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਆਰਟੀਰੀਅਲ ਬਿਮਾਰੀ, ਅਤੇ ਸਟ੍ਰੋਕ) ਅਤੇ ਮਾਈਕਰੋਵੈਸਕੁਲਰ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ (ਡਾਇਬੈਟਿਕ ਨਿਫਰੋਪੈਥੀ, ਨਿਓਰੋਪੈਥੀ, ਅਤੇ ਰੇਟਿਨੋਪੈਥੀ) ਵਿੱਚ ਵੰਡਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਡਾਕਟਰਾਂ ਲਈ ਸ਼ੂਗਰ ਅਤੇ ਨਾੜੀ ਰੋਗਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਨੂੰ ਸਮਝਣਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਸੰਯੁਕਤ ਰਾਜ ਵਿੱਚ ਸ਼ੂਗਰ ਦੀ ਪ੍ਰਚਲਤਤਾ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਜਾਰੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹਨਾਂ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਦੀ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਅਤੇ ਸੈਕੰਡਰੀ ਰੋਕਥਾਮ ਲਈ ਕਲੀਨਿਕਲ ਹਥਿਆਰਾਂ ਦਾ ਵਿਸਥਾਰ ਵੀ ਹੋ ਰਿਹਾ ਹੈ। ### ਡਾਇਬਟੀਜ਼ਿਕ ਰੇਟਿਨੋਪੈਥੀ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ਿਕ ਰੇਟਿਨੋਪੈਥੀ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਦੀ ਸਭ ਤੋਂ ਆਮ ਮਾਈਕਰੋਵਾਸਕੂਲਰ ਪੇਚੀਦਗੀ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਇਕੱਲੇ ਸੰਯੁਕਤ ਰਾਜ ਵਿਚ ਹਰ ਸਾਲ ਅੰਨ੍ਹੇਪਣ ਦੇ 10,000 ਨਵੇਂ ਮਾਮਲਿਆਂ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਹੈ। ਡਾਇਬੀਟਿਕ ਰੇਟਿਨੋਪੈਥੀ ਜਾਂ ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਦੀਆਂ ਹੋਰ ਮਾਈਕਰੋਵੈਸਕੁਲਰ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਕਰਨ ਦਾ ਜੋਖਮ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦੀ ਮਿਆਦ ਅਤੇ ਗੰਭੀਰਤਾ ਦੋਵਾਂ ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਯੂਕੇ ਵਿੱਚ ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ਿਕ ਰੇਟਿਨੋਪੈਥੀ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦੀ ਗੰਭੀਰਤਾ ਅਤੇ ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਅਧਿਐਨ (ਯੂਕੇਪੀਡੀਐਸ), ਅਤੇ ਟਾਈਪ 1 ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਵਾਲੇ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਨਿਦਾਨ ਦੇ 20 ਸਾਲਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਰੇਟਿਨੋਪੈਥੀ ਦੇ ਸਬੂਤ ਵਿਕਸਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ।2,3 ਰੇਟਿਨੋਪੈਥੀ ਟਾਈਪ 2 ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਦੀ ਜਾਂਚ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ 7 ਸਾਲਾਂ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਵਿਕਸਿਤ ਹੋਣਾ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ।1 ਇੱਥੇ ਕਈ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਪੈਥੋਲੋਜੀਕਲ ਵਿਧੀ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੁਆਰਾ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ . . . |
2139357 | ਦਰਦ ਸੰਚਾਰਨ ਦੇ ਨਿਯਮ ਵਿੱਚ ਫੈਲਾਉਣ ਯੋਗ ਮੈਸੇਂਜਰ ਨਾਈਟ੍ਰਿਕ ਆਕਸਾਈਡ (NO) ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਅਜੇ ਵੀ ਇਸ ਮਾਮਲੇ ਦੀ ਬਹਿਸ ਹੈ, ਪ੍ਰੋ-ਨੋਸੀਪਟਿਵ ਅਤੇ / ਜਾਂ ਐਂਟੀ-ਨੋਸੀਪਟਿਵ. ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਵਿੱਚ ਚੋਣਵੇਂ ਸਿਸਟੀਨ ਰਹਿੰਦ-ਖੂੰਹਦ ਦੀ ਮੁੜ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਪੋਸਟ-ਟ੍ਰਾਂਸਲੇਸ਼ਨਲ ਸੋਧ, ਐਸ-ਨਾਈਟ੍ਰੋਸਾਈਲੇਸ਼ਨ, ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਿਧੀ ਵਜੋਂ ਉਭਰੀ ਹੈ ਜਿਸ ਦੁਆਰਾ NO ਇੱਕ ਸੰਕੇਤ ਦੇਣ ਵਾਲੇ ਅਣੂ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਵਿੱਚ ਐਸ-ਨਾਈਟ੍ਰੋਸਾਈਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਅਤੇ ਇਸਦੇ ਟੀਚੇ ਜੋ ਦਰਦ ਸੰਚਾਰ ਨੂੰ ਬਦਲ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਅਜੇ ਵੀ ਸਪੱਸ਼ਟ ਨਹੀਂ ਹਨ। "ਬਾਇਓਟਿਨ-ਸਵਿੱਚ" ਵਿਧੀ ਅਤੇ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ-ਸਹਾਇਤਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਲੇਜ਼ਰ ਡੈਸੋਰਪਸ਼ਨ/ਆਇਨਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਟਾਈਮ-ਆਫ-ਫਲਾਈਟ ਮਾਸ ਸਪੈਕਟ੍ਰੋਮੈਟਰੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਐਸ-ਨਾਈਟ੍ਰੋਸੀਲੇਟਿਡ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਨਤੀਜੇ ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਐਕਟਿਨ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸੀ ਜੋ ਕਿ ਸਪਾਈਨਲ ਮੇਡ ਵਿੱਚ NO ਡੋਨਰ, S-nitroso-N-acetyl-DL-penicillamine (SNAP) ਦੁਆਰਾ S-nitrosylated ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਐਕਟਿਨ ਐਸ-ਨਾਈਟ੍ਰੋਸੀਲੇਟਡ ਸੀ, ਸਪਾਈਨਲ ਹੋਮੋਜੇਨੇਟ ਦੇ ਪੀ 2 ਹਿੱਸੇ ਨਾਲੋਂ ਐਸ 2 ਹਿੱਸੇ ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ. SNAP ਨਾਲ PC12 ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਇਲਾਜ ਕਰਨ ਨਾਲ ਐਕਟਿਨ ਦਾ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ S- ਨਾਈਟ੍ਰੋਸਾਈਲੇਸ਼ਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸੈੱਲਾਂ ਤੋਂ ਡੋਪਾਮਾਈਨ ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਰੋਕ ਦਿੱਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸਾਈਟੋਚਾਲਸਿਨ ਬੀ, ਜੋ ਐਕਟਿਨ ਨੂੰ ਡੀਪੋਲੀਮਰਾਈਜ਼ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਐਸ ਐਨ ਏ ਪੀ ਨੇ ਝਿੱਲੀ ਦੇ ਬਿਲਕੁਲ ਹੇਠਾਂ ਫਿਲੇਮੈਂਟਸ ਐਕਟਿਨ ਸਾਈਟੋਸਕੇਲਟ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਨੂੰ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ. ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ ਗੈਨਾਈਲੀਲ ਸਾਈਕਲੈਜ਼ ਅਤੇ ਸੀਜੀਐਮਪੀ- ਨਿਰਭਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਿਨਾਜ਼ ਦੇ ਇਨਿਹਿਬਟਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਡੋਪਾਮਿਨ ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਨਹੀਂ ਗਿਆ ਸੀ। ਸਿੱਟਾ ਇਹ ਅਧਿਐਨ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਐਕਟਿਨ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਐਸ-ਨਾਈਟ੍ਰੋਸਾਈਲੇਟਿਡ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਸੀਜੀਐਮਪੀ-ਨਿਰਭਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਿਨੇਸ ਦੁਆਰਾ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਜਾਣੇ ਜਾਂਦੇ ਫਾਸਫੋਰੀਲੇਸ਼ਨ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ ਐਸ-ਨਾਈਟ੍ਰੋਸਾਈਲੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਨੋ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ ਤੇ ਨਿurਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮੀਟਰ ਰੀਲੀਜ਼ ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਕਰਦਾ ਹੈ. |
2140497 | ਪਿਛੋਕੜ ਲੋਬੂਲਰ ਇਨਵੋਲੂਸ਼ਨ, ਜਾਂ ਛਾਤੀ ਦੇ ਲੋਬੂਲਸ ਦੀ ਉਮਰ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਅਟ੍ਰੋਫੀ, ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਉਲਟ ਰੂਪ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਹੋਈ ਹੈ, ਅਤੇ ਮੈਮੋਗ੍ਰਾਫਿਕ ਛਾਤੀ ਦੀ ਘਣਤਾ (ਐਮਬੀਡੀ) ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਤੌਰ ਤੇ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਹੋਈ ਹੈ। ਇਸ ਗੱਲ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਕਿ ਕੀ ਲੋਬੂਲਰ ਇਨਵੋਲਿਊਸ਼ਨ ਅਤੇ ਐਮਬੀਡੀ ਨਿਰਪੱਖ ਛਾਤੀ ਦੇ ਰੋਗ ਨਾਲ ਪੀੜਤ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਸੁਤੰਤਰ ਤੌਰ ਤੇ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ, ਅਸੀਂ 1 ਜਨਵਰੀ, 1985 ਅਤੇ 31 ਦਸੰਬਰ, 1991 ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਮੇਯੋ ਕਲੀਨਿਕ ਵਿੱਚ ਨਿਦਾਨ ਕੀਤੇ ਗਏ ਬ੍ਰੈਸਟ ਰੋਗ ਨਾਲ ਪੀੜਤ ਔਰਤਾਂ (ਐਨ = 2666) ਅਤੇ ਨਿਦਾਨ ਦੇ 6 ਮਹੀਨਿਆਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਉਪਲਬਧ ਮੈਮੋਗ੍ਰਾਮ ਦੇ ਨਾਲ ਇੱਕ ਨੇਸਟਡ ਕੋਹੋਰਟ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤਾ। ਔਰਤਾਂ ਦੀ ਕਿਸੇ ਵੀ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਘਟਨਾ ਨੂੰ ਦਸਤਾਵੇਜ਼ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਔਸਤਨ 13.3 ਸਾਲਾਂ ਲਈ ਨਿਗਰਾਨੀ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਲੋਬੂਲਰ ਇਨਵੋਲੂਸ਼ਨ ਨੂੰ ਗੈਰ-ਮੌਜੂਦ, ਅੰਸ਼ਕ ਜਾਂ ਸੰਪੂਰਨ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਸ਼੍ਰੇਣੀਬੱਧ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ; ਵੋਲਫ ਵਰਗੀਕਰਣ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਪੈਰੇਨਚਿਮਲ ਪੈਟਰਨ ਨੂੰ N1 (ਨੌਨਡੇਨਸ), P1, P2 (ਡਕਟਲ ਪ੍ਰਮੁੱਖਤਾ <25%, ਜਾਂ >25% ਛਾਤੀ ਤੇ ਕਬਜ਼ਾ ਕਰ ਰਹੀ ਹੈ), ਜਾਂ DY (ਬਹੁਤ ਸੰਘਣੀ) ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਸ਼੍ਰੇਣੀਬੱਧ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਜੋਖਮ ਦੇ ਨਾਲ ਲੋਬੂਲਰ ਇਨਵੋਲਿਊਸ਼ਨ ਅਤੇ ਐਮਬੀਡੀ ਦੇ ਸਬੰਧਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਜੋਖਮ ਅਨੁਪਾਤ (ਐੱਚਆਰ) ਅਤੇ 95% ਭਰੋਸੇਯੋਗ ਅੰਤਰਾਲ (ਸੀਆਈ) ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਅਨੁਕੂਲਿਤ ਕਾਕਸ ਅਨੁਪਾਤਕ ਜੋਖਮ ਮਾਡਲ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਅੰਕੜਾਤਮਕ ਤੌਰ ਤੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸਾਰੇ ਟੈਸਟ ਦੋ-ਪੱਖੀ ਸਨ। ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਐਮਬੀਡੀ ਲਈ ਐਡਜਸਟ ਕਰਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਇਨਵੋਲੂਸ਼ਨ ਹੋਣ ਦੀ ਬਜਾਏ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵਧੇਰੇ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਸੀ (ਕੋਈ ਨਹੀਂਃ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਘਟਨਾ ਦੀ HR = 2. 62, 95% CI = 1. 39 ਤੋਂ 4. 94; ਅੰਸ਼ਕਃ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਘਟਨਾ ਦੀ HR = 1. 61, 95% CI = 1. 03 ਤੋਂ 2. 53; P (ਪ੍ਰਵਿਰਤੀ) = . 002). ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਇਨਵੋਲੂਸ਼ਨ ਲਈ ਐਡਜਸਟਮੈਂਟ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਸੰਘਣੇ ਛਾਤੀਆਂ ਹੋਣ ਨਾਲ ਨਾਨ-ਡੈਂਸੇ ਛਾਤੀਆਂ ਹੋਣ ਨਾਲੋਂ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦਾ ਵਧੇਰੇ ਜੋਖਮ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਸੀ (ਡੀਵਾਈ ਲਈਃ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਘਟਨਾ ਦਾ ਐਚਆਰ = 1. 67, 95% ਆਈਸੀ = 1. 03 ਤੋਂ 2. 73; ਪੀ 2 ਲਈਃ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਘਟਨਾ ਦਾ ਐਚਆਰ = 1. 96, 95% ਆਈਸੀ = 1. 20 ਤੋਂ 3. 21; ਪੀ 1 ਲਈਃ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਘਟਨਾ ਦਾ ਐਚਆਰ = 1. 23, 95% ਆਈਸੀ = 0. 67 ਤੋਂ 2. 26; ਪੀ (ਪ੍ਰਵਿਰਤੀ) = . 02). ਸੰਪੂਰਨ ਇਨਵੋਲੂਸ਼ਨ ਅਤੇ ਨਾਨਡੈਂਸ ਛਾਤੀ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਬਿਨਾਂ ਇਨਵੋਲੂਸ਼ਨ ਅਤੇ ਸੰਘਣੇ ਛਾਤੀ ਦੇ ਸੁਮੇਲ ਨੂੰ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵੱਧ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ (ਛੇਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਘਟਨਾ ਦਾ ਆਰਐਚ = 4. 08, 95% ਆਈਸੀ = 1. 72 ਤੋਂ 9. 68; ਪੀ = . 006). ਸਿੱਟਾ ਲੋਬੂਲਰ ਇਨਵੋਲੂਸ਼ਨ ਅਤੇ ਐਮਬੀਡੀ ਸੁਤੰਤਰ ਤੌਰ ਤੇ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਘਟਨਾ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ; ਜੋੜ ਕੇ, ਉਹ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਹੋਰ ਵੀ ਵੱਧ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ. |
2158516 | ਹਾਲਾਂਕਿ ਦਵਾਈਆਂ ਨੂੰ ਚੋਣਵੇਂ ਹੋਣ ਦਾ ਇਰਾਦਾ ਹੈ, ਘੱਟੋ ਘੱਟ ਕੁਝ ਕਈ ਸਰੀਰਕ ਟੀਚਿਆਂ ਨਾਲ ਜੁੜਦੀਆਂ ਹਨ, ਜੋ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਦੀ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ। ਕਿਉਂਕਿ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਡਰੱਗ-ਟਾਰਗੇਟ ਸੰਜੋਗ ਮੌਜੂਦ ਹਨ, ਇਸ ਲਈ ਸੰਭਾਵਿਤ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਕੰਪਿutਟੇਸ਼ਨਲ ਤੌਰ ਤੇ ਖੋਜਣਾ ਲਾਭਦਾਇਕ ਹੋਵੇਗਾ. ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਯੂਐਸ ਫੂਡ ਐਂਡ ਡਰੱਗ ਐਡਮਨਿਸਟ੍ਰੇਸ਼ਨ (ਐਫਡੀਏ) ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਵਾਨਿਤ ਅਤੇ ਜਾਂਚ ਅਧੀਨ ਦਵਾਈਆਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਸੈਂਕੜੇ ਟੀਚਿਆਂ ਨਾਲ ਕੀਤੀ, ਹਰੇਕ ਟੀਚੇ ਨੂੰ ਇਸਦੇ ਲਾਈਗੈਂਡਸ ਦੁਆਰਾ ਪਰਿਭਾਸ਼ਤ ਕੀਤਾ। ਦਵਾਈਆਂ ਅਤੇ ਲੀਗੈਂਡ ਸੈੱਟਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਰਸਾਇਣਕ ਸਮਾਨਤਾਵਾਂ ਨੇ ਹਜ਼ਾਰਾਂ ਅਣਪਛਾਤੇ ਸਬੰਧਾਂ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕੀਤੀ। ਤੀਹ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਤੌਰ ਤੇ ਟੈਸਟ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਟਰਾਂਸਪੋਰਟਰ ਇਨਿਹਿਬਟਰ ਪ੍ਰੋਜ਼ੈਕ ਦੁਆਰਾ ਬੀਟਾ- 1 ਰੀਸੈਪਟਰ ਦਾ ਵਿਰੋਧ, ਆਇਨ ਚੈਨਲ ਡਰੱਗ ਵੈਡੀਲੈਕਸ ਦੁਆਰਾ 5- ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਟ੍ਰੈਪਟਾਮਾਈਨ (5- ਐਚਟੀ) ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰ ਦਾ ਰੋਕਥਾਮ, ਅਤੇ ਐਂਜ਼ਾਈਮ ਇਨਿਹਿਬਟਰ ਰੈਸੈਪਟਰ ਦੁਆਰਾ ਹਿਸਟਾਮਾਈਨ ਐਚ - 4 ਰੀਸੈਪਟਰ ਦਾ ਵਿਰੋਧ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਕੁੱਲ ਮਿਲਾ ਕੇ, 23 ਨਵੇਂ ਡਰੱਗ-ਟਾਰਗੇਟ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨਾਂ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕੀਤੀ ਗਈ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਪੰਜ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਸਨ (< 100 nM). ਇੱਕ ਨੋਕਆਊਟ ਮਾਊਸ ਵਿੱਚ ਸੇਰੋਟੋਨਰਜੀਕ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਤੇ ਨ,ਐਨ-ਡਾਈਮੈਥਾਈਲਟ੍ਰਾਈਪਟਾਮਾਈਨ (ਡੀ.ਐੱਮ.ਟੀ.) ਦਵਾਈ ਦੀ ਸਰੀਰਕ ਸਾਰਥਕਤਾ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਰਸਾਇਣਕ ਸਮਾਨਤਾ ਦੀ ਪਹੁੰਚ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਅਤੇ ਵਿਆਪਕ ਹੈ, ਅਤੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਦਵਾਈਆਂ ਲਈ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਅਤੇ ਨਵੇਂ ਸੰਕੇਤਾਂ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਦੇ ਸਕਦੀ ਹੈ। |
2159648 | ਨਾੜੀ ਕਲਸੀਫਿਕੇਸ਼ਨ (ਵੀਸੀ) ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਰੋਗ ਅਤੇ ਮੌਤ ਦਰ ਲਈ ਇੱਕ ਮਾਨਤਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਮਾੜਾ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਵਾਲਾ ਹੈ। ਪਹਿਲਾਂ ਪੈਸਿਵ ਅਤੇ ਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਸੀ, ਵੀਸੀ ਨੂੰ ਹੁਣ ਇੱਕ ਸਰਗਰਮ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਜੋਂ ਮਾਨਤਾ ਦਿੱਤੀ ਗਈ ਹੈ ਜੋ ਹੱਡੀ ਦੇ ਗਠਨ ਵਰਗੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਹਿਸਟੋਪੈਥੋਲੋਜੀਕਲ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ, ਖਣਿਜ ਰਚਨਾ, ਅਤੇ ਹੱਡੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਕਿਰਿਆ ਦੇ ਨਾਲ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਦੇ ਕਈ ਤਰੀਕਿਆਂ ਨੂੰ ਸਾਂਝਾ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਅਤੇ ਜਲੂਣ ਵੀਸੀ ਅਤੇ ਓਸਟੀਓਪੋਰੋਸਿਸ (ਓਪੀ) ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਮੁੱਖ ਕਾਰਕ ਹਨ। ਬਾਇਓਕੈਮੀਕਲ ਕਾਰਕ ਜੋ ਮੁੱਖ ਤੌਰ ਤੇ ਸਿਹਤਮੰਦ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਪਾਚਕ ਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਵੀ ਵੀਸੀ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਵਿੱਚ ਵਿਟਾਮਿਨ ਡੀ, ਓਸਟੀਓਪ੍ਰੋਟੈਜੀਨ, ਓਸਟੀਓਪੋਂਟਿਨ, ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ ਗਲਾ ਪ੍ਰੋਟੀਨ, ਕੈਥੇਪਸਿਨ ਕੇ, ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ ਗਰੋਥ ਫੈਕਟਰ -23 ਅਤੇ ਫੇਟੂਇਨ-ਏ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਇਸ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਨਿਯਮਿਤ ਨੈੱਟਵਰਕ ਦੀ ਬਿਹਤਰ ਸਮਝ, ਮਲਟੀਪਲ, ਨੇਸਟਡ ਫੀਡਬੈਕ ਲੂਪਸ ਅਤੇ ਅੰਗਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਕਰਾਸ-ਟਾਕ ਨਾਲ, ਬੁਢਾਪੇ ਦੀ ਆਬਾਦੀ ਵਿੱਚ ਕੈਲਸੀਫਿਕ ਵੈਸਕੁਲੋਪੈਥੀ ਦੇ ਨਾਲ ਨਾਲ ਓਪੀ ਦੀ ਵਧ ਰਹੀ ਪ੍ਰਚਲਿਤਤਾ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਅਤੇ ਦੋਵਾਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾ ਕੇ ਸਾਂਝੇ ਰੋਕਥਾਮ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਸੰਬੰਧੀ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਵਿੱਚ ਅੱਗੇ ਵਧਣ ਵਿੱਚ ਸਹਾਇਤਾ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ। |
2177022 | ਕੈਮੋਕਿਨ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ ਟ੍ਰੈਫਿਕ ਨੂੰ ਨਿਰਦੇਸ਼ਿਤ ਜਾਂ ਬੇਤਰਤੀਬ ਪ੍ਰਵਾਸ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਕੇ ਅਤੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਜੋੜ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਇੰਟੀਗ੍ਰਾਈਨ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਕੇ ਚਲਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਡੈਂਡਰਿਟਿਕ ਸੈੱਲ (ਡੀਸੀ) ਦੀ ਪ੍ਰਵਾਸ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕਰਕੇ, ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਇਹ ਵੱਖਰੇ ਸੈਲੂਲਰ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਕੈਮੋਕਿਨ ਪੇਸ਼ਕਾਰੀ ਦੇ ਢੰਗ ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਸੀਸੀ- ਕੈਮੋਕਿਨ ਰੀਸੈਪਟਰ 7 (ਸੀਸੀਆਰ 7) ਦੇ ਹੈਪਾਰਨ ਸਲਫੇਟ- ਐਂਕਰਿੰਗ ਲਿਗੈਂਡ, ਕੈਮੋਕਿਨ ਸੀਸੀਐਲ 21 ਦੇ ਸਤਹ- ਅਚਲਿਤ ਰੂਪ ਨੇ ਡੀਸੀਜ਼ ਦੀ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਅੰਦੋਲਨ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਾਇਆ ਜੋ ਕਿ ਕੈਮੋਕਿਨ ਪੇਸ਼ ਕਰਨ ਵਾਲੀ ਸਤਹ ਤੱਕ ਸੀਮਤ ਸੀ ਕਿਉਂਕਿ ਇਸ ਨੇ ਇੰਟੀਗ੍ਰਾਈਨ- ਮਾਧਿਅਮ ਨਾਲ ਜੁੜਨ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕੀਤਾ. ਸੀਸੀਐਲ 21 ਦੇ ਸਿੱਧੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਣ ਤੇ, ਸੀਸੀਐਲ 21 ਦੇ ਐਂਕਰਿੰਗ ਰਹਿੰਦ-ਖੂੰਹਦ ਨੂੰ ਕੱਟ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ, ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਇਸ ਨੂੰ ਠੋਸ ਪੜਾਅ ਤੋਂ ਛੱਡ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ। ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ ਸੀਸੀਐਲ 21 ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਤੌਰ ਤੇ ਦੂਜੇ ਸੀਸੀਆਰ 7 ਲੀਗੈਂਡ, ਸੀਸੀਐਲ 19 ਨਾਲ ਮਿਲਦਾ ਜੁਲਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਐਂਕਰਿੰਗ ਰਹਿੰਦ ਖੂੰਹਦ ਦੀ ਘਾਟ ਹੈ ਅਤੇ ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ ਗਰੇਡੀਐਂਟ ਬਣਦਾ ਹੈ. ਦੋਵੇਂ ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ ਸੀਸੀਆਰ 7 ਲੀਗੈਂਡਸ ਨੇ ਕੈਮੋਟੈਕਟਿਕ ਅੰਦੋਲਨ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕੀਤਾ, ਪਰ ਸਤਹ ਦੀ ਸਮੱਰਥਾ ਨਹੀਂ. ਚਿਪਕਣ ਵਾਲੀ ਬੇਤਰਤੀਬ ਪ੍ਰਵਾਸ ਅਤੇ ਦਿਸ਼ਾ ਨਿਰਦੇਸ਼ਕ ਗਤੀਸ਼ੀਲ ਪਰ ਸਥਾਨਿਕ ਤੌਰ ਤੇ ਸੀਮਤ ਗਤੀਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਨਮੂਨੇ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਲਈ ਸਹਿਯੋਗ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਸੈਕੰਡਰੀ ਲਿਮਫੋਇਡ ਅੰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਵੇਖੇ ਗਏ ਸੈਲੂਲਰ ਗਤੀਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਨਜ਼ਦੀਕ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। |
2192419 | ਜਲੂਣਕਾਰੀ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਜੋ ਐਥੀਰੋਜੈਨੀਸਿਸ ਨੂੰ ਚਲਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਵਧਦੀ ਹੋਈ ਧਮਨੀ ਦੀ ਕੰਧ ਵਿੱਚ ਹੌਲੀ ਹੌਲੀ ਇਕੱਠੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਦੇਖਣ ਨਾਲ ਕਿ ਸਰਕੂਲੇਟਿੰਗ ਮੋਨੋਸਾਈਟਸ ਲੇਜ਼ਨਲ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਨੂੰ ਜਨਮ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, ਇਸ ਧਾਰਨਾ ਨੂੰ ਹੋਰ ਮਜ਼ਬੂਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਮੋਨੋਸਾਈਟ ਘੁਸਪੈਠ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਦੇ ਨਿਰਮਾਣ ਨੂੰ ਨਿਰਦੇਸ਼ਤ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਹਾਲੀਆ ਕੰਮ ਨੇ ਸੰਕੇਤ ਦਿੱਤਾ ਹੈ, ਹਾਲਾਂਕਿ, ਕਿ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਇਕੱਠਾ ਕਰਨਾ ਕੁਝ ਜਲੂਣ ਸੰਬੰਧੀ ਪ੍ਰਸੰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਮੋਨੋਸਾਈਟ ਭਰਤੀ ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਨਹੀਂ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ ਅਸੀਂ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਵਿੱਚ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਇਕੱਠਾ ਹੋਣ ਦੇ ਮਕੈਨਿਜ਼ਮ ਨੂੰ ਦੁਬਾਰਾ ਵਿਚਾਰਿਆ। ਚੂਹੇ ਦੇ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ ਘਾਟੇ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ ਮੈਕਰੋਫੇਜ 4 ਹਫਤਿਆਂ ਬਾਅਦ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਬਦਲ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਐਥੀਰੋਮੈਟਸ ਵਿੱਚ ਮੈਕਰੋਫੇਜਾਂ ਦੀ ਪੂਰਤੀ ਮੋਨੋਸਾਈਟ ਪ੍ਰਵਾਹ ਦੀ ਬਜਾਏ ਸਥਾਨਕ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਪ੍ਰਸਾਰ ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਮਾਈਕਰੋ-ਵਾਤਾਵਰਣ ਸਕੈਵੈਂਜਰ ਰੀਸੈਪਟਰ ਏ (ਐਸਆਰ-ਏ) ਦੀ ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ ਦੁਆਰਾ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਪ੍ਰਸਾਰ ਨੂੰ ਚਲਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਸਾਡੇ ਅਧਿਐਨ ਤੋਂ ਪਤਾ ਲੱਗਦਾ ਹੈ ਕਿ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਵਿੱਚ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਪ੍ਰਸਾਰ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਘਟਨਾ ਹੈ ਅਤੇ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਬਿਮਾਰੀ ਲਈ ਮੈਰੋਫੇਜ ਸਵੈ-ਨਵੀਨੀਕਰਨ ਨੂੰ ਇੱਕ ਇਲਾਜ ਦੇ ਟੀਚੇ ਵਜੋਂ ਪਛਾਣਦਾ ਹੈ। |
2194320 | ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੇ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਬੀਟਾ-ਅਮੀਲੋਇਡ ਦੇ ਗਠਨ ਲਈ ਇੱਕ ਝਿੱਲੀ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਪੂਰਵ-ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਪ੍ਰੋਟੀਓਲਿਟਿਕ ਕੱਟਣ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਪ੍ਰੋਟੀਜ਼ ਜੋ ਇਸ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਜੇ ਤੱਕ ਪਛਾਣਿਆ ਨਹੀਂ ਗਿਆ ਹੈ। ਕੈਥੇਪਸਿਨ ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ ਲਾਈਸੋਜ਼ੋਮ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਇਨਟ੍ਰਾਸੈਲੂਲਰ ਪ੍ਰੋਟੀਓਲਿਟਿਕ ਪਾਚਕ ਹੁੰਦੇ ਹਨ; ਹਾਲਾਂਕਿ, ਜਦੋਂ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਦੇ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਭਾਗਾਂ ਨੂੰ ਕੈਥੇਪਸਿਨ ਡੀ ਅਤੇ ਕੈਥੇਪਸਿਨ ਬੀ ਲਈ ਐਂਟੀਸਰਾ ਨਾਲ ਰੰਗੀਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਤਾਂ ਸੇਨੀਲ ਪਲੇਕਸ ਵਿੱਚ ਵੀ ਉੱਚ ਪੱਧਰੀ ਇਮਯੂਨੋਰੈਕਟੀਵਿਟੀ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਕੈਥੇਪਸਿਨ ਇਮਿਊਨੋ- ਰੈਕਟਿਵਿਟੀ ਦੇ ਐਕਸਟਰਾਸੈਲੂਲਰ ਸਾਈਟਸ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਣ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਈ ਨਹੀਂ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਜੋ ਕਿ ਨਿਊਰੋਲੌਜੀਕਲ ਬਿਮਾਰੀ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਜਾਂ ਹੰਟਿੰਗਟਨ ਬਿਮਾਰੀ ਜਾਂ ਪਾਰਕਿੰਸਨ ਬਿਮਾਰੀ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਤੋਂ ਉਮਰ ਦੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਤੋਂ ਸਨ. ਸਿੰਥੈਟਿਕ ਪੇਪਟਾਇਡਸ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸਬਸਟਰੇਟਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਨੋਕੋਰਟੇਕਸ ਦੇ ਭਾਗਾਂ ਤੇ ਕੈਥੀਪਸੀਨ ਡੀ ਅਤੇ ਕੈਥੀਪਸੀਨ ਬੀ ਦੀ ਇਨ- ਸਿਟੂ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਹਿਸਟੋਕੈਮਿਸਟਰੀ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਸੇਨੀਲ ਪਲੇਕਸ ਵਿੱਚ ਐਨਜ਼ਾਈਮੈਟਿਕ ਤੌਰ ਤੇ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਕੈਥੀਪਸੀਨ ਦੇ ਸਭ ਤੋਂ ਉੱਚੇ ਪੱਧਰ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਅਲਟਰਾਸਟਰੱਕਚਰਲ ਪੱਧਰ ਤੇ, ਸੇਨੀਲ ਪਲੇਕਸ ਵਿੱਚ ਕੈਥੇਪਸਿਨ ਇਮਿਊਨੋ- ਰੀਐਕਟਿਵਿਟੀ ਮੁੱਖ ਤੌਰ ਤੇ ਲਾਈਸੋਮਲ ਡੈਨਸ ਬਾਡੀਜ਼ ਅਤੇ ਲਿਪੋਫੂਸਿਨ ਗ੍ਰੈਨਿਊਲਜ਼ ਵਿੱਚ ਸਥਿਤ ਸੀ, ਜੋ ਕਿ ਐਕਸਟਰੈਸੈਲੂਲਰ ਸਨ। ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਨਿਓਕੋਰਟੇਕਸ ਦੇ ਵਿਗਾੜਨ ਵਾਲੇ ਨਯੂਰੋਨਸ ਵਿੱਚ ਸਮਾਨ ਢਾਂਚੇ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸਨ, ਅਤੇ ਵਿਗਾੜ ਦੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਪੜਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਕੈਥੈਪਸਿਨ-ਲੋਡ ਕੀਤੇ ਨਯੂਰੋਨਲ ਪੈਰੀਕਾਰਿਆ ਨੂੰ ਕੁਝ ਬਜ਼ੁਰਗ ਪਲੇਕਸ ਦੇ ਅੰਦਰ ਦੇਖਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਐਨਜ਼ਾਈਮੈਟਿਕ ਤੌਰ ਤੇ ਸਮਰੱਥ ਲਾਈਸੋਜ਼ੋਮਲ ਪ੍ਰੋਟੀਜ਼ ਦੇ ਉੱਚ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਅਸਾਧਾਰਣ ਤੌਰ ਤੇ ਸੈਨੇਲ ਪਲੇਕਸ ਵਿੱਚ ਸਥਿਤ ਹੋਣ ਨਾਲ ਉਮੀਦਵਾਰ ਐਨਜ਼ਾਈਮਾਂ ਦਾ ਸਬੂਤ ਮਿਲਦਾ ਹੈ ਜੋ ਐਮੀਲੋਇਡ ਦੇ ਪ੍ਰੋਟੀਓਲੈਟਿਕ ਗਠਨ ਵਿੱਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਬਜ਼ੁਰਗ ਪਲੇਕਸ ਦੇ ਅੰਦਰ ਐਮੀਲੋਇਡ ਪੂਰਵ-ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਲਾਈਸੋਸਮਲ ਪ੍ਰੋਟੀਜ਼ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੋਸੈਸ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਮੁੱਖ ਤੌਰ ਤੇ ਵਿਗਾੜਨ ਵਾਲੇ ਨਯੂਰੋਨ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਸਖਤ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਇਨਟ੍ਰਾਸੈਲੂਲਰ ਮਾਹੌਲ ਤੋਂ ਕੈਥੀਪਸਿਨਸ ਦਾ ਨਿਕਾਸ ਐਮੀਲੋਇਡ ਪੂਰਵ-ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਇਕੱਠਾ ਹੋਣ ਦੇ ਪ੍ਰੋਟੀਓਲਿਟਿਕ ਕੱਟਾਂ ਦੇ ਅਸਧਾਰਨ ਕ੍ਰਮ ਲਈ ਇੱਕ ਅਧਾਰ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਹੈ। |
2236768 | ਨਿਉਟ੍ਰੋਫਿਲ ਐਕਸਟ੍ਰਾਸੈਲੂਲਰ ਫਾਹੇ (NETs) ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਕਿਉਂਕਿ ਨਿਉਟ੍ਰੋਫਿਲਸ ਨੂੰ ਕਈ ਘੰਟਿਆਂ ਦੀ ਲੋੜੀਂਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਇਨ ਵਿਟ੍ਰੋ ਵਿੱਚ ਮਰਨਾ ਪੈਂਦਾ ਹੈ, ਇੱਕ ਸਮੇਂ ਦੀ ਪਾੜਾ ਛੱਡਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਨੂੰ ਹਮਲਾਵਰ ਮਾਈਕਰੋਬਜ਼ ਸ਼ੋਸ਼ਣ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। NETosis ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਪ੍ਰਵਾਸ ਅਤੇ ਫਾਗੋਸਾਈਟੋਸਿਸ ਦੇ ਸਮਰੱਥ ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲਸ ਦਾ ਦਸਤਾਵੇਜ਼ੀਕਰਨ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਗ੍ਰਾਮ-ਪੋਜ਼ੀਟਿਵ ਚਮੜੀ ਦੇ ਇਨਫੈਕਸ਼ਨਾਂ ਦੌਰਾਨ, ਅਸੀਂ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ ਤੇ ਜੀਵਿਤ ਪੋਲੀਮੋਰਫੋਨੂਕਲੀਅਰ ਸੈੱਲਾਂ (ਪੀਐੱਮਐੱਨਜ਼) ਨੂੰ ਇਨ ਵਿਵੋ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਨੈਟਸ ਜਾਰੀ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਦੇਖਿਆ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਸਿਸਟਮਿਕ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਫੈਲਣ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਗਿਆ। NETosis ਕ੍ਰਾਲਿੰਗ ਦੌਰਾਨ ਵਾਪਰਿਆ, ਜਿਸ ਨਾਲ NET ਦੇ ਵੱਡੇ ਖੇਤਰ ਸੁੱਟ ਦਿੱਤੇ ਗਏ। NET-ਰਿਲੀਜ਼ਿੰਗ PMNs ਨੇ ਫੈਲੇ ਹੋਏ ਡੀਕੌਂਡੇਂਸਡ ਕੋਰ ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤੇ, ਆਖਰਕਾਰ ਡੀਐਨਏ ਤੋਂ ਖਾਲੀ ਹੋ ਗਏ। ਅਸਧਾਰਨ ਨਿ nucਕਲੀਅਸ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲਾਂ ਨੇ ਅਸਧਾਰਨ ਕ੍ਰਾਲਿੰਗ ਵਿਵਹਾਰ ਨੂੰ ਦਰਸਾਇਆ ਜੋ ਕਿ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਸੈਕਿਓਪੋਡਸ ਅਤੇ ਹਾਈਪਰਪੋਲਰਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਉਜਾਗਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਜੋ ਕਿ ਨਿ nucਕਲੀਅਸ ਨੂੰ ਕ੍ਰਾਲਿੰਗ ਲਈ ਇਕ ਫੁਲਕ੍ਰਮ ਹੋਣ ਦੇ ਅਨੁਕੂਲ ਹੈ. ਟੋਲ-ਵਰਗੇ ਰੀਸੈਪਟਰ 2 ਅਤੇ ਪੂਰਕ-ਮੱਧਮ ਓਪਸੋਨਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਦੋਵਾਂ ਲਈ ਇੱਕ ਲੋੜ ਹੈ ਜੋ ਸਖਤ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ NET ਰੀਲੀਜ਼ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਮਾਊਸ ਦੀ ਚਮੜੀ ਵਿੱਚ ਟੀਕਾ ਲਗਾਏ ਗਏ ਜੀਵਿਤ ਮਨੁੱਖੀ ਪੀਐੱਮਐੱਨਜ਼ ਨੇ ਡੀਕੌਂਡੇਂਸਡ ਕੁੰਡਿਆਂ ਨੂੰ ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤਾ ਅਤੇ ਇਨ ਵਿਵੋ ਵਿੱਚ ਐਨਈਟੀਐੱਸ ਦਾ ਗਠਨ ਕੀਤਾ ਅਤੇ ਗ੍ਰਾਮ-ਪੋਜ਼ਿਟਿਵ ਮਨੁੱਖੀ ਕਬਾੜਾਂ ਵਿੱਚ ਸੰਪੂਰਨ ਅਨੂਕਲੇਅਰ ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸਨ। ਇਸ ਲਈ ਇਨਫੈਕਸ਼ਨ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ NETosis ਵਿੱਚ ਨਯੁਟ੍ਰੋਫਿਲ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਲਾਈਸਿਸ ਤੋਂ ਨਹੀਂ ਲੰਘਦੇ ਅਤੇ ਮਲਟੀਟਾਸਕਿੰਗ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਨੂੰ ਬਰਕਰਾਰ ਰੱਖਦੇ ਹਨ। |
2242416 | ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਏਰਲਿਚ ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਟੀਕੇ ਰਾਹੀਂ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਉੱਤੇ ਸਰੀਰਕ ਸਿਖਲਾਈ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨਾ ਸੀ। ਮਰਦ ਸਵਿਸ ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਤੈਰਾਕੀ ਸਿਖਲਾਈ ਪ੍ਰੋਟੋਕੋਲ (5 ਦਿਨ/ਹਫ਼ਤੇ ਲਈ 6 ਹਫ਼ਤੇ, ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸਮਰੱਥਾ ਸਿਖਲਾਈ ਸਮੂਹਾਂ ਦੇ 50% ਤੇ 1 ਘੰਟਾ) ਜਾਂ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਪਿੰਜਰੇ (ਸਥਿਰ ਸਮੂਹ) ਵਿੱਚ ਸਥਿਰ ਰਹਿਣ ਲਈ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਇਰਲਿਚ ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਟੀਕਾਕਰਨ ਚੌਥੇ ਹਫ਼ਤੇ ਦੇ ਅੰਤ ਵਿੱਚ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਅਤੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਨੂੰ 6 ਹਫ਼ਤੇ ਦੇ ਸਿਖਲਾਈ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਮਾਰ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ। ਦਿਲ ਅਤੇ ਠੋਸ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਭਾਰ ਨੂੰ ਰਿਕਾਰਡ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਅਤੇ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਆਕਾਰ ਦੀ ਗਣਨਾ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਕੁਝ ਹਿੱਸੇ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਅਤੇ ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲ ਇਕੱਠਾ ਕਰਨ ਦੇ ਮੁਲਾਂਕਣ ਲਈ ਵਰਤੇ ਗਏ ਸਨ ਜਾਂ ਹਿਸਟੋਲੋਜੀਕਲ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਲਈ ਨਿਰਪੱਖ 10% ਬਫਰਡ ਫਾਰਮਲਿਨ ਵਿੱਚ ਸਥਿਰ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ। ਟਿਊਮਰ ਦਾ ਆਕਾਰ ਅਤੇ ਭਾਰ, ਅਨੁਸਾਰੀ ਤੌਰ ਤੇ, ਸਿਖਲਾਈ ਪ੍ਰਾਪਤ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ, ਬੈਠੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਲਗਭਗ 270% ਅਤੇ 280% ਵੱਧ ਸਨ। ਟਿਊਮਰ ਟਿਸ਼ੂ ਵਿੱਚ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਦੀ ਘੁਸਪੈਠ ਸਿਖਲਾਈ ਪ੍ਰਾਪਤ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ ਘੱਟ ਸੀ (0. 65 +/- 0. 16 ਬਨਾਮ 1. 78 +/- 0. 43 ਮੈਕਰੋਫੇਜ x 10 ((3) ਸੈਡੈਂਟਰੀ ਗਰੁੱਪ ਵਿੱਚ) । ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਟਿਊਮਰਾਂ ਵਿੱਚ ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲ ਇਕੱਠਾ ਕਰਨਾ ਥੋੜ੍ਹਾ ਘੱਟ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਟ੍ਰੇਨਿੰਗ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਘੱਟ ਗਈ ਸੀ। ਸਿਖਲਾਈ ਪ੍ਰਾਪਤ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਕਸਰਤ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਵਿੱਚ ਕਾਫ਼ੀ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਸੀ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸਿਖਲਾਈ ਪ੍ਰਾਪਤ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਕਸਰਤ ਦੇ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ 440% ਦੇ ਵਾਧੇ ਨਾਲ ਅਧਿਕਤਮ ਸਮਰੱਥਾ ਦੇ 50% ਤੇ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਸੰਖੇਪ ਵਿੱਚ, ਤੈਰਾਕੀ ਸਿਖਲਾਈ ਨੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਏਰਲਿਚ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਹੌਲੀ ਕਰ ਦਿੱਤਾ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਘੁਸਪੈਠ ਅਤੇ ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲ ਇਕੱਠਾ ਹੋਣ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਆਈ। ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਕਲੀਨਿਕਲ ਨਿਰੀਖਣਾਂ ਲਈ ਸੰਕਲਪਿਕ ਸਮਰਥਨ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ ਕੰਟਰੋਲ ਕੀਤੀਆਂ ਸਰੀਰਕ ਗਤੀਵਿਧੀਆਂ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਤਰੱਕੀ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਇੱਕ ਇਲਾਜ ਸੰਬੰਧੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪਹੁੰਚ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। |
2248870 | ਫੇਫੜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਤਸਕਰੀ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੀ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕਤਾ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਹੈ, ਪਰ ਟੀ ਸੈੱਲ ਫੇਫੜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਮਾਰਗ ਦਰਸ਼ਨ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਮਝਿਆ ਨਹੀਂ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਡੈਂਡਰਿਟਿਕ ਸੈੱਲ (ਡੀਸੀ) ਟੀ ਸੈੱਲ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਹੋਮਿੰਗ ਨੂੰ ਛਾਪਦੇ ਹਨ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਡੀਸੀ-ਐਕਟੀਵੇਟਿਡ ਟੀ ਸੈੱਲ ਇਨਹੈਲਡ ਐਂਟੀਜਨ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਫੇਫੜੇ ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ ਕੁਸ਼ਲਤਾ ਨਾਲ ਟ੍ਰੈਫਿਕ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਹੋਰ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਤੋਂ ਡੀਸੀ ਦੁਆਰਾ ਐਕਟੀਵੇਟ ਕੀਤੇ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਹੋਮਿਓਸਟੇਸਿਸ ਤੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਲਈ ਫੇਫੜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਡੀਸੀ-ਪ੍ਰਿੰਟਿਡ ਟੀ ਸੈੱਲ ਗ੍ਰੀਪ ਤੋਂ ਬਚਾਅ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਅੰਤੜੀਆਂ ਅਤੇ ਚਮੜੀ ਵਿੱਚ ਡੀਸੀ-ਪ੍ਰਿੰਟਿਡ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਨਾਲੋਂ ਵਧੇਰੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਹੈ। ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਡੀਸੀ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਤੇ ਸੀਸੀਆਰ 4 ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਛਾਪਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਸੀਸੀਆਰ 4 ਟੀ ਸੈੱਲ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਛਾਪਣ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਡੀਸੀ-ਐਕਟੀਵੇਟਿਡ, ਸੀਸੀਆਰ4-ਅਲੋਪ ਟੀ ਸੈੱਲ ਫੇਫੜੇ ਵਿੱਚ ਇੰਨੀ ਕੁਸ਼ਲਤਾ ਨਾਲ ਟ੍ਰੈਫਿਕ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਅਸਫਲ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਫਲੂ ਤੋਂ ਇੰਨੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਬਚਾਉਣ ਵਿੱਚ ਅਸਫਲ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ ਜਿੰਨੀ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਡੀਸੀ-ਐਕਟੀਵੇਟਿਡ, ਸੀਸੀਆਰ4-ਕਾਫ਼ੀ ਟੀ ਸੈੱਲ. ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਡੀਸੀ ਟੀ ਸੈੱਲ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਹੋਮਿੰਗ ਨੂੰ ਛਾਪਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਸੀਸੀਆਰ 4 ਦੁਆਰਾ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ ਤੇ ਫੇਫੜੇ ਦੀ ਛੋਟ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। |
2251426 | ਉੱਭਰ ਰਹੇ ਅੰਕੜੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਮਾਈਕਰੋਆਰਐਨਏ (ਮਾਈਆਰਐਨਏ) ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਵਧੇਰੇ ਮਾਨਤਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਭੂਮਿਕਾ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਤਣਾਅ ਦੇ ਜਵਾਬਾਂ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਹਨ। ਹੈਰਾਨੀ ਦੀ ਗੱਲ ਹੈ ਕਿ, miRNAs, ਜੋ ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ ਟਾਰਗੇਟ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਦਬਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਤਣਾਅ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੇ ਐਕਟੀਵੇਟਰ ਬਣ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਆਰਐਨਏ-ਬਾਈਡਿੰਗ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨਾਲ ਮਾਈਆਰਐਨਏ/ਅਰਗੋਨੋਟ ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਦੀ ਨਵੀਂ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੁਆਰਾ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ ਤੇ ਸਮਝਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜੋ ਤਣਾਅ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸਬ-ਸੈਲੂਲਰ ਕੰਪਾਰਟਮੈਂਟਸ ਤੋਂ ਮੁੜ-ਸਥਾਪਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। |
2264455 | ਕਿਸੇ ਵੀ ਮਨੁੱਖੀ ਪੈਰਾਸਾਈਟਿਕ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਕੋਈ ਲਾਇਸੰਸਸ਼ੁਦਾ ਟੀਕਾ ਨਹੀਂ ਹੈ ਅਤੇ ਪਲਾਜ਼ਮੋਡਿਅਮ ਫਾਲਸੀਪਾਰਮ ਮਲੇਰੀਆ, ਸੰਕਰਮਣਸ਼ੀਲ ਮੌਤ ਦਾ ਇੱਕ ਵੱਡਾ ਕਾਰਨ, ਟੀਕਾ ਵਿਕਸਤ ਕਰਨ ਵਾਲਿਆਂ ਲਈ ਇੱਕ ਵੱਡੀ ਚੁਣੌਤੀ ਪੇਸ਼ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਨਾਲ ਮਲੇਰੀਆ ਟੀਕੇ ਦੇ ਡਿਜ਼ਾਈਨ ਅਤੇ ਵਿਕਾਸ ਲਈ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਤਰੀਕਿਆਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਟੀਕੇ ਦੇ ਉਮੀਦਵਾਰਾਂ ਦੀ ਛੋਟੇ ਪੈਮਾਨੇ ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਟੈਸਟਿੰਗ ਲਈ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਚੁਣੌਤੀ ਮਾਡਲ ਦੀ ਉਪਲਬਧਤਾ ਦੀ ਸਹਾਇਤਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਮਲੇਰੀਆ ਟੀਕਾ ਵਿਕਾਸ ਕਈ ਨਵੀਆਂ ਟੀਕਾ ਤਕਨਾਲੋਜੀਆਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਅੱਗੇ ਰਿਹਾ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਨੋਵਲ ਐਡਜੁਵੈਂਟਸ, ਵੈਕਟਰਡ ਪ੍ਰਾਈਮ-ਬੂਸਟ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਅਤੇ ਮਲੇਰੀਆ ਦੇ ਸੰਚਾਰ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਕਮਿਊਨਿਟੀ ਟੀਕਾਕਰਨ ਦੀ ਧਾਰਨਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਮੌਜੂਦਾ ਟੀਕੇ ਉਮੀਦਵਾਰ ਪੈਰਾਸਾਈਟ ਦੇ ਜੀਵਨ ਚੱਕਰ ਦੇ ਇੱਕ ਸਿੰਗਲ ਪੜਾਅ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪ੍ਰੀ-ਈਰੀਥਰੋਸਾਈਟਿਕ ਪੜਾਵਾਂ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਟੀਕੇ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸਫਲਤਾ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਸਪੋਰੋਜ਼ੋਇਟਸ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਰਾਹੀਂ ਕੰਮ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਸਹਾਇਕ ਟੀਕੇ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅਤੇ ਸੈਲੂਲਰ ਇਮਿਊਨਿਟੀ ਵਾਲੇ ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ ਜਿਗਰ-ਪੜਾਅ ਦੇ ਪੈਰਾਸਾਈਟ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣ ਵਾਲੇ ਵਾਇਰਲ ਵੈਕਟਰ ਟੀਕੇ ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ ਅੰਸ਼ਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਐਂਟੀ-ਸਪੋਰੋਜ਼ੋਇਟ ਟੀਕਾ ਇਸ ਸਮੇਂ ਪੜਾਅ III ਦੇ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇੱਕ ਵਧੇਰੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਮਲੇਰੀਆ ਟੀਕਾ ਜੋ ਕਿ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ ਤੇ ਲਾਗਤ-ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਵਿਸਥਾਰ ਲਈ ਢੁਕਵਾਂ ਹੈ, ਲਈ ਇੱਕ ਬਹੁ-ਭਾਗ ਟੀਕੇ ਦੀ ਲੋੜ ਪੈ ਸਕਦੀ ਹੈ ਜੋ ਜੀਵਨ ਚੱਕਰ ਦੇ ਇੱਕ ਤੋਂ ਵੱਧ ਪੜਾਵਾਂ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਅਜਿਹੇ ਉਤਪਾਦ ਨੂੰ ਵਿਕਸਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਸਭ ਤੋਂ ਆਕਰਸ਼ਕ ਨਜ਼ਦੀਕੀ-ਮਿਆਦ ਦੀ ਪਹੁੰਚ ਮੌਜੂਦਾ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਪ੍ਰੀ-ਈਰੀਥਰੋਸਾਈਟਿਕ ਟੀਕਾ ਉਮੀਦਵਾਰਾਂ ਨੂੰ ਜੋੜਨਾ ਹੈ। |
2266471 | ਲਿੰਫੈਂਜੀਓਲੀਓਮਾਈਓਮੈਟੋਸਿਸ (ਐਲਏਐਮ), ਔਰਤਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਮਲਟੀਸਿਸਟਮ ਬਿਮਾਰੀ, ਫੇਫੜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸਮਤਲ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਵਰਗੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਗਟ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਜਿਸਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਫੇਫੜੇ ਦਾ ਕਿਸਸਟਿਕ ਵਿਨਾਸ਼ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। LAM ਨਾਲ ਪੀੜਤ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਗੁਰਦੇ ਦੇ ਐਂਜੀਓਮਾਈਓਲੀਪੋਮਾਸ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। LAM ਟਿਊਬਰਸ ਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਕੰਪਲੈਕਸ ਜੀਨਾਂ (TSC1 ਜਾਂ TSC2) ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ ਕਰਕੇ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਹਾਈਪਰਐਕਟਿਵ ਮੈਮਲੀਅਨ ਟਾਰਗੇਟ ਆਫ ਰੈਪਾਮਾਈਸਿਨ (mTOR) ਸੰਕੇਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। mTOR ਇਨਿਹਿਬਟਰ, ਰੈਪਾਮਾਈਸਿਨ, LAM ਵਿੱਚ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਕੰਮ ਨੂੰ ਸਥਿਰ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਗੁਰਦੇ ਦੇ ਐਂਜੀਓਮਾਈਓਲੀਪੋਮਾਜ਼ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਕੰਮ ਵਿੱਚ ਗਿਰਾਵਟ ਆਉਂਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਐਂਜੀਓਮਾਈਓਲੀਪੋਮਾਜ਼ ਦੁਬਾਰਾ ਵਧਦੇ ਹਨ ਜਦੋਂ ਇਲਾਜ ਬੰਦ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ mTORC1 ਇਨਿਹਿਬਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਾਰਕ TSC2- ਘਾਟੇ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਬਚਾਅ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ. ਇਹ ਅਣਜਾਣ ਹੈ ਕਿ ਕੀ microRNA (miRNA, miR) ਸੰਕੇਤਕਾਰੀ mTORC1 ਰੋਕਥਾਮ ਲਈ LAM ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਦੋ ਵੱਖਰੇ ਸਕ੍ਰੀਨਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ LAM ਮਰੀਜ਼ ਐਂਜੀਓਮਿਓਲੀਪੋਮਾ-ਉਤਪੰਨ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਰੈਪਾਮਾਈਸਿਨ-ਨਿਰਭਰ miRNA ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ। ਪਹਿਲਾਂ, ਅਸੀਂ ਟਿਊਮਰ ਬਾਇਓਲੋਜੀ ਲਈ ਜਾਣੇ ਜਾਂਦੇ ਮਹੱਤਵ ਦੇ 132 ਮਾਈਆਰਐਨਏ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ। ਕੱਟ-ਆਫ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, > 1. 5 ਗੁਣਾ ਤਬਦੀਲੀ, 48 ਮਾਈਕਰੋਆਰਐਨਏ ਰੈਪਾਮਾਈਸਿਨ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਸਨ, ਜਦੋਂ ਕਿ 4 ਮਾਈਕਰੋਆਰਐਨਏ ਡਾਊਨ-ਰੈਗੂਲੇਟ ਸਨ। 946 miRNA ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਨ ਵਾਲੀ ਦੂਜੀ ਸਕ੍ਰੀਨ ਵਿੱਚ, 18 miRs ਨੂੰ ਰੈਪਾਮਾਈਸਿਨ ਦੁਆਰਾ ਅਪਰੇਗੁਲੇਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਅੱਠ ਨੂੰ ਡਾਊਨਰੇਗੁਲੇਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਮਾਈਆਰਜ਼ 29 ਬੀ, 21, 24, 221, 106 ਏ ਅਤੇ 199 ਏ ਦਾ ਨਿਯਮਹੀਣਤਾ ਦੋਵੇਂ ਪਲੇਟਫਾਰਮਾਂ ਲਈ ਆਮ ਸੀ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਉਮੀਦਵਾਰ "ਰਾਪਾਮਾਈਆਰਜ਼" ਵਜੋਂ ਸ਼੍ਰੇਣੀਬੱਧ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। qRT- PCR ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਕੀਤੇ ਜਾਣ ਨਾਲ ਇਹ ਪੁਸ਼ਟੀ ਹੋਈ ਕਿ ਇਹ ਮਾਈਕਰੋਆਰਐਨਏ ਵਧੇ ਹੋਏ ਸਨ। mTOR- ਇਨ੍ਹੀਬੀਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ ਵਧਿਆ miR-21, ਇੱਕ ਪ੍ਰੋ- ਸਰਵਾਈਵਲਿਟੀ miR ਸੀ (p<0. 01). ਰੈਪਾਮਾਈਸਿਨ ਦੁਆਰਾ miR-21 ਦਾ ਨਿਯਮ ਸੈੱਲ ਕਿਸਮ ਤੋਂ ਸੁਤੰਤਰ ਹੈ। mTOR ਇਨਿਹਿਬਿਸ਼ਨ miR-21 ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟ (pri- miR-21) ਨੂੰ ਇੱਕ ਅਚਨਚੇਤੀ ਰੂਪ (pre- miR-21) ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਸੈਸ ਕਰਨ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਸਿੱਟੇ ਵਜੋਂ, ਸਾਡੇ ਖੋਜਾਂ ਤੋਂ ਪਤਾ ਲੱਗਦਾ ਹੈ ਕਿ ਰੈਪਾਮਾਈਸਿਨ ਟੀਐਸਸੀ2- ਘਾਟ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼-ਉਤਪੰਨ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋ-ਸਰਵਾਈਵਲ ਮੀਆਰਜ਼ ਸਮੇਤ ਕਈ ਮੀਆਰਜ਼ ਨੂੰ ਉੱਪਰ ਵੱਲ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਮਾਈਆਰਜ਼ ਦੀ ਉਤਪੱਤੀ ਰਪਾਮਾਈਸਿਨ ਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਲਈ LAM ਅਤੇ TSC ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। |
2272614 | EGF ਰੀਸੈਪਟਰ (EGFR) ਵਿੱਚ ਐਕਟੀਵੇਟਿੰਗ ਪਰਿਵਰਤਨ EGFR ਟਾਇਰੋਸਿਨ ਕਿਨਾਸ ਇਨਿਹਿਬਟਰਜ਼ (TKI), ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਏਰਲੋਟੀਨੀਬ ਅਤੇ ਗੈਫਿਟਿਨੀਬ ਲਈ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਆਖਰਕਾਰ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਕਸਰ ਇੱਕ ਦੂਜੇ EGFR ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੇ ਕਾਰਨ, ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ T790M. ਮਨੁੱਖੀ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲ ਲਾਈਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਜੀਨੋਮ-ਵਾਈਡ siRNA ਸਕ੍ਰੀਨ ਅਤੇ ਮੂਰਿਨ ਮਿਊਟੈਂਟ EGFR- ਡ੍ਰਾਈਵ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਐਡਨੋਕਾਰਸਿਨੋਮਾ ਦੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੁਆਰਾ, ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ ਏਰਲੋਟੀਨੀਬ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਨੂੰ ਨਿਊਰੋਫਾਈਬਰੋਮਿਨ ਦੀ ਘਟੀ ਹੋਈ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਜੋ ਕਿ RAS GTPase- ਐਕਟੀਵੇਟਿੰਗ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਹੈ ਜੋ NF1 ਜੀਨ ਦੁਆਰਾ ਏਨਕੋਡ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਜਦੋਂ ਨਿਊਰੋਫਾਈਬਰੋਮਿਨ ਦੇ ਪੱਧਰ ਘੱਟ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਤਾਂ ਅਰਲੋਟੀਨੀਬ RAS- ERK ਸੰਕੇਤ ਨੂੰ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਰੋਕਣ ਵਿੱਚ ਅਸਫਲ ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ। ਮਾਈਪ- ਈਆਰਕੇ ਕਿਨਾਸ (ਐਮਈਕੇ) ਇਨਿਹਿਬਟਰ ਨਾਲ ਨਿਊਰੋਫਾਈਬਰੋਮਿਨ- ਘਾਟ ਵਾਲੇ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਇਲਾਜ ਨਾਲ ਐਰਲੋਟੀਨੀਬ ਪ੍ਰਤੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਬਹਾਲ ਹੋ ਗਈ। NF1 ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੇ ਘੱਟ ਪੱਧਰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ EGFR TKIs ਲਈ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਐਡਨੋਕਾਰਸਿਨੋਮ ਦੇ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਅਤੇ ਐਕੁਇਰਡ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਸਨ. ਇਹ ਖੋਜਾਂ EGFR- ਪਰਿਵਰਤਿਤ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਐਡਨੋਕਾਰਸਿਨੋਮਾ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਉਪ-ਸਮੂਹ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ EGFR ਅਤੇ MEK ਇਨਿਹਿਬਟਰਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਸੁਮੇਲ ਥੈਰੇਪੀ ਤੋਂ ਲਾਭ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
2274272 | ਇਮਿਊਨਿਟੀ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ p47 ਗੁਆਨੋਸਿਨ ਟ੍ਰਾਈਫੋਸਫੇਟੈਜ (ਆਈਆਰਜੀ) ਇਨਟ੍ਰਾਸੈਲੂਲਰ ਪੈਥੋਜੈਨਸ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਰੱਖਿਆ ਵਿੱਚ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ ਚੂਹੇ ਦੇ Irgm1 (LRG-47) ਗੁਆਨੋਸਿਨ ਟ੍ਰਾਈਫੋਸਫੇਟੈਜ਼ ਨੇ ਆਟੋਫਾਜੀ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੀਤਾ ਅਤੇ ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ ਮਾਈਕੋਬੈਕਟੀਰੀਅਮ ਟਿਊਬਰਕਲੋਸਿਸ ਦੇ ਖਾਤਮੇ ਲਈ ਇੱਕ ਵਿਧੀ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਵੱਡੇ ਆਟੋਲੀਸੋਮਲ ਆਰਗਨੇਲਸ ਪੈਦਾ ਕੀਤੇ। ਅਸੀਂ ਇਨਟ੍ਰਾਸੈਲੂਲਰ ਪੈਥੋਜੈਨਜ਼ ਦੇ ਨਿਯੰਤਰਣ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਨੁੱਖੀ IRG ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਲਈ ਇੱਕ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦੀ ਵੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਹੈ ਅਤੇ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਹੈ ਕਿ ਮਨੁੱਖੀ Irgm1 ਔਰਥੋਲੋਗ, IRGM, ਆਟੋਫੈਜੀ ਵਿੱਚ ਅਤੇ ਇਨਟ੍ਰਾਸੈਲੂਲਰ ਬੈਕਿਲਰੀ ਲੋਡ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਵਿੱਚ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ। |
2291922 | ਸਾਡੇ ਸਮੂਹਿਕ ਅਨੁਭਵ ਦੇ ਆਧਾਰ ਤੇ ਅਸੀਂ ਦਿਲ ਦੇ ਸੰਚਾਲਨ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਦੀ ਵਿਵਸਥਾ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕੀਤੀ ਹੈ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਉਹ ਸਰਜਨ ਦੁਆਰਾ ਸਧਾਰਣ ਅਤੇ ਅਸਧਾਰਨ ਦਿਲਾਂ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਦੇਖਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਸਾਈਨਸ ਨੋਡ ਟਰਮਿਨਲ ਸਿਲਕਸ ਵਿੱਚ ਸਬਪਿਕਾਰਡੀਅਲ ਤੌਰ ਤੇ ਸਥਿਤ ਹੈ; ਇਸਦੀ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਖੂਨ ਦੀ ਸਪਲਾਈ ਦੇ ਕਾਰਨ ਸਮੁੱਚਾ ਉਪਰਲਾ ਕੈਵੋਏਟ੍ਰੀਅਲ ਜੰਕਸ਼ਨ ਇੱਕ ਸੰਭਾਵੀ ਖਤਰਨਾਕ ਖੇਤਰ ਹੈ। ਸਾਈਨਸ ਅਤੇ ਏਟ੍ਰੀਓਵੈਂਟਰੀਕੁਲਰ ਨੋਡਜ਼ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਏਟ੍ਰੀਅਲ ਟਿਸ਼ੂਜ਼ ਦੁਆਰਾ ਫੈਲਾਉਣ ਵਾਲੇ ਕੋਈ ਮੌਰਫੋਲੋਜੀਕਲ ਤੌਰ ਤੇ ਵੱਖਰੇ ਟ੍ਰੈਕਟ ਨਹੀਂ ਹਨ. ਅਟ੍ਰੀਓਵੈਂਟਰੀਕੁਲੇਰ ਨੋਡ, ਅਟ੍ਰੀਓਵੈਂਟਰੀਕੁਲੇਰ ਕੰਡਕਸ਼ਨ ਐਕਸਿਸ ਦਾ ਅਟ੍ਰੀਅਲ ਐਕਸਟੇਂਸ਼ਨ, ਕੋਚ ਦੇ ਤਿਕੋਣ ਦੇ ਅੰਦਰ ਹੀ ਹੈ। ਧੁਰਾ ਕੇਂਦਰੀ ਫਾਈਬਰਸ ਬਾਡੀ ਰਾਹੀਂ ਘੁਸਪੈਠ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਝਿੱਲੀਦਾਰ ਸੈਪਟਮ ਦੇ ਇੰਟਰਵੈਂਟਰੀਕਲਰ ਹਿੱਸੇ ਦੇ ਤੁਰੰਤ ਹੇਠਾਂ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਦੇ ਵੈਂਟਰੀਕਲਰ ਸੈਪਟਮ ਤੇ ਸ਼ਾਖਾਵਾਂ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਢਾਂਚਿਆਂ ਦੇ ਨਿਸ਼ਾਨੇ ਵਰਣਿਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ ਕਿਉਂਕਿ ਉਹ ਸੱਜੇ ਅਟ੍ਰੀਅਮ, ਖੱਬੇ ਅਟ੍ਰੀਅਮ ਅਤੇ ਏਓਰਟਾ ਦੁਆਰਾ ਵੇਖੇ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਫਿਰ ਅਸਾਧਾਰਣ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਦੇ ਏਟੀਆਰ-ਵੈਂਟੀਰੀਕੂਲਰ ਕਨੈਕਸ਼ਨਾਂ ਦੀ ਸਰਜੀਕਲ ਐਨਾਟੌਮੀ ਤੇ ਵਿਚਾਰ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਵੈਂਟੀਰੀਕਲ ਪ੍ਰੀ-ਐਕਸੀਟੇਸ਼ਨ ਸਿੰਡਰੋਮ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਨਿਯਮ ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ ਜਿਸ ਨਾਲ ਕੰਡਕਸ਼ਨ ਟਿਸ਼ੂਜ਼ ਦੀ ਵਿਵਸਥਾ ਦੀ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਜਮਾਂਦਰੂ ਤੌਰ ਤੇ ਖਰਾਬ ਦਿਲਾਂ ਵਿੱਚ, ਦੋਵੇਂ ਆਮ ਅਤੇ ਅਸਧਾਰਨ ਚੈਂਬਰ ਕੁਨੈਕਸ਼ਨਾਂ ਦੀਆਂ ਸੈਟਿੰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਹੈ. ਇਸ ਸਬੰਧ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਅਟ੍ਰੀਅਲ ਅਤੇ ਵੈਂਟ੍ਰਿਕੁਅਲ ਸੇਪਟਲ ਢਾਂਚਿਆਂ ਅਤੇ ਵੈਂਟ੍ਰਿਕੁਅਲ ਆਰਕੀਟੈਕਚਰ ਦੇ ਪੈਟਰਨ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਇਕਸਾਰਤਾ ਹਨ। |
2295434 | myfood24 ਇੱਕ ਆਨਲਾਈਨ 24-ਘੰਟੇ ਖੁਰਾਕ ਮੁਲਾਂਕਣ ਸਾਧਨ ਹੈ ਜੋ ਬ੍ਰਿਟਿਸ਼ ਕਿਸ਼ੋਰਾਂ ਅਤੇ ਬਾਲਗਾਂ ਵਿੱਚ ਵਰਤੋਂ ਲਈ ਵਿਕਸਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਕਿਸ਼ੋਰਾਂ ਵਿੱਚ ਪੋਸ਼ਣ ਸੰਬੰਧੀ ਦਾਖਲੇ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਨਵੀਂ ਟੈਕਨੋਲੋਜੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦੀ ਵੈਧਤਾ ਬਾਰੇ ਸੀਮਤ ਜਾਣਕਾਰੀ ਉਪਲਬਧ ਹੈ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, 11-18 ਸਾਲ ਦੀ ਉਮਰ ਦੇ 75 ਬ੍ਰਿਟਿਸ਼ ਕਿਸ਼ੋਰਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ 24-ਘੰਟੇ ਮਲਟੀਪਲ-ਪਾਸ ਰੀਕਲ (ਐਮਪੀਆਰ) ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਵਿੱਚ ਮਾਈਫੂਡ 24 ਦੀ ਇੱਕ ਅਨੁਸਾਰੀ ਪ੍ਰਮਾਣਿਕਤਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਨੂੰ ਸਕੂਲ ਵਿੱਚ 2 ਗੈਰ-ਸਾਲਾਂ ਦੇ ਦਿਨਾਂ ਲਈ ਇੱਕੋ ਦਿਨ myfood24 ਅਤੇ ਇੱਕ ਇੰਟਰਵਿਊ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਬੰਧਿਤ MPR ਨੂੰ ਪੂਰਾ ਕਰਨ ਲਈ ਕਿਹਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਦੋ ਤਰੀਕਿਆਂ ਦੁਆਰਾ ਦਰਜ ਕੀਤੀ ਗਈ ਕੁੱਲ ਊਰਜਾ ਦਾ ਸੇਵਨ (ਈ.ਆਈ.) ਅਤੇ ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਤੱਤਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਇੰਟਰਾਕਲਾਸ ਕੋਰੇਲੇਸ਼ਨ ਕੋਇਫਿਕੇਟ (ਆਈ.ਸੀ.ਸੀ.) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਬਲਾਡ-ਅਲਟਮੈਨ ਪਲੈਟ (ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਅਤੇ ਅੰਦਰੂਨੀ ਜਾਣਕਾਰੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ) ਅਤੇ ਸਮਝੌਤੇ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਵਜ਼ਨ ਵਾਲੇ κ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। myfood24 ਤੋਂ ਊਰਜਾ, ਮੈਕਰੋਨਿਊਟ੍ਰੀਅੰਟ ਅਤੇ ਹੋਰ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੇ ਗਏ ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਤੱਤਾਂ ਨੇ ਇੰਟਰਵਿਊ ਦੇ ਐੱਮਪੀਆਰ ਡੇਟਾ ਨਾਲ ਮਜ਼ਬੂਤ ਸਹਿਮਤੀ ਦਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕੀਤਾ, ਅਤੇ ਆਈਸੀਸੀ ਨੇ Na ਲਈ 0·46 ਤੋਂ EI ਲਈ 0·88 ਤੱਕ ਦਾ ਸੀਮਾ ਕੀਤਾ। ਈਆਈ, ਮੈਕਰੋਨਿਊਟਰੀਅੰਟ ਅਤੇ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੇ ਗਏ ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਤੱਤਾਂ ਲਈ ਦੋ ਤਰੀਕਿਆਂ ਵਿਚਕਾਰ ਕੋਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਖਰੇਵਾਂ ਨਹੀਂ ਸੀ। myfood24 ਅਤੇ ਇੰਟਰਵਿਊ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਦੁਆਰਾ ਦਿੱਤੇ ਗਏ MPR ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ EI ਲਈ ਔਸਤ ਅੰਤਰ ਸੀ - 230 kJ (-55 kcal) (95% CI - 490, 30 kJ (-117, 7 kcal); P=0· 4) ਇੰਟਰਵਿਊ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਦੁਆਰਾ ਦਿੱਤੇ ਗਏ MPR ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ 39% (3336 kJ (-797 kcal)) ਘੱਟ ਅਤੇ 34% (2874 kJ (687 kcal)) ਵੱਧ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਹਿਮਤੀ ਦੀਆਂ ਸੀਮਾਵਾਂ ਦੇ ਨਾਲ. ਕਿਸ਼ੋਰਾਂ ਨੂੰ ਈਆਈ ਦੇ ਤੀਸਰੇ ਵਰਗ ਵਿੱਚ ਸ਼੍ਰੇਣੀਬੱਧ ਕਰਨ ਦੇ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ ਚੰਗੀ ਸਹਿਮਤੀ ਸੀ (κ w = 0·64). ਦਿਨ 1 ਅਤੇ ਦਿਨ 2 ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਮਝੌਤਾ myfood24 ਲਈ ਵੀ ਇੰਨਾ ਹੀ ਚੰਗਾ ਸੀ ਜਿੰਨਾ ਇੰਟਰਵਿਊ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਬੰਧਿਤ MPR ਲਈ, ਜੋ myfood24 ਦੀ ਭਰੋਸੇਯੋਗਤਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। myfood24 ਇੰਟਰਵਿਊ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਬੰਧਿਤ ਐੱਮਪੀਆਰ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਤੁਲਨਾਤਮਕ ਗੁਣਵੱਤਾ ਦੇ ਖੁਰਾਕ ਸੰਬੰਧੀ ਅੰਕੜੇ ਇਕੱਠੇ ਕਰਨ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਰੱਖਦਾ ਹੈ। |
2296264 | ਬਾਇਓਕੈਮੀਕਲ ਮੋਡਿਊਲੇਸ਼ਨ ਨੇ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਈ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਆਪਣਾ ਧਿਆਨ ਆਮ ਪੀਣ ਵਾਲੇ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦੇ ਸੇਵਨ ਵੱਲ ਕੇਂਦਰਿਤ ਕੀਤਾ ਹੈ ਅਤੇ ਡੌਕਸੋਰੂਬਿਸਿਨ ਦੀ ਐਂਟੀਟਿਊਮਰ ਗਤੀਵਿਧੀ ਤੇ ਹਰੀ ਚਾਹ ਅਤੇ ਚਾਹ ਦੇ ਹਿੱਸਿਆਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਟੌਕਸੋਰੂਬਿਸਿਨ ਅਤੇ ਹਰੀ ਚਾਹ ਦਾ ਸੰਯੋਜਿਤ ਇਲਾਜ ਏਰਲਿਚ ਅਸਸੀਟਸ ਕਾਰਸਿਨੋਮਾ ਟਿਊਮਰ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਤੇ ਕੀਤਾ। ਗ੍ਰੀਨ ਟੀ ਦੇ ਮੂੰਹ ਰਾਹੀਂ ਦਿੱਤੇ ਜਾਣ ਨਾਲ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਵਾਧੇ ਤੇ ਡੌਕਸੋਰੂਬਿਸਿਨ ਦੇ ਰੋਕਥਾਮ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ 2. 5 ਗੁਣਾ ਵਧਾਇਆ ਗਿਆ। ਟਿਊਮਰ ਵਿੱਚ ਡੌਕਸੋਰੂਬਿਸਿਨ ਦੀ ਤਵੱਜੋ ਗ੍ਰੀਨ ਟੀ ਅਤੇ ਡੌਕਸੋਰੂਬਿਸਿਨ ਦੇ ਸੁਮੇਲ ਨਾਲ ਵਧੀ ਸੀ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਗ੍ਰੀਨ ਟੀ ਦੇ ਸੁਮੇਲ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਸਧਾਰਣ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਡੌਕਸੋਰੂਬਿਸਿਨ ਦੀ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਨਹੀਂ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਗ੍ਰੀਨ ਟੀ ਦੁਆਰਾ ਡੌਕਸੋਰੂਬਿਸਿਨ ਦੀ ਐਂਟੀਟਿਊਮਰ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਦੀ ਖੋਜ ਐਮ5076 ਓਵਰੀਅਨ ਸਰਕੋਮਾ ਵਿੱਚ ਕੀਤੀ ਗਈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਡੌਕਸੋਰੂਬਿਸਿਨ ਪ੍ਰਤੀ ਘੱਟ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਹੈ। ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਹਰੀ ਚਾਹ ਪੀਣ ਨਾਲ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹ ਮਿਲ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਜੀਵਨ ਗੁਣਵੱਤਾ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
2316374 | ਏਆਈਐੱਮਐੱਸ ਨਾੜੀ ਦੇ ਐਂਡੋਥੈਲੀਅਲ ਵਿਕਾਰ ਅਤੇ ਜਲੂਣ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਦੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਲੱਛਣ ਹਨ। ਕਰੁਪਲ-ਵਰਗੇ ਕਾਰਕ 2 (ਕੇਐਲਐਫ 2) ਐਂਡੋਥਲੀਅਮ ਦੇ ਸਾੜ ਵਿਰੋਧੀ ਅਤੇ ਐਂਟੀ-ਐਥਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਵਿਚੋਲਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, KLF2 ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਅਣੂ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਬਾਰੇ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ. ਵਿਧੀਆਂ ਅਤੇ ਨਤੀਜੇ ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ ਹਿਸਟੋਨ ਡੀਸੈਟੀਲਾਸ 5 (ਐਚਡੀਏਸੀ 5) ਕੇਐਲਐਫ 2 ਨਾਲ ਜੁੜਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਕੇਐਲਐਫ 2 ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਦਬਾਉਂਦਾ ਹੈ। HDAC5 ਮਨੁੱਖੀ ਨੱਕੜੀ ਨਾੜੀ ਐਂਡੋਥਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ (HUVECs) ਦੇ ਕੋਰ ਵਿੱਚ KLF2 ਦੇ ਨਾਲ ਰਹਿੰਦਾ ਸੀ। ਸਥਿਰ ਲਮੀਨੇਰ ਪ੍ਰਵਾਹ ਨੇ HDAC5 ਦੇ ਫਾਸਫੋਰੀਲੇਸ਼ਨ-ਨਿਰਭਰ ਪ੍ਰਮਾਣੂ ਨਿਰਯਾਤ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਤ ਕਰਕੇ HDAC5 ਦੇ KLF2 ਨਾਲ ਸਬੰਧ ਨੂੰ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ KLF2-HDAC5-ਇੰਟਰੈਕਟਿੰਗ ਡੋਮੇਨਾਂ ਦਾ ਮੈਪ ਵੀ ਬਣਾਇਆ ਅਤੇ ਪਾਇਆ ਕਿ HDAC5 ਦਾ N-ਟਰਮਿਨਲ ਖੇਤਰ KLF2 ਦੇ C-ਟਰਮਿਨਲ ਡੋਮੇਨ ਨਾਲ ਇੰਟਰੈਕਟ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਇਮਿਊਨੋਪ੍ਰੈਸੀਪਿਟੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਲੂਸੀਫੇਰੇਸ ਰਿਪੋਰਟਰ ਟੈਸਟਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਐਚਡੀਏਸੀ 5 ਨੇ ਕੇਐਲਐਫ 2 ਨਾਲ ਸਿੱਧੇ ਸਬੰਧ ਰਾਹੀਂ ਕੇਐਲਐਫ 2 ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਦਬਾ ਦਿੱਤਾ. HDAC5 ਦੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੇ COS7 ਸੈੱਲ ਵਿੱਚ KLF2- ਨਿਰਭਰ ਐਂਡੋਥੈਲੀਅਲ ਨਾਈਟ੍ਰਿਕ ਆਕਸਾਈਡ ਸਿੰਥੇਸਿਸ (eNOS) ਪ੍ਰੋਮੋਟਰ ਗਤੀਵਿਧੀ ਅਤੇ HUVEC ਅਤੇ ਗਊ ਏਓਰਟਿਕ ਐਂਡੋਥੈਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ (BAEC) ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਜੀਨ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ। ਇਸਦੇ ਉਲਟ, ਐਚਡੀਏਸੀ 5 ਨੂੰ ਸਾਈਲੈਂਸਿੰਗ ਕਰਨ ਨਾਲ ਕੇਐਲਐਫ 2 ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਅਤੇ ਇਸ ਲਈ ਐਚਯੂਵੀਈਸੀ ਵਿੱਚ ਈ ਐਨ ਓ ਐਸ ਸਮੀਕਰਨ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਅਸੀਂ ਦੇਖਿਆ ਕਿ ਐਚਡੀਏਸੀ5 ਨੋਕਆਊਟ ਚੂਹਿਆਂ ਤੋਂ ਅਲੱਗ ਥਾਸੀਕ ਏਓਰਟਾ ਵਿੱਚ ਈਐਨਓਐਸ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦਾ ਪੱਧਰ ਵਧੇਰੇ ਸੀ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਐਚਡੀਏਸੀ5 ਜੰਗਲੀ ਕਿਸਮ ਦੇ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਪ੍ਰੋ-ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਵੈਸਕੁਲਰ ਸੈੱਲ ਅਡੈਸ਼ਨ ਅਣੂ 1 ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਘੱਟ ਸੀ। ਸਿੱਟੇ ਅਸੀਂ ਕੇਐਲਐਫ 2 ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਈ ਐਨ ਓ ਐਸ ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਐਚ ਡੀ ਏ ਸੀ 5 ਦੀ ਇੱਕ ਨਵੀਂ ਭੂਮਿਕਾ ਦਾ ਖੁਲਾਸਾ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ HDAC5, ਇੱਕ ਬਾਈਡਿੰਗ ਪਾਰਟਨਰ ਅਤੇ KLF2 ਦਾ ਮਾਡਿਊਲਰ, ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਰੋਗਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਨਾੜੀ ਐਂਡੋਥਲੀਅਲ ਵਿਕਾਰ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਇੱਕ ਨਵਾਂ ਇਲਾਜ ਦਾ ਟੀਚਾ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
2335873 | ਚੂਹੇ ਦੇ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੇ ਸੱਟ ਲੱਗਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਪੁਨਰ-ਉਥਾਨ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਬੈਕਟੀਰੀਅਲ ਕੰਡਰੋਇਟਿਨ ਏਬੀਸੀ (ਚੈਜ਼ ਏਬੀਸੀ) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੰਡਰੋਇਟਿਨ ਸਲਫੇਟ ਪ੍ਰੋਟੀਓਗਲਾਈਕਨਜ਼ ਤੋਂ ਰੋਕਣ ਵਾਲੇ ਕੰਡਰੋਇਟਿਨ ਸਲਫੇਟ ਚੇਨਜ਼ ਨੂੰ ਹਟਾਉਣ ਲਈ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਇਹ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਇਆ ਕਿ ਥਣਧਾਰੀ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਅਰਿਲਸੁਲਫੇਟੈਜ਼ ਬੀ (ਏਆਰਐਸਬੀ) ਵੀ ਚੂਹੇ ਦੇ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੀ ਸੱਟ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਰਿਕਵਰੀ ਨੂੰ ਵਧਾਏਗਾ। ਚੈਸੇਏਬੀਸੀ ਲਈ ਇੱਕ ਆਕਰਸ਼ਕ ਵਿਕਲਪ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਥਣਧਾਰੀ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਇਸਦੀ ਵਧੇਰੇ ਮਜ਼ਬੂਤ ਰਸਾਇਣਕ ਸਥਿਰਤਾ ਅਤੇ ਘੱਟ ਇਮਿਊਨੋਜੈਨਿਕਤਾ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੋਵੇਗੀ। ਮਨੁੱਖੀ ਏਆਰਐੱਸਬੀ ਦਾ ਇੱਕ ਵਾਰ ਦਾ ਟੀਕਾ ਜ਼ਖ਼ਮੀ ਮਾਊਸ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਵਿੱਚ ਲਗਾਉਣ ਨਾਲ ਜ਼ਖ਼ਮੀ ਹੋਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਪੰਜ ਦਿਨਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਅਤੇ 9 ਹਫਤਿਆਂ ਤੱਕ ਕੰਡਰੋਇਟਿਨ ਸਲਫੇਟਸ ਲਈ ਇਮਿਊਨੋਰੈਕਟੀਵਿਟੀ ਖਤਮ ਹੋ ਗਈ। ਮੱਧਮ ਦਰਜੇ ਦੀ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੀ ਸੱਟ ਲੱਗਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਅਸੀਂ ਏਆਰਐਸਬੀ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਬਫਰ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ ਕੰਟਰੋਲ ਸਮੂਹ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ, ਟੀਕੇ ਦੇ 6 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਬਾਅਦ, ਬਾਸੋ ਮਾਊਸ ਸਕੇਲ (ਬੀਐਮਐਸ) ਦੁਆਰਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤੇ ਗਏ ਲੋਕੋਮੋਟੋਰ ਰਿਕਵਰੀ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਦੇਖਿਆ। ਗੰਭੀਰ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੀ ਸੱਟ ਲੱਗਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਏਆਰਐਸਬੀ ਜਾਂ ਚੈੱਸਏਬੀਸੀ ਦੀਆਂ ਬਰਾਬਰ ਇਕਾਈਆਂ ਨਾਲ ਟੀਕਾ ਲਗਾਏ ਗਏ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸੁਧਾਰ ਹੋਇਆ ਅਤੇ ਦੋਵਾਂ ਸਮੂਹਾਂ ਨੇ ਬਫਰ-ਇੰਜੈਕਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਕੰਟਰੋਲ ਚੂਹਿਆਂ ਨਾਲੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ ਵਧੇਰੇ ਲੋਕੋਮੋਟੋਰ ਰਿਕਵਰੀ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੀ। ਸੇਰੋਟੋਨਿਨ ਅਤੇ ਟਾਇਰੋਸਿਨ ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਲੇਸ ਇਮਿਊਨ- ਰਿਐਕਟੀਵ ਐਕਸਨ ਏਆਰਐੱਸਬੀ ਅਤੇ ਚੈੱਸਏਬੀਸੀ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ ਮਾਊਸ ਸਪਾਈਨਲ ਕੋਰਡਸ ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ ਤੇ ਮੌਜੂਦ ਸਨ, ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ- ਰਿਐਕਟੀਵ ਐਕਸਨ ਏਆਰਐੱਸਬੀ ਜਾਂ ਚੈੱਸਏਬੀਸੀ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ ਮਾਊਸ ਵਿੱਚ ਕੰਟਰੋਲ ਮਾਊਸ ਨਾਲੋਂ ਜ਼ਖ਼ਮੀ ਥਾਂ ਤੋਂ ਪਰੇ ਪ੍ਰਵੇਸ਼ ਕਰਦੇ ਸਨ। ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਥਣਧਾਰੀ ਏਆਰਐਸਬੀ ਸੀਐਨਐਸ ਸੱਟ ਲੱਗਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਰਿਕਵਰੀ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਦੇਖੇ ਗਏ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਸੁਧਾਰ ਦੇ ਪਿੱਛੇ ਢਾਂਚਾਗਤ/ਆਣੂਗਤ ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਸਪੱਸ਼ਟ ਕਰਨਾ ਬਾਕੀ ਹੈ। |
2338488 | ਬਾਲਗ ਧਿਆਨ ਘਾਟ/ਉਤੱਪਰ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿਕਾਰ (ਏਡੀਐਚਡੀ) ਦੀ ਸਵੈ-ਰਿਪੋਰਟ ਸਕ੍ਰੀਨਿੰਗ ਸਕੇਲ, ਵਿਸ਼ਵ ਸਿਹਤ ਸੰਗਠਨ (ਡਬਲਯੂਐਚਓ) ਬਾਲਗ ਏਡੀਐਚਡੀ ਸਵੈ-ਰਿਪੋਰਟ ਸਕੇਲ (ਏਐਸਆਰਐਸ) ਨੂੰ ਡਬਲਯੂਐਚਓ ਕੰਪੋਜ਼ਿਟ ਇੰਟਰਨੈਸ਼ਨਲ ਡਾਇਗਨੋਸਟਿਕ ਇੰਟਰਵਿview (ਸੀਆਈਡੀਆਈ) ਦੀ ਸੋਧ ਦੇ ਨਾਲ ਮਿਲ ਕੇ ਵਿਕਸਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਮੌਜੂਦਾ ਰਿਪੋਰਟ ਵਿੱਚ ਏਐਸਆਰਐਸ ਅਤੇ ਇੱਕ ਕਮਿਊਨਿਟੀ ਸੈਂਪਲ ਵਿੱਚ ਅੰਨ੍ਹੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਡਾਇਗਨੋਸਿਸ ਦੇ ਨਾਲ ਇੱਕ ਸੰਖੇਪ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਏਐਸਆਰਐਸ ਸਕ੍ਰੀਨਰ ਦੇ ਅਨੁਕੂਲਤਾ ਬਾਰੇ ਡਾਟਾ ਪੇਸ਼ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਵਿਧੀ ਏਐਸਆਰਐਸ ਵਿੱਚ ਬਾਲਗ ਏਡੀਐਚਡੀ ਦੇ ਹਾਲੀਆ ਡੀਐਸਐਮ- IV ਮਾਪਦੰਡ ਏ ਲੱਛਣਾਂ ਦੀ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ ਬਾਰੇ 18 ਪ੍ਰਸ਼ਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਏਐਸਆਰਐਸ ਸਕ੍ਰੀਨਰ ਵਿੱਚ ਇਹਨਾਂ 18 ਪ੍ਰਸ਼ਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਛੇ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ ਜੋ ਕਲੀਨਿਕਲ ਵਰਗੀਕਰਣ ਦੇ ਨਾਲ ਅਨੁਕੂਲਤਾ ਨੂੰ ਅਨੁਕੂਲ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਕਦਮ ਦਰ ਕਦਮ ਲੌਜਿਸਟਿਕ ਰੀਗ੍ਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਚੁਣੇ ਗਏ ਸਨ। ਏਐਸਆਰਐਸ ਦੇ ਜਵਾਬਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਡੀਐਸਐਮ- IV ਬਾਲਗ ਏਡੀਐਚਡੀ ਦੇ ਅੰਨ੍ਹੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਰੇਟਿੰਗਾਂ ਨਾਲ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ 154 ਉੱਤਰਦਾਤਾਵਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਨਮੂਨੇ ਵਿੱਚ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਪਹਿਲਾਂ ਯੂਐਸ ਨੈਸ਼ਨਲ ਕੋਮੋਰਬਿਡਿਟੀ ਸਰਵੇਖਣ ਰਿਪਲੀਕੇਸ਼ਨ (ਐਨਸੀਐਸ-ਆਰ) ਵਿੱਚ ਹਿੱਸਾ ਲਿਆ ਸੀ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਓਵਰਸੈਂਪਲਿੰਗ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਬਚਪਨ ਦੇ ਏਡੀਐਚਡੀ ਅਤੇ ਬਾਲਗ ਸਥਿਰਤਾ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਸੀ। ਨਤੀਜਾ ਹਰੇਕ ਏਐਸਆਰਐਸ ਲੱਛਣ ਮਾਪ ਤੁਲਨਾਤਮਕ ਕਲੀਨਿਕਲ ਲੱਛਣ ਰੇਟਿੰਗ ਨਾਲ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਸੰਬੰਧਿਤ ਸੀ, ਪਰ ਇਕਸਾਰਤਾ ਵਿੱਚ ਕਾਫ਼ੀ ਵੱਖਰਾ ਸੀ (ਕੋਹੇਨ ਦਾ ਕਾਪਾ 0. 16- 0. 81 ਦੀ ਸੀਮਾ ਵਿੱਚ). ਕਲੀਨਿਕਲ ਸਿੰਡਰੋਮ ਵਰਗੀਕਰਣ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਲਈ ਸਰਵੋਤਮ ਸਕੋਰਿੰਗ ਸਾਰੇ 18 ਏਐਸਆਰਐਸ ਪ੍ਰਸ਼ਨਾਂ ਵਿੱਚ ਅਣਭੁਗਤਾਨ ਕੀਤੇ ਗਏ ਡਾਇਕੋਟੋਮਸ ਜਵਾਬਾਂ ਦਾ ਜੋੜ ਸੀ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਲੱਛਣ-ਪੱਧਰ ਦੇ ਅਨੁਕੂਲਤਾ ਵਿੱਚ ਵਿਆਪਕ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੇ ਕਾਰਨ, ਅਣਭੁਗਤਾਨ ਕੀਤੇ ਛੇ-ਪ੍ਰਸ਼ਨ ਏਐਸਆਰਐਸ ਸਕ੍ਰੀਨਰ ਨੇ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ (68.7% ਬਨਾਮ 56.3%), ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ (99.5% ਬਨਾਮ 98.3%), ਕੁੱਲ ਵਰਗੀਕਰਣ ਸ਼ੁੱਧਤਾ (97.9% ਬਨਾਮ 96.2%) ਅਤੇ ਕਾਪਾ (0.76 ਬਨਾਮ 0.58) ਵਿੱਚ ਅਣਭੁਗਤਾਨ ਕੀਤੇ 18-ਪ੍ਰਸ਼ਨ ਏਐਸਆਰਐਸ ਨੂੰ ਪਛਾੜ ਦਿੱਤਾ. ਵੱਡੇ ਨਮੂਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਕਲੀਨਿਕਲ ਕੈਲੀਬ੍ਰੇਸ਼ਨ ਇਹ ਦਰਸਾ ਸਕਦੀ ਹੈ ਕਿ 18-ਪ੍ਰਸ਼ਨ ਏਐਸਆਰਐਸ ਦੇ ਭਾਰ ਵਾਲੇ ਸੰਸਕਰਣ ਨੇ ਛੇ-ਪ੍ਰਸ਼ਨ ਏਐਸਆਰਐਸ ਸਕ੍ਰੀਨਰ ਨੂੰ ਪਛਾੜ ਦਿੱਤਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਉਸ ਸਮੇਂ ਤੱਕ, ਕਮਿਊਨਿਟੀ ਸਰਵੇਖਣਾਂ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਆਊਟਰੀਚ ਅਤੇ ਕੇਸ-ਫਾਈਡਿੰਗ ਪਹਿਲਕਦਮੀਆਂ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ, ਪੂਰੇ ਏਐਸਆਰਐਸ ਨੂੰ ਅਣ-ਭਾਰਤ ਸਕ੍ਰੀਨਰ ਨੂੰ ਤਰਜੀਹ ਦਿੱਤੀ ਜਾਣੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ। |
2344892 | ਮਾਂ ਦੇ ਦੁੱਧ ਵਿੱਚ ਪੋਸ਼ਕ ਤੱਤ ਅਤੇ ਬਾਇਓਐਕਟਿਵ ਉਤਪਾਦ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਬੱਚਿਆਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨੋਲੋਜੀਕਲ ਸੁਰੱਖਿਆ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਮਨੁੱਖੀ ਦੁੱਧ ਲਿਪਿਡ ਮੀਡੀਏਟਰ ਆਈਸੋਲੇਟਸ (ਐਚਐਲਐਮਆਈ) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦਿਆਂ ਦੁੱਧ ਦੀਆਂ ਪ੍ਰੋ-ਸੋਲਵਿੰਗ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਅਤੇ ਇਨ ਵਿਵੋ ਅਤੇ ਮਨੁੱਖੀ ਮੈਕਰੋਫੈਜਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਰੈਜ਼ੋਲੂਸ਼ਨ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮਾਂ ਤੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕੀਤਾ। ਐਚਐਲਐਮਆਈਜ਼ ਨੇ ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲਸ ਦੀ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਗਿਣਤੀ (14. 6±1.2 × 106-11. 0±1. 0 × 106 ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਤੀ ਐਕਸੂਡੈਟ) ਨੂੰ ਘਟਾਇਆ ਅਤੇ ਪੇਰੀਟੋਨਾਈਟਸ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ 54% ਦੁਆਰਾ ਰੈਜ਼ੋਲੂਸ਼ਨ ਅੰਤਰਾਲ (ਰੀ; 50% ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲਸ ਦੀ ਕਮੀ) ਨੂੰ ਛੋਟਾ ਕੀਤਾ। ਸਖ਼ਤ ਤਰਲ-ਕ੍ਰੋਮੈਟੋਗ੍ਰਾਫੀ ਟੈਂਡਮ-ਮਾਸ ਸਪੈਕਟ੍ਰੋਮੈਟਰੀ (ਐਲਸੀ-ਐਮਐਸ-ਐਮਐਸ) ਅਧਾਰਤ ਲਿਪਿਡ ਮੀਡੀਏਟਰ (ਐਲਐਮ) ਮੈਟਾਬੋਲੋਲੀਪਿਡੋਮਿਕਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦਿਆਂ, ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਮਨੁੱਖੀ ਦੁੱਧ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪ੍ਰੋ-ਸੋਲਵਿੰਗ ਐਲਐਮ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਪ੍ਰੋ-ਸੋਲਵਿੰਗ ਮੀਡੀਏਟਰ (ਐਲਐਮ-ਐਸਪੀਐਮ) ਦਸਤਖਤ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਐਸਪੀਐਮ (ਉਦਾਹਰਣ ਵਜੋਂ. ਰਿਸੋਲਵਿਨ (ਆਰਵੀ), ਪ੍ਰੋਟੀਨ (ਪੀਡੀ), ਮੈਰੇਸਿਨ (ਮੈਆਰ) ਅਤੇ ਲਿਪੋਕਸਿਨ (ਐਲਐਕਸ) ਦੇ ਬਾਇਓਐਕਟਿਵ ਪੱਧਰ (ਪਿਕੋ-ਨੈਨੋਮੋਲਰ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ) ਤੇ ਜੋ ਮਨੁੱਖੀ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਐਫੇਰੋਸਾਈਟੋਸਿਸ ਅਤੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਮਨੁੱਖੀ ਦੁੱਧ ਵਿੱਚ ਪਾਈ ਗਈ SPM ਵਿੱਚ D- ਸੀਰੀਜ਼ Rvs (ਜਿਵੇਂ ਕਿ, RvD1, RvD2, RvD3, AT-RvD3, ਅਤੇ RvD4), PD1, MaR1, E- ਸੀਰੀਜ਼ Rvs (ਜਿਵੇਂ ਕਿ, RvD1, RvD2, RvD3, AT-RvD3, ਅਤੇ RvD4), PD1, MaR1, E- ਸੀਰੀਜ਼ Rvs (ਜਿਵੇਂ ਕਿ, RvD1, RvD2, RvD3, AT-RvD3, ਅਤੇ RvD4) ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। RvE1, RvE2, ਅਤੇ RvE3), ਅਤੇ LXs (LXA4 ਅਤੇ LXB4) । ਮਨੁੱਖੀ ਦੁੱਧ ਵਿੱਚ ਪਾਈ ਗਈ ਐਸਪੀਐਮ ਵਿੱਚੋਂ, ਆਰਵੀਡੀ 2 ਅਤੇ ਮੈਕਰੋਨੋਲੋਜੀ ਰਾਈਡ (ਪ੍ਰਤੀ ਮਾਊਸ) ਨੇ ਵੱਖਰੇ ਤੌਰ ਤੇ ਰਿ ਨੂੰ ∼75% ਤੱਕ ਛੋਟਾ ਕੀਤਾ। ਮਾਸਟਾਈਟਿਸ ਤੋਂ ਦੁੱਧ ਵਿੱਚ ਲੂਕੋਟ੍ਰੀਨ ਬੀ4 ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਸਟੇਨੋਇਡਜ਼ ਦਾ ਪੱਧਰ ਵੱਧ ਅਤੇ ਐਸਪੀਐਮ ਦਾ ਪੱਧਰ ਘੱਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਇਕੱਠੇ ਕੀਤੇ ਜਾਣ ਤੇ, ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਇਸ ਗੱਲ ਦਾ ਸਬੂਤ ਦਿੰਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ ਮਾਂ ਦੇ ਦੁੱਧ ਵਿੱਚ ਵਿਆਪਕ ਐਲਐਮ-ਐਸਪੀਐਮ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲਿੰਗ ਦੁਆਰਾ ਪੂਰਵ-ਸੁਧਾਰਣ ਕਿਰਿਆਵਾਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਮਾਤਾ-ਬੱਚੇ ਦੇ ਬਾਇਓਕੈਮੀਕਲ ਇੰਪ੍ਰੇਟਿੰਗ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸੰਭਾਵਿਤ ਨਾਵਲ ਵਿਧੀ ਦਾ ਵਰਣਨ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ। |
2359152 | ਹਾਈ-ਥ੍ਰੂਪੁੱਟ ਡੀਐਨਏ ਸੀਕਵੈਨਸਿੰਗ ਨੇ ਮਾਇਲੋਡਿਸਪਲਾਸਟਿਕ ਸਿੰਡਰੋਮ (ਐਮਡੀਐਸ) ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਨਿਦਾਨ ਅਤੇ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਇਆ। ਅਸੀਂ ਐਮਡੀਐਸ ਵਿੱਚ ਜੈਨੇਟਿਕ ਵਿਗਾੜਾਂ ਦੀ ਜੈਵਿਕ ਅਤੇ ਅਨੁਮਾਨਿਤ ਮਹੱਤਤਾ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕੀਤੀ। ਕੁੱਲ ਮਿਲਾ ਕੇ, ਵੱਖ-ਵੱਖ ਐਮਡੀਐਸ ਉਪ- ਕਿਸਮਾਂ ਵਾਲੇ 944 ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ 104 ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ ਜਾਣੇ-ਪਛਾਣੇ/ਅਨੁਮਾਨਤ ਪਰਿਵਰਤਨ/ਨਿਕਾਸ ਲਈ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਡੂੰਘੀ ਕ੍ਰਮਬੰਦੀ ਅਤੇ ਐਰੇ-ਅਧਾਰਿਤ ਜੀਨੋਮਿਕ ਹਾਈਬ੍ਰਿਡਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਕੁੱਲ ਮਿਲਾ ਕੇ, 845/944 ਮਰੀਜ਼ਾਂ (89. 5%) ਵਿੱਚ ਘੱਟੋ ਘੱਟ ਇੱਕ ਪਰਿਵਰਤਨ ਸੀ (ਮੱਧਮਾਨ, 3 ਪ੍ਰਤੀ ਮਰੀਜ਼; ਸੀਮਾ, 0-12) । 47 ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ TET2, SF3B1, ASXL1, SRSF2, DNMT3A, ਅਤੇ RUNX1 ਨਾਲ > 10% ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ ਹੋਇਆ ਸੀ। ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਪਰਿਵਰਤਨ ਉੱਚ ਜੋਖਮ ਵਾਲੇ ਸਮੂਹਾਂ ਅਤੇ/ ਜਾਂ ਬਲੈਸਟ ਉੱਚਾਈ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਸਨ। 875 ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸਰਵਾਈਵ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਇਕ- ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੁਆਰਾ, 25/48 ਜੀਨਾਂ (ਸੰਕੇਤਕ ਤੌਰ ਤੇ ਟੈਸਟ ਕੀਤੇ ਗਏ 47 ਜੀਨਾਂ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਹੋਏ ਅਤੇ PRPF8) ਨੇ ਬਚਾਅ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕੀਤਾ (ਪੀ < 0. 05). 14 ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਨੂੰ ਰਵਾਇਤੀ ਕਾਰਕਾਂ ਨਾਲ ਜੋੜ ਕੇ ਇੱਕ ਨਵੀਨਤਾਕਾਰੀ ਅਨੁਮਾਨ ਮਾਡਲ ("ਮਾਡਲ - 1) ਦਾ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਚਾਰ ਜੋਖਮ ਸਮੂਹਾਂ ("ਘੱਟ", "ਵਿਚਕਾਰ", "ਉੱਚ", "ਬਹੁਤ ਉੱਚ ਜੋਖਮ") ਵਿੱਚ ਵੰਡਿਆ ਗਿਆ ਜਿਸ ਵਿੱਚ 3 ਸਾਲ ਦੀ ਬਚਤ 95. 2, 69. 3, 32. 8 ਅਤੇ 5. 3% (ਪੀ < 0. 001) ਸੀ। ਇਸ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, 14 ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਇਕ ਜੀਨ-ਸਿਰਫ ਮਾਡਲ ( ਮਾਡਲ-2 ) ਬਣਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ ਜਿਸ ਵਿਚ ਚਾਰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਜੋਖਮ ਸਮੂਹ (ਪੀ <0.001) ਵੀ ਦਿੱਤੇ ਗਏ ਸਨ। ਦੋਵੇਂ ਮਾਡਲ ਪ੍ਰਮਾਣਿਕਤਾ ਕੋਹੋਰਟ (n=175 ਮਰੀਜ਼; P<0. 001 ਹਰੇਕ) ਵਿੱਚ ਦੁਹਰਾਉਣ ਯੋਗ ਸਨ। ਇਸ ਲਈ, ਮਲਟੀਪਲ ਟਾਰਗੇਟ ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਵੱਡੇ ਪੈਮਾਨੇ ਦੀ ਜੈਨੇਟਿਕ ਅਤੇ ਅਣੂ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲਿੰਗ ਐਮਡੀਐਸ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਉਪ-ਵਰਗੀਕਰਨ ਅਤੇ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਲਈ ਅਨਮੋਲ ਹੈ। |
2374637 | ਹਾਲਾਂਕਿ ਜੀਨੋਮਵਾਈਡ ਆਰ ਐਨ ਏ ਐਕਸਪ੍ਰੈਸ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਬਾਇਓਮੈਡੀਕਲ ਖੋਜ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਰੁਟੀਨ ਟੂਲ ਬਣ ਗਿਆ ਹੈ, ਅਜਿਹੀ ਜਾਣਕਾਰੀ ਤੋਂ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨਕ ਸਮਝ ਕੱractਣਾ ਇੱਕ ਵੱਡੀ ਚੁਣੌਤੀ ਬਣਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਡੇਟਾ ਦੀ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਨ ਲਈ ਜੀਨ ਸੈੱਟ ਐਨਰਿਚਮੈਂਟ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ (ਜੀਐਸਈਏ) ਨਾਮਕ ਇੱਕ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵਿਧੀ ਦਾ ਵਰਣਨ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਇਹ ਵਿਧੀ ਜੀਨ ਸੈੱਟਾਂ ਤੇ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦਰਤ ਕਰਕੇ ਆਪਣੀ ਸ਼ਕਤੀ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਅਰਥਾਤ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਸਮੂਹ ਜੋ ਆਮ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਕਾਰਜ, ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮਲ ਸਥਾਨ ਜਾਂ ਨਿਯਮ ਸਾਂਝੇ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਕਿਵੇਂ ਜੀਐਸਈਏ ਕੈਂਸਰ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਕਈ ਡੇਟਾ ਸੈਟਾਂ ਵਿੱਚ ਸੂਝ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਲੂਕੇਮੀਆ ਅਤੇ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਖਾਸ ਤੌਰ ਤੇ, ਜਿੱਥੇ ਸਿੰਗਲ-ਜੈਨ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਬਚਾਅ ਦੇ ਦੋ ਸੁਤੰਤਰ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਥੋੜ੍ਹੀ ਜਿਹੀ ਸਮਾਨਤਾ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਜੀਐਸਈਏ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਸਾਂਝੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਮਾਰਗਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਜੀ.ਐਸ.ਈ.ਏ. ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਇੱਕ ਮੁਫ਼ਤ ਉਪਲੱਬਧ ਸਾਫਟਵੇਅਰ ਪੈਕੇਜ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ 1,325 ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਤੌਰ ਤੇ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਜੀਨ ਸੈੱਟਾਂ ਦਾ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਡੇਟਾਬੇਸ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। |
2380002 | ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਕੋਡਿੰਗ ਅਤੇ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਜਾਣਕਾਰੀ ਦੋਵਾਂ ਨੂੰ ਸੰਚਾਰਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਵੱਧ ਰਹੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿੱਚ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟਾਂ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਜੀਨ ਦੀ ਸਾਡੀ ਧਾਰਨਾ ਨੂੰ ਚੁਣੌਤੀ ਦੇਣ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਇਹ ਨਿਰੀਖਣ ਇਹ ਸਵਾਲ ਉਠਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਵਰਤਾਰਾ ਜੀਨੋਮ ਵਿੱਚ ਕਿਸ ਹੱਦ ਤੱਕ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਕਿਵੇਂ ਅਤੇ ਕਿਉਂ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦਾ ਅਜਿਹਾ ਦੋਹਰਾ ਕੋਡਿੰਗ ਯੂਕੇਰੀਓਟਿਕ ਜੀਨੋਮ ਵਿੱਚ ਵਿਕਸਤ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਇਸ ਸਵਾਲ ਦਾ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਲਈ, ਅਸੀਂ ਧਰਤੀ ਉੱਤੇ ਜੀਵਨ ਦੇ ਸਭ ਤੋਂ ਪੁਰਾਣੇ ਰੂਪਾਂ ਵਿੱਚ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਮਾਰਗ ਤੇ ਵਿਚਾਰ ਕਰਦੇ ਹਾਂ, ਜਿੱਥੇ ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ ਇਹ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਆਰ ਐਨ ਏ ਦੇ ਅੰਦਰ ਅਧਾਰਤ ਸੈਲੂਲਰ ਮਸ਼ੀਨਰੀ ਤੋਂ ਵਿਕਸਤ ਹੋਏ ਹਨ। ਇਸ ਨਾਲ ਸੂਖਮ ਜੀਵਾਂ ਦੇ ਜੀਨੋਮਜ਼ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਕੋਡਿੰਗ ਜੀਨਾਂ ਦਾ ਦਬਦਬਾ ਬਣ ਗਿਆ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਇਹ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ ਕਿ ਆਰ ਐਨ ਏ ਨੇ ਕਦੇ ਵੀ ਆਪਣੀ ਹੋਰ ਸਮਰੱਥਾਵਾਂ ਅਤੇ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਨਹੀਂ ਗੁਆਇਆ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸੀਸ-ਐਕਟਿੰਗ ਰਿਬੋਸਵਿਚ ਅਤੇ ਯੂਟੀਆਰਜ਼ ਦੁਆਰਾ ਸਾਬਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਇਸ ਆਧਾਰ ਤੇ ਕਿ ਵਿਕਾਸਸ਼ੀਲ ਤੌਰ ਤੇ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਜੀਵਾਣੂਆਂ ਵਿੱਚ ਉੱਚ ਪੱਧਰੀ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਨਿਯੰਤਰਣ ਅਤੇ ਸਹੀ ਸਪੇਸ-ਟੈਂਪੋਰਲ ਸਮੀਕਰਨ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨ ਲਈ ਵਧੇਰੇ ਸੂਝਵਾਨ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਆਰਕੀਟੈਕਚਰ ਦਾ ਬਾਅਦ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਇੱਕ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਕੰਮ ਹੈ, ਅਸੀਂ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਉਂਦੇ ਹਾਂਃ (i) ਕਿ ਐਮਆਰਐਨਏ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਕੋਡਿੰਗ ਕਾਰਜਾਂ ਦੇ ਸਮਾਨਤਰ ਵਿੱਚ ਟ੍ਰਾਂਸ-ਐਕਟਿੰਗ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਸਮਰੱਥਾ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨ ਲਈ ਸੈਕੰਡਰੀ ਚੋਣ ਦੇ ਅਧੀਨ ਰਹੇ ਹਨ ਅਤੇ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ; (ii) ਕਿ ਕੁਝ ਅਤੇ ਸ਼ਾਇਦ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਕੋਡਿੰਗ ਲੋਕੀ, ਸੰਭਵ ਤੌਰ ਤੇ ਜੀਨ ਡੁਪਲੀਕੇਸ਼ਨ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ, ਵਧੇਰੇ ਸੂਝਵਾਨ ਟ੍ਰਾਂਸ-ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਕਾਰਜਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਦੇ ਰਸਤੇ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਕੋਡਿੰਗ ਕਾਰਜਾਂ ਨੂੰ ਗੁਆ ਚੁੱਕੇ ਹਨ; (iii) ਕਿ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਉਤਪਾਦਾਂ ਨੂੰ ਜਾਰੀ ਕਰਨ ਲਈ ਸੈਕੰਡਰੀ ਪ੍ਰੋਸੈਸਿੰਗ ਦੇ ਅਧੀਨ ਹੋ ਗਏ ਹਨ; ਅਤੇ (iv) ਕਿ ਨਵੀਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪਹਿਲਾਂ ਤੋਂ ਵਿਕਰੇ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਵਿਕਸਤ੍ਰਿਤ ਆਰਐਨਏ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਉੱਭਰ ਰਹੇ ਹਨ। ਇਸ ਵਿਚਾਰ ਦੇ ਸਮਰਥਨ ਵਿੱਚ ਕਿ ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਅਤੇ ਅਸਲ ਸਮੇਂ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖ ਵੱਖ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਜਾਣਕਾਰੀ ਆਰ ਐਨ ਏ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਇੱਕ ਗਤੀਸ਼ੀਲ ਪ੍ਰਵਾਹ ਹੈ, ਅਸੀਂ ਹਾਲ ਹੀ ਦੇ ਨਿਰੀਖਣਾਂ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਜੋ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਯੂਕਰਿਓਟਸ ਦੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟੋਮਿਕ ਸਰਵੇਖਣਾਂ ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਹੋਏ ਹਨ ਅਤੇ ਇਸ ਗੱਲ ਤੇ ਮੁੜ ਵਿਚਾਰ ਕਰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਇਹ ਨਿਰੀਖਣ ਇਸ ਧਾਰਨਾ ਤੇ ਕਿਵੇਂ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਸਪੱਸ਼ਟ ਤੌਰ ਤੇ ਵੱਖਰੇ ਲੋਕੀ ਇੱਕ ਤੋਂ ਵੱਧ ਕਾਰਜਾਂ ਨਾਲ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ. ਸਿੱਟੇ ਵਜੋਂ, ਅਸੀਂ ਮੰਨਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਯੂਕੇਰੀਓਟਿਕ ਲੋਕੀ ਨੇ ਨਿਯਮਿਤ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਕੋਡਿੰਗ ਆਰ ਐਨ ਏ ਦੋਵਾਂ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਓਵਰਲੈਪਿੰਗ ਅਤੇ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ ਤੇ ਸੁਤੰਤਰ ਕਾਰਜਾਂ ਨੂੰ ਟ੍ਰਾਂਸੈਕਸ਼ਨ ਕਰਨ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤੀ ਹੈ। |
2388819 | ਸੀਡੀ4+ ਸੀਡੀ25+ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ (ਟ੍ਰੇਗਸ) ਦੀ ਘੱਟ ਗਿਣਤੀ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਅਨਰਜੀਕ ਫੇਨੋਟਾਈਪ ਅਤੇ ਵਿਭਿੰਨ ਐਂਟੀਜਨ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਸਵੈ-ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕਤਾ ਅਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਅਸਵੀਕਾਰਤਾ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਇਸ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਟੋਲਰੋਜੈਨਿਕ ਆਬਾਦੀ ਦਾ ਸ਼ੋਸ਼ਣ ਕਰਨ ਲਈ ਵੱਡੀਆਂ ਚੁਣੌਤੀਆਂ ਪੇਸ਼ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ। ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਆਟੋਇਮਿਊਨ-ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਗੈਰ ਮੋਟਾਪੇ ਵਾਲੇ ਸ਼ੂਗਰ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਤੋਂ ਐਂਟੀਜਨ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਟੀਰੇਗਸ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਇੱਕ ਮਜ਼ਬੂਤ ਵਿਧੀ ਦਾ ਵਰਣਨ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਸ਼ੁੱਧ CD4+ CD25+ Tregs ਨੂੰ anti- CD3, anti- CD28 ਅਤੇ interleukin 2 ਦੇ ਸੁਮੇਲ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ in vitro ਵਿੱਚ 2 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਤੋਂ ਵੀ ਘੱਟ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ 200 ਗੁਣਾ ਤੱਕ ਵਧਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਵਿਸਤ੍ਰਿਤ ਟ੍ਰੇਗਸ ਇੱਕ ਕਲਾਸੀਕਲ ਸੈੱਲ ਸਤਹ ਫੇਨੋਟਾਈਪ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਕ ਟੀ ਸੈੱਲ ਕਾਰਜਾਂ ਨੂੰ ਦਬਾਉਣ ਲਈ ਇਨ ਵਿਟ੍ਰੋ ਅਤੇ ਇਨ ਵਿਵੋ ਦੋਨਾਂ ਵਿੱਚ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਸਭ ਤੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ, ਐਂਟੀਜਨ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਟੀਰੇਗਸ ਦੀ ਇੱਕ ਛੋਟੀ ਜਿਹੀ ਗਿਣਤੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਸ਼ੂਗਰ ਨੂੰ ਉਲਟਾ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਸਵੈ-ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕਤਾ ਲਈ ਸੈਲੂਲਰ ਇਮਿਊਨਥੈਰੇਪੀ ਲਈ ਇੱਕ ਨਾਵਲ ਪਹੁੰਚ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀ ਹੈ। |
2389574 | ਸਟੈਥਮਿਨ ਦੇ ਓਵਰਐਕਸਪ੍ਰੈਸ ਨੂੰ ਹਮਲਾਵਰ ਐਂਡੋਮੀਟਰਿਅਲ ਕਾਰਸਿਨੋਮਾ ਅਤੇ ਇਸ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿੱਚ PI3Kinase ਇਨਿਹਿਬਟਰਾਂ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਇੱਕ ਵੱਡੇ ਸੰਭਾਵਿਤ ਮਲਟੀਸੈਂਟਰ ਸੈਟਿੰਗ ਵਿੱਚ ਸਟੈਥਮਿਨ ਸਮੀਕਰਨ ਦੇ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਮੁੱਲ ਨੂੰ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਕਰਨਾ ਚਾਹੁੰਦੇ ਸੀ। ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਲਿਮਫਾ ਨੋਡ ਨਮੂਨਾ ਮੌਜੂਦਾ ਸਰਜੀਕਲ ਸਟੇਜਿੰਗ ਦਾ ਹਿੱਸਾ ਹੈ, ਸਾਡਾ ਇਹ ਵੀ ਉਦੇਸ਼ ਸੀ ਕਿ ਕੀ ਐਂਡੋਮੀਟਰਿਅਲ ਕੁਰੈਟੇਜ ਨਮੂਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸਟੈਥਮਿਨ ਸਮੀਕਰਨ ਲਿਮਫਾ ਨੋਡ ਮੈਟਾਸਟੈਸਟਸਿਸ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਕਲੀਨਿਕੋਪੈਥੋਲੋਜੀਕਲ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲਾਂ ਦੇ ਸਬੰਧ ਵਿੱਚ ਬਾਇਓਲੋਜੀਕਲ ਟਿਊਮਰ ਮਾਰਕਰ ਸਟੈਥਮਿਨ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ 10 ਕੇਂਦਰਾਂ ਤੋਂ ਕੁੱਲ 1,076 ਐਂਡੋਮੈਟਰੀਅਲ ਕੈਂਸਰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਭਰਤੀ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਲਿਮਫਾ ਨੋਡ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਅਤੇ ਬਚਾਅ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਸਟੈਥਮਿਨ ਇਮਿਊਨੋ ਹਿਸਟੋਕੈਮੀਕਲ ਰੰਗਾਂ ਦਾ 477 ਹਾਇਸਟਰੈਕਟੋਮੀ ਅਤੇ 818 ਕੁਰੈਟੇਜ ਨਮੂਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਕੀਤਾ ਗਿਆ। ਨਤੀਜਾ 71 ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ ਮਰੀਜ਼ਾਂ (n = 763) ਨੂੰ ਲਿਮਫਾ ਨੋਡ ਨਮੂਨੇ ਲੈਣ ਲਈ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ 12% ਵਿੱਚ ਮੈਟਾਸਟੈਟਿਕ ਨੋਡਸ (n = 94) ਸਨ। ਸਟੈਥਮਿਨ ਦੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੀ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ 37% (302 ਵਿੱਚੋਂ 818) ਕੁਰੈਟੇਜ ਅਤੇ 18% (84 ਵਿੱਚੋਂ 477) ਹਾਇਸਟਰੈਕਟੋਮੀ ਦੇ ਨਮੂਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਕੁਰੈਟੇਜ ਅਤੇ ਹਾਇਸਟਰੈਕਟੋਮੀ ਦੇ ਨਮੂਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸਟੈਥਮਿਨ ਦੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੰਬੰਧਿਤ ਸੀ ਅਤੇ ਗੈਰ-ਐਂਡੋਮੈਟ੍ਰਾਇਡ ਹਿਸਟੋਲੋਜੀ, ਉੱਚ ਗ੍ਰੇਡ ਅਤੇ ਐਨੀਉਪਲੋਇਡੀ ਨਾਲ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਤੌਰ ਤੇ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਸੀ। ਪੂਰਵ-ਸਰਜੀਕਲ ਕੁਰੈਟੇਜ ਦੇ ਨਮੂਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸਟੈਥਮਿਨ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ, ਲਿਮਫਾ ਨੋਡ ਮੈਟਾਸਟੇਸਿਸ ਦੇ ਨਾਲ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਸੀ, ਅਤੇ ਇੱਕ ਸੁਤੰਤਰ ਪੂਰਵ ਅਨੁਮਾਨ ਸੀ। ਉੱਚ ਸਟੈਥਮਿਨ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ, ਕੁਰੈਟੇਜ ਅਤੇ ਹਾਇਸਟਰੈਕਟੋਮੀ ਨਮੂਨਿਆਂ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ, ਮਾੜੀ ਬਿਮਾਰੀ- ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਬਚਾਅ (ਪੀ ≤ 0. 002) ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਸੀ। ਸਿੱਟੇ ਸਟੈਥਮਿਨ ਇਮਿਊਨੋ ਹਿਸਟੋਕੈਮੀਕਲ ਸਟੈਨਿੰਗ ਲਿਮਫਾ ਨੋਡ ਮੈਟਾਸਟੇਸਿਸ ਅਤੇ ਮਾੜੀ ਸਰਵਾਈਵ ਨਾਲ ਐਂਡੋਮੀਟਰਿਅਲ ਕਾਰਸਿਨੋਮ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਦੀ ਹੈ। PI3Kinase ਇਨ੍ਹੀਬੀਸ਼ਨ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਲਈ ਇੱਕ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਮਾਰਕਰ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਅਤੇ ਐਂਡੋਮੀਟਰਿਅਲ ਕਾਰਸਿਨੋਮਸ ਵਿੱਚ ਲਿਮਫਾ ਨੋਡ ਨਮੂਨੇ ਲੈਣ ਲਈ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਸਟ੍ਰੈਟੀਫਾਈ ਕਰਨ ਦੇ ਇੱਕ ਸਾਧਨ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ, ਮੁੱਲ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣਾ ਬਾਕੀ ਹੈ। |
2391552 | ਜਾਣ-ਪਛਾਣ ਕਾਰਡੀਓਪਲਮੋਨਰੀ ਬਾਈਪਾਸ (ਸੀਪੀਬੀ) ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਹੋਣ ਵਾਲੀਆਂ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਵਿੱਚ ਜਲੂਣਕਾਰੀ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦੀ ਪ੍ਰੇਰਣਾ ਦੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਭੂਮਿਕਾ ਮੰਨੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਸਟੈਟਿਨ ਦਵਾਈਆਂ ਨੂੰ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਸਾੜ ਵਿਰੋਧੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵਜੋਂ ਮਾਨਤਾ ਦਿੱਤੀ ਜਾ ਰਹੀ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸ ਲਈ ਸੀਪੀਬੀ ਵਿੱਚ ਸੱਟ ਲੱਗਣ ਦੇ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਨ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਇਸ ਗੱਲ ਦੀ ਕੋਈ ਮੌਜੂਦਾ ਪੁਸ਼ਟੀ ਨਹੀਂ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਅਜਿਹਾ ਹੈ। ਸਾਡਾ ਉਦੇਸ਼ ਇਹ ਸੀ ਕਿ ਕੀ ਪ੍ਰੀ-ਓਪਰੇਟਿਵ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲੈਕਟਿਕ ਸਟੈਟਿਨ ਥੈਰੇਪੀ, ਪਲੇਸਬੋ ਜਾਂ ਸਟੈਂਡਰਡ ਕੇਅਰ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ, ਸੀਪੀਬੀ ਨਾਲ ਦਿਲ ਦੀ ਸਰਜਰੀ ਕਰਵਾਉਣ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਜਲੂਣਸ਼ੀਲ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਇਸ ਦੀ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਤੌਰ ਤੇ ਸਮੀਖਿਆ ਕੀਤੀ ਜਾਵੇ। ਵਿਧੀ ਅਸੀਂ ਸੀਪੀਬੀ ਨਾਲ ਖੁੱਲ੍ਹੇ ਦਿਲ ਦੀ ਸਰਜਰੀ ਦੇ ਸਾਰੇ ਰੈਂਡਮਾਈਜ਼ਡ ਕੰਟਰੋਲਡ ਟਰਾਇਲਾਂ (ਆਰਸੀਟੀਜ਼) ਲਈ ਇੱਕ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਅਤੇ ਵਿਆਪਕ ਸਾਹਿਤ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਬਾਲਗਾਂ ਜਾਂ ਬੱਚਿਆਂ ਨੂੰ ਸੀਪੀਬੀ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲੈਕਟਿਕ ਸਟੈਟਿਨ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਾਪਤ ਹੋਇਆ ਸੀ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਜਲੂਣ ਦੇ ਮਾਰਕਰ ਸ਼ਾਮਲ ਸਨ। ਦੋ ਲੇਖਕਾਂ ਨੇ ਸੁਤੰਤਰ ਤੌਰ ਤੇ ਯੋਗ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ, ਡਾਟਾ ਕੱractedਿਆ, ਅਤੇ ਮਾਨਕੀਕ੍ਰਿਤ ਯੰਤਰਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦਿਆਂ ਅਧਿਐਨ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ। ਵੇਟੇਡ ਮੀਨ ਫਰਕ (ਡਬਲਯੂਐੱਮਡੀ) ਇੱਕ ਰੈਂਡਮ ਇਫੈਕਟ ਮਾਡਲ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਡਾਟਾ ਇਕੱਠਾ ਕਰਕੇ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਸੰਖੇਪ ਅੰਕੜਾ ਸੀ। ਜਦੋਂ ਡੇਟਾ ਨੂੰ ਜੋੜਿਆ ਨਹੀਂ ਜਾ ਸਕਿਆ ਤਾਂ ਵਰਣਨਸ਼ੀਲ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਅੱਠ ਆਰਸੀਟੀ ਨੂੰ ਸਮੀਖਿਆ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਹਰੇਕ ਜਲੂਣ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਲਈ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਹੋਰ ਵੀ ਸੀਮਤ ਹੈ। ਸੰਚਾਲਿਤ ਅੰਕੜਿਆਂ ਨੇ ਸੀਪੀਬੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਇੰਟਰਲਿਊਕਿਨ 6 ਅਤੇ 8 (ਆਈਐਲ - 6, ਆਈਐਲ - 8), ਪੀਕ ਹਾਈ ਸੈਂਸੀਟਿਵਿਟੀ ਸੀ- ਰਿਐਕਟਿਵ ਪ੍ਰੋਟੀਨ (ਐਚਐਸਸੀਆਰਪੀ), ਅਤੇ ਟਿਊਮਰ ਨੈਕਰੋਸਿਸ ਫੈਕਟਰ- ਅਲਫ਼ਾ (ਟੀਐਨਐਫ- ਅਲਫ਼ਾ) ਵਿੱਚ ਸੀਪੀਬੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਸਟੈਟਿਨ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਨਾਲ ਲਾਭ ਦਿਖਾਇਆ (ਡਬਲਯੂਐਮਡੀ [95% ਭਰੋਸੇਯੋਗ ਅੰਤਰਾਲ (ਸੀਆਈ) ] - 23. 5 ਪੀਜੀ/ ਐਮਐਲ [ - 36. 6 ਤੋਂ - 10. 5]; -23. 4 ਪੀਜੀ/ ਐਮਐਲ [ - 35. 8 ਤੋਂ - 11. 0]; -15. 3 ਮਿਲੀਗ੍ਰਾਮ/ ਐਲ [ਸੀਆਈ -26. 9 ਤੋਂ - 3. 7]; - 2. 10 ਪੀਜੀ/ ਐਮਐਲ [3. 83 ਤੋਂ - 0. 37] ਕ੍ਰਮਵਾਰ). ਬਹੁਤ ਹੀ ਸੀਮਤ ਆਰਸੀਟੀ ਸਬੂਤ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲੈਕਟਿਕ ਸਟੈਟਿਨ ਥੈਰੇਪੀ ਸੀਪੀਬੀ ਦੇ ਬਾਅਦ ਨੈਟ੍ਰੋਫਿਲ ਸੀਡੀ 11 ਬੀ ਅਤੇ ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ ਪੀ (ਐਸਪੀ) - ਚੋਣਕਾਰ ਸਮੇਤ ਚਿਪਕਣ ਵਾਲੇ ਅਣੂਆਂ ਨੂੰ ਵੀ ਘਟਾ ਸਕਦੀ ਹੈ. ਸਿੱਟੇ ਭਾਵੇਂ ਕਿ ਆਰਸੀਟੀ ਸਬੂਤ ਸਟੇਟਿਨ ਥੈਰੇਪੀ ਦੁਆਰਾ ਪੋਸਟ-ਸੀਪੀਬੀ ਜਲੂਣ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਦੇ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਪਰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸੀਮਾਵਾਂ ਦੇ ਕਾਰਨ ਸਬੂਤ ਨਿਸ਼ਚਿਤ ਨਹੀਂ ਹਨ। ਕਈ ਪਰੀਖਣ ਵਿਧੀਗਤ ਤੌਰ ਤੇ ਸਖ਼ਤ ਨਹੀਂ ਸਨ ਅਤੇ ਸਟੈਟਿਨ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਇਸ ਛੋਟੀ ਜਿਹੀ ਗਿਣਤੀ ਦੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਸੀ। ਇਹ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ ਕਿ ਸੀਪੀਬੀ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਸਟੈਟਿਨ ਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਸੰਭਾਵੀ ਸਾੜ ਵਿਰੋਧੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੇ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ ਮੌਜੂਦਾ ਸਾਹਿਤ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਪਾੜਾ ਹੈ। |
2402323 | ਐਰੇ-ਅਧਾਰਿਤ ਤੁਲਨਾਤਮਕ ਜੀਨੋਮਿਕ ਹਾਈਬ੍ਰਿਡਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ (ਐਰੇ ਸੀਜੀਐਚ) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ 41 ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਬਲੈਡਰ ਟਿਊਮਰਾਂ ਵਿੱਚ ਜੀਨੋਮ-ਵਿਆਪਕ ਕਾਪੀ ਨੰਬਰ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲਾਂ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਵੱਡੇ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮਲ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਪਹਿਲਾਂ ਤੋਂ ਪਛਾਣੀਆਂ ਗਈਆਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਛੋਟੇ ਜੀਨੋਮਿਕ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਕੁਝ ਉੱਚ ਪੱਧਰੀ ਪ੍ਰਸਾਰ ਜਾਂ ਹੋਮੋਜ਼ਾਇਗੋਟਸ ਹਟਾਉਣ ਦੇ ਨਾਲ. 192 ਜੀਨੋਮਿਕ ਕਲੋਨਾਂ ਲਈ ਉੱਚ ਪੱਧਰੀ ਵਿਸਥਾਰ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ, ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਅਕਸਰ 6p22.3 (E2F3), 8p12 (FGFR1), 8q22.2 (CMYC), 11q13 (CCND1, EMS1, INT2) ਅਤੇ 19q13.1 (CCNE) ਤੇ। 51 ਜੀਨੋਮਿਕ ਕਲੋਨਾਂ ਵਿੱਚ ਹੋਮੋਜ਼ਾਈਗੋਟਸ ਡਿਲੇਸ਼ਨਜ਼ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਚਾਰ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਤੋਂ ਵੱਧ ਕੇਸਾਂ ਵਿੱਚ ਡਿਲੇਸ਼ਨਜ਼ ਦਿਖਾਈ ਦੇ ਰਹੇ ਸਨ: ਦੋ ਕਲੋਨ 9p21.3 (CDKN2A/p16, ਨੌਂ ਕੇਸਾਂ ਵਿੱਚ), ਇੱਕ 8p23.1 (ਤਿੰਨ ਕੇਸ), ਅਤੇ ਇੱਕ 11p13 (ਦੋ ਕੇਸ) ਵਿੱਚ ਮੈਪਿੰਗ ਕਰ ਰਹੇ ਸਨ। ਸੀਸੀਐਨਈ 1 ਵਾਲੇ ਕਲੋਨਾਂ ਦੀ ਕਾਪੀ ਨੰਬਰ ਵਾਧੇ ਅਤੇ ਈਆਰਬੀਬੀ 2 ਦੇ ਵਾਧੇ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਅਤੇ ਸੀਸੀਐਨਡੀ 1 ਦੇ ਵਾਧੇ ਅਤੇ ਟੀਪੀ 53 ਦੇ ਮਿਟਾਉਣ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸੰਬੰਧ ਵੇਖੇ ਗਏ ਸਨ. ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਸੀਸੀਐਨਡੀ1 ਦੇ ਲਾਭ ਅਤੇ ਈ 2 ਐੱਫ 3 ਦੇ ਲਾਭ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਪੂਰਕ ਸੰਬੰਧ ਸੀ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਕਾਪੀ ਨੰਬਰ ਬਦਲਾਅ ਅਤੇ ਟਿਊਮਰ ਸਟੇਜ ਜਾਂ ਗ੍ਰੇਡ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਕੋਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸਬੰਧ ਨਹੀਂ ਸੀ, ਪਰ ਜੀਨੋਮਿਕ ਲੋਕੀ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਜੁੜੇ ਵਿਵਹਾਰ ਤੋਂ ਪਤਾ ਲੱਗਦਾ ਹੈ ਕਿ ਐਰੇ ਸੀਜੀਐਚ ਬਲੈਡਰ ਟਿਊਮਰ ਬਾਇਓਲੋਜੀ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਮਾਰਗਾਂ ਨੂੰ ਸਮਝਣ ਵਿੱਚ ਵਧਦੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੋਵੇਗੀ। |
2405259 | ਏਪੀਜੇਨੈਟਿਕ ਸੋਧਕਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਲੱਖਣ ਸੈਲੂਲਰ ਪਛਾਣ ਨੂੰ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਬੁਨਿਆਦੀ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ ਜੋ ਲਾਈਨ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਅਤੇ ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਸਥਿਤੀ ਦੀ ਸਥਾਪਨਾ ਅਤੇ ਰੱਖ-ਰਖਾਅ ਦੁਆਰਾ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ। ਕਈ ਡੀਐਨਏ ਸੋਧਾਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ 5-ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਮੈਥਾਈਲਸਾਈਟੋਸੀਨ (5hmC) ਨੂੰ ਦਸ ਗਿਆਰਾਂ ਟ੍ਰਾਂਸਲੋਕੇਸ਼ਨ (ਟੈਟ) ਮੈਥਾਈਲਸਾਈਟੋਸੀਨ ਡਾਈਆਕਸਿਗੇਨਜ਼ ਪਰਿਵਾਰ ਦੇ ਮੈਂਬਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਉਤਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਆਰਕੀਟੈਕਚਰ ਅਤੇ ਜੀਨ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਟੀਈਟੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਹੌਲੀ ਹੌਲੀ ਡੀਐਨਏ ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਤੋਂ ਸੁਤੰਤਰ ਤੌਰ ਤੇ ਉਜਾਗਰ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਟੀ. ਟੀ. ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕਤਾ ਅਤੇ ਜਲੂਣ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨਾ ਡੀਐਨਏ ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਤੋਂ ਸੁਤੰਤਰ ਹੈ, ਵੱਡੇ ਪੱਧਰ ਤੇ ਅਣਜਾਣ ਹੈ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ Tet2 ਚੁਣੌਤੀਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ ਇਨਟੈਲੀਓਇਡ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਇਨਫਲੇਮੇਟਿਵ ਮਾਇਲੋਇਡ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਇਨਫਲੇਮੇਟਿਵ ਰੈਜ਼ੋਲੂਸ਼ਨ ਦੌਰਾਨ ਇੰਟਰਲੇਯੂਕਿਨ -6 (IL-6) ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਦੇ ਸਰਗਰਮ ਦਮਨ ਵਿੱਚ ਦਖਲ ਦਿੰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਡੈਂਡਰਿਟਿਕ ਸੈੱਲ ਅਤੇ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਟੀਟ 2 ਦੇ ਘਾਟੇ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਲਿਪੋਪੋਲਿਸੈਕਰਾਇਡ ਦੀ ਚੁਣੌਤੀ ਦੇ ਜਵਾਬ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਦੇਰ ਪੜਾਅ ਵਿੱਚ ਆਈਐਲ - 6 ਸਮੇਤ ਕਈ ਭੜਕਾਊ ਵਿਚੋਲੇ ਦੇ ਅਪਰੇਗੁਲੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਟੀਟ 2 ਦੀ ਘਾਟ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਐਂਡੋਟੌਕਸਿਨ ਸ਼ੌਕ ਅਤੇ ਡੈਕਸਟ੍ਰਾਨ- ਸਲਫੇਟ- ਸੋਡੀਅਮ- ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੋਲਾਈਟਸ ਲਈ ਵਧੇਰੇ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਸੀ, ਜੋ ਕਿ ਇੱਕ ਵਧੇਰੇ ਗੰਭੀਰ ਜਲੂਣਸ਼ੀਲ ਫੇਨੋਟਾਈਪ ਅਤੇ ਵਾਧੂ IL-6 ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਸਨ, ਜੋ ਕਿ ਜੰਗਲੀ ਕਿਸਮ ਦੇ ਚੂਹਿਆਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਸਨ। ਆਈਕਿBਬੀਜ਼, ਇੱਕ ਆਈਐਲ -6 ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਫੈਕਟਰ, ਨੇ ਟੀਟ 2 ਨੂੰ ਆਈਲ 6 ਪ੍ਰਮੋਟਰ ਵੱਲ ਖਾਸ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਇਆ, ਜੋ ਕਿ ਹੋਰ ਇਗਨੀਸ਼ਨ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਅਤੇ ਰੈਜ਼ੋਲੂਸ਼ਨ ਪੜਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਆਈਕਿਬੀਜ਼ ਦੀਆਂ ਉਲਟ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਡੀਐਨਏ ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਮੇਥੀਲੇਸ਼ਨ ਤੋਂ ਸੁਤੰਤਰ ਦਬਾਅ ਵਿਧੀ ਲਈ, ਟੈਟ 2 ਨੇ ਐਚਡੀਏਸੀ 2 ਨੂੰ ਭਰਤੀ ਕੀਤਾ ਅਤੇ ਹਿਸਟੋਨ ਡੀਸੀਟੀਲੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਆਈਲ 6 ਦੀ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਨੂੰ ਦਬਾਇਆ. ਅਸੀਂ ਹਿਸਟੋਨ ਡੀ-ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਰਾਹੀਂ Tet2 ਦੀ ਜੀਨ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਦਮਨ ਕਿਰਿਆ ਲਈ ਅਤੇ ਜਲੂਣ ਨੂੰ ਹੱਲ ਕਰਨ ਲਈ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਪੱਧਰ ਤੇ ਨਿਰੰਤਰ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਲਈ ਮਕੈਨਿਕਿਕ ਸਬੂਤ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। |
2417551 | ਟੀਐਨਐਫਆਰ/ਟੀਐਨਐਫ ਸੁਪਰਫੈਮਲੀ ਦੇ ਮੈਂਬਰ ਇਮਿਊਨ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦੇ ਵਿਭਿੰਨ ਪਹਿਲੂਆਂ ਨੂੰ ਕੰਟਰੋਲ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਪਿਛਲੇ 10 ਸਾਲਾਂ ਦੌਰਾਨ ਖੋਜ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਇਸ ਪਰਿਵਾਰ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅਤੇ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ OX40 (CD134) ਅਤੇ ਇਸਦੇ ਸਾਥੀ OX40L (CD252) ਵਿਚਕਾਰ ਹੈ. ਇਹ ਅਣੂ ਰਵਾਇਤੀ CD4 ਅਤੇ CD8 T ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਮਜ਼ਬੂਤ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਹਾਲ ਹੀ ਦੇ ਅੰਕੜੇ NKT ਸੈੱਲ ਅਤੇ NK ਸੈੱਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਮਾਡਿਊਲ ਕਰਨ ਦੇ ਨਾਲ ਨਾਲ ਪੇਸ਼ੇਵਰ ਐਂਟੀਜਨ-ਪ੍ਰਸਤੁਤ ਕਰਨ ਵਾਲੀਆਂ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸੈੱਲ ਕਿਸਮਾਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਮਾਸਟ ਸੈੱਲਾਂ, ਸਮਤਲ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਐਂਡੋਥਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਨਾਲ ਕ੍ਰਾਸ-ਟਾਕ ਵਿਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਨ ਦੀ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, OX40-OX40L ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਿਯੰਤ੍ਰਣਸ਼ੀਲ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਅੰਤਰ ਅਤੇ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਬਦਲਦਾ ਹੈ। OX40L ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਨਾਲ ਆਟੋਇਮਿਊਨ ਅਤੇ ਜਲੂਣ ਰੋਗ ਦੇ ਕਈ ਪਸ਼ੂ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਮਜ਼ਬੂਤ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪੈਦਾ ਹੋਏ ਹਨ, ਅਤੇ ਇੱਕ ਸੰਭਾਵਿਤ ਕਲੀਨਿਕਲ ਭਵਿੱਖ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਰੀਐਜੈਂਟਸ ਜੋ OX40 ਸੰਕੇਤ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਟੀਕਾਕਰਣ ਦੇ ਨਾਲ ਨਾਲ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਸਹਾਇਕ ਵਜੋਂ ਵਾਅਦਾ ਕਰਦੇ ਹਨ। |
2424794 | ਕਿਉਂਕਿ ਬੱਚੇ ਜ਼ਿਆਦਾ ਭਾਰ, ਅਸਹਿਜ ਅਤੇ ਅਯੋਗ ਬਣ ਰਹੇ ਹਨ, ਬਚਪਨ ਵਿੱਚ ਸਰਗਰਮ ਜੀਵਨ ਸ਼ੈਲੀ ਦੇ ਨਿurਰੋਕੋਗਨੀਟਿਵ ਲਾਭਾਂ ਨੂੰ ਸਮਝਣਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਜਨਤਕ ਸਿਹਤ ਅਤੇ ਵਿਦਿਅਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੈ. ਜਾਨਵਰਾਂ ਤੇ ਕੀਤੇ ਗਏ ਖੋਜਾਂ ਨੇ ਸੰਕੇਤ ਦਿੱਤਾ ਹੈ ਕਿ ਏਰੋਬਿਕ ਕਸਰਤ ਹਿਪੋਕੈਂਪਸ ਵਿੱਚ ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਬਚਾਅ ਦੇ ਨਾਲ ਨਾਲ ਹਿਪੋਕੈਂਪਸ-ਨਿਰਭਰ ਸਿੱਖਣ ਅਤੇ ਯਾਦਦਾਸ਼ਤ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਹੈ। ਹਾਲੀਆ ਸਬੂਤ ਇਸ ਸਬੰਧ ਨੂੰ ਬਜ਼ੁਰਗ ਲੋਕਾਂ ਤੱਕ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹਨ ਜੋ ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਬਜ਼ੁਰਗ ਬਾਲਗਾਂ ਵਿੱਚ ਉੱਚ ਏਰੋਬਿਕ ਫਿਟਨੈਸ ਦੇ ਪੱਧਰ ਵਧੇ ਹੋਏ ਹਿਪੋਕੈਂਪਲ ਵਾਲੀਅਮ ਅਤੇ ਉੱਤਮ ਮੈਮੋਰੀ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ। ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਪ੍ਰੀ-ਟੌਲੇਜੈਂਟ ਬੱਚਿਆਂ ਦੇ ਨਮੂਨੇ ਲਈ ਫਿਟਨੈਸ, ਹਿਪੋਕੈਂਪਲ ਵਾਲੀਅਮ ਅਤੇ ਮੈਮੋਰੀ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਨੂੰ ਹੋਰ ਵਧਾਉਣਾ ਸੀ। ਇਸ ਉਦੇਸ਼ ਲਈ, ਚੁੰਬਕੀ ਗੂੰਜ ਚਿੱਤਰਣ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਇਹ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ ਕਿ ਕੀ ਉੱਚ ਅਤੇ ਹੇਠਲੇ ਫਿੱਟ 9 ਅਤੇ 10 ਸਾਲ ਦੇ ਬੱਚਿਆਂ ਵਿੱਚ ਹਿਪੋਕੈਂਪਲ ਵਾਲੀਅਮ ਵਿੱਚ ਅੰਤਰ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਜੇ ਅੰਤਰ ਕਿਸੇ ਆਈਟਮ ਅਤੇ ਰਿਲੇਸ਼ਨਲ ਮੈਮੋਰੀ ਟਾਸਕ ਤੇ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਸਨ. ਸਬੰਧਤ ਪਰ ਆਈਟਮ ਮੈਮੋਰੀ ਮੁੱਖ ਤੌਰ ਤੇ ਹਿਪੋਕੈਂਪਸ ਦੁਆਰਾ ਸਮਰਥਤ ਹੈ. ਭਵਿੱਖਬਾਣੀਆਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਉੱਚ-ਫਿਟ ਬੱਚਿਆਂ ਨੇ ਘੱਟ ਫਿਟ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ ਦੁਵੱਲੇ ਹਿਪੋਕੈਂਪਲ ਵਾਲੀਅਮ ਅਤੇ ਵਧੀਆ ਰਿਲੇਸ਼ਨਲ ਮੈਮੋਰੀ ਟਾਸਕ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਦਿਖਾਇਆ। ਹਿਪੋਕੈਂਪਲ ਵਾਲੀਅਮ ਵੀ ਰਿਲੇਸ਼ਨਲ ਪਰ ਆਈਟਮ ਮੈਮੋਰੀ ਟਾਸਕ ਤੇ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਨਾਲ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਤੌਰ ਤੇ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਸੀ. ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਦੁਵੱਲੀ ਹਿਪੋਕੈਂਪਲ ਵਾਲੀਅਮ ਨੂੰ ਫਿਟਨੈਸ ਪੱਧਰ (VO(2) ਮੈਕਸ) ਅਤੇ ਰਿਲੇਸ਼ਨਲ ਮੈਮੋਰੀ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਵਿਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਨ ਲਈ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਏਰੋਬਿਕ ਫਿਟਨੈਸ, ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਅਕੁੰਬੈਂਸ ਵਾਲੀਅਮ ਅਤੇ ਮੈਮੋਰੀ ਵਿਚਕਾਰ ਕੋਈ ਸਬੰਧ ਨਹੀਂ ਦੱਸਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਜੋ ਕਿ ਹਿਪੋਕੈਂਪਸ ਤੇ ਫਿਟਨੈਸ ਦੇ ਅਨੁਮਾਨਿਤ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਮਜ਼ਬੂਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਪਹਿਲੀ ਵਾਰ ਇਹ ਸੰਕੇਤ ਦਿੰਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ ਏਰੋਬਿਕ ਫਿਟਨੈਸ ਦਾ ਸੰਬੰਧ ਕਿਸ਼ੋਰ ਉਮਰ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਦੇ ਮਨੁੱਖੀ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਬਣਤਰ ਅਤੇ ਕਾਰਜ ਨਾਲ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
2425364 | ਉਦੇਸ਼ ਗਰਭ ਅਵਸਥਾ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਅਤੇ ਜਨਮ ਦੇ ਪਰਿਵਰਤਨ ਤੇ 25-ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸੀਵਿਟਾਮਿਨ ਡੀ (25-ਓਐਚਡੀ) ਦੇ ਪੱਧਰ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨਾ। ਡਿਜ਼ਾਈਨ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆ ਅਤੇ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ। ਡਾਟਾ ਸ੍ਰੋਤ ਮੈਡਲਾਈਨ (1966 ਤੋਂ ਅਗਸਤ 2012), ਪਬਮੇਡ (2008 ਤੋਂ ਅਗਸਤ 2012), ਐਮਬੇਸ (1980 ਤੋਂ ਅਗਸਤ 2012), ਸਿਨਾਹਲ (1981 ਤੋਂ ਅਗਸਤ 2012), ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆਵਾਂ ਦਾ ਕੋਕਰੈਨ ਡਾਟਾਬੇਸ, ਅਤੇ ਰਜਿਸਟਰਡ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਦਾ ਕੋਕਰੈਨ ਡਾਟਾਬੇਸ। ਸਟੱਡੀ ਚੋਣ ਗਰਭ ਅਵਸਥਾ ਦੌਰਾਨ ਸੀਰਮ 25-ਓਐਚਡੀ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਅਤੇ ਦਿਲਚਸਪੀ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ (ਪ੍ਰੀ-ਐਕਲਾਮਪਸੀਆ, ਗਰਭ ਅਵਸਥਾ ਦੇ ਸ਼ੂਗਰ, ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਯੋਨੀ, ਸੀਜ਼ਰਨ ਸੈਕਸ਼ਨ, ਗਰਭ ਅਵਸਥਾ ਦੀ ਉਮਰ ਦੇ ਬੱਚਿਆਂ ਲਈ ਛੋਟਾ, ਜਨਮ ਭਾਰ, ਜਨਮ ਦੀ ਲੰਬਾਈ ਅਤੇ ਸਿਰ ਦਾ ਘੇਰਾ) ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਬਾਰੇ ਰਿਪੋਰਟਿੰਗ ਅਧਿਐਨ. ਡਾਟਾ ਕੱਢਣਾ ਦੋ ਲੇਖਕਾਂ ਨੇ ਸੁਤੰਤਰ ਤੌਰ ਤੇ ਅਧਿਐਨ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ ਦੇ ਮੁੱਖ ਸੰਕੇਤਕਾਂ ਸਮੇਤ ਮੂਲ ਖੋਜ ਲੇਖਾਂ ਤੋਂ ਡਾਟਾ ਕੱਢਿਆ। ਅਸੀਂ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਅਨੁਕੂਲਿਤ ਸੰਭਾਵਨਾ ਅਨੁਪਾਤ ਅਤੇ ਵਜ਼ਨ ਵਾਲੇ ਮੱਧ ਅੰਤਰ ਨੂੰ ਜੋੜਿਆ। ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨਾਂ ਨੂੰ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀਆਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਅਤੇ ਅਧਿਐਨ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਣ ਵਾਲੇ ਉਪ-ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਟੈਸਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿੱਚ 3357 ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਗਈ ਅਤੇ ਯੋਗਤਾ ਲਈ ਸਮੀਖਿਆ ਕੀਤੀ ਗਈ। 31 ਯੋਗ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੂੰ ਅੰਤਿਮ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। 25- ਓਐਚਡੀ ਦੇ ਨਾਕਾਫ਼ੀ ਸੀਰਮ ਪੱਧਰ ਗਰਭ ਅਵਸਥਾ ਦੇ ਸ਼ੂਗਰ (ਪੂਲਡ ਔਨਡਸ ਰੇਟ 1.49, 95% ਵਿਸ਼ਵਾਸ ਅੰਤਰਾਲ 1. 18 ਤੋਂ 1. 89), ਪ੍ਰੀ- ਏਕਲਾਮਪਸੀਆ (1. 79, 1. 25 ਤੋਂ 2. 58) ਅਤੇ ਗਰਭ ਅਵਸਥਾ ਦੇ ਬੱਚਿਆਂ ਲਈ ਛੋਟੇ (1. 85, 1. 52 ਤੋਂ 2. 26) ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਸਨ. ਗਰਭਵਤੀ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ ਸੀਰਮ 25-OHD ਦੇ ਘੱਟ ਪੱਧਰ ਨਾਲ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਯੋਨੀ ਅਤੇ ਘੱਟ ਜਨਮ ਭਾਰ ਵਾਲੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦਾ ਵੱਧ ਖਤਰਾ ਸੀ ਪਰ ਸਿਜ਼ੇਰੀਅਨ ਸੈਕਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਡਿਲੀਵਰੀ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਸਿੱਟਾ ਵਿਟਾਮਿਨ ਡੀ ਦੀ ਕਮੀ ਗਰਭ ਅਵਸਥਾ ਦੇ ਸ਼ੂਗਰ, ਪ੍ਰੀ-ਐਕਲਾਮਪਸੀਆ ਅਤੇ ਗਰਭ ਅਵਸਥਾ ਦੇ ਬੱਚਿਆਂ ਲਈ ਛੋਟੇ ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਹੈ. ਗਰਭਵਤੀ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ ਘੱਟ 25-OHD ਦੇ ਪੱਧਰ ਨਾਲ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਯੋਨੀ ਅਤੇ ਘੱਟ ਜਨਮ ਭਾਰ ਵਾਲੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦਾ ਵੱਧ ਖਤਰਾ ਸੀ, ਪਰ ਸਿਜ਼ੇਰੀਅਨ ਸੈਕਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਡਿਲੀਵਰੀ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। |
2436602 | ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਤਣਾਅ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧੀ ਕਾਰਜ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀ ਅਤੇ ਚਿੰਤਾ ਅਤੇ ਉਦਾਸੀ ਸਮੇਤ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਵਿਗਾੜਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਦੁਹਰਾਇਆ ਗਿਆ ਸਮਾਜਿਕ ਹਾਰ ਨੇ ਡਰ ਅਤੇ ਖਤਰੇ ਦੇ ਮੁਲਾਂਕਣ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਸੀ-ਫੋਸ ਦਾ ਰੰਗ ਵਧਾ ਦਿੱਤਾ ਅਤੇ ਇੱਕ β- ਐਡਰੇਨਰਜੀਕ ਰੀਸੈਪਟਰ-ਨਿਰਭਰ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ ਚਿੰਤਾ-ਵਰਗੇ ਵਿਵਹਾਰ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਤ ਕੀਤਾ। ਵਾਰ-ਵਾਰ ਸਮਾਜਿਕ ਹਾਰ ਨੇ ਸੀਡੀ11 ਬੀ ((+) / ਸੀਡੀ45 ((ਉੱਚ) / ਲਾਈ6 ਸੀ ((ਉੱਚ) ਮੈਕਰੋਫੈਜਾਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਨੂੰ ਵੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਵਧਾ ਦਿੱਤਾ ਜੋ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਤਸਕਰੀ ਕਰਦੇ ਹਨ. ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਸਮਾਜਿਕ ਹਾਰ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਮਾਈਕਰੋਗਲੀਆ (ਸੀਡੀ14, ਸੀਡੀ86, ਅਤੇ ਟੀਐਲਆਰ4) ਅਤੇ ਮੈਕਰੋਫੇਜ (ਸੀਡੀ14 ਅਤੇ ਸੀਡੀ86) ਦੀ ਸਤਹ ਤੇ ਕਈ ਜਲੂਣ ਮਾਰਕਰ ਵਧੇ ਹੋਏ ਸਨ। ਵਾਰ-ਵਾਰ ਸਮਾਜਿਕ ਹਾਰ ਨੇ ਵੀ ਮੀਡੀਅਲ ਐਮਿਗਡਲਾ, ਪ੍ਰੀਫ੍ਰੰਟਲ ਕੋਰਟੇਕਸ ਅਤੇ ਹਿਪੋਕੈਂਪਸ ਵਿੱਚ ਡੈਰਮਾਈਫਾਈਡ ਮਾਈਕਰੋਗਲੀਆ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਨੂੰ ਵਧਾ ਦਿੱਤਾ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਮਾਈਕ੍ਰੋਗਲੀਆ ਦੇ ਐਮਆਰਐਨਏ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ ਸੰਕੇਤ ਦਿੱਤਾ ਕਿ ਦੁਹਰਾਇਆ ਸਮਾਜਿਕ ਹਾਰ ਇੰਟਰਲੁਕਿਨ (ਆਈਐਲ) - 1β ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਗਲੂਕੋਕਾਰਟਿਕੋਇਡ ਪ੍ਰਤੀ ਜਵਾਬਦੇਹ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦੀ ਹੈ [ਗਲੂਕੋਕਾਰਟਿਕੋਇਡ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਲੂਸੀਨ ਜ਼ਿੱਪਰ (ਜੀਆਈਐਲਜ਼ੈਡ) ਅਤੇ ਐਫਕੇ 506 ਬਾਈਡਿੰਗ ਪ੍ਰੋਟੀਨ -51 (ਐਫਕੇਬੀਪੀ 51) ]. ਮਾਈਕਰੋਗਲੀਆ ਅਤੇ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਵਿੱਚ ਤਣਾਅ-ਨਿਰਭਰ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰੋਪ੍ਰਾਨੋਲੋਲ, ਇੱਕ β- ਐਡਰੇਨਰਜੀਕ ਰੀਸੈਪਟਰ ਵਿਰੋਧੀ ਦੁਆਰਾ ਰੋਕਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਸਮਾਜਿਕ ਤੌਰ ਤੇ ਹਾਰੇ ਹੋਏ ਚੂਹਿਆਂ ਤੋਂ ਅਲੱਗ ਕੀਤੇ ਗਏ ਅਤੇ ਐਕਸ-ਵਿਵੋ ਕਲਚਰ ਕੀਤੇ ਗਏ ਮਾਈਕਰੋਗਲੀਆ ਨੇ ਕੰਟਰੋਲ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਮਾਈਕਰੋਗਲੀਆ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਲਿਪੋਪੋਲਿਸੈਕਰਾਇਡ ਨਾਲ ਉਤੇਜਨਾ ਦੇ ਬਾਅਦ ਆਈਐਲ -6, ਟਿਊਮਰ ਨੈਕਰੋਸਿਸ ਫੈਕਟਰ-α, ਅਤੇ ਮੋਨੋਸਾਈਟ ਕੈਮੋਐਟ੍ਰੈਕਟੈਂਟ ਪ੍ਰੋਟੀਨ - 1 ਦੇ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪੱਧਰ ਪੈਦਾ ਕੀਤੇ. ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਦੁਹਰਾਇਆ ਗਿਆ ਸਮਾਜਿਕ ਹਾਰ ਨੇ IL-1 ਰੀਸੈਪਟਰ ਟਾਈਪ-1 ਦੀ ਘਾਟ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ c-Fos ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਵਧਾ ਦਿੱਤਾ, ਪਰ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ IL-1 ਰੀਸੈਪਟਰ ਟਾਈਪ-1 ਦੀ ਅਣਹੋਂਦ ਵਿੱਚ ਚਿੰਤਾ-ਵਰਗੇ ਵਿਵਹਾਰ ਜਾਂ ਮਾਈਕਰੋਗਲੀਆ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਤ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ। ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਦਰਸਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ ਦੁਹਰਾਇਆ ਗਿਆ ਸਮਾਜਿਕ ਹਾਰ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਚਿੰਤਾ-ਵਰਗੇ ਵਿਵਹਾਰ ਅਤੇ ਮਾਈਕਰੋਗਲੀਆ ਦੀ ਵਧੀ ਹੋਈ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ β- ਐਡਰੇਨਰਜੀਕ ਅਤੇ IL-1 ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੇ ਸਰਗਰਮ ਹੋਣ ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੀ ਹੈ। |
2437807 | ਮਨੁੱਖੀ ਭਰੂਣ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਕਮਾਲ ਦੀ ਵਿਕਾਸ ਸੰਭਾਵਨਾ ਅਤੇ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਸਮਰੱਥਾ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟੇਸ਼ਨ ਥੈਰੇਪੀ ਲਈ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਸੈੱਲ ਕਿਸਮਾਂ ਦੀ ਲਗਭਗ ਅਸੀਮਤ ਸਪਲਾਈ ਦਾ ਵਾਅਦਾ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਇਨ ਵਿਟ੍ਰੋ ਵੱਖਰੇਪਣ, ਅਮੀਰਕਰਨ ਅਤੇ ਮਨੁੱਖੀ ਈ.ਐਸ. ਸੈੱਲਾਂ ਤੋਂ ਨਯੂਰਲ ਪੂਰਵ-ਕਾਲ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਦਾ ਵਰਣਨ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਜਣਨ ਦੇ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਜੋੜਨ ਤੇ, ਵੱਖਰੇ ਈਐਸ ਸੈੱਲਾਂ ਨੇ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ ਵਾਧੇ ਕਾਰਕ 2 (ਐਫਜੀਐਫ -2) ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿੱਚ ਵੱਡੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿੱਚ ਨਯੂਰਲ ਟਿਊਬ ਵਰਗੀਆਂ ਬਣਤਰਾਂ ਦਾ ਗਠਨ ਕੀਤਾ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਗਠਨ ਦੇ ਅੰਦਰ ਨਯੂਰਲ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਸ਼ਾਸਨ ਨੂੰ ਚੋਣਵੇਂ ਐਨਜ਼ਾਈਮੈਟਿਕ ਪਾਚਨ ਦੁਆਰਾ ਅਲੱਗ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਫਿਰ ਵੱਖਰੇ ਅਡੈਸ਼ਨ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਸ਼ੁੱਧ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ. ਐੱਫਜੀਐੱਫ-2 ਦੀ ਕਢਵਾਉਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਉਹ ਨਿਓਰਨਾਂ, ਐਸਟ੍ਰੋਸਾਈਟਸ ਅਤੇ ਓਲੀਗੋਡੇਂਡਰੋਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ ਵੱਖਰੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਨਵਜੰਮੇ ਮਾਊਸ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਕਰਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਮਨੁੱਖੀ ਈ.ਐਸ. ਸੈੱਲ-ਉਤਪੰਨ ਨਯੂਰਲ ਪੂਰਵਜ ਨੂੰ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ, ਜਿੱਥੇ ਉਹ ਨਯੂਰੋਨ ਅਤੇ ਐਸਟ੍ਰੋਸਾਈਟਸ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖਰੇ ਹੋਏ। ਟਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਵਾਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਟੇਰਾਟੋਮਾ ਦਾ ਕੋਈ ਗਠਨ ਨਹੀਂ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ। ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਮਨੁੱਖੀ ਈ.ਐਸ. ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਸੰਭਾਵਿਤ ਦਿਮਾਗੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ ਲਈ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟੇਬਲ ਨਯੂਰਲ ਪੂਰਵਗਾਮੀਆਂ ਦੇ ਸਰੋਤ ਵਜੋਂ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। |
2443495 | Candida albicans ਲਿਪਿਡ ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਹੋਸਟ ਪ੍ਰੋਸਟਾਗਲਾਂਡਿਨ ਦੇ ਸਮਾਨ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਅਧਿਐਨ, ਪੁੰਜ ਸਪੈਕਟ੍ਰੋਮੈਟਰੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਸੀ. ਅਲਬੀਕਨਜ਼ ਅਰਾਕਿਡੋਨਿਕ ਐਸਿਡ ਤੋਂ ਪ੍ਰਮਾਣਿਕ ਪ੍ਰੋਸਟਾਗਲਾਂਡਿਨ ਈ ((2) (ਪੀਜੀਈ ((2)) ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਪੀਜੀਈ (PGE) ਉਤਪਾਦਨ 37 ਡਿਗਰੀ ਸੈਲਸੀਅਸ ਤੇ ਸਥਿਰ-ਪੜਾਅ ਦੇ ਸਭਿਆਚਾਰ ਸੁਪਰਨੈਟਾਂ ਅਤੇ ਸਥਿਰ-ਪੜਾਅ ਸੈੱਲਾਂ ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਹੋਏ ਸੈੱਲ-ਮੁਕਤ ਲਾਈਸੈਟਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਪੀਜੀਈ (PGE) ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਗੈਰ- ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਸਾਈਕਲੋਕਸਿਗੇਨੈਜ਼ ਅਤੇ ਲਿਪੋਕਸਿਗੇਨੈਜ਼ ਇਨਿਹਿਬਟਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਰੋਕਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਪਰ ਸਾਈਕਲੋਕਸਿਗੇਨੈਜ਼ 2 ਆਈਸੋਐਨਜ਼ਾਈਮ ਲਈ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਇਨਿਹਿਬਟਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਨਹੀਂ। ਸੀ. ਅਲਬੀਕਨਸ ਜੀਨੋਮ ਵਿੱਚ ਸਾਈਕਲੋਕਸਿਗੇਨਸ ਹੋਮੋਲੋਗ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦਾ; ਹਾਲਾਂਕਿ, ਕਈ ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ ਜੋ ਸੀ. ਅਲਬੀਕਨਸ ਤੋਂ ਪ੍ਰੋਸਟਾਗਲਾਂਡਿਨ ਉਤਪਾਦਨ ਵਿੱਚ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਕਿ ਇੱਕ ਸੀ. ਅਲਬੀਕਨਸ ਫੈਟ ਐਸਿਡ ਡੀਸੈਟੂਰੇਸ ਹੋਮੋਲੋਗ (ਓਲੇ 2) ਅਤੇ ਇੱਕ ਮਲਟੀਕੋਪਰ ਆਕਸੀਡੇਸ ਹੋਮੋਲੋਗ (ਫੇਟ 3) ਪ੍ਰੋਸਟਾਗਲਾਂਡਿਨ ਉਤਪਾਦਨ ਵਿੱਚ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਓਲੇ 2 / ਓਲੇ 2 ਅਤੇ ਫੇਟ 3 / ਫੇਟ 3 ਮਿਊਟੈਂਟ ਸਟ੍ਰੈਨਾਂ ਨਾਲ ਮਾਪਿਆਂ ਦੇ ਸਟ੍ਰੈਨਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਪੀਜੀਈ 2 ਪੱਧਰ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਕੰਮ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਸੀ. ਅਲਬੀਕਨਜ਼ ਵਿੱਚ ਪੀਜੀਈ () ਦਾ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਨਵੇਂ ਮਾਰਗਾਂ ਰਾਹੀਂ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। |
2466614 | ਮਿਊਟੈਂਟ ਡੈਨਿਫ ਅਤੇ ਕੈਲੋਰੀ-ਪ੍ਰਤਿਬੰਧਿਤ ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਸਿਹਤਮੰਦ ਬੁਢਾਪੇ ਅਤੇ ਅਸਾਧਾਰਣ ਲੰਬੇ ਜੀਵਨ ਕਾਲ ਤੋਂ ਲਾਭ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਡੀਐਨਏ ਮੁਰੰਮਤ-ਅਨੁਕੂਲ ਪ੍ਰੋਗਰੋਇਡ ਸਿੰਡਰੋਮ ਲਈ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਉਮਰ ਅਤੇ ਅਚਨਚੇਤੀ ਮਰਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਲਈ ਅਸੀਂ ਜੀਵਾਣੂਆਂ ਦੀ ਲੰਬੀ ਉਮਰ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਤੰਤਰ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ, ਅਸੀਂ ਜੀਨੋਮ-ਵਿਆਪਕ ਜਿਗਰ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਮਾਨਤਾਵਾਂ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਕੀਤੀ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਜੀਵਨ ਦੇ ਦੋ ਅਤਿਅੰਤ ਹਨ। ਉਮੀਦ ਦੇ ਉਲਟ, ਅਸੀਂ ਪ੍ਰੋਜੇਰੋਇਡ ਅਤੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਜੀਉਣ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿਚਕਾਰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ, ਜੀਨੋਮ-ਵਿਆਪਕ ਸਮੀਕਰਨ ਸਬੰਧਾਂ ਨੂੰ ਲੱਭਦੇ ਹਾਂ। ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਸਤੁਤ ਜੈਵਿਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ ਵਿਲੱਖਣਤਾ ਅਤੇ ਅਚਨਚੇਤੀ ਉਮਰ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਵਧੇ ਹੋਏ ਤਣਾਅ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਅਤੇ ਊਰਜਾ ਮਾਰਗਾਂ ਦੇ ਦਮਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤਾ. ਕੁਦਰਤੀ ਬੁਢਾਪੇ ਵਿੱਚ ਇਨ੍ਹਾਂ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੀ ਸਾਰਥਕਤਾ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ, ਅਸੀਂ ਪੂਰੇ ਚੂਹੇ ਦੇ ਬਾਲਗ ਜੀਵਨ ਕਾਲ ਦੌਰਾਨ ਜਿਗਰ, ਫੇਫੜੇ, ਗੁਰਦੇ ਅਤੇ ਪਲਸਣ ਦੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟੋਮਜ਼ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕੀਤੀ ਅਤੇ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਸੁਤੰਤਰ ਬੁਢਾਪੇ ਵਾਲੇ ਸਮੂਹਾਂ ਤੇ ਇਨ੍ਹਾਂ ਖੋਜਾਂ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕੀਤੀ। ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਜੀਨਾਂ ਨੇ ਚਾਰਾਂ ਅੰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਸਮਾਨ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੀਆਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਿਖਾਈਆਂ, ਜੋ ਬੁਢਾਪੇ ਦੇ ਨਾਲ ਇੱਕ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਉਹੀ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਸ਼ਾਮਲ ਸਨ ਜੋ ਪ੍ਰੋਗੇਰੋਇਡ ਅਤੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਜੀਵਣ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਚਾਲੂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਜੀਨੋਮ-ਵਿਆਪਕ ਪੈਮਾਨੇ ਤੇ, ਕੁਦਰਤੀ ਤੌਰ ਤੇ ਉਮਰ ਦੇ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟੋਮਜ਼ ਨੇ ਪ੍ਰੋਜੇਰੋਇਡ ਨਾਲ ਇੱਕ ਮਜ਼ਬੂਤ ਸਬੰਧ ਦਿਖਾਇਆ ਪਰ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਜੀਉਂਦੇ ਚੂਹਿਆਂ ਨਾਲ ਨਹੀਂ. ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਅਤੇ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਜੀਨੋਟੌਕਸਿਕ ਤਣਾਅ ਜਾਂ ਭੁੱਖਮਰੀ ਦੇ "ਬਚਾਅ" ਪ੍ਰਤੀਕਰਮਾਂ ਦਾ ਸੰਕੇਤ ਹਨ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਜੀਨ ਐਕਸਪ੍ਰੈਸ ਵਿੱਚ ਜੀਨ ਦੀ ਕੁਦਰਤੀ ਉਮਰ ਦੇ ਨਾਲ ਜੀਨੋਮ-ਵਿਆਪਕ ਸੰਬੰਧ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਉਮਰ ਦਾ ਸੰਕੇਤ ਹਨ, ਜੋ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਿਹਤ-ਸੰਸਾਰ ਵਿਸਥਾਰ ਦੇ ਉਦੇਸ਼ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਦੇ ਪ੍ਰੋ- ਅਤੇ ਐਂਟੀ-ਏਜਿੰਗ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। |
2474731 | ਕੋਰਨੀਆ ਇੱਕ ਇਮਿਊਨ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਵਾਲਾ ਟਿਸ਼ੂ ਹੈ। ਕਿਉਂਕਿ ਅਰਗਿਨਸ ਨੂੰ ਅਰਗਿਨਿਨ ਨੂੰ ਘਟਾ ਕੇ ਟੀ-ਸੈੱਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਬਦਲਣ ਲਈ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਅਸੀਂ ਮਾਊਰੀਨ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਮਾਡਲ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਕੋਰਨੀਆ ਵਿੱਚ ਅਰਗਿਨਸ ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਅਧਿਕਾਰ ਵਿੱਚ ਇਸ ਦੀ ਸੰਭਾਵਿਤ ਭੂਮਿਕਾ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ। ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ ਮਾਊਰੀਨ ਕੋਰਨੀਆ ਦੇ ਐਂਡੋਥਲੀਅਮ ਅਤੇ ਐਪੀਥਲੀਅਮ ਦੋਵੇਂ ਫੰਕਸ਼ਨਲ ਅਰਗਿਨੈਜ਼ I ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਇਨ ਵਿਟ੍ਰੋ ਕਲਚਰ ਸਿਸਟਮ ਵਿੱਚ ਟੀ-ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਸਾਰ ਨੂੰ ਘੱਟ ਕਰਨ ਦੇ ਸਮਰੱਥ ਹੈ। ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਅਰਗਿਨੇਜ਼ ਇਨਿਹਿਬਟਰ N- ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸੀ- ਨੌਰ- L- Arg ਦਾ ਪ੍ਰਯੋਗ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਦੇਣ ਨਾਲ ਐਲੋਜੇਨਿਕ C57BL/6 (B6) ਕੋਨਿਅਲ ਗ੍ਰਾਫਟਾਂ ਦੀ ਤੇਜ਼ ਰੱਦ ਹੋਣ ਦਾ ਨਤੀਜਾ ਨਿਕਲਿਆ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਅਰਗਿਨੇਸ਼ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੇ ਇਨ ਵਿਵੋ ਰੋਕਣ ਦਾ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਚਮੜੀ ਦੇ ਗ੍ਰਾਫਟਾਂ ਦੇ ਰੱਦ ਹੋਣ ਦੇ ਕੋਰਸ ਨੂੰ ਬਦਲਣ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਹੀਂ ਸੀ ਜੋ ਘੱਟ, ਜੇ ਕੋਈ ਹੋਵੇ, ਅਰਗਿਨੇਸ਼ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦੇ ਹਨ. ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਅਰਗਿਨੇਜ਼ ਦੇ ਰੋਕਣ ਨਾਲ ਸਿਸਟਮਿਕ ਟੀ- ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਸਾਰ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਤਬਦੀਲੀ ਨਹੀਂ ਆਈ। ਇਹ ਅੰਕੜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਅਰਗਿਨਾਸ ਕੋਰਨੀਆ ਵਿੱਚ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਹੈ ਅਤੇ ਅੱਖਾਂ ਦੀ ਇਮਿਊਨ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਅਰਗਿਨਾਸ ਦਾ ਸੰਸ਼ੋਧਨ ਗ੍ਰਾਫਟ ਬਚਾਅ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ। |
2479538 | ਪਿਛੋਕੜ ਸ਼ਾਈਨ-ਡਾਲਗਰਨੋ (ਐਸਡੀ) ਸਿਗਨਲ ਨੂੰ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਪ੍ਰੌਕਯੋਟਾ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਅਨੁਵਾਦ ਅਰੰਭਕ ਸਿਗਨਲ ਵਜੋਂ ਵੇਖਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ, ਲੀਡਰਲੈਸ ਜੀਨ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਐਮਆਰਐਨਏ ਤੇ 5 -ਅਨੁਵਾਦਿਤ ਖੇਤਰਾਂ (5 -ਯੂਟੀਆਰ) ਦੀ ਘਾਟ ਹੈ, ਨੂੰ ਆਰਕੀਆ ਵਿੱਚ ਭਰਪੂਰ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਵਿੱਚ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਦੇ ਵਿਧੀ ਤੇ ਮੌਜੂਦਾ ਵੱਡੇ ਪੱਧਰ ਦੇ ਇਨ-ਸਿਲੀਕੋ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਮੁੱਖ ਤੌਰ ਤੇ ਲੀਡਰ-ਲਿਡ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਦੇ ਤਰੀਕੇ ਤੇ ਅਧਾਰਤ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਲੀਡਰ-ਲੈੱਸ ਤੋਂ ਵੱਖ ਹੈ। ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਵਿੱਚ ਲੀਡਰਲੈਸ ਜੀਨਾਂ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਖੁੱਲ੍ਹਾ ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਪ੍ਰੌਕਯੋਟਾ ਲਈ ਅਨੁਵਾਦ ਅਰੰਭ ਕਰਨ ਦੇ ਵਿਧੀ ਦੀ ਅਨਿਸ਼ਚਿਤ ਸਮਝ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਨਤੀਜੇ ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ 953 ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਅਤੇ 72 ਆਰਕੀਅਲ ਜੀਨੋਮਜ਼ ਦੇ ਸਾਰੇ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਅਨੁਵਾਦ ਅਰੰਭਕ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਸੰਕੇਤਾਂ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰਦੇ ਹਾਂ, ਫਿਰ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਵਿੱਚ ਲੀਡਰਲੈਸ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਮੱਦੇਨਜ਼ਰ ਇੱਕ ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਦ੍ਰਿਸ਼ ਬਣਾਉਣ ਦਾ ਯਤਨ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਇੱਕ ਜੀਨੋਮ ਲਈ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਉਪ-ਸਟ੍ਰੀਮ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਮਲਟੀ-ਸਿਗਨਲ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਤਿਆਰ ਕੀਤੇ ਗਏ ਇੱਕ ਐਲਗੋਰਿਦਮ ਦੇ ਨਾਲ, ਅਸੀਂ ਸਾਰੇ ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਐਸਡੀ-ਅਗਵਾਈ ਵਾਲੇ, ਟੀਏ-ਅਗਵਾਈ ਵਾਲੇ ਅਤੇ ਅਟੈਪੀਕਲ ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਉਪ-ਸਟ੍ਰੀਮ ਕ੍ਰਮਾਂ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਸੰਭਾਵਤ ਸੰਕੇਤ ਦੀ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਸ਼੍ਰੇਣੀਬੱਧ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ ਤੇ, ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਵਿੱਚ ਅਨੁਵਾਦ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਵਾਲੀ ਥਾਂ (ਟੀਆਈਐਸ) ਤੱਕ ਲਗਭਗ 10 ਬੀਪੀ ਉਪ-ਧਾਰਾ ਵਿੱਚ ਟੀਏ-ਵਰਗੇ ਸੰਕੇਤਾਂ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਦਾ ਮਤਲਬ ਸ਼ਾਇਦ ਲੀਡਰਲੈਸ ਜੀਨਾਂ ਹੈ। ਸਿੱਟੇ ਸਾਡੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਤੋਂ ਪਤਾ ਲੱਗਦਾ ਹੈ ਕਿ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਵਿਚ ਲੀਡਰਲੈੱਸ ਜੀਨ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਫੈਲ ਗਏ ਹਨ, ਭਾਵੇਂ ਕਿ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਨਹੀਂ ਹਨ। ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਐਕਟਿਨੋਬੈਕਟੀਰੀਆ ਅਤੇ ਡੀਇਨੋਕੋਕਸ-ਥਰਮਸ ਲਈ, 20 ਫੀਸਦੀ ਤੋਂ ਵੱਧ ਜੀਨ ਲੀਡਰਲੈਸ ਹਨ। ਨੇੜਿਓਂ ਸਬੰਧਿਤ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਜੀਨੋਮਜ਼ ਵਿੱਚ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ ਗਿਆ, ਸਾਡੇ ਨਤੀਜੇ ਇਹ ਸੰਕੇਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਅਨੁਵਾਦ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਦੇ ਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀ, ਜੋ ਕਿ ਇੱਕ ਆਮ ਪੂਰਵਜ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਜੀਨਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਲਾਈਨਰੀ ਤੌਰ ਤੇ ਫਾਈਲੋਜੀਨੇਟਿਕ ਸਬੰਧਾਂ ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਲੀਡਰਲੈੱਸ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਮੈਕਰੋਇਵੋਲੂਸ਼ਨ ਤੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਅੱਗੇ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਵਿਚ ਲੀਡਰਲੈੱਸ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਅਨੁਪਾਤ ਵਿਚ ਵਿਕਾਸਵਾਦ ਵਿਚ ਇਕ ਘਟਦੀ ਹੋਈ ਰੁਝਾਨ ਹੈ. |
2481032 | Sirt1 ਇੱਕ NAD ((+) - ਨਿਰਭਰ ਕਲਾਸ III ਡੀਸੈਟੀਲਾਸ ਹੈ ਜੋ ਸੈਲੂਲਰ ਊਰਜਾ ਸੂਚਕ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਇਸਦੇ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਵਰਣਿਤ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਉਭਰ ਰਹੇ ਸਬੂਤ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਨਯੂਰੋਨਲ Sirt1 ਗਤੀਵਿਧੀ ਊਰਜਾ ਸੰਤੁਲਨ ਅਤੇ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਪਾਚਕ ਕਿਰਿਆ ਦੇ ਕੇਂਦਰੀ ਨਿਯਮ ਵਿੱਚ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਵਿਚਾਰ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ, ਅਸੀਂ Sirt1 ਨਯੂਰੋਨ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਨੋਕਆਊਟ (SINKO) ਚੂਹੇ ਤਿਆਰ ਕੀਤੇ। ਸਟੈਂਡਰਡ ਚਾਉ ਅਤੇ ਐਚਐਫਡੀ ਦੋਵਾਂ ਤੇ, ਸਿਨਕੋ ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਸਰਟ 1 ((f/ f) ਚੂਹਿਆਂ ਨਾਲੋਂ ਇਨਸੁਲਿਨ ਪ੍ਰਤੀ ਵਧੇਰੇ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਸੀ। ਇਸ ਲਈ, SINKO ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਹਾਈਪਰ ਇਨਸੁਲਿਨੈਮੀਕ ਯੂਗਲਾਈਸੀਮੀਕ ਕਲੈਪ ਸਟੱਡੀਜ਼ ਦੌਰਾਨ ਘੱਟ ਤੰਦਰੁਸਤ ਇਨਸੁਲਿਨ ਪੱਧਰ, ਸੁਧਾਰੀ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਵਧੀ ਹੋਈ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਸੀ। ਸਿੰਕੋ ਚੂਹਿਆਂ ਦੀ ਹਾਈਪੋਥੈਲੈਮਿਕ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵੀ ਕੰਟਰੋਲਸ ਨਾਲੋਂ ਵਧੀ ਸੀ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ PI3K ਦੀ ਹਾਈਪੋਥੈਲੈਮਿਕ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ, ਸਿਸਟਮਿਕ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟੀਕੇ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਐਕਟ ਅਤੇ ਫੌਕਸਓ 1 ਦੀ ਫਾਸਫੋਰੀਲੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ. ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ ਇੰਟਰਾਸੇਰੇਬ੍ਰੋਵੈਂਟਰੀਕੁਲਰ ਟੀਕੇ ਨਾਲ ਨਿਯੰਤਰਣ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ SINKO ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਵੱਡਾ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੋਇਆ। ਇਨ ਵਿਵੋ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਇਨਸੁਲਿਨ- ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਏਕੇਟੀ ਅਤੇ ਫੌਕਸਓ 1 ਫਾਸਫੋਰੀਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਇੱਕ ਕਲਚਰਡ ਹਾਈਪੋਥੈਲੈਮਿਕ ਸੈੱਲ ਲਾਈਨ ਵਿੱਚ Sirt1 ਦੇ ਇਨਹਿਬਿਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਸਮਰੱਥਾ ਦਿੱਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਮਕੈਨਿਕ ਤੌਰ ਤੇ, ਇਸ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਸਿੱਧਾ ਅਸੈਸੀਲੇਟ ਕਰਨ ਅਤੇ ਆਈਆਰਐਸ - 1 ਫੰਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਦਬਾਉਣ ਲਈ Sirt1 ਦੇ ਘੱਟ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਟਰੇਸ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। SINKO ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵਧੇ ਹੋਏ ਕੇਂਦਰੀ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਕੇਤ ਨੂੰ ਜਿਗਰ, ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਅਤੇ ਚਰਬੀ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂ ਵਿੱਚ ਇਨਸੁਲਿਨ ਰੀਸੈਪਟਰ ਸੰਕੇਤ ਪਰਿਵਰਤਨ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਸੀ। ਸੰਖੇਪ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਇਹ ਸਿੱਟਾ ਕੱਢਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਨਿਊਰੋਨਲ Sirt1 ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਹਾਈਪੋਥੈਲੈਮਿਕ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਕੇਤ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਇਨਸੁਲਿਨ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਨਯੂਰੋਨਲ Sirt1 ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਵਾਲੇ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਵਿੱਚ ਸਿਸਟਮਿਕ ਇਨਸੁਲਿਨ ਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣ ਅਤੇ ਓਬੈਸੀਜੈਨਿਕ ਖੁਰਾਕ ਤੇ ਭਾਰ ਵਧਾਉਣ ਨੂੰ ਸੀਮਤ ਕਰਨ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। |
2492146 | ਮੈਟਾਸਟੈਟਿਕ ਕੋਲੋਰੈਕਟਲ ਕੈਂਸਰ (ਐਮਸੀਆਰਸੀ) ਦਾ ਇਲਾਜ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਟਾਰਗੇਟਡ ਥੈਰੇਪੀਜ਼ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਨਾਲ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਏਜੰਟਾਂ ਦੀ ਮਾਰਕੀਟਿੰਗ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਸੁਰੱਖਿਆ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਘੱਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਬਜ਼ੁਰਗਾਂ ਵਿੱਚ। ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਉਮਰ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਐਮਸੀਆਰਸੀ ਲਈ ਵਰਤੇ ਗਏ ਟੀਚੇ ਵਾਲੇ ਇਲਾਜਾਂ ਦੀਆਂ ਮਾੜੀਆਂ ਦਵਾਈਆਂ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ (ਏਡੀਆਰਜ਼) ਦੀ ਅਸਲ ਜ਼ਿੰਦਗੀ ਵਿੱਚ ਤੁਲਨਾ ਕਰਨਾ ਸੀ। VigiBase ਦੀ ਇੱਕ ਐਕਸਟ੍ਰੈਕਸ਼ਨ ਕੀਤੀ ਗਈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਵਿਸ਼ਵ ਸਿਹਤ ਸੰਗਠਨ ਦੇ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਕੇਸ ਸੁਰੱਖਿਆ ਰਿਪੋਰਟਾਂ (ਆਈਸੀਐਸਆਰ) ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਸੀਆਰਸੀ ਵਿੱਚ ਵਰਤੇ ਗਏ ਅਫਲੀਬਰਸੈਪਟ, ਬੇਵੈਕਿਜ਼ੁਮਬ, ਸੇਟੁਕਸਿਮਬ, ਪੈਨਿਟੂਮਮਬ, ਜਾਂ ਰੈਗੋਰਾਫੇਨੀਬ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਸਾਰੇ ਏਡੀਆਰ ਰਿਪੋਰਟਾਂ ਨੂੰ ਵਿਚਾਰਿਆ ਗਿਆ। ਸਾਰੀਆਂ ਦਵਾਈਆਂ ਲਈ, 75 ਅਤੇ < 75 ਸਾਲ ਦੀ ਉਮਰ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਗੰਭੀਰ ਏਡੀਆਰ ਦੀ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕਰਨ ਲਈ ਚਾਈ- ਸਕੁਏਅਰ ਟੈਸਟਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਚੁਣੇ ਗਏ ਐਡਆਰਜ਼ ਅਤੇ ਹਰੇਕ ਦਵਾਈ ਲਈ, ਦਵਾਈ-ਏਡੀਆਰ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਦੂਜੇ ਐਂਟੀਕੈਂਸਰ ਦਵਾਈਆਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਅਨੁਪਾਤਕ ਰਿਪੋਰਟਿੰਗ ਅਨੁਪਾਤ (ਪੀਆਰਆਰ) ਦੁਆਰਾ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਇਸ ਵਿੱਚ 21,565 ਆਈਸੀਐਸਆਰ ਸ਼ਾਮਲ ਸਨ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ 74% ਗੰਭੀਰ ਸਨ ਅਤੇ 11% ਘਾਤਕ ਸਨ। ਔਸਤਨ ਉਮਰ 64 ਸਾਲ ਸੀ (ਇੰਟਰ ਕੁਆਰਟੀਲ ਰੇਂਜ = 56-71) ਅਤੇ 15% ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਉਮਰ ≥75 ਸੀ; 57% ਮਰਦ ਸਨ। ਗੰਭੀਰ ਆਈਸੀਐਸਆਰ ਨੇ 47,292 ਐਡ.ਆਰ. ਬੁਢਾਪੇ ਵਿੱਚ ਨਿਊਟ੍ਰੋਪੇਨੀਆ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕਿਸੇ ਵੀ ਦਵਾਈ ਨਾਲ ਜ਼ਿਆਦਾ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਜਦਕਿ ਪੈਨਿਟੂਮਬ ਨਾਲ ਬੁਢਾਪੇ ਵਿੱਚ ਦਸਤ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਜ਼ਿਆਦਾ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਦਿਲ ਦੇ ਰੋਗਾਂ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਬਜ਼ੁਰਗ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਜ਼ਿਆਦਾ ਕੀਤੀ ਗਈ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਦਿਲ ਦੀ ਅਸਫਲਤਾ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਬੇਵੈਕਿਜ਼ੁਮਾਬ, ਸੇਟੂਕਸਿਮਬ ਅਤੇ ਰੈਗੋਰੈਫੇਨੀਬ ਲਈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸਾਹ, ਥੋਰੈਕਿਕ ਅਤੇ ਮਿਡਿਆਸਟਾਈਨਲ ਰੋਗ ਸਨ। ਪੀ ਆਰ ਆਰ ਦੇ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਮਾਮਲੇ ਦੋਵਾਂ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖਰੇ ਨਹੀਂ ਸਨ, ਸਿਵਾਏ ਐਨਸੇਫਾਲੋਪੈਥੀ ਦੇ, ਜੋ ਸਿਰਫ ਬਜ਼ੁਰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਬੇਵਾਸੀਜ਼ੁਮਾਬ ਨਾਲ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਸਨ। ਐਮਸੀਆਰਸੀ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਵਰਤੇ ਗਏ ਟਾਰਗੇਟਡ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਏਡੀਆਰਜ਼ ਉਮਰ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖਰੇ ਸਨ; ਫਿਰ ਵੀ, ਬਜ਼ੁਰਗ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਤੌਰ ਤੇ ਵਧੇਰੇ ਜਾਂ ਬਦਤਰ ਨਹੀਂ ਦੱਸਿਆ ਗਿਆ। ਇਸ ਲਈ, ਚੁਣੇ ਹੋਏ ਬਜ਼ੁਰਗ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦਾ ਇਨ੍ਹਾਂ ਟਾਰਗੇਟਡ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
2494748 | ਗੈਸਟਰਿਕ ਕਾਰਸਿਨੋਮਾ ਦੇ ਪ੍ਰੀ-ਕੈਲੀਗਨਸ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨਾਂ ਦੇ ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਬਾਰੇ ਹੁਣ ਤੱਕ ਸੀਮਤ ਰਿਪੋਰਟਾਂ ਹਨ। ਇਹ ਇਸ ਤੱਥ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ ਹੈ ਕਿ ਗੈਸਟਰਿਕ ਕਾਰਸੀਨੋਮਾ ਉਨ੍ਹਾਂ ਟਿਊਮਰਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਸੀਪੀਜੀ ਟਾਪੂ ਹਾਈਪਰਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਉੱਚ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਮਲਟੀਸਟੇਪ ਗੈਸਟਰਿਕ ਕਾਰਸਿਨੋਜੇਨੇਸਿਸ ਦੌਰਾਨ ਹਾਈਪਰਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ ਅਤੇ ਸਮੇਂ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਲਈ, ਗੈਰ- ਨਿਓਪਲਾਸਟਿਕ ਗੈਸਟਰਿਕ ਮਿਕੋਸ (n = 118), ਐਡਨੋਮਾ (n = 61) ਅਤੇ ਕਾਰਸਿਨੋਮਾ (n = 64) ਦਾ p16, ਮਨੁੱਖੀ Mut L ਹੋਮੋਲੋਗ 1 (hMLH1), ਮੌਤ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ (DAP) - ਕਿਨੇਸ, ਥ੍ਰੋਮੋਬੋਸਪੋਂਡਿਨ - 1 (THBS1) ਅਤੇ ਮੈਟਲੋਪ੍ਰੋਟੀਨੇਸ 3 (TIMP - 3) ਦੇ ਟਿਸ਼ੂ ਇਨਿਹਿਬਟਰ ਦੀ ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਸਥਿਤੀ ਦਾ ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ- ਵਿਸ਼ੇਸ਼ PCR ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ ਗਿਆ। ਟੈਸਟ ਕੀਤੇ ਗਏ ਪੰਜ ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ ਤਿੰਨ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਵਰਗਾਂ ਦੇ ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਵਿਵਹਾਰ ਪਾਏ ਗਏ ਸਨ। ਡੀਏਪੀ- ਕਿਨੈਜ਼ ਨੂੰ ਸਾਰੇ ਚਾਰ ਪੜਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸਮਾਨ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ ਨਾਲ ਮਿਥਾਇਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਐਚਐਮਐਲਐਚ 1 ਅਤੇ ਪੀ 16 ਨੂੰ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਨਮੂਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਮਿਥਾਇਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ (ਉੱਤਰਤਰ 20. 3% ਅਤੇ 42. 2%) ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਮੈਟੈਪਲਾਸੀਆ (ਉੱਤਰ 6. 3% ਅਤੇ 2. 1%) ਜਾਂ ਐਡਨੋਮਾ (ਉੱਤਰ 9. 8% ਅਤੇ 11. 5%) ਨਾਲੋਂ ਵਧੇਰੇ ਅਕਸਰ. ਹਾਲਾਂਕਿ, ਐਚਐਮਐਲਐਚ 1 ਅਤੇ ਪੀ 16 ਦੀ ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। THBS-1 ਅਤੇ TIMP-3 ਨੂੰ ਸਾਰੇ ਪੜਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਮਿਥਾਇਲੇਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਪਰ ਕ੍ਰਮਵਾਰ ਕ੍ਰੋਨਿਕ ਗੈਸਟਰਾਈਟਿਸ (10. 1% ਅਤੇ 14. 5%) ਤੋਂ ਅੰਤੜੀ ਮੈਟਾਪਲਾਸੀਆ (34. 7% ਅਤੇ 36. 7%, ਕ੍ਰਮਵਾਰ; P < 0. 05) ਅਤੇ ਐਡਨੋਮਾ (28. 3% ਅਤੇ 26. 7%, ਕ੍ਰਮਵਾਰ) ਤੋਂ ਕਾਰਸੀਨੋਮਾ (48. 4% ਅਤੇ 57. 4%, ਕ੍ਰਮਵਾਰਃ P < 0. 05) ਤੱਕ ਹਾਈਪਰਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਾਧਾ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। hMLH1, THBS1, ਅਤੇ TIMP-3 ਹਾਈਪਰਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਮੈਟਾਪਲਾਸੀਆ ਅਤੇ ਐਡਨੋਮਾ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਸਮਾਨ ਸੀ, ਪਰ p16 ਹਾਈਪਰਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਮੈਟਾਪਲਾਸੀਆ (2. 1%; P = 0. 073) ਨਾਲੋਂ ਐਡਨੋਮਾ (11. 5%) ਵਿੱਚ ਵੱਧ ਸੀ। ਕ੍ਰੋਨਿਕ ਗੈਸਟਰਾਈਟਿਸ, ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਮੈਟਾਪਲਾਸੀਆ, ਐਡਨੋਮਾ ਅਤੇ ਕਾਰਸੀਨੋਮਾ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਤੀ ਨਮੂਨੇ ਪ੍ਰਤੀ ਪੰਜ ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ ਮੀਥੀਲੇਟਿਡ ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਔਸਤ ਗਿਣਤੀ ਕ੍ਰਮਵਾਰ 0. 6, 1. 1, 1. 1, ਅਤੇ 2.0 ਸੀ। ਇਹ ਗੈਰ-ਮੈਟਾਪਲਾਸਟਿਕ ਮੁਕੁਸਾ ਤੋਂ ਅੰਤੜੀ ਮੈਟਾਪਲਾਸੀਆ ਤੱਕ ਮੈਥੀਲੇਟਿਡ ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸਪੱਸ਼ਟ ਵਾਧਾ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ (ਪੀ = 0.001) ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਪ੍ਰੀਮੈਲੀਗਨਸ ਘਾਟੇ ਤੋਂ ਕਾਰਸੀਨੋਮਾ ਤੱਕ (ਪੀ = 0.002) । ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਸੀਪੀਜੀ ਟਾਪੂ ਹਾਈਪਰਮੀਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਮਲਟੀਸਟੇਪ ਗੈਸਟਰਿਕ ਕਾਰਸਿਨੋਜਨਿਸ ਵਿੱਚ ਜਲਦੀ ਵਾਪਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਮਲਟੀਸਟੇਪ ਕਾਰਸਿਨੋਜਨਿਸ ਦੇ ਨਾਲ ਇਕੱਠਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। |
2506153 | ਜਨਮ ਤੋਂ ਹੀ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੇ ਸੈੱਲ ਰੋਗਾਂ ਨਾਲ ਸੰਰਚਿਤ ਪੈਟਰਨ-ਮਾਨਤਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਰਾਹੀਂ ਗੱਲਬਾਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਅਨੁਕੂਲ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੇ ਸੈੱਲ ਵੱਖ-ਵੱਖ, ਐਂਟੀਜਨ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਰਾਹੀਂ ਰੋਗਾਂ ਨੂੰ ਪਛਾਣਦੇ ਹਨ ਜੋ ਸੋਮੈਟਿਕ ਡੀਐਨਏ ਪੁਨਰ ਵਿਵਸਥਾ ਦੁਆਰਾ ਤਿਆਰ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਇਨਵਰਿਏਟਿਵ ਕੁਦਰਤੀ ਕਾਤਲ ਟੀ (ਆਈ ਐਨ ਕੇ ਟੀ) ਸੈੱਲ ਲਿਮਫੋਸਾਈਟਸ ਦਾ ਇੱਕ ਉਪ ਸਮੂਹ ਹੈ ਜੋ ਜਨਮ ਅਤੇ ਅਨੁਕੂਲ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਨੂੰ ਜੋੜਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਆਈ ਐਨ ਕੇ ਟੀ ਸੈੱਲ ਟੀ ਸੈੱਲ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਸੋਮੈਟਿਕ ਡੀਐਨਏ ਪੁਨਰ ਵਿਵਸਥਾ ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਇਹ ਰੀਸੈਪਟਰ ਅਰਧ-ਇਨਵਰਿਏਟਿਵ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਲਿਪਿਡ ਅਤੇ ਗਲਾਈਕੋਲੀਪਿਡ ਐਂਟੀਜਨ ਦੇ ਸੀਮਤ ਸਮੂਹ ਨਾਲ ਗੱਲਬਾਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਜਨਮ-ਸੰਬੰਧੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਪੈਟਰਨ-ਪਛਾਣ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਨਾਲ ਮਿਲਦੇ ਜੁਲਦੇ ਹਨ। ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਤੌਰ ਤੇ, ਆਈ ਐਨ ਕੇ ਟੀ ਸੈੱਲ ਜਮ੍ਹਾ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਸਭ ਤੋਂ ਨਜ਼ਦੀਕੀ ਸਮਾਨ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਕਿਉਂਕਿ ਉਹ ਸਰਗਰਮ ਹੋਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਆਪਣੇ ਪ੍ਰਭਾਵਕ ਕਾਰਜਾਂ ਨੂੰ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਉਭਾਰਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਇਮਯੂਨੋਲੋਜੀਕਲ ਮੈਮੋਰੀ ਵਿਕਸਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਅਸਫਲ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ। ਆਈ ਐਨ ਕੇ ਟੀ ਸੈੱਲ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਉਤੇਜਨਾਵਾਂ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਸਰਗਰਮ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੇ ਨਿਯਮ ਵਿੱਚ ਹਿੱਸਾ ਲੈ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਸਰਗਰਮ ਆਈ ਐਨ ਕੇ ਟੀ ਸੈੱਲ ਕਈ ਸਾਈਟੋਕਿਨ ਪੈਦਾ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਕਿ ਜੰਪ-ਸਟਾਰਟ ਕਰਨ ਅਤੇ ਅਨੁਕੂਲ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਬਦਲਣ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਰੱਖਦੇ ਹਨ। ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਗਲਾਈਕੋਲੀਪਿਡ ਐਂਟੀਜਨ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ ਜੋ ਆਈ ਐਨ ਕੇ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖਰੇ ਪ੍ਰਭਾਵਕ ਕਾਰਜਾਂ ਨੂੰ ਵੱਖਰੇ ਤੌਰ ਤੇ ਪੈਦਾ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਰੀਐਜੈਂਟਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਇਸ ਅਨੁਮਾਨ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ ਕਿ ਮਨੁੱਖੀ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਦੇ ਉਦੇਸ਼ਾਂ ਲਈ ਆਈ ਐਨ ਕੇ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਆਈ ਐਨ ਕੇ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀਆਂ ਅੰਦਰੂਨੀ-ਵਰਗੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਅਤੇ ਕਾਰਜਾਂ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਹੋਰ ਸੈੱਲ ਕਿਸਮਾਂ ਨਾਲ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਬਾਰੇ ਚਰਚਾ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। |
2533768 | ਡਾਇਬਟੀਜ਼ਿਕ ਨੇਫਰੋਪੈਥੀ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ਿਕ ਮਾਈਕਰੋਐਂਜੀਓਪੈਥੀ ਦੀ ਇੱਕ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਹਨ। ਇਹ ਸਮੀਖਿਆ ਪਹਿਲਾਂ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਸਟੀਨੋ ਅਨੁਮਾਨ ਨੂੰ ਦੁਬਾਰਾ ਵੇਖਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਸਾਡੀ ਅਨੁਮਾਨ ਨੂੰ ਅੱਗੇ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ ਕਿ ਐਂਡੋਥਲੀਅਲ ਸੈੱਲ ਵਿਕਾਰ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਸ਼ੂਗਰ ਦੀਆਂ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਦਾ ਇੱਕ ਆਮ ਪੈਥੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀਕਲ ਮਾਰਗ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ ਤੇ, ਨਾਈਟ੍ਰਿਕ ਆਕਸਾਈਡ ਨੂੰ ਸਾਫ਼ ਕਰਨ ਲਈ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਨੂੰ ਐਂਡੋਥਲੀਅਲ ਵਿਕਾਰ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪੜਾਅ ਵਜੋਂ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਐਡਵਾਂਸਡ ਗਲਾਈਕੇਟਿਡ ਅੰਤ ਉਤਪਾਦਾਂ ਦਾ ਹੌਲੀ ਹੌਲੀ ਇਕੱਠਾ ਹੋਣਾ ਅਤੇ ਪਲਾਜ਼ਮਿਨੋਜਨ ਐਕਟੀਵੇਟਰ ਇਨਿਹਿਬਟਰ- 1 ਦੀ ਇੰਡਕਸ਼ਨ, ਜਿਸ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਐਂਡੋਥਲੀਅਲ ਨਾਈਟ੍ਰਿਕ ਆਕਸਾਈਡ ਸਿੰਥੇਸਿਸ ਦੀ ਘਟੀ ਹੋਈ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਅਤੇ ਨਾਈਟ੍ਰਿਕ ਆਕਸਾਈਡ ਦੀ ਘਟੀ ਹੋਈ ਉਤਪਾਦਨ, ਨੂੰ ਐਂਡੋਥਲੀਅਲ ਡਿਸਫੰਕਸ਼ਨ ਦੇ ਰੱਖ ਰਖਾਵ ਦੇ ਪੜਾਅ ਲਈ ਪੈਥੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀਕਲ ਤੌਰ ਤੇ ਨਾਜ਼ੁਕ ਹੋਣ ਦਾ ਪ੍ਰਸਤਾਵ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਹੈ. ਸ਼ੂਗਰ ਦੀਆਂ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਵਿੱਚ ਐਂਡੋਥੈਲੀਅਲ ਡਿਸਫੰਕਸ਼ਨ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਵੱਲ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਸੰਕਲਪਿਕ ਤਬਦੀਲੀ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਲਈ ਨਵੀਆਂ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ। |
2541699 | ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਜਾਣਕਾਰੀ ਅਕਸਰ ਹਰ ਨਵੀਂ ਪੀੜ੍ਹੀ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਦੇ ਨੇੜੇ ਮਿਟਾ ਦਿੱਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਕੁਝ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਜਾਣਕਾਰੀ ਮਾਪਿਆਂ ਤੋਂ ਉੱਤਰਾਧਿਕਾਰੀ (ਮਲਟੀ-ਜਨਰੇਸ਼ਨਲ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਵਿਰਾਸਤ) ਤੱਕ ਪ੍ਰਸਾਰਿਤ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਕਿਸਮ ਦੀ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਵਿਰਾਸਤ ਦੀ ਇੱਕ ਖਾਸ ਤੌਰ ਤੇ ਧਿਆਨ ਦੇਣ ਵਾਲੀ ਉਦਾਹਰਣ ਕੈਨੋਹਬਡੀਟਿਸ ਇਲੈਗਨਸ ਵਿੱਚ ਡਬਲ-ਸਟ੍ਰੈਂਡਡ ਆਰ ਐਨ ਏ-ਮਿਡਿਏਡ ਜੀਨ ਸਾਈਲੈਂਸਿੰਗ ਹੈ। ਇਹ ਆਰਐਨਏ-ਮਿਡਿਏਟਿਡ ਇੰਟਰਫੇਰੈਂਸ (ਆਰਐਨਏਆਈ) ਪੰਜ ਤੋਂ ਵੱਧ ਪੀੜ੍ਹੀਆਂ ਲਈ ਵਿਰਾਸਤ ਵਿੱਚ ਮਿਲ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਸਮਝਣ ਲਈ, ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਨਮਟੌਡਸ ਲਈ ਇੱਕ ਜੈਨੇਟਿਕ ਸਕ੍ਰੀਨਿੰਗ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਜੋ ਆਰ ਐਨ ਏਆਈ ਸਾਈਲੈਂਸਿੰਗ ਸਿਗਨਲਾਂ ਨੂੰ ਭਵਿੱਖ ਦੀਆਂ ਪੀੜ੍ਹੀਆਂ ਵਿੱਚ ਸੰਚਾਰਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਨੁਕਸਦਾਰ ਹੈ। ਇਸ ਸਕ੍ਰੀਨ ਨੇ ਵਿਰਾਸਤ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਾਪਤ ਹੋਣ ਵਾਲੇ ਆਰਐਨਆਈ ਨੁਕਸ 1 (ਐਚਆਰਡੀਈ -1) ਜੀਨ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ। hrde-1 ਇੱਕ ਅਰਗੋਨੋਟ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਇੰਕੋਡ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਡਬਲ-ਸਟ੍ਰੈਂਡਡ ਆਰਐਨਏ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਣ ਵਾਲੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੇ ਜਣਨ-ਕਣ ਦੇ ਛੋਟੇ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਆਰਐਨਏ ਨਾਲ ਜੁੜਦਾ ਹੈ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਜਰਮ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਨਿ nucਕਲੀਅਨਾਂ ਵਿੱਚ, ਐਚਆਰਡੀਈ -1, ਆਰਐਨਆਈ ਦੀ ਵਿਗਾੜ ਵਾਲੀ ਮਾਰਗ ਨੂੰ ਲੀਸ 9 (ਐਚ 3 ਕੇ 9 ਮੀ 3) ਤੇ ਹਿਸਟੋਨ ਐਚ 3 ਦੇ ਟ੍ਰਾਈਮੇਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਆਰਐਨਆਈ-ਟਾਰਗੇਟਡ ਜੀਨੋਮਿਕ ਲੋਕੀ ਤੇ ਨਿਰਦੇਸ਼ਤ ਕਰਨ ਅਤੇ ਆਰਐਨਆਈ ਵਿਰਾਸਤ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਤ ਕਰਨ ਲਈ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਦਾ ਹੈ. ਆਮ ਵਿਕਾਸ ਦੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਵਿੱਚ, ਐਚਆਰਡੀਈ- 1 ਐਂਡੋਜੈਨਿਕ ਤੌਰ ਤੇ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤੇ ਗਏ ਛੋਟੇ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਆਰ ਐਨ ਏ ਨਾਲ ਜੁੜਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਜਰਮ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਮਾਣੂ ਜੀਨ ਸਾਈਲੈਂਸਿੰਗ ਨੂੰ ਨਿਰਦੇਸ਼ਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। hrde-1 ਜਾਂ ਪ੍ਰਮਾਣੂ RNAi-ਅਨੁਕੂਲ ਜਾਨਵਰਾਂ ਵਿੱਚ, ਜਰਮਲਾਈਨ ਸਿਲੈਂਸਿੰਗ ਪੀੜ੍ਹੀ ਦੇ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ ਖਤਮ ਹੋ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਦੇ ਨਾਲ ਹੀ, ਇਹ ਜਾਨਵਰ ਗੇਮੇਟ ਦੇ ਗਠਨ ਅਤੇ ਕਾਰਜ ਵਿੱਚ ਨਿਰੰਤਰ ਵਿਗੜਦੇ ਹੋਏ ਨੁਕਸ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਨ ਜੋ ਆਖਰਕਾਰ ਨਿਰਜੀਵਤਾ ਵੱਲ ਲੈ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਇਹ ਸਥਾਪਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਅਰਗੋਨੋਟ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਐਚਆਰਡੀਈ -1 ਜਰਮ-ਸੈੱਲ ਦੇ ਨਿੱਕਲੇ ਵਿੱਚ ਜੀਨ-ਸਾਈਲੈਂਸਿੰਗ ਘਟਨਾਵਾਂ ਨੂੰ ਨਿਰਦੇਸ਼ਤ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਬਹੁ-ਪੀੜ੍ਹੀ ਆਰਐਨਏਆਈ ਵਿਰਾਸਤ ਨੂੰ ਚਲਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਜਰਮ-ਸੈੱਲ ਲਾਈਨਅਜ ਦੀ ਅਮਰਤਾ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਸੀ. ਐਲੀਗਨਸ ਆਰ.ਐਨ.ਏ. ਵਿਰਾਸਤ ਮਸ਼ੀਨਰੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਪਿਛਲੇ ਪੀੜ੍ਹੀਆਂ ਦੁਆਰਾ ਇਕੱਠੀ ਕੀਤੀ ਗਈ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਜਾਣਕਾਰੀ ਨੂੰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਕਰਨ ਲਈ ਭਵਿੱਖ ਦੀਆਂ ਪੀੜ੍ਹੀਆਂ ਵਿੱਚ ਸੰਚਾਰਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਕਰਦੇ ਹਨ। |
2543135 | ਆਟੋਫੈਜੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਸੈਲੂਲਰ ਕਾਰਜਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਕੇਂਦਰੀ ਭੂਮਿਕਾ ਅਦਾ ਕਰਦੀ ਹੈ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਭੁੱਖੇ ਰਹਿਣ ਦੌਰਾਨ ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਬਚਾਅ ਅਤੇ ਸੰਕਰਮਣਸ਼ੀਲ ਪੈਥੋਜੈਨਜ਼ ਦੇ ਨਿਯੰਤਰਣ. ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ, ਇਹ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਆਟੋਫੈਜੀ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਮਰਨ ਲਈ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ; ਹਾਲਾਂਕਿ, ਆਟੋਫੈਜੀਕ ਸੈੱਲ ਦੀ ਮੌਤ ਦੇ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਦਾ ਵਿਧੀ ਅਸਪਸ਼ਟ ਹੈ. ਅਸੀਂ ਹੁਣ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਕੈਸਪੇਜ਼ ਇਨਹਿਬਿਸ਼ਨ ਜਿਸ ਨਾਲ ਸੈੱਲ ਦੀ ਮੌਤ ਆਟੋਫੈਜੀ ਰਾਹੀਂ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਉਸ ਵਿੱਚ ਰਿਐਕਟਿਵ ਆਕਸੀਜਨ ਸਪੀਸੀਜ਼ (ਆਰਓਐਸ) ਇਕੱਠਾ ਹੋਣਾ, ਝਿੱਲੀ ਲਿਪਿਡ ਆਕਸੀਕਰਨ ਅਤੇ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਝਿੱਲੀ ਦੀ ਇਕਸਾਰਤਾ ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਰਸਾਇਣਕ ਮਿਸ਼ਰਣਾਂ ਦੁਆਰਾ ਆਟੋਫੈਜੀ ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ ਜਾਂ ਏਟੀਜੀ 7, ਏਟੀਜੀ 8, ਅਤੇ ਰਿਸੈਪਟਰ ਇੰਟਰਐਕਟਿੰਗ ਪ੍ਰੋਟੀਨ (ਆਰਆਈਪੀ) ਵਰਗੇ ਮੁੱਖ ਆਟੋਫੈਜੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣਾ ਆਰਓਐਸ ਇਕੱਠਾ ਕਰਨ ਅਤੇ ਸੈੱਲ ਦੀ ਮੌਤ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ। ਅਸਧਾਰਨ ROS ਇਕੱਠਾ ਹੋਣ ਦਾ ਕਾਰਨ ਮੁੱਖ ਪਾਚਕ ROS ਸਫੈਜ, ਕੈਟਾਲੈਜ਼ ਦਾ ਚੋਣਵ ਆਟੋਫੈਜੀਕ ਵਿਗਾੜ ਹੈ। ਕੈਸਪੇਜ਼ ਇਨ੍ਹੀਬੀਸ਼ਨ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ ਤੇ ਕੈਟੇਲਾਜ਼ ਡੀਗਰੇਡੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਆਰਓਐਸ ਇਕੱਤਰਤਾ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਆਟੋਫੈਜੀ ਇਨਿਹਿਬਟਰਜ਼ ਦੁਆਰਾ ਰੋਕਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਸੈੱਲ ਦੀ ਮੌਤ ਵਿੱਚ ਆਟੋਫੈਜੀ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਲਈ ਇੱਕ ਅਣੂ ਵਿਧੀ ਦਾ ਪਰਦਾਫਾਸ਼ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਆਰਓਐਸ ਅਤੇ ਨਾਨ-ਅਪੋਪੋਟਿਕ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮਡ ਸੈੱਲ ਦੀ ਮੌਤ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ ਸਮਝ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ। |
2547636 | ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਹਰੇਕ ਕ੍ਰਮਵਾਰ ਘੜੀ ਦੀਆਂ ਲਹਿਰਾਂ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟਾਂ ਦੇ ਉਪ-ਸਮੂਹਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸਿਖਰ ਨਾਲ ਜੁੜੀਆਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ ਜੋ ਅਸਥਾਈ ਤੌਰ ਤੇ ਐਪੀਡਰਮਲ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਵਿਰਤੀ ਨੂੰ ਵੱਖ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ ਤਾਂ ਜੋ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਜਾਂ ਅੰਤਰ ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਸੰਕੇਤਾਂ ਦਾ ਜਵਾਬ ਦਿੱਤਾ ਜਾ ਸਕੇ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਟੀਜੀਐਫਬੀ ਅਤੇ ਕੈਲਸ਼ੀਅਮ. ਇਸ ਲਈ, ਸਰਕੈਡਿਅਨ ਐਰਿਥਮਿਆ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਕਲਚਰ ਅਤੇ ਇਨ ਵਿਵੋ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਇਹ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਇਹ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਵਿਧੀ ਦਿਨ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਵਾਤਾਵਰਣ ਸੰਬੰਧੀ ਸਮੇਂ ਦੇ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਸੰਕੇਤਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਐਪੀਡਰਮਲ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਕੇ ਹੋਮਿਓਸਟੇਸਿਸ ਨੂੰ ਯਕੀਨੀ ਬਣਾਉਂਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਕਿ ਇਸ ਦੀ ਪਰੇਸ਼ਾਨੀ ਬੁ agingਾਪੇ ਅਤੇ ਕਾਰਸਿਨੋਜਨਸ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦੀ ਹੈ. ਮਨੁੱਖੀ ਚਮੜੀ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਵਾਤਾਵਰਣ ਕਾਰਕਾਂ ਨਾਲ ਨਜਿੱਠਦੀ ਹੈ ਜੋ ਕੁਦਰਤ ਵਿੱਚ ਸਰਕੈਡਿਅਨ ਹਨ, ਫਿਰ ਵੀ ਸਰਕੈਡਿਅਨ ਰਿਤਮ ਮਨੁੱਖੀ ਐਪੀਡਰਮਲ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਕਾਰਜ ਨੂੰ ਕਿਵੇਂ ਬਦਲਦੇ ਹਨ ਇਹ ਜਿਆਦਾਤਰ ਅਣਜਾਣ ਹੈ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਮਨੁੱਖੀ ਐਪੀਡਰਮਲ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਵੱਖਰੇ-ਵੱਖਰੇ ਸਮਾਨਤਾਵਾਂ ਵਿੱਚ, ਕੋਰ ਘੜੀ ਜੀਨਾਂ ਇੱਕ ਲਗਾਤਾਰ ਅਤੇ ਪੜਾਅਵਾਰ ਢੰਗ ਨਾਲ ਸਿਖਰ ਤੇ ਪਹੁੰਚਦੀਆਂ ਹਨ, 24 ਘੰਟਿਆਂ ਦੇ ਦਿਨ ਦੇ ਸਮੇਂ ਦੌਰਾਨ ਵੱਖਰੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਅੰਤਰਾਲ ਸਥਾਪਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। |
2559303 | ਸੈਲੂਲਰ ਕਾਰਡੀਓਮਾਈਓਪਲਾਸਟੀ ਗੰਭੀਰ ਦਿਲ ਦੀ ਅਸਫਲਤਾ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਇੱਕ ਆਕਰਸ਼ਕ ਵਿਕਲਪ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਹ ਅਜੇ ਵੀ ਅਸਪਸ਼ਟ ਅਤੇ ਵਿਵਾਦਪੂਰਨ ਹੈ ਕਿ ਸੈੱਲ ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਵਾਅਦਾ ਸਰੋਤ ਕਿਹੜਾ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ, ਅਸੀਂ ਇਨਫਾਰਕਟ ਹੋਏ ਮਾਊਸ ਦਿਲ ਵਿੱਚ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਕਰਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਮੈਰਿਊ (ਬੀ.ਐੱਮ.) ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਜਣਨ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ (ਈ.ਐੱਸ. ਸੈੱਲ) ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਾਰਡੀਓਮਾਈਓਸਾਈਟਸ ਦੀ ਕਿਸਮਤ ਅਤੇ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਅਤੇ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ। ਇਹ ਈ.ਐਸ. ਸੈੱਲਾਂ ਲਈ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ ਤੇ ਚੁਣੌਤੀਪੂਰਨ ਸਾਬਤ ਹੋਇਆ, ਕਿਉਂਕਿ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਕਾਰਡੀਓਮਾਈਓਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ ਅਮੀਰਤਾ ਅਤੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਇੰਪਲਾਂਟਮੈਂਟ ਅਤੇ ਟਿਊਮਰਜੈਨਿਕਤਾ ਨੂੰ ਅਜੇ ਵੀ ਮਾੜੀ ਸਮਝਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਇੱਕ ਕਾਰਡੀਅਕ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਪ੍ਰੋਮੋਟਰ ਦੇ ਨਿਯੰਤਰਣ ਵਿੱਚ ਪੋਰੋਮਾਈਸਿਨ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਅਤੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਹਰੇ ਫਲੋਰੋਸੈਂਟ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕੈਸੇਟ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਟ੍ਰਾਂਸਜੈਨਿਕ ਈਐਸ ਸੈੱਲ ਤਿਆਰ ਕੀਤੇ। ਪੋਰੋਮਾਈਸਿਨ ਦੀ ਚੋਣ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸ਼ੁੱਧ (> 99%) ਕਾਰਡੀਓਮਾਈਓਸਾਈਟਸ ਦੀ ਆਬਾਦੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਸ਼ੁੱਧਤਾ ਤੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਦੀ ਪ੍ਰੇਰਣਾ ਦੇ ਕਾਰਨ ਕਾਰਡੀਓਮਾਈਓਸਾਈਟਸ ਦੀ ਪੈਦਾਵਾਰ 6-10 ਗੁਣਾ ਵਧ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਇੰਗ੍ਰਾਫਟਮੈਂਟ (4-5 ਮਹੀਨੇ) ਨੂੰ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ ਜਦੋਂ ਚੁਣੇ ਹੋਏ ਈਐਸ ਸੈੱਲ-ਅਨੁਕੂਲ ਕਾਰਡੀਓਮਾਈਓਸਾਈਟਸ ਅਤੇ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਸ ਨੂੰ ਸਿੰਜੈਨਿਕ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਜ਼ਖਮੀ ਦਿਲ ਵਿੱਚ ਇੱਕੋ ਸਮੇਂ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ, ਅਤੇ ਕੋਈ ਟੈਰਾਟੋਮਾ ਗਠਨ ਨਹੀਂ ਮਿਲਿਆ (n = 60). ਹਾਲਾਂਕਿ ਈ.ਐਸ. ਸੈੱਲ-ਉਤਪੰਨ ਕਾਰਡੀਓਮਾਈਓਸਾਈਟਸ ਦੇ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟੇਸ਼ਨ ਨਾਲ ਦਿਲ ਦੀ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਹੋਇਆ, ਪਰ ਬੀ.ਐਮ. ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਕੋਈ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਦਿਲ, ਐਂਡੋਥਲੀਅਲ ਜਾਂ ਸਮਤਲ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਦੇ ਨਵੇਂ ਜਨਮ ਵਿੱਚ BM ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਕੋਈ ਯੋਗਦਾਨ ਨਹੀਂ ਪਾਇਆ ਗਿਆ। ਇਸ ਲਈ, ਸਾਡੇ ਨਤੀਜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਈਐਸ-ਅਧਾਰਿਤ ਸੈੱਲ ਥੈਰੇਪੀ ਕਮਜ਼ੋਰ ਮਾਇਓਕਾਰਡੀਅਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਇੱਕ ਵਾਅਦਾਯੋਗ ਪਹੁੰਚ ਹੈ ਅਤੇ ਬੀਐਮ-ਉਤਪੰਨ ਸੈੱਲਾਂ ਨਾਲੋਂ ਵਧੀਆ ਨਤੀਜੇ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੀ ਹੈ। |
2576811 | ਉਪਪੱਟੀਲੀਅਲ ਅਖੰਡਤਾ ਬਹੁਤ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਸ ਦੇ ਨਿਯਮ-ਨਿਰੰਤਰਣ ਕਾਰਨ ਕੈਂਸਰ ਦਾ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪੜਾਅ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਸਿੰਗਲ ਐਪੀਥਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਐਡਰੇਨਸ ਜੰਕਸ਼ਨ (ਏਜੇ) ਦੇ ਡੀ ਨੋਵੋ ਗਠਨ ਲਈ ਤਾਲਮੇਲ, ਸਪੇਸੀਅਲ ਐਕਟਿਨ ਡਾਇਨਾਮਿਕਸ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਪਰ ਸੈੱਲ-ਸੈੱਲ ਸੰਯੋਜਨ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਲਈ ਨਵਜੰਮੇ ਐਕਟਿਨ ਪੋਲੀਮਰਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਨਿਰਦੇਸ਼ਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਮਝਿਆ ਨਹੀਂ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ 3D ਵਾਤਾਵਰਣ ਵਿੱਚ ਮਨੁੱਖੀ ਛਾਤੀ ਦੇ ਉਪਪੇਸ਼ੀ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਧੀ ਸੈੱਲ-ਸੈੱਲ ਸੰਯੋਜਨ ਗਠਨ ਦੌਰਾਨ ਰੀਅਲ-ਟਾਈਮ ਐਕਟਿਨ ਅਸੈਂਬਲੀ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ। ਅਸੀਂ ਫੋਰਮਿਨ-ਲਿਮਪ 2 (ਐਫਐਮਐਨਐਲ 2) ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਜੋ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ ਤੇ ਨਵੇਂ ਬਣੇ ਸੈੱਲ-ਸੈੱਲ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਤੇ ਐਕਟਿਨ ਅਸੈਂਬਲੀ ਅਤੇ ਟਰਨਓਵਰ ਲਈ ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਮਨੁੱਖੀ ਐਪੀਥਲੀਅਲ ਲੂਮਨ ਦੇ ਗਠਨ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦਾ ਹੈ. FMNL2 ਏਜੇ ਕੰਪਲੈਕਸ ਦੇ ਹਿੱਸਿਆਂ ਨਾਲ ਜੁੜਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ Rac1 ਗਤੀਵਿਧੀ ਅਤੇ FMNL2 C ਟਰਮੀਨਲ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਜੀਵਿਤ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ Rac1 ਦੇ ਆਪਟੋਜੈਨੇਟਿਕ ਨਿਯੰਤਰਣ ਨੇ ਐਫਐਮਐਨਐਲ 2 ਨੂੰ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਐਪੀਥਲੀਅਲ ਸੈੱਲ-ਸੈੱਲ ਸੰਪਰਕ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਭੇਜਿਆ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, Rac1-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਐਕਟਿਨ ਅਸੈਂਬਲੀ ਅਤੇ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਏਜੇ ਗਠਨ ਐਫਐਮਐਨਐਲ 2 ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ. ਇਹ ਅੰਕੜੇ ਰੈਕ 1 ਤੋਂ ਹੇਠਾਂ ਮਨੁੱਖੀ ਐਪੀਥਲੀਅਲ ਏਜੇ ਦੇ ਗਠਨ ਲਈ ਇੱਕ ਚਾਲਕ ਵਜੋਂ ਐਫਐਮਐਨਐਲ 2 ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕਰਦੇ ਹਨ। |
2587396 | ਪਿਛੋਕੜ: ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਹੈ ਕਿ ਖੂਨ ਦੇ ਗੇੜ ਤੋਂ ਜਲੂਣਕਾਰੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਘੁਸਪੈਠ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਖੂਨ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਪਲੇਕ ਦੇ ਗਠਨ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਵਿਧੀ: ਅਸੀਂ ਏਆਰਆਈਸੀ (ਅਥਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਰਿਸਕ ਇਨ ਕਮਿਊਨਿਟੀਜ਼) ਕੈਰੋਟਿਡ ਐਮਆਰਆਈ ਸਟੱਡੀ ਦੇ 1,546 ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਵਿੱਚ ਖੂਨ ਦੇ ਸੈਲੂਲਰ ਮਾਰਕਰਾਂ ਅਤੇ ਕੈਰੋਟਿਡ ਕੰਧ ਦੇ ਹਿੱਸਿਆਂ ਦੇ ਮਾਤਰਾਤਮਕ ਮਾਪਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ। ਕੈਰੋਟਾਇਡ ਇਮੇਜਿੰਗ ਗੈਡੋਲੀਨੀਅਮ ਕੰਟ੍ਰਾਸਟ-ਵਧਾਏ ਗਏ ਐਮਆਰਆਈ ਅਤੇ ਸੈਲੂਲਰ ਫੇਨੋਟਾਈਪਿੰਗ ਦੁਆਰਾ ਫਲੋ ਸਾਈਟੋਮੈਟਰੀ ਦੁਆਰਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਨਤੀਜੇ: ਮੋਨੋਸਾਈਟ ਟੋਲ-ਵਰਗੇ ਰੀਸੈਪਟਰ (ਟੀਐਲਆਰ) - 2 ਵੱਡੇ ਪਲੇਕਸ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਸੀਡੀ 14, ਮਾਇਲੋਪਰੋਕਸਿਡੇਸ, ਅਤੇ ਟੀਐਲਆਰ - 4 ਛੋਟੇ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਪਲੇਟਲੈਟ ਸੀਡੀ40ਐਲ ਛੋਟੇ ਪਲੇਕ ਅਤੇ ਪਤਲੇ ਕੈਪਸ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਪੀ- ਚੋਣਕਾਰ ਛੋਟੇ ਕੋਰ ਦੇ ਆਕਾਰ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ. ਸਿੱਟੇ: ਖੂਨ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ ਕੈਰੋਟਾਇਡ ਦੀਵਾਰ ਦੇ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ ਬਦਲਾਵਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। |
2593298 | ਸੈੱਲ ਸੰਕੇਤ ਦੇਣ ਵਾਲੀਆਂ ਘਟਨਾਵਾਂ ਦੀ ਮਾਤਰਾ, ਮਿਆਦ ਅਤੇ ਪ੍ਰਕਿਰਤੀ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਰੀਸੈਪਟਰ ਐਂਡੋਸਾਈਟੋਸਿਸ ਇੱਕ ਬੁਨਿਆਦੀ ਕਦਮ ਹੈ। ਸੰਘਣੇ ਐਂਡੋਥਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਸੰਪਰਕ ਰੋਕਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਨਾੜੀ ਐਂਡੋਥਲੀਅਲ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ (ਵੀਈਜੀਐਫ) ਦੇ ਪ੍ਰਜਨਨ ਸੰਕੇਤਾਂ ਪ੍ਰਤੀ ਮਾੜੀ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਇੱਕ ਪਿਛਲੇ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ ਵੈਸਕੁਲਰ ਐਂਡੋਥੈਲੀਅਲ ਕੈਡਰਿਨ (ਵੀਈਸੀ) ਦੀ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ ਵੀਈਜੀਐਫ ਰੀਸੈਪਟਰ (ਵੀਈਜੀਐਫਆਰ) ਟਾਈਪ 2 ਨਾਲ ਘਣਤਾ-ਨਿਰਭਰ ਵਿਕਾਸ ਰੋਕਥਾਮ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੀ ਹੈ (ਲੈਂਪੁਗਨਾਨੀ, ਜੀ.ਐਮ., ਏ. ਜ਼ਨੇਟੀ, ਐਮ. ਕੋਰਾਡਾ, ਟੀ. ਟਕਾਹਾਸ਼ੀ, ਜੀ. ਬਾਲਕੋਨੀ, ਐਫ. ਬ੍ਰੇਵੀਆਰੀਓ, ਐਫ. ਓਰਸਨੀਗੋ, ਏ. ਕੈਟੇਲਿਨੋ, ਆਰ. ਕੇਮਲਰ, ਟੀ.ਓ. ਡੈਨੀਅਲ ਅਤੇ ਈ. 2003 ਵਿੱਚ ਜੇ. ਸੈੱਲ ਬਾਇਓਲ 161:793-804) ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਹੈ। ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਵਿਧੀ ਦਾ ਵਰਣਨ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਜਿਸ ਰਾਹੀਂ VEC VEGFR-2 ਸੰਕੇਤ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ VEGF VEGFR-2 ਦੇ ਕਲੈਥ੍ਰਿਨ-ਨਿਰਭਰ ਅੰਦਰੂਨੀਕਰਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਜਦੋਂ VEC ਗੈਰਹਾਜ਼ਰ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜਾਂ ਜੰਕਸ਼ਨ ਤੇ ਜੁੜਿਆ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦਾ, ਤਾਂ VEGFR-2 ਨੂੰ ਵਧੇਰੇ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਅੰਦਰੂਨੀ ਬਣਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਲਈ ਐਂਡੋਸੋਮਲ ਕੰਪਾਰਟਮੈਂਟਸ ਵਿੱਚ ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ। ਅੰਦਰੂਨੀਕਰਨ ਇਸ ਦੇ ਸੰਕੇਤ ਨੂੰ ਖਤਮ ਨਹੀਂ ਕਰਦਾ; ਇਸ ਦੀ ਬਜਾਏ, ਅੰਦਰੂਨੀਕਰਣ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਵਾਲਾ ਫਾਸਫੋਰੀਲੇਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਫਾਸਫੋਲੀਪੇਜ਼ ਸੀ-γ ਨਾਲ ਸਹਿ-ਵੰਡਿਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਪੀ 44/42 ਮਾਈਟੋਜਨ-ਐਕਟੀਵੇਟਿਡ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਿਨਾਸ ਫਾਸਫੋਰੀਲੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਸਾਰ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ. VEGFR-2 ਦੇ ਅੰਦਰੂਨੀਕਰਨ ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ ਸੈੱਲ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਰੋਕ ਨੂੰ ਮੁੜ ਸਥਾਪਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਜੰਕਸ਼ਨ-ਸੰਬੰਧਿਤ ਘਣਤਾ-ਵਧਾਏ ਫਾਸਫੇਟੈਜ਼- 1/ CD148 ਫਾਸਫੇਟੈਜ਼ ਨੂੰ ਬੰਦ ਕਰਨਾ VEGFR-2 ਦੇ ਅੰਦਰੂਨੀਕਰਨ ਅਤੇ ਸੰਕੇਤ ਨੂੰ ਮੁੜ ਸਥਾਪਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ, VEC, VEGFR-2 ਨੂੰ ਝਿੱਲੀ ਤੇ ਬਰਕਰਾਰ ਰੱਖ ਕੇ ਅਤੇ ਸੰਕੇਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਕੰਪਾਰਟਮੈਂਟਸ ਵਿੱਚ ਇਸ ਦੇ ਅੰਦਰੂਨੀਕਰਨ ਨੂੰ ਰੋਕ ਕੇ ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਸਾਰ ਨੂੰ ਸੀਮਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। |
2603304 | ਡੈਂਡਰਿਟਿਕ ਸੈੱਲ (ਡੀਸੀ) ਰੋਗਾਣੂਨਾਸ਼ਕ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕਤਾ ਦੀ ਪ੍ਰੇਰਣਾ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਐਂਟੀਜਨ-ਪ੍ਰਸਤੁਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਡੀਸੀ ਅਤੇ ਸੀਡੀ4 ((+) ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਐਚਆਈਵੀ-1 ਫੈਲਣ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਵਾਧਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਅਣ-ਸੰਕਰਮਿਤ ਡੀਸੀਜ਼ ਐਚਆਈਵੀ-1 ਨੂੰ ਫੜ ਲੈਂਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸ-ਇਨਫੈਕਸ਼ਨ ਨਾਮਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਰਾਹੀਂ ਵਾਇਰਲ ਟ੍ਰਾਂਸਫਰ ਨੂੰ ਵਿਜ਼ਟਰ ਸੀਡੀ4 ((+) ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਸੰਚਾਰਿਤ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ। ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਸੀ- ਟਾਈਪ ਲੈਕਟਿਨ ਡੀਸੀ- ਸਿਗਨ ਨੂੰ ਡੀਸੀਜ਼ ਉੱਤੇ ਐਚਆਈਵੀ-1 ਬਾਈਡਿੰਗ ਫੈਕਟਰ ਵਜੋਂ ਪਛਾਣਿਆ ਗਿਆ, ਜੋ ਵਾਇਰਲ ਲਿਫ਼ਾਫ਼ੇ ਦੇ ਗਲਾਈਕੋਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨਾਲ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਡੀਸੀ ਪਰਿਪੱਕਤਾ ਦੇ ਬਾਅਦ, ਡੀਸੀ-ਸਾਈਨ ਨੂੰ ਡਾਊਨ-ਰੈਗੂਲੇਟ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਐਚਆਈਵੀ- 1 ਕੈਪਚਰ ਅਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸ-ਇਨਫੈਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਗਲਾਈਕੋਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਅਸੁਤੰਤਰ ਕੈਪਚਰ ਮਾਰਗ ਦੁਆਰਾ ਜ਼ੋਰਦਾਰ ਢੰਗ ਨਾਲ ਵਧਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਸੀਲੀਲੈਕਟੋਜ਼-ਰਹਿਤ ਝਿੱਲੀ ਗੈਂਗਲੀਓਸਾਈਡ ਨੂੰ ਪਛਾਣਦਾ ਹੈ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਸਿਆਲਿਕ ਐਸਿਡ-ਬਾਈਡਿੰਗ ਆਈਜੀ-ਵਰਗੇ ਲੈਕਟਿਨ 1 (ਸਿਗਲੇਕ-1, ਸੀਡੀ169), ਜੋ ਪਰਿਪੱਕ ਡੀਸੀਜ਼ ਤੇ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਗਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਖਾਸ ਤੌਰ ਤੇ ਐਚਆਈਵੀ -1 ਅਤੇ ਸਿਆਲਿਲੈਕਟੋਜ਼ ਲੈ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਵੇਸਿਕਲਾਂ ਨੂੰ ਜੋੜਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਸਿਗਲੇਕ- 1 ਪਰਿਪੱਕ ਡੀਸੀ ਦੁਆਰਾ ਟ੍ਰਾਂਸ-ਇਨਫੈਕਸ਼ਨ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ। ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਸੰਕਰਮਣਸ਼ੀਲ ਡੀਸੀ/ਟੀ-ਸੈੱਲ ਸਿਨੈਪਸ ਦੁਆਰਾ ਐਚਆਈਵੀ-1 ਫੈਲਣ ਲਈ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਕਾਰਕ ਵਜੋਂ ਸਿਗਲੇਕ-1 ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ, ਜੋ ਇੱਕ ਨਵੇਂ ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ ਜੋ ਐਚਆਈਵੀ-1 ਫੈਲਣ ਵਿੱਚ ਸਰਗਰਮ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਦੀ ਹੈ। |
2604063 | ਅੰਤੜੀਆਂ ਦਾ ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਓਟਾ ਮਨੁੱਖੀ ਸਿਹਤ ਦਾ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪਹਿਲੂ ਬਣ ਗਿਆ ਹੈ। ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਬਸਤੀਕਰਨ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਪਰਿਪੱਕਤਾ ਦੇ ਨਾਲ ਸਮਾਨ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਚਲਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਸਰੀਰ ਵਿਗਿਆਨ ਅਤੇ ਨਿਯਮ ਵਿੱਚ ਭੂਮਿਕਾ ਅਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਸੰਪਰਕ ਤੇ ਵਧਦੇ ਸਬੂਤ ਤੋਂ ਪਤਾ ਲੱਗਦਾ ਹੈ ਕਿ ਮਨੁੱਖੀ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਓਟਾ ਜਨਮ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਬੀਜਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਮਾਤਾ ਜੀਵਾਣੂ ਪਹਿਲੀ ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਇਨੋਕੁਲੇਮ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਜਨਮ ਤੋਂ, ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਵਧਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਜੀਵਨ ਦੇ ਪਹਿਲੇ 3-5 ਸਾਲਾਂ ਦੇ ਅੰਤ ਤੱਕ ਬਾਲਗ-ਵਰਗੇ ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਓਟਾ ਵੱਲ ਆਉਂਦੀ ਹੈ. ਜਣੇਪੇ ਦੇ ਕਾਰਕ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਡਿਲਿਵਰੀ ਦਾ ਤਰੀਕਾ, ਖੁਰਾਕ, ਜੈਨੇਟਿਕਸ, ਅਤੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਮੂਸੀਨ ਗਲਾਈਕੋਸਾਈਲੇਸ਼ਨ ਸਾਰੇ ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਬਸਤੀਕਰਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਇੱਕ ਵਾਰ ਸਥਾਪਤ ਹੋਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਓਟਾ ਦੀ ਰਚਨਾ ਬਾਲਗ ਜੀਵਨ ਦੌਰਾਨ ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਸਥਿਰ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਪਰੰਤੂ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਲਾਗਾਂ, ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕ ਇਲਾਜ, ਜੀਵਨ ਸ਼ੈਲੀ, ਸਰਜੀਕਲ ਅਤੇ ਖੁਰਾਕ ਵਿੱਚ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਬਦਲਾਅ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਬਦਲਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੇ ਰੋਗ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ, ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਓਟਾ ਦੀ ਇੱਕ ਢੁਕਵੀਂ ਸਥਾਪਨਾ ਅਤੇ ਜੀਵਨ ਭਰ ਇਸ ਦੀ ਸਾਂਭ-ਸੰਭਾਲ, ਜੀਵਨ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਅਤੇ ਅਖੀਰਲੇ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਘਟਾ ਦੇਵੇਗੀ। ਇਸ ਸਮੀਖਿਆ ਵਿੱਚ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਬਸਤੀਕਰਨ ਅਤੇ ਇਸ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਕਾਰਕਾਂ ਬਾਰੇ ਹਾਲ ਹੀ ਦੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੀ ਚਰਚਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ ਜੋ ਸਿਹਤ ਤੇ ਅਸਰ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ। |
2608447 | ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕ ਬਾਲਗ ਥਣਧਾਰੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਐਪੀਜੇਨੈਟਿਕ ਰੀਪ੍ਰੋਗਰਾਮਿੰਗ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਪਲੁਰੀਪੋਟੈਂਟ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਡੀਐਨਏ ਕਾਰਕ ਕੁਝ ਰੀਪ੍ਰੋਗਰਾਮਿੰਗ ਵਿਧੀਆਂ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਇਹ ਅਣਜਾਣ ਹੈ ਕਿ ਕੀ ਜੀਨੋਮ ਸਿੰਗਲ ਨਿ nucਕਲੀਓਟਾਇਡ ਪੱਧਰ ਤੇ ਬਿਨਾਂ ਬਦਲਾਅ ਰਹਿ ਜਾਂਦਾ ਹੈ. ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਪੰਜ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਤਰੀਕਿਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਮੁੜ-ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਕੀਤੇ ਗਏ 22 ਮਨੁੱਖੀ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਪਲੁਰੀਪੋਟੈਂਟ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ ਲਾਈਨਾਂ (ਐਚਆਈਪੀਐਸ) ਵਿੱਚ ਹਰੇਕ ਵਿੱਚ ਨਮੂਨੇ ਵਾਲੇ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਔਸਤਨ ਪੰਜ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਕੋਡਿੰਗ ਪੁਆਇੰਟ ਪਰਿਵਰਤਨ ਸਨ (ਪ੍ਰਤੀ ਐਕਸੋਮ ਪ੍ਰਤੀ ਅੰਦਾਜ਼ਨ ਛੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਕੋਡਿੰਗ ਪੁਆਇੰਟ ਪਰਿਵਰਤਨ) । ਇਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਪਰਿਵਰਤਨ ਗੈਰ-ਸਮਾਨ, ਬੇਵਕੂਫ ਜਾਂ ਸਪਲਾਈਸ ਰੂਪ ਸਨ, ਅਤੇ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਜਾਂ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਕਾਰਣਕ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਵਾਲੇ ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ ਅਮੀਰ ਸਨ। ਇਹਨਾਂ ਰੀਪ੍ਰੋਗਰਾਮਿੰਗ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਅੱਧੇ ਪਰਿਵਰਤਨ ਘੱਟ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ ਵਾਲੇ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ ਪੂਰਵਜਾਂ ਵਿੱਚ ਪਹਿਲਾਂ ਤੋਂ ਮੌਜੂਦ ਸਨ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਬਾਕੀ ਰੀਪ੍ਰੋਗਰਾਮਿੰਗ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਜਾਂ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਵਾਪਰਿਆ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਹਾਇਪਿਸ ਸੈੱਲ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਸੋਧਾਂ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ ਜੈਨੇਟਿਕ ਸੋਧਾਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਕਲੀਨਿਕਲ ਵਰਤੋਂ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਹਾਈਪੋਸੈੱਲ ਸੈੱਲ ਦੀ ਸੁਰੱਖਿਆ ਨੂੰ ਯਕੀਨੀ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਵਿਆਪਕ ਜੈਨੇਟਿਕ ਸਕ੍ਰੀਨਿੰਗ ਇੱਕ ਮਿਆਰੀ ਵਿਧੀ ਬਣਣੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ। |
2613411 | ਟਿਊਮਰ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਦੇ ਨੁਕਸ ਅਕਸਰ ਸਾਈਕਲਿਨ- ਨਿਰਭਰ ਕਿਨਜ਼ (ਸੀਡੀਕੇ) ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੁਆਰਾ ਸੰਚਾਲਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਗਲਤ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਸੀਡੀਕੇ ਅਣਯੋਜਨਾਬੱਧ ਪ੍ਰਸਾਰ ਦੇ ਨਾਲ ਨਾਲ ਜੀਨੋਮਿਕ ਅਤੇ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮਲ ਅਸਥਿਰਤਾ ਪੈਦਾ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਮੌਜੂਦਾ ਮਾਡਲਾਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਹਰ ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਦੇ ਪੜਾਅ ਨੂੰ ਚਲਾਉਣ ਲਈ ਥਣਧਾਰੀ ਸੀਡੀਕੇ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹਨ, ਇਸ ਲਈ ਥੈਰੇਪਿਊਟਿਕ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਜੋ ਸੀਡੀਕੇ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਰੋਕਦੀਆਂ ਹਨ, ਦੇ ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਚੋਣਵੇਂ ਤੌਰ ਤੇ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨਹੀਂ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਜੈਨੇਟਿਕ ਸਬੂਤ ਨੇ ਇਹ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤਾ ਹੈ ਕਿ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਸੀਡੀਕੇ 1 ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦਾ ਹੈ, ਇੰਟਰਫੇਜ਼ ਸੀਡੀਕੇ ਸਿਰਫ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹਨ। ਨਵੇਂ ਸਬੂਤ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਸਾਰ ਲਈ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਇੰਟਰਫੇਜ਼ ਸੀਡੀਕੇ ਦੀ ਵੀ ਲੋੜ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ, ਚੋਣਵੇਂ ਸੀਡੀਕੇ ਇਨ੍ਹੀਬੀਸ਼ਨ ਕੁਝ ਮਨੁੱਖੀ ਨਿਓਪਲਾਸੀਆ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਇਲਾਜ ਲਾਭ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ। |
2613775 | ਪਿਛਲੇ ਦੋ ਦਹਾਕਿਆਂ ਦੌਰਾਨ ਇਸ ਦੇ ਫੈਲਣ ਦੀ ਦਰ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਅਚਾਨਕ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਮੌਤ ਸਿੰਡਰੋਮ (ਐਸਆਈਡੀਐਸ) ਵਿਕਸਤ ਦੇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ 1 ਮਹੀਨੇ ਤੋਂ 1 ਸਾਲ ਦੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਮੌਤ ਦਾ ਮੁੱਖ ਕਾਰਨ ਬਣਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਮਹਾਂਮਾਰੀ ਵਿਗਿਆਨਕ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਪਛਾਣ ਕੀਤੇ ਗਏ ਵਿਵਹਾਰਕ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕਾਂ ਵਿੱਚ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਨੀਂਦ ਲਈ ਝੁਕਾਅ ਅਤੇ ਪਾਸੇ ਦੀਆਂ ਅਹੁਦਿਆਂ, ਧੂੰਏਂ ਦੇ ਸੰਪਰਕ, ਨਰਮ ਬੈੱਡਿੰਗ ਅਤੇ ਨੀਂਦ ਦੀਆਂ ਸਤਹਾਂ, ਅਤੇ ਜ਼ਿਆਦਾ ਗਰਮੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਸਬੂਤ ਇਹ ਵੀ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਸੌਣ ਵੇਲੇ ਚੂਤ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਅਤੇ ਬੈੱਡ ਸਾਂਝੇ ਕੀਤੇ ਬਿਨਾਂ ਕਮਰੇ ਦੀ ਸਾਂਝੇਦਾਰੀ ਐਸਆਈਡੀਐਸ ਦੇ ਘੱਟ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਹੋਈ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਐਸਆਈਡੀਐਸ ਦਾ ਕਾਰਨ ਅਣਜਾਣ ਹੈ, ਪਰ ਕਾਰਡੀਓਰੇਸਪਿਰੇਟਰੀ ਆਟੋਨੋਮਿਕ ਕੰਟਰੋਲ ਅਤੇ ਨੀਂਦ ਤੋਂ ਉਤੇਜਨਾ ਪ੍ਰਤੀ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦੀ ਅਸਫਲਤਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਕਾਰਕ ਹਨ। ਸੇਰੋਟੋਨਿਨ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟ ਅਤੇ ਆਟੋਨੋਮਿਕ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਜੀਨ ਪੋਲੀਮੋਰਫਿਜ਼ਮ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਬੱਚਿਆਂ ਨੂੰ ਐਸਆਈਡੀਐਸ ਲਈ ਵਧੇਰੇ ਕਮਜ਼ੋਰ ਬਣਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਜੋਖਮ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਮੁਹਿੰਮਾਂ ਨੇ ਐਸਆਈਡੀਐਸ ਦੀ ਘਟਨਾ ਨੂੰ 50-90% ਤੱਕ ਘਟਾਉਣ ਵਿੱਚ ਸਹਾਇਤਾ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਸ ਘਟਨਾ ਨੂੰ ਹੋਰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ, ਜਨਮ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਦੇ ਧੂੰਏਂ ਦੇ ਐਕਸਪੋਜਰ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਅਤੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੀ ਦੇਖਭਾਲ ਲਈ ਹੋਰ ਸਿਫਾਰਸ਼ ਕੀਤੀਆਂ ਪ੍ਰਥਾਵਾਂ ਨੂੰ ਲਾਗੂ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ ਤਰੱਕੀ ਕੀਤੀ ਜਾਣੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ। ਐਸਆਈਡੀਐਸ ਦੇ ਪੈਥੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀਕਲ ਅਧਾਰ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਨਿਰੰਤਰ ਖੋਜ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ। |
2619579 | ਮਾਈਕਰੋਆਰਐਨਏ (ਮਾਈਆਰਐਨਏ) ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਦੇ ਪੋਸਟ-ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਰੈਗੂਲੇਟਰਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਵੱਡਾ ਪਰਿਵਾਰ ਹੈ ਜੋ ਲੰਬਾਈ ਵਿੱਚ ∼21 ਨਿ nucਕਲੀਓਟਾਈਡ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਯੂਕੇਰੀਓਟਿਕ ਜੀਵਾਣੂਆਂ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਵਿਕਾਸਸ਼ੀਲ ਅਤੇ ਸੈਲੂਲਰ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ. ਪਿਛਲੇ ਦਹਾਕੇ ਦੌਰਾਨ ਖੋਜ ਨੇ miRNA ਬਾਇਓਜੀਨੇਸਿਸ ਵਿੱਚ ਹਿੱਸਾ ਲੈਣ ਵਾਲੇ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਹੈ ਅਤੇ miRNA ਫੰਕਸ਼ਨ ਦੇ ਬੁਨਿਆਦੀ ਸਿਧਾਂਤਾਂ ਨੂੰ ਸਥਾਪਤ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ, ਇਹ ਸਪੱਸ਼ਟ ਹੋ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਮਾਈਆਰਐਨਏ ਰੈਗੂਲੇਟਰ ਖੁਦ ਸੂਝਵਾਨ ਨਿਯੰਤਰਣ ਦੇ ਅਧੀਨ ਹਨ. ਪਿਛਲੇ ਕੁਝ ਸਾਲਾਂ ਦੌਰਾਨ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਰਿਪੋਰਟਾਂ ਵਿੱਚ ਕਈ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਆਰਐਨਏ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਵਿਧੀ ਦੁਆਰਾ ਮੀਆਰਐਨਏ ਪਾਚਕ ਕਿਰਿਆ ਅਤੇ ਕਾਰਜ ਦੇ ਨਿਯਮ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਅਜਿਹੇ ਨਿਯਮ ਮਾਈਆਰਐਨਏ ਦੇ ਸੰਦਰਭ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਕਾਰਜਾਂ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ। |
2638387 | ਰਿਵਰਸ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਦੌਰਾਨ ਉੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੀ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ ਪ੍ਰਾਇਮਟ ਲੈਨਟੀਵਾਇਰਲ ਆਬਾਦੀ ਦੀ ਜੈਨੇਟਿਕ ਪਰਿਵਰਤਨ ਵਿੱਚ ਮੁੱਖ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਨਸ਼ਿਆਂ ਪ੍ਰਤੀ ਰੋਧਕਤਾ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਨਿਗਰਾਨੀ ਤੋਂ ਬਚਣ ਦੀ ਮੁੱਖ ਚਾਲਕ ਸ਼ਕਤੀ ਹੈ। ਜੀ ਤੋਂ ਏ ਹਾਈਪਰਮਿਊਟੇਸ਼ਨ ਪ੍ਰਾਇਮੈਟ ਲੈਨਟੀਵਾਇਰਸਾਂ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ, ਨਾਲ ਹੀ ਹੋਰ ਰੀਟਰੋਵਾਇਰਸ, ਇਨ ਵਿਵੋ ਅਤੇ ਸੈੱਲ ਕਲਚਰ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਦੇ ਦੌਰਾਨ. ਇਸ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦੇ ਅਣੂ-ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਸਪੱਸ਼ਟ ਕਰਨਾ ਬਾਕੀ ਹੈ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ CEM15 (ਅਪੋਲੀਪੋਪਰੋਟਾਈਨ ਬੀ ਐਮਆਰਐਨਏ ਸੰਪਾਦਨ ਪਾਚਕ, ਕੈਟਾਲਿਟਿਕ ਪੋਲੀਪੇਪਟਾਇਡ-ਵਰਗੇ 3ਜੀ; APOBEC3G ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਵੀ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ), ਮਨੁੱਖੀ ਇਮਿਊਨੋਡਫੀਸੀਏਂਸੀ ਵਾਇਰਸ ਟਾਈਪ 1 (ਐਚਆਈਵੀ-1) ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਦਾ ਇੱਕ ਐਂਡੋਜੈਨਸ ਇਨਿਹਿਬਟਰ, ਇੱਕ ਸਾਈਟੀਡੀਨ ਡੀਅਮੀਨੇਸ ਹੈ ਅਤੇ ਨਵੇਂ ਸਿੰਥੇਸਿਸਡ ਵਾਇਰਲ ਡੀਐਨਏ ਵਿੱਚ ਜੀ ਤੋਂ ਏ ਹਾਈਪਰਮਿਊਟੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਤ ਕਰਨ ਦੇ ਸਮਰੱਥ ਹੈ। ਇਸ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਵਿਰੋਧ HIV-1 ਵਾਇਰਿਅਨ ਇਨਫੈਕਟੀਵਿਟੀ ਫੈਕਟਰ (Vif) ਦੁਆਰਾ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਅਜਿਹਾ ਲਗਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਵਾਇਰਲ ਡੀਐਨਏ ਪਰਿਵਰਤਕ ਮੇਜ਼ਬਾਨ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਵਾਇਰਲ ਰੱਖਿਆ ਵਿਧੀ ਹੈ ਜੋ ਜਾਂ ਤਾਂ ਘਾਤਕ ਹਾਈਪਰਮਿਊਟੇਸ਼ਨ ਜਾਂ ਆਉਣ ਵਾਲੇ ਨਵਜੰਮੇ ਵਾਇਰਲ ਰਿਵਰਸ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟਾਂ ਦੀ ਅਸਥਿਰਤਾ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਵਿਫ-ਗ਼ਲਤ ਫੇਨੋਟਾਈਪ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ, ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਵਾਇਰਲ ਜੀਨੋਮ ਵਿੱਚ ਸੀਈਐਮ15-ਮੱਧਕ੍ਰਿਤ ਗੈਰ-ਮੌਤਕਾਰੀ ਹਾਈਪਰਮਿਊਟੇਸ਼ਨ ਦਾ ਇਕੱਠਾ ਹੋਣਾ ਪ੍ਰਾਇਮਟ ਲੈਨਟੀਵਾਇਰਲ ਆਬਾਦੀ ਦੀ ਜੈਨੇਟਿਕ ਪਰਿਵਰਤਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
2665425 | ਬੂਟੇ ਵਾਲੇ ਖਮੀਰ ਕਿਨੇਟੋਕੋਰ ਦੀ ਲੰਬਾਈ ~ 68 ਐਨਐਮ ਹੈ ਜਿਸਦਾ ਵਿਆਸ 25 ਐਨਐਮ ਮਾਈਕਰੋਟਿਊਬੂਲ ਤੋਂ ਥੋੜ੍ਹਾ ਵੱਡਾ ਹੈ। 16 ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮਜ਼ ਦੇ ਕਿਨੈਟੋਕੋਰਜ਼ ਕੇਂਦਰੀ ਸਪਿੰਡਲ ਮਾਈਕਰੋਟਿਊਬੂਲਸ ਨੂੰ ਘੇਰਨ ਵਾਲੇ ਇੱਕ ਸਟੀਰੀਓਟਾਈਪਿਕ ਕਲੱਸਟਰ ਵਿੱਚ ਸੰਗਠਿਤ ਹਨ। ਅੰਦਰੂਨੀ ਕਿਨੇਟੋਕੋਰ ਕਲੱਸਟਰ (ਸੀਸੀਈ 4, ਕੋਮਾ) ਦਾ ਮਾਤਰਾਤਮਕ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਇਕੱਲੇ ਜੁੜੇ ਕਿਨੇਟੋਕੋਰਾਂ ਵਿਚ ਸਪੱਸ਼ਟ ਨਹੀਂ structਾਂਚਾਗਤ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦਾ ਹੈ. Cse4-ਲਈ ਬਣੇ ਕਾਇਨੇਟੋਕੋਰੇ ਦਾ ਸਮੂਹ Ndc80 ਅਣੂਆਂ ਦੇ ਸਮੂਹ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਸਪਿੰਡਲ ਧੁਰੇ ਦੇ ਅਨੁਕੂਲ ਸਰੀਰਕ ਤੌਰ ਤੇ ਵੱਡਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਜੇਕਰ ਹਰੇਕ ਮਾਈਕਰੋਟਿਊਬੂਲ ਪਲੱਸ ਅੰਤ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਕਾਇਨੇਟੋਕੋਰ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸਿੰਗਲ ਸੀਸੀ4 (ਅਣੂ ਜਾਂ ਨਿਊਕਲੀਓਸੋਮ) ਹੁੰਦਾ, ਤਾਂ ਸੀਸੀ4 ਦਾ ਸਮੂਹ ਗਣਿਤਿਕ ਤੌਰ ਤੇ ਐਨਡੀਸੀ80 ਦੇ ਸਮਾਨ ਦਿਖਾਈ ਦੇਵੇਗਾ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਦੀ ਸਤਹ ਤੇ ਅੰਦਰੂਨੀ ਕਿਨੇਟੋਕੋਰ ਦੀ ਬਣਤਰ ਅਣਸੁਲਝੀ ਰਹਿੰਦੀ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਮੈਟਾਫੇਜ਼ ਵਿੱਚ ਮਿਟੋਟਿਕ ਸਪਿੰਡਲ ਦੇ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ ਖਮੀਰ ਕਿਨੇਟੋਕੋਰ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਨਿਧੀ ਹਿੱਸਿਆਂ ਦੀ ਦੋ-ਅਯਾਮੀ ਔਸਤ ਸਥਿਤੀ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਪੁਆਇੰਟ ਫਲੋਰੋਸੈਂਸ ਮਾਈਕਰੋਸਕੋਪੀ ਅਤੇ ਅੰਕੜਾ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨਕਸ਼ਿਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਗਣਿਤਿਕ ਮਾਡਲਾਂ ਦੇ ਘੁੰਮਣ ਤੋਂ ਤ੍ਰਿਮ-ਅਯਾਮੀ ਢਾਂਚਿਆਂ ਲਈ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਚਿੱਤਰਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕਰਨਾ ਕਿਨੇਟੋਕੋਰ ਅਤੇ ਕਿਨੇਟੋਕੋਰ ਮਾਈਕਰੋਟਿਊਬੂਲ ਪਲੱਸ ਦੇ ਅੰਤ ਤੇ Cse4 ਤੋਂ ਰੇਡੀਅਲ ਤੌਰ ਤੇ ਡਿਸਪਲੇਸਡ Cse4 ਦਾ ਇੱਕ ਪੂਲ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦਾ ਹੈ. ਵਿਸਥਾਪਿਤ Cse4 ਦਾ ਪੂਲ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਤੌਰ ਤੇ mRNA ਪ੍ਰੋਸੈਸਿੰਗ pat1Δ ਜਾਂ xrn1Δ ਪਰਿਵਰਤਨ ਵਿੱਚ ਖ਼ਤਮ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਸੀਸੀਈ4 ਅਣੂ ਬਾਹਰੀ ਕਿਨੇਟੋਕੋਰ ਕੰਪੋਨੈਂਟਸ ਨੂੰ ਟੈਂਪਲੇਟ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ। ਇਹ ਅਧਿਐਨ ਬੂਟੇ ਵਾਲੇ ਖਮੀਰ ਵਿੱਚ ਸੈਂਟਰੋਮੇਰ-ਮਾਈਕ੍ਰੋਟਿਊਬੂਲ ਇੰਟਰਫੇਸ ਤੇ ਇੱਕ ਅੰਦਰੂਨੀ ਕਿਨੇਟੋਕੋਰ ਪਲੇਟ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਮਾਈਕ੍ਰੋਟਿਊਬੂਲ ਅਟੈਚਮੈਂਟ ਸਾਈਟ ਤੇ ਐਨਡੀਸੀ 80 ਅਣੂਆਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਬਾਰੇ ਜਾਣਕਾਰੀ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। |
2679511 | ਵਰਨਰ ਸਿੰਡਰੋਮ (ਡਬਲਯੂ.ਐੱਸ.) ਅਤੇ ਬਲੂਮ ਸਿੰਡਰੋਮ (ਬੀ.ਐੱਸ.) ਕ੍ਰਮਵਾਰ ਰੈਕਕਿਊ ਹੈਲੀਕਾਜ਼ ਡਬਲਯੂ.ਆਰ.ਐੱਨ. ਜਾਂ ਬੀ.ਐੱਲ.ਐੱਮ. ਦੇ ਕਾਰਜ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਕਾਰਨ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਵਿਕਾਰ ਹਨ। ਬੀਐਸ ਅਤੇ ਡਬਲਯੂਐਸ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਨੁਕਸ, ਹਾਈਪਰ-ਰੈਕੰਬਿਨੇਸ਼ਨ ਘਟਨਾਵਾਂ ਅਤੇ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮਲ ਅਸ਼ੁੱਧੀ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਈਆਂ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ, ਜੋ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਣ ਹਨ। ਜੀ-ਅਮੀਰ ਟੈਲੋਮੈਰਿਕ ਸਟ੍ਰੈਂਡ ਦੀ ਅਸਮਰਥ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਡਬਲਯੂਐਸ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਅਸ਼ੁੱਧੀ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਡਬਲਯੂਆਰਐਨ, ਟੈਲੋਮਰੇਸ ਅਤੇ ਜੀਨੋਮਿਕ ਸਥਿਰਤਾ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਸਬੂਤ ਮੁਹੱਈਆ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਬੀਐਲਐਮ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ-ਅੰਤ ਦੀ ਸਾਂਭ-ਸੰਭਾਲ ਵਿੱਚ ਵੀ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਟੇਲੋਮੇਰ ਨੁਕਸ (ਟੀਡੀ) ਬੀਐਲਐਮ-ਅਨੁਕੂਲ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਉੱਚੀ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ ਤੇ ਦੇਖਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਇੱਕ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਡਬਲਯੂਆਰਐਨ ਹੈਲੀਕਾਜ਼ ਤੋਂ ਖੁੰਝੀਆਂ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਸਮਾਨ ਹੈ। ਦੋਵਾਂ ਹੈਲੀਕਾਜ਼ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਨਾਲ ਟੀਡੀ ਅਤੇ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਅਸ਼ੁੱਧੀ ਵਧ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ ਕਿ ਬੀਐਲਐਮ ਅਤੇ ਡਬਲਯੂਆਰਐਨ ਟੈਲੋਮੇਰ ਦੀ ਸਾਂਭ-ਸੰਭਾਲ ਵਿੱਚ ਸੁਤੰਤਰ ਤੌਰ ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਬੀਐਲਐਮ ਸਥਾਨਿਕਤਾ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਟੇਲੋਮੇਰਸ ਲਈ ਇਸ ਦੀ ਭਰਤੀ, ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਵਿਕਾਰ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਬਦਲਾਅ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਡਬਲਯੂਆਰਐਨ-ਘੱਟ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਜਾਂ ਐਫਿਡਿਕੋਲਿਨ ਇਲਾਜ ਦੇ ਬਾਅਦ. ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਚੁਣੌਤੀ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਣ ਨਾਲ ਡੀਓਕਸੀਰੀਬੋਨੂਕਲੀਇਕ ਐਸਿਡ (ਡੀਐਨਏ) ਢਾਂਚੇ ਅਤੇ ਦੇਰ ਨਾਲ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਵਿਚਕਾਰਲੇ (ਐਲਆਰਆਈਜ਼) ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਐਨਾਫੇਜ਼ ਵਿੱਚ ਬੀਐਲਐਮ ਨਾਲ coveredੱਕੇ ਹੋਏ ਅਤਿ-ਨਜ਼ਦੀਕੀ ਪੁਲਾਂ (ਯੂਐਫਬੀਜ਼) ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਯੂ.ਐੱਫ.ਬੀ. ਦਾ ਇੱਕ ਉਪ ਸਮੂਹ ਟੇਲੋਮੇਰਿਕ ਡੀ.ਐੱਨ.ਏ. ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ ਟੇਲੋਮੇਰ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਨੁਕਸਾਂ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਪ੍ਰਸਤਾਵ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਬੀਐੱਲਐੱਮ ਕੰਪਲੈਕਸ ਐਲਆਰਆਈਜ਼ ਨੂੰ ਹੱਲ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਆਪਣੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਰਾਹੀਂ ਟੈਲੋਮੇਰ ਦੀ ਸਾਂਭ-ਸੰਭਾਲ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ। |
2701077 | ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਬਾਲਗ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਹੈਮੋਟੋਪੋਇਟਿਕ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ (ਐਚਐਸਸੀ) ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ, ਨੂੰ ਇਨ ਵਿਵੋ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਅਰਾਮਦਾਇਕ ਜਾਂ ਆਰਾਮ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ ਬਣਾਈ ਰੱਖਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਕਾਇਸੈਂਸ ਨੂੰ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਲਈ ਇੱਕ ਜ਼ਰੂਰੀ ਸੁਰੱਖਿਆ ਵਿਧੀ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਸੈਲੂਲਰ ਸਾਹ ਅਤੇ ਡੀਐਨਏ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਹੋਏ ਅੰਦਰੂਨੀ ਤਣਾਅ ਨੂੰ ਘੱਟ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਐਚਐਸਸੀ ਅਸ਼ਾਂਤਤਾ ਦੇ ਵੀ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ ਐਚਐਸਸੀਜ਼ ਕੋਲ ਵਿਲੱਖਣ ਸੈੱਲ-ਅੰਦਰੂਨੀ ਵਿਧੀ ਹੈ ਜੋ ਆਈਓਨਾਈਜ਼ਿੰਗ ਇਰੈਡੀਏਸ਼ਨ (ਆਈਆਰ) ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਬਚਾਅ ਨੂੰ ਯਕੀਨੀ ਬਣਾਉਂਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਸੁਰਵੈਲਿਟੀ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਅਤੇ ਪੀ 53-ਮਿਡਿਏਟਿਡ ਡੀਐਨਏ ਨੁਕਸਾਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੀ ਮਜ਼ਬੂਤ ਸਰਗਰਮੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਅਰਾਮ ਅਤੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਐਚਐਸਸੀ ਬਰਾਬਰ ਰੇਡੀਓ ਪ੍ਰੋਟੈਕਟਿਡ ਹਨ ਪਰ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਡੀਐਨਏ ਮੁਰੰਮਤ ਵਿਧੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਦੱਸਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਕਿਵੇਂ ਗੈਰ-ਸਮਾਨਤਾਪੂਰਵਕ ਅੰਤ ਜੋੜਨ (ਐਨਐਚਈਜੇ) ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਡੀਐਨਏ ਮੁਰੰਮਤ ਅਰਾਮਦੇਹ ਐਚਐਸਸੀ ਵਿੱਚ ਜੀਨੋਮਿਕ ਪੁਨਰ ਵਿਵਸਥਾਵਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਾਪਤੀ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਹੋਈ ਹੈ, ਜੋ ਇਨ ਵਿਵੋ ਵਿੱਚ ਕਾਇਮ ਰਹਿ ਸਕਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਹੈਮੋਟੋਪੋਇਟਿਕ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਸਾਡੇ ਨਤੀਜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਅਰਾਮ ਇੱਕ ਦੋਹਰੀ ਤਲਵਾਰ ਹੈ ਜੋ ਐਚਐਸਸੀਜ਼ ਨੂੰ ਡੀਐਨਏ ਨੁਕਸਾਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਪਰਿਵਰਤਨ ਲਈ ਅੰਦਰੂਨੀ ਤੌਰ ਤੇ ਕਮਜ਼ੋਰ ਬਣਾਉਂਦੀ ਹੈ। |
2714623 | ਇਹ ਕਿ ਕਿਵੇਂ ਝਿੱਲੀ ਦੇ ਰਿਸੈਪਟਰ ਲੀਗੈਂਡ ਬੰਧਨ ਉੱਤੇ ਸਿਗਨਲ ਟ੍ਰਾਂਸਡਕਸ਼ਨ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਇਹ ਇੱਕ ਤੀਬਰ ਜਾਂਚ ਦਾ ਵਿਸ਼ਾ ਹੈ। ਟੀ ਸੈੱਲ ਰੀਸੈਪਟਰ ਕੰਪਲੈਕਸ (ਟੀਸੀਆਰ-ਸੀਡੀ 3) ਟੀਸੀਆਰ ਅਲਫ਼ਾ/ਬੀਟਾ ਲੀਗੈਂਡ ਬਾਈਡਿੰਗ ਸਬ-ਯੂਨਿਟਾਂ ਤੋਂ ਬਣਿਆ ਹੈ ਜੋ ਸੰਕੇਤ ਪ੍ਰਸਾਰਣ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਸੀਡੀ3 ਸਬ-ਯੂਨਿਟਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਇਹ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਅੰਦਾਜ਼ਾ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਟੀਸੀਆਰ-ਸੀਡੀ 3 ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸੰਰਚਨਾਤਮਕ ਤਬਦੀਲੀ ਆ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਪੁਸ਼ਟੀ ਅਜੇ ਵੀ ਘਾਟ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਮਜ਼ਬੂਤ ਸਬੂਤ ਪੇਸ਼ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਟੀਸੀਆਰ-ਸੀਡੀ3 ਦੀ ਲੀਗੈਂਡ ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ ਇੱਕ ਸੰਰਚਨਾਤਮਕ ਤਬਦੀਲੀ ਪੈਦਾ ਕਰਦੀ ਹੈ ਜੋ ਸੀਡੀ3 ਈਪਸੀਲੋਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪ੍ਰੋਲੀਨ-ਅਮੀਰ ਕ੍ਰਮ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਅਡੈਪਟਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਐਨਕੇ ਦੀ ਭਰਤੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਟਾਇਰੋਸਿਨ ਕਿਨਜ਼ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਅਤੇ ਸੁਤੰਤਰ ਤੌਰ ਤੇ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਐਨਕੇ-ਸੀਡੀ3 ਈਪਸੀਲੋਨ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਵਿਵੋ ਵਿੱਚ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਕਰਕੇ, ਅਸੀਂ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਟੀਸੀਆਰ-ਸੀਡੀ3 ਦੁਆਰਾ ਐਨਕੇ ਦੀ ਭਰਤੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਨੈਪਸ ਦੇ ਪਰਿਪੱਕਤਾ ਅਤੇ ਟੀ ਸੈੱਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ। |
2721426 | ਆਰ ਐਨ ਏ ਅਣੂਆਂ ਵਿੱਚ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਰਸਾਇਣਕ ਤੌਰ ਤੇ ਵਿਭਿੰਨ, ਪੋਸਟ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਤੌਰ ਤੇ ਸੋਧੇ ਹੋਏ ਅਧਾਰ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਸੈਲੂਲਰ ਆਰ ਐਨ ਏ, ਸਾਈਡੋਉਰਿਡੀਨ (Ψ) ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸੰਸ਼ੋਧਿਤ ਅਧਾਰ, ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਐਮਆਰਐਨਏ ਵਿੱਚ ਸੈਂਕੜੇ ਸਾਈਟਾਂ ਲਈ ਮੈਪ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਗਤੀਸ਼ੀਲ ਤੌਰ ਤੇ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਸਾਈਡੋਯੂਰੀਡੀਨ ਲੈਂਡਸਕੇਪ ਸਿਰਫ ਕੁਝ ਸੈੱਲ ਕਿਸਮਾਂ ਅਤੇ ਵਿਕਾਸ ਦੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਪਰ ਐਮਆਰਐਨਏ ਸਾਈਡੋਯੂਰੀਡੀਲੇਸ਼ਨ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ ਤੇ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਹਨ, ਜੋ ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਨਵੀਆਂ ਸਾਈਡੋਯੂਰੀਡੀਲੇਟ ਸਾਈਟਾਂ ਦੀ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਜਾਣੀ ਬਾਕੀ ਹੈ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਸਾਈਡੋ-ਸੇਕ ਪੇਸ਼ ਕਰਦੇ ਹਾਂ, ਇੱਕ ਤਕਨੀਕ ਜੋ ਸਿੰਗਲ-ਨਿਊਕਲੀਓਟਾਇਡ ਰੈਜ਼ੋਲੂਸ਼ਨ ਦੇ ਨਾਲ ਜੀਨੋਮ-ਵਿਆਪਕ ਸਾਈਡੋ-ਉਰੀਡੀਲੇਸ਼ਨ ਦੇ ਸਥਾਨਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਅਧਿਆਇ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਸ੍ਪੇਡੋ-ਸੈਕਵ ਦਾ ਵਿਸਥਾਰਪੂਰਵਕ ਵਰਣਨ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਅਸੀਂ ਸੈਕਰੋਮਾਈਸਿਸ ਸੇਰੇਵੀਸੀਏ ਤੋਂ ਆਰ ਐਨ ਏ ਅਲੱਗ ਕਰਨ, ਸੈਕੂਡੋ-ਸੈਕ ਲਾਇਬ੍ਰੇਰੀ ਦੀ ਤਿਆਰੀ, ਅਤੇ ਡਾਟਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਕ੍ਰਮਬੱਧਤਾ ਦੇ ਰੀਡਜ਼ ਦੀ ਪ੍ਰੋਸੈਸਿੰਗ ਅਤੇ ਮੈਪਿੰਗ ਦੇ ਵਰਣਨ, ਸੈਕੂਡੋਯੂਰੀਡੀਲੇਸ਼ਨ ਦੀਆਂ ਸਾਈਟਾਂ ਦੀ ਕੰਪਿutਟੇਸ਼ਨਲ ਪਛਾਣ, ਅਤੇ ਸਾਈਟਾਂ ਨੂੰ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਸੈਕੂਡੋਯੂਰੀਡੀਨ ਸਿੰਥੇਸਿਸ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਦੇ ਵਰਣਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ. ਇੱਥੇ ਪੇਸ਼ ਕੀਤੀ ਗਈ ਪਹੁੰਚ ਕਿਸੇ ਵੀ ਸੈੱਲ ਜਾਂ ਟਿਸ਼ੂ ਕਿਸਮ ਲਈ ਆਸਾਨੀ ਨਾਲ ਅਨੁਕੂਲ ਹੈ ਜਿਸ ਤੋਂ ਉੱਚ-ਗੁਣਵੱਤਾ ਵਾਲੇ ਐਮਆਰਐਨਏ ਨੂੰ ਅਲੱਗ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਸੋਧਾਂ ਦੇ ਨਿਯਮ ਅਤੇ ਕਾਰਜਾਂ ਨੂੰ ਸਪੱਸ਼ਟ ਕਰਨ ਲਈ ਨਵੇਂ ਸਾਈਡੋ-ਉਰੀਡੀਲੇਸ਼ਨ ਸਾਈਟਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨਾ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪਹਿਲਾ ਕਦਮ ਹੈ। |
2722988 | ਡੀਐਨਏ ਅਤੇ ਹਿਸਟੋਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਵਿੱਚ ਰਸਾਇਣਕ ਸੋਧਾਂ ਇੱਕ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਨਿਯਮਿਤ ਨੈੱਟਵਰਕ ਬਣਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ ਜੋ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਢਾਂਚੇ ਅਤੇ ਜੀਨੋਮ ਫੰਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਬਦਲਦੀਆਂ ਹਨ। ਐਪੀਜੀਨੋਮ ਜੀਨੋਮ ਵਿੱਚ ਇਹਨਾਂ ਸੰਭਾਵੀ ਵਿਰਾਸਤ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੇ ਸੰਪੂਰਨ ਵਰਣਨ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਇੱਕ ਦਿੱਤੇ ਸੈੱਲ ਦੇ ਅੰਦਰ ਐਪੀਜੀਨੋਮ ਦੀ ਰਚਨਾ ਜੈਨੇਟਿਕ ਨਿਰਧਾਰਕਾਂ, ਵੰਸ਼ ਅਤੇ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦਾ ਇੱਕ ਕਾਰਜ ਹੈ। ਮਨੁੱਖੀ ਜੀਨੋਮ ਦੀ ਲੜੀਬੰਦੀ ਪੂਰੀ ਹੋਣ ਦੇ ਨਾਲ, ਖੋਜਕਰਤਾ ਹੁਣ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਾ ਇੱਕ ਵਿਆਪਕ ਦ੍ਰਿਸ਼ਟੀਕੋਣ ਲੱਭਦੇ ਹਨ ਜੋ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਕਿਵੇਂ ਜੈਨੇਟਿਕ ਜਾਣਕਾਰੀ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਪੜਾਵਾਂ, ਟਿਸ਼ੂ ਕਿਸਮਾਂ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ ਦੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਦੇ ਅਵਿਸ਼ਵਾਸ਼ਯੋਗ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਭਿੰਨ ਭਿੰਨ ਪਿਛੋਕੜ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਗਟ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਵੱਡੇ ਪੱਧਰ ਦੇ ਅਧਿਐਨਾਂ, ਉਭਰ ਰਹੀਆਂ ਤਕਨਾਲੋਜੀਆਂ ਅਤੇ ਆਉਣ ਵਾਲੀਆਂ ਚੁਣੌਤੀਆਂ ਤੇ ਜ਼ੋਰ ਦੇ ਕੇ ਮੌਜੂਦਾ ਖੋਜ ਯਤਨਾਂ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। |
2727303 | ਸਟ੍ਰੋਮਲ-ਇੰਟਰੈਕਸ਼ਨ ਅਣੂ 1 (STIM1) ਇੱਕ ਐਂਡੋਪਲਾਜ਼ਮਿਕ ਰੇਟਿਕੂਲਮ Ca2+) ਸਟੋਰੇਜ ਸੈਂਸਰ ਹੈ ਜੋ ਛਾਤੀ ਅਤੇ ਗਰਭਪਾਤ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਸੈੱਲ ਦੇ ਵਾਧੇ, ਪ੍ਰਵਾਸ ਅਤੇ ਐਂਜੀਓਜੈਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਰਿਪੋਰਟ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਮਾਈਕਰੋਟਿਊਬੂਲ-ਸੰਬੰਧਿਤ ਹਿਸਟੋਨ ਡਾਇਸੈਟੀਲਾਸ 6 (ਐਚਡੀਏਸੀ 6) ਵੱਖਰੇ ਤੌਰ ਤੇ ਐਸਟੀਐਮ 1-ਮਿਡਿਏਟਿਡ ਸਟੋਰ-ਅਪਰੇਟਿਡ ਕੈਸੀਓ 2+) ਐਂਟਰੀ (ਐਸਓਸੀਈ) ਨੂੰ ਸਰਵਿਕਲ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਸਧਾਰਣ ਸਰਵਿਕਲ ਐਪੀਥਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਐਕਟੀਵੇਟ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਜੀਵਿਤ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਕਨਫੋਕਲ ਮਾਈਕਰੋਸਕੋਪੀ ਨੇ ਸੰਕੇਤ ਦਿੱਤਾ ਕਿ ਐਸਟੀਐਮ 1 ਦੀ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਝਿੱਲੀ ਵਿੱਚ ਆਵਾਜਾਈ ਅਤੇ ਓਰੇਆਈ 1 ਨਾਲ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਲਈ ਮਾਈਕਰੋਟਿਊਬੂਲਸ ਦੀ ਅਖੰਡਤਾ ਜ਼ਰੂਰੀ ਸੀ, ਜੋ ਕਿ ਐਸਓਸੀਈ ਦੀ ਇੱਕ ਜ਼ਰੂਰੀ ਪੋਰ ਸਬ- ਯੂਨਿਟ ਹੈ। ਆਮ ਸਰਵਿਕਲ ਐਪੀਥਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਨੇ STIM1 ਅਤੇ Orai1 ਦੋਵਾਂ ਨੂੰ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤਾ। ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ HDAC6 ਦਾ ਉਪਰੰਤ ਨਿਯਮ ਹਾਈਪੋਐਸੀਟਾਈਲਿਡ α- ਟਿਊਬੂਲਿਨ ਨਾਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਟਿਊਬਸਟੇਟਿਨ-ਏ, ਇੱਕ ਖਾਸ ਐਚਡੀਏਸੀ6 ਇਨਿਹਿਬਟਰ, ਨੇ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਝਿੱਲੀ ਵਿੱਚ STIM1 ਟ੍ਰਾਂਸਲੋਕੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਅਤੇ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ SOCE ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਪਰ ਸਧਾਰਣ ਐਪੀਥਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਨਹੀਂ। HDAC6 ਦੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਜਾਂ ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀਕਲ ਇਨਿਹਿਬਿਸ਼ਨ ਨੇ STIM1 ਝਿੱਲੀ ਟ੍ਰੈਫਿਕ ਅਤੇ ਡਾਊਨਸਟ੍ਰੀਮ Ca2+) ਪ੍ਰਵਾਹ ਨੂੰ ਰੋਕ ਦਿੱਤਾ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਕੁੱਲ ਅੰਦਰੂਨੀ ਪ੍ਰਤੀਬਿੰਬ ਫਲੋਰੋਸੈਂਟ ਚਿੱਤਰਾਂ ਅਤੇ ਇਨਟ੍ਰਾਸੈਲੂਲਰ Ca2+) ਨਿਰਧਾਰਨ ਦੁਆਰਾ ਸਾਬਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਐਚਡੀਏਸੀ6 ਇਨਹਿਬਿਸ਼ਨ ਨੇ ਐਸਟੀਆਈਐਮ 1 ਅਤੇ ਮਾਈਕਰੋਟਿਊਬੂਲ ਪਲੱਸ ਐਂਡ-ਬਾਈਡਿੰਗ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਈਬੀ 1 ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ। ਸਰਜੀਕਲ ਨਮੂਨਿਆਂ ਦੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕੀਤੀ ਕਿ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਸਰਵਾਈਕਲ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਹਾਈਪੋਏਸੀਟਾਈਲੇਟਿਡ α- ਟਿਊਬੂਲਿਨ ਦੇ ਨਾਲ STIM1 ਅਤੇ Orai1 ਦੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਸਾਡੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੇ ਮਿਲ ਕੇ, ਖਤਰਨਾਕ ਸੈੱਲ ਵਿਵਹਾਰ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਇੱਕ ਆਮ ਰਣਨੀਤੀ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ STIM1-ਮਿਡਿਏਡ SOCE ਨੂੰ ਵਿਗਾੜਨ ਲਈ ਇੱਕ ਉਮੀਦਵਾਰ ਟੀਚੇ ਵਜੋਂ HDAC6 ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਹੈ। |
2754534 | ਸੈੱਲ-ਚੋਣਵੇਂ ਗਲੋਕੋਕੋਰਟੀਕੋਇਡ ਰੀਸੈਪਟਰ (ਜੀਆਰ) ਦੀ ਡਿਸਟਲ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਤੱਤਾਂ ਨਾਲ ਬੰਨ੍ਹਣ ਨਾਲ ਸੈੱਲ ਕਿਸਮ ਦੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਖੇਤਰਾਂ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਹੈ ਜੋ ਸਥਾਨਕ ਤੌਰ ਤੇ ਪਹੁੰਚਯੋਗ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਹਨ। ਇਹ ਖੇਤਰ ਜਾਂ ਤਾਂ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਵਿੱਚ ਪਹਿਲਾਂ ਤੋਂ ਮੌਜੂਦ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ (ਪ੍ਰੀ-ਪ੍ਰੋਗਰਾਮਡ) ਜਾਂ ਰਿਸੈਪਟਰ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੀਤੇ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ (ਦਿ ਨੋਵੋ). ਇਨ੍ਹਾਂ ਸਾਈਟਾਂ ਨੂੰ ਬਣਾਉਣ ਅਤੇ ਕਾਇਮ ਰੱਖਣ ਦੇ ਢੰਗਾਂ ਨੂੰ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਮਝਿਆ ਨਹੀਂ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਪੂਰਵ-ਪ੍ਰੋਗਰਾਮਿਤ ਤੱਤਾਂ ਲਈ ਸੀਪੀਜੀ ਘਣਤਾ ਦੀ ਇੱਕ ਗਲੋਬਲ ਅਮੀਰਤਾ ਨੂੰ ਵੇਖਦੇ ਹਾਂ, ਅਤੇ ਟਿਸ਼ੂ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ ਖੁੱਲੇ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਦੀ ਸਾਂਭ-ਸੰਭਾਲ ਵਿੱਚ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਡੀਮੇਥਾਈਲਡ ਸਥਿਤੀ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਉਹ ਸਾਈਟਾਂ ਜੋ ਜੀਆਰ (ਡੇ ਨੋਵੋ) ਦੁਆਰਾ ਸਰਗਰਮੀ ਨਾਲ ਖੁੱਲ੍ਹੀਆਂ ਹਨ, ਘੱਟ ਸੀਪੀਜੀ ਘਣਤਾ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਈਆਂ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ, ਅਤੇ ਏਗਲੂਮੇਰੇਟਿਡ ਮੈਥਾਈਲ-ਸਾਈਟੋਸਾਈਨਜ਼ ਦੇ ਦਬਾਅ ਪ੍ਰਭਾਵ ਤੋਂ ਬਗੈਰ ਵਧਾਉਣ ਵਾਲਿਆਂ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਲੱਖਣ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਬਣਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਗਲੂਕੋਕਾਰਟੀਕੋਇਡਜ਼ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕਰਨ ਨਾਲ ਡੀ-ਨੋਵੋ ਸਾਈਟਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਚੁਣੇ ਗਏ ਸੀਪੀਜੀਜ਼ ਤੇ ਮੀਥੀਲੇਸ਼ਨ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਆਉਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਗੰਭੀਰ ਸਥਾਨਾਂ ਤੇ ਸੀਪੀਜੀ ਦੇ ਨਾਲ ਜੀਆਰ-ਬਾਈਡਿੰਗ ਤੱਤਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਦੇ ਹਾਂ, ਅਤੇ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਮਿਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਜੀਆਰ-ਡੀਐਨਏ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਵਿਟ੍ਰੋ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਟਿਸ਼ੂ-ਸਪੀਸੀਫਿਕ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਪਹੁੰਚਯੋਗਤਾ, ਡੀਐਨਏ ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਫੈਕਟਰ ਬਾਈਡਿੰਗ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਇੱਕ ਵਿਲੱਖਣ ਸਬੰਧ ਪੇਸ਼ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ ਡੀਐਨਏ ਮੈਥੀਲੇਸ਼ਨ ਪ੍ਰਮਾਣੂ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਜੀਨ ਨਿਯਮ ਦਾ ਇੱਕ ਅਨਿੱਖੜਵਾਂ ਹਿੱਸਾ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
2774906 | ਸਰੀਰਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਰੋਗ ਤੋਂ ਬਚਾਉਂਦੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਨਿਯਮਤ ਕਸਰਤ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਸਰੀਰਕ ਕਾਰਡਿਅਲ ਹਾਈਪਰਟ੍ਰੋਫੀ ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ ਲਾਭਕਾਰੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਬਿਮਾਰੀ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਪੈਥੋਲੋਜੀਕਲ ਹਾਈਪਰਟ੍ਰੋਫੀ ਦੇ ਬਿਲਕੁਲ ਉਲਟ ਹੈ। ਫਾਸਫੋਇਨੋਸਾਈਡ 3- ਕਿਨੇਸ (PI3K) ਦਾ p110alpha ਆਈਸੋਫਾਰਮ ਕਸਰਤ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਹਾਈਪਰਟ੍ਰੋਫੀ ਦੀ ਪ੍ਰੇਰਣਾ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਅਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਅਣਜਾਣ ਹੈ ਕਿ ਕੀ ਇਹ ਜਾਂ ਐਥਲੀਟ ਦੇ ਦਿਲ ਵਿੱਚ ਸਰਗਰਮ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹੋਰ ਜੀਨਾਂ ਦਾ ਦਿਲ ਦੇ ਕੰਮ ਅਤੇ ਦਿਲ ਦੀ ਅਸਫਲਤਾ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ ਬਚਾਅ ਉੱਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪੈ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ ਕਿ ਕੀ ਪ੍ਰਗਤੀਸ਼ੀਲ ਕਸਰਤ ਦੀ ਸਿਖਲਾਈ ਅਤੇ PI3K ((p110alpha) ਗਤੀਵਿਧੀ ਦਿਲ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਦੋ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਬਚਾਅ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਕਾਰਡੀਅਕ ਫੰਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਅਸੀਂ ਇੱਕ ਟਰਾਂਸਜੈਨਿਕ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਨੂੰ ਡਾਇਲੇਟਿਡ ਕਾਰਡੀਓਮਿਓਪੈਥੀ (ਡੀਸੀਐਮ) ਨੂੰ ਤੈਰਾਕੀ ਦੀ ਸਿਖਲਾਈ ਦੇ ਅਧੀਨ ਰੱਖਿਆ, ਜੈਨੇਟਿਕ ਤੌਰ ਤੇ ਕ੍ਰਾਸਡ ਕਾਰਡੀਅਕ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਟਰਾਂਸਜੈਨਿਕ ਮਾਊਸ ਨੂੰ ਵਧੇ ਜਾਂ ਘੱਟ ਕੀਤੇ PI3K ((p110alpha) ਗਤੀਵਿਧੀ ਨਾਲ DCM ਮਾਡਲ, ਅਤੇ PI3K ((p110alpha) ਟ੍ਰਾਂਸਜੈਨਿਕਸ ਨੂੰ ਤੀਬਰ ਦਬਾਅ ਓਵਰਲੋਡ (ਉੱਛੜਨ ਵਾਲੇ ਏਆਰਟਿਕ ਕੰਸਟ੍ਰਿਕਸ਼ਨ) ਦੇ ਅਧੀਨ ਰੱਖਿਆ. ਜੀਵਨ-ਕਾਲ, ਦਿਲ ਦੀ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਪੈਥੋਲੋਜੀਕਲ ਹਾਈਪਰਟ੍ਰੋਫੀ ਦੇ ਅਣੂ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਕਸਰਤ ਦੀ ਸਿਖਲਾਈ ਅਤੇ ਵਧੀ ਹੋਈ ਦਿਲ ਦੀ PI3K ((p110alpha) ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੇ ਡੀਸੀਐਮ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ 15-20% ਤੱਕ ਬਚਤ ਨੂੰ ਵਧਾ ਦਿੱਤਾ। ਇਸਦੇ ਉਲਟ, ਘੱਟ ਕੀਤੀ ਗਈ PI3K ((p110alpha) ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੇ ਜੀਵਨ ਕਾਲ ਨੂੰ ਲਗਭਗ 50% ਤੱਕ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ। ਵਧੀ ਹੋਈ PI3K ((p110alpha) ਸਰਗਰਮੀ ਦਾ ਦਿਲ ਦੇ ਕੰਮ ਅਤੇ ਫਾਈਬਰੋਸਿਸ ਉੱਤੇ ਦਬਾਅ-ਉਤੱਪਰ-ਭਾਰ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਅਨੁਕੂਲ ਪ੍ਰਭਾਵ ਸੀ ਅਤੇ ਪੈਥੋਲੋਜੀਕਲ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਘਟਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। PI3K ((p110alpha) ਸੰਕੇਤ ਦੇਣ ਵਾਲੇ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਤੌਰ ਤੇ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ G ਪ੍ਰੋਟੀਨ- ਜੋੜੇ ਹੋਏ ਰੀਸੈਪਟਰ ਨੇ ਅਲੱਗ ਕਾਰਡੀਓਮੀਓਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ ਐਕਸਟਰਾਸੈਲੂਲਰ ਰਿਸਪਾਂਸਿਵ ਕਿਨੇਸ ਅਤੇ ਐਕਟ (PI3K, p110gamma ਰਾਹੀਂ) ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕੀਤਾ। ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਤੋਂ ਪਤਾ ਲੱਗਦਾ ਹੈ ਕਿ ਕਸਰਤ ਅਤੇ ਵਧੀ ਹੋਈ PI3K ((p110alpha) ਗਤੀਵਿਧੀ ਦਿਲ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੀ ਪ੍ਰਗਤੀ ਨੂੰ ਦੇਰੀ ਜਾਂ ਰੋਕਦੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹ ਕਿ ਸੁਪਰਫਿਜ਼ੀਓਲੌਜੀਕਲ ਗਤੀਵਿਧੀ ਲਾਭਕਾਰੀ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਐਥਲੀਟ ਦੇ ਦਿਲ ਵਿੱਚ ਹਾਈਪਰਟ੍ਰੋਫੀ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਦਿਲ ਦੀ ਅਸਫਲਤਾ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਨਵੀਆਂ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਦੀ ਪੇਸ਼ਕਸ਼ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ। |
2810997 | ਕਲੱਸਟਰਡ ਰੈਗੂਲਰਲੀ ਇੰਟਰਸਪੇਸਡ ਸ਼ਾਰਟ ਪੈਲਿੰਡਰੋਮਿਕ ਰੀਪੀਟਸ (CRISPR) / Cas9 ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਨੂੰ ਪ੍ਰਮਾਣੂ ਡੀਐਨਏ ਸੰਪਾਦਨ ਲਈ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ ਤੇ ਵਰਤਿਆ ਗਿਆ ਹੈ ਤਾਂ ਜੋ ਪਰਿਵਰਤਨ ਪੈਦਾ ਕੀਤੇ ਜਾ ਸਕਣ ਜਾਂ ਖਾਸ ਬਿਮਾਰੀ ਐਲਿਲਸ ਨੂੰ ਠੀਕ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕੇ। ਇਸ ਦੇ ਲਚਕਦਾਰ ਕਾਰਜ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਇਹ ਨਿਰਧਾਰਤ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਕੀ ਸੀਆਰਆਈਐਸਪੀਆਰ / ਕੈਸ 9, ਜਿਸ ਨੂੰ ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਵਾਇਰਸ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਇੱਕ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਰੱਖਿਆ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਵਜੋਂ ਪਛਾਣਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਨੂੰ ਐਮਟੀਡੀਐਨਏ ਸੰਪਾਦਨ ਲਈ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਆ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਨਿਯਮਤ FLAG-Cas9 ਮਿਟੋਕੌਂਡਰੀਆ ਨੂੰ ਮਿਟੋਕੌਂਡਰੀਆ ਡੀਐਨਏ ਨੂੰ ਐਸਜੀਆਰਐਨਏਜ਼ ਨਾਲ ਸੰਪਾਦਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਮਿਟੋਕੌਂਡਰੀਆ ਜੀਨੋਮ ਦੇ ਖਾਸ ਸਥਾਨਾਂ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। FLAG- Cas9 ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਨਾਲ ਮਿਲ ਕੇ gRNA ਜੋ Cox1 ਅਤੇ Cox3 ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਖਾਸ mtDNA ਲੋਕੀ ਦੇ ਕੱਟਣ ਵੱਲ ਲੈ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਅਸੀਂ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਹੋਮਿਓਸਟੇਸਿਸ ਦੀ ਵਿਘਨ ਨੂੰ ਮਿਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਡੀਐਨਏ ਟ੍ਰੰਕੇਸ਼ਨ ਜਾਂ ਕੱਟਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਸੀਆਰਆਈਐਸਪੀਆਰ/ਕੇਸ9 ਦੁਆਰਾ ਦੇਖਿਆ। FLAG-Cas9 ਦੀ ਗੈਰ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਵੰਡ ਨੂੰ ਦੂਰ ਕਰਨ ਲਈ, ਅਸੀਂ ਇੱਕ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਆ-ਟਾਰਗੇਟਡ Cas9 (ਮਾਈਟੋਕੈਸ9) ਵੀ ਬਣਾਇਆ ਹੈ। Cas9 ਦਾ ਇਹ ਨਵਾਂ ਸੰਸਕਰਣ ਸਿਰਫ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਆ ਨੂੰ ਸਥਾਨਕ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ; gRNA ਦੇ ਟੀਚੇ ਵਾਲੇ mtDNA ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੇ ਨਾਲ, mtDNA ਦਾ ਖਾਸ ਕੱਟਣਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਮੀਟੋਕੈਸ 9 ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਐਮਟੀਡੀਐਨਏ ਦੀ ਕਮੀ ਅਤੇ ਇਸਦੀ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਮਿਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਝਿੱਲੀ ਸੰਭਾਵੀ ਵਿਘਨ ਅਤੇ ਸੈੱਲ ਵਿਕਾਸ ਰੋਕਣ ਵੱਲ ਲੈ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਇਸ mitoCas9 ਨੂੰ ਜੀਨੋਮਿਕ ਡੀਐਨਏ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕੀਤੇ ਬਿਨਾਂ ਜੀਆਰਐਨਏ ਸਮੀਕਰਨ ਵੈਕਟਰਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਮਿਲ ਕੇ ਐਮਟੀਡੀਐਨਏ ਨੂੰ ਸੰਪਾਦਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਲਾਗੂ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਸੰਖੇਪ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਐਮਟੀਡੀਐਨਏ ਸੰਪਾਦਨ CRISPR/Cas9 ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਸੰਭਵ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਆ ਲਈ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਸਥਾਨਿਕਤਾ ਦੇ ਨਾਲ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਆ ਜੀਨੋਮ ਸੰਪਾਦਨ ਲਈ ਇਸ ਦੇ ਉਪਯੋਗ ਦੀ ਸਹੂਲਤ ਦੇਣੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ। |
2817000 | ਐੱਸ. ਸੇਰੇਵੀਸੀਏ ਵਿੱਚ, ਹਿਸਟੋਨ ਵੇਰੀਐਂਟ ਐੱਚ2ਏ.ਜ਼ੈਡ ਇਸ ਦੇ ਐਕਟੋਪਿਕ ਫੈਲਣ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਸਾਈਲੈਂਟ ਹੈਟੇਰੋਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਦੇ ਫਲੇਂਕਸ ਵਿੱਚ ਯੂਕਰੋਮੈਟਿਨ ਵਿੱਚ ਜਮ੍ਹਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ H2A.Z ਨਿਊਕਲੀਓਸੋਮ ਯੂਕਰੋਮੈਟਿਨ ਵਿੱਚ ਲਗਭਗ ਸਾਰੇ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਮੋਟਰ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਪਾਏ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਉਹ ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ ਦੋ ਸਥਾਪਤ ਨਿ nucਕਲੀਓਸੋਮ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਇੱਕ ਨਿ nucਕਲੀਓਸੋਮ-ਮੁਕਤ ਖੇਤਰ (ਐਨਐਫਆਰ) ਨੂੰ ਫਲੇਕ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਅਰੰਭ ਸਾਈਟ ਹੁੰਦੀ ਹੈ. ਹੈਰਾਨੀ ਦੀ ਗੱਲ ਹੈ ਕਿ 5 ਅੰਤਾਂ ਤੇ ਅਮੀਰਤਾ ਨਾ ਸਿਰਫ ਸਰਗਰਮੀ ਨਾਲ ਲਿਖੇ ਗਏ ਜੀਨਾਂ ਤੇ, ਬਲਕਿ ਅਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਲੋਕੀ ਤੇ ਵੀ ਵੇਖੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਇੱਕ ਆਮ ਪ੍ਰਮੋਟਰ ਦੇ ਮਿਊਟੈਗੇਨੇਸਿਸ ਨੇ ਇੱਕ ਐਨਐਫਆਰ ਦੇ ਗਠਨ ਲਈ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਕਰਨ ਲਈ ਕਾਫ਼ੀ ਡੀਐਨਏ ਦੇ 22 ਬੀਪੀ ਹਿੱਸੇ ਦਾ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ ਹੈ ਜੋ ਦੋ ਐਚ 2 ਏ. ਜ਼ੈਡ ਨਿ nucਕਲੀਓਸੋਮ ਦੁਆਰਾ ਫਲੇਂਡ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ. ਇਸ ਹਿੱਸੇ ਵਿੱਚ ਮਾਈਬ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਪ੍ਰੋਟੀਨ Reb1 ਦੀ ਇੱਕ ਬੰਨ੍ਹਣ ਵਾਲੀ ਥਾਂ ਅਤੇ ਇੱਕ ਨਾਲ ਲੱਗਦੇ dT: dA ਟ੍ਰੈਕਟ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। H2A.Z ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਜਮ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਹਿਸਟੋਨ H3 ਅਤੇ H4 ਪੂਛ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਬ੍ਰੋਮੋਡੋਮਾਈਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ Bdf1, Swr1 ਰੀਮੋਡਲਿੰਗ ਕੰਪਲੈਕਸ ਦਾ ਇੱਕ ਹਿੱਸਾ ਜੋ H2A.Z ਜਮ੍ਹਾਂ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਦੇ ਇੱਕ ਖਾਸ ਪੈਟਰਨ ਦੁਆਰਾ ਅੱਗੇ ਵਧਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। |
2824347 | 1996 ਵਿਚ ਐੱਚ.ਏ.ਆਰ.ਟੀ. ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਨੇ ਐੱਚ.ਆਈ.ਵੀ. -1 ਦੇ ਖਾਤਮੇ ਲਈ ਉਮੀਦਾਂ ਵਧਾ ਦਿੱਤੀਆਂ। ਬਦਕਿਸਮਤੀ ਨਾਲ, ਸੀਡੀ4+ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਮੋਨੋਸਾਈਟ-ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਲਾਈਨ ਵਿਚ ਲੁਕਵੇਂ ਐਚਆਈਵੀ-1 ਭੰਡਾਰਾਂ ਦੀ ਖੋਜ ਨੇ ਇਹ ਆਸ਼ਾਵਾਦ ਅਚਾਨਕ ਸਾਬਤ ਕੀਤਾ। ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਜੀਵਿਤ ਰਹਿਣ ਵਾਲੇ ਐੱਚਆਈਵੀ-1 ਦੇ ਭੰਡਾਰ ਐੱਚਆਈਵੀ-1 ਦੇ ਖਾਤਮੇ ਲਈ ਇੱਕ ਵੱਡੀ ਰੁਕਾਵਟ ਬਣਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਸਮੀਖਿਆ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਐਚਆਈਵੀ-1 ਲਈ ਦੋ ਮੁੱਖ ਟੀਚਿਆਂ ਵਿੱਚ ਐਚਆਈਵੀ-1 ਲਟੈਂਸੀ ਦੀ ਸਥਾਪਨਾ ਅਤੇ ਰੱਖ-ਰਖਾਅ ਤੇ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਾਂ: ਸੀਡੀ4+ ਟੀ ਸੈੱਲ ਅਤੇ ਮੋਨੋਸਾਈਟ-ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਲਾਈਨ. ਇਨ੍ਹਾਂ ਭੰਡਾਰਾਂ ਵਿੱਚ ਐਚਆਈਵੀ-1 ਦੀ ਲਟਕਣ ਦੀ ਸਥਾਪਨਾ, ਰੱਖ-ਰਖਾਅ ਅਤੇ ਮੁੜ-ਸਰਗਰਮੀ ਦੇ ਸੈੱਲ-ਕਿਸਮ ਦੇ ਅਣੂ-ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਸਮਝਣਾ ਕੁਸ਼ਲ ਇਲਾਜ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਲਈ ਬਹੁਤ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ। ਵਾਇਰਸ ਦਾ ਪੂਰਾ ਖਾਤਮਾ, ਕਲੀਨਿਕਲ ਡਾਕਟਰਾਂ ਲਈ ਪਵਿੱਤਰ ਗ੍ਰਾ, ਰਣਨੀਤਕ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜੋ ਲੁਕਵੇਂ ਅਤੇ ਉਤਪਾਦਕ ਤੌਰ ਤੇ ਸੰਕਰਮਿਤ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਨਵੇਂ ਪਹੁੰਚ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਪ੍ਰਕਾਰ ਦੇ ਪ੍ਰੋਵਾਇਰਲ ਐਕਟਿਵੇਟਰਾਂ ਦਾ ਸੁਮੇਲ, ਐਚਏਆਰਟੀ ਤੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਲੁਕਵੇਂ ਐਚਆਈਵੀ-1 ਭੰਡਾਰਾਂ ਦੇ ਆਕਾਰ ਨੂੰ ਨਾਟਕੀ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਘਟਾਉਣ ਵਿੱਚ ਸਹਾਇਤਾ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। |
2825380 | ਟੀ ਸੈੱਲ ਐਂਟੀਜਨ ਰੀਸੈਪਟਰ (ਟੀਸੀਆਰ) ਲਿੰਗੇਸ਼ਨ ਟਾਇਰੋਸਿਨ ਕਿਨਾਸ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕੰਪਲੈਕਸ ਅਸੈਂਬਲੀ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਨੈਪਸ ਗਠਨ ਦਾ ਸੰਕੇਤ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਜੀਵਿਤ ਜੁਰਕੈਟ ਲੂਕੇਮਿਕ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਸੰਕੇਤ ਦੇਣ ਵਾਲੇ ਕੰਪਲੈਕਸ ਗਠਨ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਅਤੇ ਮਕੈਨਿਕਸ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤਾ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਸੰਕੇਤ ਦੇਣ ਵਾਲੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਕਿ ਫਲੋਰੇਸੈਂਟਲੀ ਤੌਰ ਤੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਜੀਐਫਪੀ (ਈਜੀਐਫਪੀ) ਦੇ ਰੂਪਾਂ ਨਾਲ ਟੈਗ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ। ਉਤੇਜਕ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਨਾਲ ਲੇਪੇ ਗਏ ਕਵਰਸਿਲਪਸ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਣ ਦੇ ਕੁਝ ਸਕਿੰਟਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ, ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਨੇ ਛੋਟੇ, ਗਤੀਸ਼ੀਲ ਤੌਰ ਤੇ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਸਮੂਹ ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤੇ ਜੋ ਟੀਸੀਆਰ, ਫਾਸਫੋਟੀਰੋਸਿਨ, ਜ਼ੈਪ -70, ਐਲਏਟੀ, ਗਰਬ 2, ਗੈਡਸ ਅਤੇ ਐਸਐਲਪੀ -76 ਵਿੱਚ ਅਮੀਰ ਸਨ, ਲਿਪਿਡ ਰੈਫਟ ਮਾਰਕਰ ਨੂੰ ਵਧਾਏ ਪੀਲੇ ਫਲੋਰੋਸੈਂਟ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਜੀਪੀਆਈ ਨੂੰ ਬਾਹਰ ਰੱਖਿਆ, ਅਤੇ ਕੈਲਸ਼ੀਅਮ ਦੇ ਵਾਧੇ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਸਮਰੱਥ ਸਨ। LAT, Grb2, ਅਤੇ Gads ਨੂੰ TCR ਨਾਲ ਅਸਥਾਈ ਤੌਰ ਤੇ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਹਾਲਾਂਕਿ ZAP-70-ਲਈ ਬਣੇ ਕਲੱਸਟਰ 20 ਮਿੰਟ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਰਹੇ, ਪਰ ਫੋਟੋਬਲੀਚਿੰਗ ਅਧਿਐਨਾਂ ਤੋਂ ਪਤਾ ਚੱਲਿਆ ਕਿ ZAP-70 ਲਗਾਤਾਰ ਇਹਨਾਂ ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਤੋਂ ਵੱਖ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚ ਵਾਪਸ ਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਹੈਰਾਨੀਜਨਕ ਤੌਰ ਤੇ, ਐਸਐਲਪੀ -76 ਟੀਸੀਆਰ ਨਾਲ ਕਲੱਸਟਰਿੰਗ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਇੱਕ ਪਰਿਨੂਕਲੇਅਰ structureਾਂਚੇ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲ ਹੋ ਗਿਆ. ਸਾਡੇ ਨਤੀਜੇ ਸੰਕੇਤ ਦੇਣ ਵਾਲੇ ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਦੀ ਗਤੀਸ਼ੀਲ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਬਦਲਦੀ ਰਚਨਾ ਤੇ ਜ਼ੋਰ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਸੰਕੇਤ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਇਹ ਕੰਪਲੈਕਸ ਟੀਸੀਆਰ ਦੀ ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ ਦੇ ਸਕਿੰਟਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ-ਅੰਦਰ ਬਣ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਭਾਵੇਂ ਲਿਪਿਡ ਰੈਫਟ ਸੰਚਾਲਨ ਜਾਂ ਕੇਂਦਰੀ ਟੀਸੀਆਰ-ਅਮੀਰ ਸਮੂਹ ਦੇ ਗਠਨ ਦੀ ਗੈਰਹਾਜ਼ਰੀ ਵਿੱਚ. |
2828460 | RATIONALE ਫਾਈਬਰੋਸਿਸ ਦਿਲ ਵਿੱਚ ਐਕਸਟਰਾਸੈਲੂਲਰ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ-ਡਿਪਾਜ਼ਿਟਿੰਗ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ ਦੁਆਰਾ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ ਤੇ ਸੰਚਾਲਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਇਨ੍ਹਾਂ ਮੇਸੇਨਕਿਮਲ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ ਕਿ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਕਈ ਭਰੂਣ ਮੂਲ ਹਨ, ਇਸ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਦਾ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਨਤੀਜਾ ਅਣਜਾਣ ਹੈ। ਉਦੇਸ਼ ਅਸੀਂ ਕਾਰਡੀਅਕ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਸ ਦੀ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ ਤੇ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਸਤਹ ਦੇ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ ਪੈਨਲ ਨੂੰ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਕਰਨ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਕੀਤੀ। ਅਸੀਂ ਕਾਰਡੀਅਕ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਸ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਮੁੱਢਾਂ ਨੂੰ ਸਪੱਸ਼ਟ ਕੀਤਾ ਅਤੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰੀ ਫੇਨੋਟਾਈਪਾਂ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਕੀਤੀ। ਅਸੀਂ ਦਬਾਅ ਦੇ ਵੱਧਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਸ ਦੇ ਹਰੇਕ ਵਿਕਾਸ ਉਪ ਸਮੂਹ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਦੀ ਦਰ ਨੂੰ ਵੀ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕੀਤਾ। ਵਿਧੀ ਅਤੇ ਨਤੀਜੇ ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ Thy1(+) CD45(-) CD31(-) CD11b(-) Ter119(-) ਸੈੱਲ ਦਿਲ ਦੇ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਾਂ ਦਾ ਬਹੁਮਤ ਬਣਦੇ ਹਨ. ਅਸੀਂ ਇਨ੍ਹਾਂ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਫਲੋ ਸਾਈਟੋਮੈਟਰੀ, ਐਪੀਫਲੋਰੋਸੈਂਸ ਅਤੇ ਕਨਫੋਕਲ ਮਾਈਕਰੋਸਕੋਪੀ, ਅਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲਿੰਗ (ਰਿਵਰਸ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਪੋਲੀਮਰੈਜ਼ ਚੇਨ ਰੀਐਕਸ਼ਨ ਅਤੇ ਆਰ ਐਨ ਏ-ਸੈਕਵ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦਿਆਂ) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਲਾਈਨ ਟਰੇਸਿੰਗ, ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਸਟੱਡੀਜ਼ ਅਤੇ ਪੈਰਾਬਾਇਓਸਿਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਇਹ ਦਿਖਾਉਣ ਲਈ ਕਿ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਬਾਲਗ ਦਿਲ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ ਐਪੀਕਾਰਡਿਅਮ ਤੋਂ ਆਉਂਦੇ ਹਨ, ਇੱਕ ਘੱਟ ਗਿਣਤੀ ਐਂਡੋਥਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਇੱਕ ਛੋਟਾ ਜਿਹਾ ਹਿੱਸਾ ਪੈਕਸ 3 ਜ਼ਾਹਰ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲਾਂ ਤੋਂ। ਅਸੀਂ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਮੈਰੋ ਜਾਂ ਸਰਕੂਲੇਟਿੰਗ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਕਾਰਡੀਅਕ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਸ ਦੀ ਪੈਦਾਵਾਰ ਦਾ ਪਤਾ ਨਹੀਂ ਲਗਾਇਆ। ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਸੱਟ ਲੱਗਣ ਤੇ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ ਸਬ-ਸੈੱਟਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਸਾਰ ਦਰ ਇਕੋ ਜਿਹੀ ਸੀ, ਅਤੇ ਸੱਟ ਲੱਗਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਹਰੇਕ ਲਾਈਨਅਪ ਦੀ ਅਨੁਸਾਰੀ ਅਮੀਰੀ ਇਕੋ ਜਿਹੀ ਰਹੀ। ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ ਲਾਈਨਾਂ ਦੀ ਸਰੀਰ ਵਿਗਿਆਨਿਕ ਵੰਡ ਵੀ ਦਬਾਅ ਦੇ ਓਵਰਲੋਡ ਦੇ ਬਾਅਦ ਬਦਲੀ ਨਹੀਂ ਰਹੀ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਆਰ ਐਨ ਏ-ਸੈਕਵ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਹਰ ਕਾਰਜ ਸਮੂਹ ਦੇ ਅੰਦਰ ਟਾਈ -2-ਉਤਪੰਨ ਅਤੇ ਟੀ ਬੀ ਐਕਸ -18-ਉਤਪੰਨ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਸ ਸਮਾਨ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਤ ਕਰਦੇ ਹਨ. ਸਿੱਟੇ ਟ੍ਰਾਂਸੈਸਟੋਰਿਕ ਸੰਕੁਚਨ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਕਾਰਡੀਅਕ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਸ ਦਾ ਸੈਲੂਲਰ ਵਿਸਥਾਰ ਕਿਸੇ ਵੀ ਵਿਕਾਸਸ਼ੀਲ ਉਪ ਸਮੂਹ ਤੱਕ ਸੀਮਤ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਦਬਾਅ ਦੇ ਓਵਰਲੋਡ ਤੇ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਸ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਭਿੰਨ ਆਬਾਦੀ ਦਾ ਸਮਾਨਤਰ ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਸਰਗਰਮੀ ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦੇ ਸਕਦੀ ਹੈ ਕਿ ਆਮ ਸੰਕੇਤ ਦੇਣ ਵਾਲੇ ਵਿਧੀ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਰੋਗ ਸੰਬੰਧੀ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ। |
2829179 | ਪ੍ਰੀ-ਐਕਲਾਮਪਸੀਆ ਗਰਭ ਅਵਸਥਾ ਦੀ ਇੱਕ ਹਾਈਪਰਟੈਨਸਿਵ ਬਿਮਾਰੀ ਹੈ ਜਿਸਦੀ ਵਿਸ਼ਵਵਿਆਪੀ ਘਟਨਾ 5-8% ਹੈ। ਇਹ ਸਮੀਖਿਆ ਐਂਜੀਓਜੈਨਿਸਿਸ ਅਤੇ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਪ੍ਰੀ-ਐਕਲਾਮਪਸੀਆ ਖੋਜ ਵਿੱਚ ਹਾਲ ਹੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਤੇ ਕੇਂਦ੍ਰਿਤ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਪਹਿਲਾਂ ਐਂਜੀਓਜੈਨਿਕ ਅਸੰਤੁਲਨ ਸਿਧਾਂਤ ਨੂੰ ਸੰਬੋਧਿਤ ਕਰਦੇ ਹਾਂ, ਜੋ ਇਹ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਪ੍ਰੀ-ਐਕਲਾਮਪਸੀਆ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਅਸੰਤੁਲਨ ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਐਂਜੀਓਜੈਨੀਸਿਸ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਤ ਜਾਂ ਵਿਰੋਧ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ ਐਫਐਮਐਸ-ਵਰਗੇ ਟਾਇਰੋਸਿਨ ਕਿਨੇਸ (ਐਸਐਫਐਲਟੀ 1), 2-ਮੇਥੋਕਸੀਐਸਟਰਾਡੀਓਲ (2-ਐਮਈ) ਅਤੇ ਕੈਟੇਚੋਲ-ਓ-ਮੈਥਾਈਲ ਟ੍ਰਾਂਸਫਰੈਜ਼ (ਸੀਓਐਮਟੀ). ਅੱਗੇ, ਅਸੀਂ ਪ੍ਰੀ-ਐਕਲਾਮਪਸੀਆ ਅਤੇ ਹੋਮੋਸਟੀਨ ਅਤੇ ਪਲੇਸੈਂਟਲ ਗਲਾਈਕੋਜਨ ਦੋਵਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਰਮਈ ਪਾਚਕ ਕਿਰਿਆ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਅਸੀਂ ਉਮੀਦ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਪ੍ਰੀ-ਐਕਲਾਮਪਸੀਆ ਵਿੱਚ ਐਂਜੀਓਜੈਨੇਸਿਸ ਅਤੇ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਮੌਜੂਦ ਕੁਝ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸਬੰਧਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਮਾਨ ਕਰਨ ਨਾਲ ਪੈਥੋਜੇਨੇਸਿਸ ਦੇ ਪੁਰਾਣੇ ਮਾਡਲਾਂ ਦੇ ਅਪਡੇਟ ਜਾਂ ਮੁੜ ਵਿਚਾਰ ਦੀ ਸਹੂਲਤ ਮਿਲੇਗੀ। |
2831620 | ਲਾਈਸਿਨ ਐਸੀਟੀਲੇਸ਼ਨ ਇੱਕ ਉਲਟਣਯੋਗ ਪੋਸਟ ਟ੍ਰਾਂਸਲੇਸ਼ਨਲ ਸੋਧ ਹੈ, ਇੱਕ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਵਰਤਾਰਾ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਐਸੀਟੀਲ ਸਮੂਹ ਦਾ ਐਸੀਟੀਲ ਕੋਏ ਤੋਂ ਟੀਚੇ ਵਾਲੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਲਾਈਸਿਨ ਈ- ਅਮੀਨੋ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲ ਹੋਣ ਵਜੋਂ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਐਸੀਟੀਲ ਟ੍ਰਾਂਸਫੇਰੇਸ (ਹਿਸਟੋਨ / ਲਾਈਸਿਨ (ਕੇ) ਐਸੀਟੀਲ ਟ੍ਰਾਂਸਫੇਰੇਸ, ਐਚਏਟੀ / ਕੇਏਟੀ) ਅਤੇ ਡਾਇਸੈਟੀਲਾਸ (ਹਿਸਟੋਨ / ਲਾਈਸਿਨ (ਕੇ) ਡਾਇਸੈਟੀਲਾਸ, ਐਚਡੀਏਸੀ / ਕੇਡੀਏਸੀ) ਦੁਆਰਾ ਸੰਚਾਲਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ. ਲਾਈਸਿਨ ਐਸੀਟੀਲੇਸ਼ਨ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਪਾਚਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਫੈਟ ਐਸਿਡ ਆਕਸੀਕਰਨ, ਕਰੈਬਸ ਚੱਕਰ, ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਫਾਸਫੋਰੀਲੇਸ਼ਨ, ਐਂਜੀਓਜੈਨੀਜ ਅਤੇ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਹੋਰ. ਇਸ ਲਈ ਲਾਈਸਿਨ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਦੇ ਵਿਕਾਰ ਮੋਟਾਪੇ, ਸ਼ੂਗਰ ਅਤੇ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਰੋਗ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਪਾਚਕ ਗੁੰਝਲਦਾਰਤਾ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਪ੍ਰੋਟੀਓਮਿਕ ਐਸੀਟੀਲੇਸ਼ਨ ਤੇ ਇਕੱਠੇ ਕੀਤੇ ਗਏ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੇ ਨਾਲ, ਲਾਈਸਿਨ ਐਸੀਟੀਲੇਸ਼ਨ ਸੈੱਲ ਇਮਿਊਨ ਸਥਿਤੀ ਅਤੇ ਵਿਗਾੜ ਰੋਗਾਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ, ਉਦਾਹਰਣ ਵਜੋਂ, ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਅਤੇ ਹੰਟਿੰਗਟਨ ਰੋਗ. ਇਹ ਸਮੀਖਿਆ ਮੁੱਖ ਤੌਰ ਤੇ ਪਾਚਕ ਤਬਦੀਲੀ ਦੇ ਮਾਡਿਊਲੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਪਾਚਕ-ਸੰਬੰਧੀ ਰੋਗਾਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਰੋਗ ਅਤੇ ਚਰਬੀ ਪਾਚਕ ਵਿਕਾਰ ਵਿੱਚ ਲਾਈਸਿਨ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਦੇ ਮੌਜੂਦਾ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦਾ ਸਾਰ ਦਿੰਦੀ ਹੈ। |
2832403 | ਪਿਛੋਕੜ ਹਾਲੀਆ ਅਧਿਐਨਾਂ ਤੋਂ ਪਤਾ ਲੱਗਦਾ ਹੈ ਕਿ ਬੀਟਾਕਲੋਥੋ (ਕੇਐੱਲਬੀ) ਅਤੇ ਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਐਫਜੀਐਫ 19 ਅਤੇ ਐਫਜੀਐਫ 21 ਐਫਜੀਐਫਆਰ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਨੂੰ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਹੋਮਿਓਸਟੇਸ ਦੇ ਨਿਯਮ ਅਤੇ ਮੋਟਾਪਾ ਅਤੇ ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਦਮਨ ਲਈ ਮੁੜ ਨਿਰਦੇਸ਼ਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਪਾਚਕ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ FGFR-KLB ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ ਜੋ FGF19 ਅਤੇ FGF21 ਦੇ ਵੱਖਰੇ ਕਿਰਿਆਵਾਂ ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਸੰਚਾਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਅਸਪਸ਼ਟ ਹੈ। ਵਿਧੀ/ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਖੋਜਾਂ ਅਸੀਂ FGF21 ਦੀ ਰਿਸੈਪਟਰ ਅਤੇ ਟਿਸ਼ੂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਨੂੰ FGF19 ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਸਿੱਧੇ, ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਅਤੇ ਮਾਤਰਾਤਮਕ ਬਾਈਡਿੰਗ ਗਤੀਵਿਧੀ, ਅਤੇ ਚੂਹੇ ਵਿੱਚ FGF19 ਅਤੇ FGF21 ਦੇ ਪ੍ਰਯੋਗ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਜੀਨ ਦੇ ਸੰਕੇਤ ਸੰਚਾਰ ਅਤੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕੀਤਾ। ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ FGF21 FGFR1 ਨੂੰ KLB ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿੱਚ FGFR4 ਨਾਲੋਂ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੰਬੰਧਤਾ ਨਾਲ ਜੋੜਦਾ ਹੈ; ਜਦੋਂ ਕਿ FGF19 FGFR1 ਅਤੇ FGFR4 ਦੋਵਾਂ ਨੂੰ KLB ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿੱਚ ਤੁਲਨਾਤਮਕ ਸੰਬੰਧਤਾ ਨਾਲ ਜੋੜਦਾ ਹੈ। FGF21 ਅਤੇ FGFR4- KLB ਦੀ ਆਪਸੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਉੱਚਾ ਪੱਧਰ ਤੇ ਵੀ ਬਹੁਤ ਕਮਜ਼ੋਰ ਹੈ ਅਤੇ ਸਰੀਰਕ ਪੱਧਰ ਤੇ ਇਹ ਅਣਗੌਲਿਆ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। FGF19 ਅਤੇ FGF21 ਦੋਵੇਂ ਪਰ FGF1 ਨਹੀਂ KLB ਨਾਲ ਬੰਨ੍ਹਣ ਦੀ ਅਨੁਕੂਲਤਾ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। FGF1 ਦਾ ਬੰਧਨ ਇਸ ਗੱਲ ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ ਕਿ FGFRs ਕਿੱਥੇ ਮੌਜੂਦ ਹਨ। FGF19 ਅਤੇ FGF21 ਦੋਵੇਂ FGF1 ਬਾਈਡਿੰਗ ਨੂੰ ਬਦਲਣ ਦੇ ਯੋਗ ਨਹੀਂ ਹਨ, ਅਤੇ ਉਲਟ FGF1 FGF19 ਅਤੇ FGF21 ਬਾਈਡਿੰਗ ਨੂੰ ਬਦਲ ਨਹੀਂ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ FGF19 ਅਤੇ FGF21 ਨੂੰ FGFRs ਨਾਲ ਜੋੜਨ ਲਈ KLB ਇੱਕ ਲਾਜ਼ਮੀ ਵਿਚੋਲਾ ਹੈ ਜੋ FGF1 ਲਈ ਲੋੜੀਂਦਾ ਨਹੀਂ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ FGF19 ਮੁੱਖ ਤੌਰ ਤੇ ਜਿਗਰ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਥੋੜ੍ਹੀ ਜਿਹੀ ਮਾਤਰਾ ਵਿੱਚ ਚਰਬੀ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂ ਨੂੰ, FGF21 ਸਿਰਫ ਚਰਬੀ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂ ਅਤੇ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ ਅਜਿਹਾ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਕਈ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਅਤੇ ਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ, ਐਡੀਪੋਸ ਟਿਸ਼ੂ ਦਾ FGF21 ਪ੍ਰਤੀ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਹੈ, ਅਤੇ KLB ਜਾਂ FGFR1 ਦੇ ਅਬਲੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਇਸ ਨੂੰ ਠੰਢਾ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਸਾਡੇ ਨਤੀਜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ FGF19 ਦੇ ਉਲਟ, FGF21 FGFR4-KLB ਕੰਪਲੈਕਸ ਨੂੰ FGFR1-KLB ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਸਮਾਨਤਾ ਨਾਲ ਬੰਨ੍ਹਣ ਦੇ ਯੋਗ ਨਹੀਂ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਸ ਲਈ, ਸਰੀਰਕ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਤੇ ਜਿਗਰ ਨੂੰ ਸਿੱਧੇ ਅਤੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਤੌਰ ਤੇ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣ ਦੀ ਘੱਟ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ ਜਿੱਥੇ FGFR4-KLB ਮੁੱਖ ਤੌਰ ਤੇ ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ. ਹਾਲਾਂਕਿ, FGF21 ਅਤੇ FGF19 ਦੋਵੇਂ ਮੁੱਖ ਤੌਰ ਤੇ ਚਰਬੀ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਨ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਰੱਖਦੇ ਹਨ ਜਿੱਥੇ FGFR1-KLB ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ. |
2842550 | ਪਿਛੋਕੜ ਤੇਜ਼ ਕੋਰੋਨਰੀ ਸਿੰਡਰੋਮ (ਏਸੀਐਸ) ਦੀਆਂ ਆਈਸੈਮਿਕ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਦੇ ਪੈਥੋਜੇਨੇਸਿਸ ਲਈ ਪਲੇਟਲੈਟ ਡਿਪੋਜ਼ਿਟ ਅਤੇ ਸੰਚਵਤਾ ਕੇਂਦਰੀ ਹਨ। ਪਲੇਟਲੈਟ ਗਲਾਈਕੋਪ੍ਰੋਟੀਨ IIb/ IIIa ਵਿਰੋਧੀ ਐਪੀਟੀਫਿਬਿਟਾਈਡ ਦੇ ਫਾਰਮਾਕੋਡਾਇਨਾਮਿਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਤੰਦਰੁਸਤ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਪਰ ਏਸੀਐਸ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਨਹੀਂ ਦਰਸਾਏ ਗਏ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਏਸੀਐਸ ਦੇ ਇੰਟੀਗ੍ਰਿਲਿਨ (ਐਪਟੀਫਿਬਟਾਈਡ) ਥੈਰੇਪੀ (ਪਰਸੂਟ) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਅਸਥਿਰ ਐਂਜਿਨਾਃ ਰੀਸੈਪਟਰ ਦਬਾਅ ਵਿੱਚ ਪਲੇਟਲੈਟ ਗਲਾਈਕੋਪ੍ਰੋਟੀਨ IIb/ IIIa ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਐਕਸ ਵਿਵੋ ਪਲੇਟਲੈਟ ਏਗਰੇਗੇਸ਼ਨ ਤੇ ਐਪਟੀਫਿਬਟਾਈਡ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ। ਵਿਧੀ ਅਤੇ ਨਤੀਜੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਬੇਤਰਤੀਬ ਢੰਗ ਨਾਲ ਇਨਟ੍ਰਾਵੇਨਜ਼ ਬੋਲਸ (180 ਮਾਈਕ੍ਰੋਗ੍ਰਾਮ/ ਕਿਲੋਗ੍ਰਾਮ) ਅਤੇ 72 ਘੰਟਿਆਂ ਦੀ ਇਨਫਿਊਜ਼ਨ ਐਪੀਟੀਫਿਬਟਾਈਡ (2.0 ਮਾਈਕ੍ਰੋਗ੍ਰਾਮ/ ਕਿਲੋਗ੍ਰਾਮ ਪ੍ਰਤੀ ਮਿੰਟ, n=48) ਜਾਂ ਪਲੇਸਬੋ (n=50) ਵਿੱਚ ਵੰਡਿਆ ਗਿਆ। ਅਸੀਂ ਇਲਾਜ ਦੌਰਾਨ 5 ਮਿੰਟ ਅਤੇ 1, 4, 24, 48, ਅਤੇ 72 ਘੰਟਿਆਂ ਬਾਅਦ ਅਤੇ ਇਨਫਿਊਜ਼ਨ ਦੇ ਖ਼ਤਮ ਹੋਣ ਤੋਂ 4 ਅਤੇ 8 ਘੰਟਿਆਂ ਬਾਅਦ ਰਿਸੈਪਟਰ ਆਕੂਪੈਂਸੀ ਅਤੇ ਐਕਸ ਵਿਵੋ ਪਲੇਟਲੈਟ ਐਗਰੀਗ੍ਰੇਸ਼ਨ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਦੇ ਨਾਲ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਐਪੀਟੀਫਿਬਟਾਈਡ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਦੇ ਸਬੰਧਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ। ਬਫਰਡ ਸਿਟਰੇਟ ਅਤੇ ਡੀ-ਫੈਨੀਲਾਲਾਨਿਲ-ਐਲ-ਪ੍ਰੋਲਿਲ-ਐਲ-ਆਰਜੀਨਿਨ ਕਲੋਰੋਮੈਥਾਈਲਕੇਟੋਨ ਐਂਟੀਕੋਆਗੂਲੈਂਟਸ ਵਿੱਚ ਖੂਨ ਇਕੱਠਾ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਐਪੀਟੀਫਿਬਿਟਾਈਡ ਨੇ ਇਲਾਜ ਦੌਰਾਨ ਪਲੇਟਲੈਟ ਸੰਚਾਲਨ ਨੂੰ ਡੂੰਘੀ, ਲੰਮੀ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਰੋਕਿਆ, ਪਰ ਸੰਚਾਲਨ ਨੂੰ ਬੋਲੀਸ ਤੋਂ 4 ਘੰਟੇ ਬਾਅਦ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ ਤੇ ਮੁੜ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਏਡੀਪੀ ਉਤੇਜਨਾ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਥ੍ਰੌਮਬਿਨ ਰੀਸੈਪਟਰ ਐਗੋਨਿਸਟ ਪੇਪਟਾਇਡ ਨਾਲ ਏਕੀਕਰਨ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੀ; ਡੀ- ਫੇਨੀਲਾਲਾਨਿਲ- ਐਲ- ਪ੍ਰੋਲੀਲ- ਐਲ- ਅਰਗਿਨਿਨ ਕਲੋਰੋਮੈਥਾਈਲਕੇਟੋਨ (ਪੀਪੀਏਕੇਕੇ) ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਸੀਟਰੇਟ ਨਾਲ ਐਂਟੀਕੋਆਗਲੇਟ ਕੀਤੇ ਗਏ ਖੂਨ ਦੇ ਨਮੂਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਪਲੇਟਲੈਟ ਏਕੀਕਰਨ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਵਧੇਰੇ ਸੀ। ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਐਪੀਟੀਫਿਬਿਟਾਈਡ ਦੇ ਪੱਧਰ ਦਾ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਤੌਰ ਤੇ ਰੀਸੈਪਟਰ ਆਕੂਪੈਂਸੀ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧ ਹੈ ਪਰ ਪਲੇਟਲੈਟ ਸੰਚਾਲਨ ਦੇ ਰੋਕਥਾਮ ਨਾਲ ਨਹੀਂ। ਸਿੱਟੇ ਏਪੀਟੀਫਿਬਿਟਾਈਡ ਦੀ ਇੱਕ ਬੋਲਸ ਅਤੇ ਇਨਫਿusionਜ਼ਨ ਏਸੀਐਸ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਪਲੇਟਲੈਟ ਸੰਚਾਲਨ ਨੂੰ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਰੋਕਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਥੋੜ੍ਹੀ ਦੇਰ ਲਈ ਅੰਸ਼ਕ ਰਿਕਵਰੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ. ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਅਜਿਹੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਐਪਟੀਫਿਬਟਾਈਡ ਦੇ ਫਾਰਮਾਕੋਡਾਇਨਾਮਿਕ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੇ ਸਬੰਧ ਦੀ ਸਾਡੀ ਸਮਝ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਪਰਕੂਟੇਨ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਵਿੱਚ ਇਸਦੀ ਵਰਤੋਂ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। |
2851611 | ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ, ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ bmrCD ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਲਈ bmrB ਦੇ ਅਨੁਵਾਦ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜਿਸਦਾ ਅਰਥ ਹੈ ਕਿ BmrB ਇੱਕ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਲੀਡਰ ਪੇਪਟਾਇਡ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਕੁੱਲ ਮਿਲਾ ਕੇ, ਅਸੀਂ ਪਹਿਲੀ ਵਾਰ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਰਾਈਬੋਸੋਮ-ਮੱਧਕ੍ਰਿਤ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਅਟੈਨਿਊਏਸ਼ਨ ਵਿਧੀ ਇੱਕ ਮਲਟੀਡਰੱਗ ਏਬੀਸੀ ਟਰਾਂਸਪੋਰਟਰ ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕ ਦਬਾਅ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਖਾਸ ਡਰੱਗ ਟਰਾਂਸਪੋਰਟਰਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਮਲਟੀਡ੍ਰੱਗ ਰੋਧਕਤਾ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਤੱਤ ਹੈ, ਅਤੇ ਮਨੁੱਖੀ ਸਿਹਤ ਲਈ ਇੱਕ ਗੰਭੀਰ ਚਿੰਤਾ ਦਾ ਪ੍ਰਤੀਨਿਧਤਾ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਅੰਡਰਲਾਈੰਗ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਮਕੈਨਿਜ਼ਮਾਂ ਦੀ ਬਿਹਤਰ ਸਮਝ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ, ਅਸੀਂ ਗ੍ਰਾਮ-ਪੋਜ਼ੀਟਿਵ ਮਾਡਲ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਬੈਕਿਲਸ ਸਬਟੀਲਿਸ ਦੇ ਏਟੀਪੀ-ਬਾਈਡਿੰਗ ਕੈਸੇਟ (ਏਬੀਸੀ) ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰ ਬੀਐਮਆਰਸੀ / ਬੀਐਮਆਰਡੀ ਦੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਵਿਗਾੜਿਆ ਹੈ। ਪ੍ਰੋਮੋਟਰ-ਜੀਐਫਪੀ ਫਿਊਜ਼ਨ ਅਤੇ ਲਾਈਵ ਸੈੱਲ ਐਰੇ ਤਕਨਾਲੋਜੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ, ਅਸੀਂ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣ ਵਾਲੇ ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕਸ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਬੀਐਮਆਰਸੀਡੀ ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਸਮੇਂ-ਸਮੇਂ ਤੇ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਦਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ, ਬੀਐਮਆਰਸੀਡੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਸਿਰਫ ਦੇਰ-ਪ੍ਰਤੀਭਾਵੀ ਅਤੇ ਸਥਿਰ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਪੜਾਵਾਂ ਦੌਰਾਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਚਾਹੇ ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕ ਚੁਣੌਤੀ ਦੇ ਸਮੇਂ ਦੀ ਪਰਵਾਹ ਕੀਤੇ ਬਿਨਾਂ. ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਇਹ ਪਰਿਵਰਤਨ ਰਾਜ ਦੇ ਰੈਗੂਲੇਟਰ ਏਬੀਆਰਬੀ ਦੁਆਰਾ ਸਖਤ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਨਿਯੰਤਰਣ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਸਾਡੇ ਨਤੀਜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਬੀਐਮਆਰਸੀਡੀ ਜੀਨ ਬੀਐਮਆਰਬੀ (ਯੇਹਜੇ) ਨਾਲ ਸਹਿ-ਲਿਖਤੀ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਬੀਐਮਆਰਸੀ ਤੋਂ ਤੁਰੰਤ ਉੱਪਰ ਇੱਕ ਛੋਟਾ ਖੁੱਲਾ ਪੜ੍ਹਨ ਵਾਲਾ ਫਰੇਮ ਹੈ ਜੋ ਤਿੰਨ ਵਿਕਲਪਕ ਸਟੈਮ-ਲੂਪ structuresਾਂਚਿਆਂ ਨੂੰ ਰੱਖਦਾ ਹੈ. ਇਹ ਸਟੈਮ-ਲੂਪਸ ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ bmrCD ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਲਈ ਸਪੱਸ਼ਟ ਤੌਰ ਤੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹਨ। |
2867345 | ਪਿਛੋਕੜ ਕੋਰੋਨਰੀ ਆਰਟਰੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੀ ਘਟਨਾ ਅਤੇ ਪ੍ਰਚਲਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਜਿਨਸੀ ਡਾਈਮੋਰਫਿਜ਼ਮ ਮੌਜੂਦ ਹੈ - ਮਰਦ ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ ਉਮਰ-ਮਿਤਰ ਔਰਤਾਂ ਨਾਲੋਂ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ. ਅਸੀਂ ਇਸ ਲਿੰਗਕ ਅਸਮਾਨਤਾ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ ਕੋਰੋਨਰੀ ਆਰਟਰੀ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿੱਚ Y ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੀ ਪੜਚੋਲ ਕੀਤੀ। ਵਿਧੀਆਂ ਅਸੀਂ ਤਿੰਨ ਕੋਹੋਰਟਾਂ ਤੋਂ 3233 ਜੈਵਿਕ ਤੌਰ ਤੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਬ੍ਰਿਟਿਸ਼ ਪੁਰਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵਾਈ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਦੇ ਪੁਰਸ਼-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਖੇਤਰ ਦੇ 11 ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਜੀਨੋਟਾਈਪ ਕੀਤੀਃ ਬ੍ਰਿਟਿਸ਼ ਹਾਰਟ ਫਾਊਂਡੇਸ਼ਨ ਫੈਮਲੀ ਹਾਰਟ ਸਟੱਡੀ (ਬੀਐਚਐਫ-ਐਫਐਚਐਸ), ਵੈਸਟ ਆਫ ਸਕਾਟਲੈਂਡ ਕੋਰੋਨਰੀ ਪ੍ਰੀਵੈਂਸ਼ਨ ਸਟੱਡੀ (ਡਬਲਯੂਐਸਸੀਓਪੀਐਸ), ਅਤੇ ਕਾਰਡੀਓਜੈਨਿਕਸ ਸਟੱਡੀ. ਇਸ ਜਾਣਕਾਰੀ ਦੇ ਆਧਾਰ ਤੇ, ਹਰੇਕ Y ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਨੂੰ 13 ਪ੍ਰਾਚੀਨ ਵੰਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਵਿੱਚ ਵਾਪਸ ਲੱਭਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਹੈਪਲੋਗ੍ਰਾਫ ਵਜੋਂ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਫਿਰ ਅਸੀਂ ਆਮ Y ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਹੈਪਲੋਗ੍ਰਾਫਾਂ ਅਤੇ ਕਰੌਨਰੀ ਆਰਟਰੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਜੋਖਮ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ. ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਕਾਰਡੀਓਜੈਨਿਕਸ ਸਟੱਡੀ ਤੋਂ ਬ੍ਰਿਟਿਸ਼ ਪੁਰਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਮੋਨੋਸਾਈਟ ਅਤੇ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟੋਮ ਉੱਤੇ ਵਾਈ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦਾ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ। ਨੱਬੇ ਹਪਲੋਗ੍ਰਾਫਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਦੋ (ਆਰ 1 ਬੀ 1 ਬੀ 2 ਅਤੇ ਆਈ) ਬ੍ਰਿਟਿਸ਼ ਪੁਰਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ Y ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਦੇ ਲਗਭਗ 90% ਰੂਪਾਂ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਸਨ। ਹਪਲੋਗ੍ਰਾਫ I ਦੇ ਵਾਹਕਾਂ ਨੂੰ BHF-FHS (ਅਵਸਰ ਅਨੁਪਾਤ 1. 75, 95% CI 1. 20-2. 54, p=0. 004), WOSCOPS (1.45, 1. 08-1. 95, p=0. 012), ਅਤੇ ਦੋਵਾਂ ਆਬਾਦੀ ਦੇ ਸੰਯੁਕਤ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ (1. 56, 1. 24-1. 97, p=0. 0002) ਵਿੱਚ ਹੋਰ Y ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਲਾਈਨਜ ਵਾਲੇ ਪੁਰਸ਼ਾਂ ਨਾਲੋਂ ਕੋਰੋਨਰੀ ਆਰਟਰੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦਾ ਲਗਭਗ 50% ਵੱਧ ਉਮਰ-ਸੁਧਾਰਿਤ ਜੋਖਮ ਸੀ। ਹਪਲਗ੍ਰੁੱਪ I ਅਤੇ ਕੋਰੋਨਰੀ ਆਰਟਰੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਜੋਖਮ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਰਵਾਇਤੀ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਅਤੇ ਸਮਾਜਿਕ- ਆਰਥਿਕ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕਾਂ ਤੋਂ ਸੁਤੰਤਰ ਸੀ। ਕਾਰਡੀਓਜੈਨਿਕਸ ਸਟੱਡੀ ਵਿੱਚ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟੋਮ ਦੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਤੋਂ ਪਤਾ ਚੱਲਿਆ ਕਿ 19 ਅਣੂ ਮਾਰਗ ਜੋ ਹੈਪਲੋਗ੍ਰਾਪ I ਅਤੇ ਵਾਈ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਦੇ ਹੋਰ ਵੰਸ਼ਾਂ ਵਾਲੇ ਪੁਰਸ਼ਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਮਜ਼ਬੂਤ ਅੰਤਰ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਤਾ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਆਮ ਜੀਨਾਂ ਦੁਆਰਾ ਆਪਸ ਵਿੱਚ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਸਨ, ਅਤੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕੁਝ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਲਈ ਇੱਕ ਮਜ਼ਬੂਤ ਸੰਬੰਧ ਰੱਖਦੇ ਹਨ। ਵਿਆਖਿਆ ਮਨੁੱਖੀ Y ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਯੂਰਪੀਅਨ ਮੂਲ ਦੇ ਪੁਰਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਕੋਰੋਨਰੀ ਆਰਟਰੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ, ਸੰਭਵ ਤੌਰ ਤੇ ਇਮਿਊਨਿਟੀ ਅਤੇ ਸੋਜਸ਼ ਦੇ ਆਪਸੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੁਆਰਾ। ਫੰਡਿੰਗ ਬ੍ਰਿਟਿਸ਼ ਹਾਰਟ ਫਾਊਂਡੇਸ਼ਨ; ਯੂਕੇ ਨੈਸ਼ਨਲ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਫਾਰ ਹੈਲਥ ਰਿਸਰਚ; ਲੇਵ ਕਾਰਟੀ ਚੈਰੀਟੇਬਲ ਫੰਡ; ਆਸਟ੍ਰੇਲੀਆ ਦੀ ਨੈਸ਼ਨਲ ਹੈਲਥ ਐਂਡ ਮੈਡੀਕਲ ਰਿਸਰਚ ਕੌਂਸਲ; ਯੂਰਪੀਅਨ ਯੂਨੀਅਨ 6ਵਾਂ ਫਰੇਮਵਰਕ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ; ਵੈਲਕਮ ਟਰੱਸਟ। |
2888272 | ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਇਮਿਊਨੋਪ੍ਰੈਸੀਪਿਟੇਸ਼ਨ ਟੈਸਟਾਂ ਨੇ ਜੀਨ ਨਿਯੰਤ੍ਰਣ ਵਿੱਚ ਹਿਸਟੋਨ ਸੋਧਾਂ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੀ ਸਾਡੀ ਸਮਝ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਵੱਡਾ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਇਆ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਉਹ ਸਿੰਗਲ-ਸੈੱਲ ਰੈਜ਼ੋਲੂਸ਼ਨ ਨਾਲ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੀ ਆਗਿਆ ਨਹੀਂ ਦਿੰਦੇ, ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਵਿਭਿੰਨ ਸੈੱਲ ਆਬਾਦੀ ਦੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਉਲਝਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਇੱਕ ਵਿਧੀ ਪੇਸ਼ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਜੋ ਕਿ ਇਨ-ਸਿਟੂ ਹਾਈਬ੍ਰਿਡਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਨੇੜਤਾ ਲਾਈਗੇਸ਼ਨ ਟੈਸਟਾਂ ਦੇ ਸੰਯੋਜਿਤ ਵਰਤੋਂ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਫਾਰਮਲਡੀਹਾਈਡ-ਫਿਕਸਡ ਪੈਰਾਫੀਨ-ਇਮਬੇਡਡ ਟਿਸ਼ੂ ਸੈਕਸ਼ਨਾਂ ਵਿੱਚ ਸਿੰਗਲ-ਸੈੱਲ ਰੈਜ਼ੋਲੂਸ਼ਨ ਦੇ ਨਾਲ ਸਿੰਗਲ ਜੀਨੋਮਿਕ ਲੋਕੀ ਦੇ ਹਿਸਟੋਨ ਸੋਧਾਂ ਦੀ ਕਲਪਨਾ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦੀ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ MYH11 ਸਥਾਨ ਤੇ ਹਿਸਟੋਨ H3 (H3K4me2) ਦੇ ਲਾਈਸਿਨ 4 ਦਾ ਡਾਈਮੇਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਮਨੁੱਖੀ ਅਤੇ ਮਾਊਸ ਟਿਸ਼ੂ ਸੈਕਸ਼ਨਾਂ ਵਿੱਚ ਸਮਤਲ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਸੈੱਲ (SMC) ਲਾਈਨਅੱਪ ਤੱਕ ਸੀਮਿਤ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਨਿਸ਼ਾਨ ਐਥਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ ਘਾਟਿਆਂ ਵਿੱਚ ਫੈਨੋਟਾਈਪਿਕਲੀ ਮਾਡਿਊਲਡ SMC ਵਿੱਚ ਵੀ ਬਰਕਰਾਰ ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ ਜੋ SMC ਮਾਰਕਰ ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਕੋਈ ਖੋਜਯੋਗ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ। ਇਸ ਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਵਿਕਾਸ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿੱਚ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਬਹੁ-ਕੈੱਲੂ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਵਿਧੀ ਦੇ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਵਿਆਪਕ ਕਾਰਜਾਂ ਲਈ ਵਾਅਦਾ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। |
2890952 | ਯੂਕੇਰੀਓਟਸ ਵਿੱਚ ਐਨ.ਐਨ.ਆਰ. ਕੋਡੋਨਜ਼ ਦੇ ਸਹੀ ਡੀਕੋਡਿੰਗ ਲਈ ਟੀ.ਆਰ.ਐਨ.ਏਜ਼, 5-ਮੈਥੋਕਸੀਕਾਰਬੋਨੀਲਮੇਥਾਈਲ-2-ਥਿਓਯੂਰਿਡੀਨ (ਐਮਸੀਐਮਐਮਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸ) ਵਿੱਚ ਵੋਬਲ ਸੋਧ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। 2-ਥਿਓ ਗਰੁੱਪ C3 -ਐਂਡੋ ਰਾਈਬੋਜ਼ ਫੈਕਰਿੰਗ ਨੂੰ ਵੱਡੇ ਪੱਧਰ ਤੇ ਫਿਕਸ ਕਰਕੇ, ਸਥਿਰ ਅਤੇ ਸਹੀ ਕੋਡੋਨ-ਐਂਟੀਕੋਡੋਨ ਜੋੜੀ ਨੂੰ ਯਕੀਨੀ ਬਣਾ ਕੇ, ਐਮਸੀਐਮਐਮਐਕਸਐਂਗਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸਐਕਸ ਅਸੀਂ ਸੈਕਰੋਮਾਈਸਿਸ ਸੇਰੇਵੀਸੀਏ, YIL008w (URM1), YHR111w (UBA4), YOR251c (TUM1), YNL119w (NCS2) ਅਤੇ YGL211w (NCS6) ਵਿੱਚ ਪੰਜ ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ mcm(5) s(2) U ਦੇ 2-ਥਿਓਲੇਸ਼ਨ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦੇ ਹਨ। ਇੱਕ ਇਨ ਵਿਟ੍ਰੋ ਸਲਫਰ ਟ੍ਰਾਂਸਫਰ ਪ੍ਰਯੋਗ ਨੇ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ ਕਿ Tum1p ਨੇ Nfs1p ਦੇ ਸਿਸਟੀਨ ਡੀਸੁਲਫੂਰੇਸ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕੀਤਾ, ਅਤੇ Nfs1p ਤੋਂ ਪਰਸੁਲਫਾਇਡ ਸਲਫਰਸ ਨੂੰ ਸਵੀਕਾਰ ਕੀਤਾ। URM1 ਇੱਕ ਯੂਬੀਕਿਊਟਿਨ-ਸਬੰਧਿਤ ਮੋਡੀਫਾਇਰ ਹੈ, ਅਤੇ UBA4 ਪ੍ਰੋਟੀਨ urmylation ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਇੱਕ E1-ਵਰਗੇ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਹੈ। Urm1p ਦਾ ਕਾਰਬੌਕਸੀ-ਟਰਮਿਨਸ ਇੱਕ ਐਸੀਲ-ਐਡੀਨੇਲੇਟ (-COAMP) ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਸਰਗਰਮ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਫਿਰ Uba4p ਦੁਆਰਾ ਥਿਓਕਾਰਬੌਕਸੀਲੇਟਿਡ (-COSH) ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਐਕਟੀਵੇਟਿਡ ਥਿਓਕਾਰਬੋਕਸਾਈਲੇਟ ਨੂੰ 2-ਥਿਓਉਰੀਡੀਨ ਗਠਨ ਲਈ ਬਾਅਦ ਦੀਆਂ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਵਿੱਚ ਵਰਤਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ Ncs2p/Ncs6p ਦੁਆਰਾ ਸੰਚਾਲਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਰਿਕੰਬਿਨੈਂਟ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ 2-ਥਿਓਉਰਿਡੀਨ ਗਠਨ ਨੂੰ ਸਫਲਤਾਪੂਰਵਕ ਵਿਟ੍ਰੋ ਵਿੱਚ ਮੁੜ-ਨਿਰਮਾਣ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਾਂ। ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਤੋਂ ਪਤਾ ਚੱਲਿਆ ਕਿ 2-ਥਿਓਉਰਿਡੀਨ ਗਠਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ urmylation ਨਾਲ ਇੱਕ ਰਸਤਾ ਅਤੇ ਰਸਾਇਣਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਸਾਂਝੀਆਂ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਯੂਕੇਰੀਓਟਿਕ 2-ਥਿਓਉਰਿਡੀਨ ਗਠਨ ਦਾ ਸੋਲਫਰ-ਫਲੋ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਸੋਲਫਰ-ਰਿਲੇਅ ਸਿਸਟਮ ਤੋਂ ਵੱਖਰਾ ਵਿਧੀ ਹੈ ਜੋ ਪਰਸੁਲਫਾਇਡ ਰਸਾਇਣ ਤੇ ਅਧਾਰਤ ਹੈ। |
2919030 | Cu/Zn ਸੁਪਰਆਕਸਾਈਡ ਡਿਸਮੂਟੇਸ (SOD1) ਇੱਕ ਭਰਪੂਰ ਪਾਚਕ ਹੈ ਜਿਸਦਾ ਅਧਿਐਨ ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟ ਰੱਖਿਆ ਦੇ ਨਿਯਮਕ ਵਜੋਂ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਖਮੀਰ Saccharomyces cerevisiae ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਅਸੀਂ ਰਿਪੋਰਟ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ SOD1 ਸਾਹ ਨੂੰ ਦਬਾਉਣ ਲਈ ਆਕਸੀਜਨ ਅਤੇ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਤੋਂ ਸੰਕੇਤ ਸੰਚਾਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਦੋ ਕੇਸੀਨ ਕਿਨਾਜ਼ 1-ਗਾਮਾ (ਸੀਕੇ1γ) ਹੋਮੋਲੋਜ, Yck1p ਅਤੇ Yck2p ਦੀ SOD1-ਮਿਡਾਈਡ ਸਥਿਰਤਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ, ਜੋ ਸਾਹ ਦਬਾਅ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦਾ ਹੈ। SOD1 ਇੱਕ C- ਟਰਮੀਨਲ ਡਿਗ੍ਰੋਨ ਨੂੰ ਜੋੜਦਾ ਹੈ ਜਿਸਦੀ ਅਸੀਂ Yck1p/Yck2p ਵਿੱਚ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਹੈ ਅਤੇ ਸੁਪਰਆਕਸਾਈਡ ਨੂੰ ਪਰਆਕਸਾਈਡ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲ ਕਰਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਕੇ ਕਿਨੈਜ਼ ਸਥਿਰਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ। CK1γ ਦੀ ਸਥਿਰਤਾ ਤੇ SOD1 ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵੀ ਥਣਧਾਰੀ SOD1 ਅਤੇ CK1γ ਅਤੇ ਮਨੁੱਖੀ ਸੈੱਲ ਲਾਈਨ ਵਿੱਚ ਵੇਖੇ ਗਏ ਹਨ। ਇਸ ਲਈ, ਇੱਕ ਸਿੰਗਲ ਸਰਕਟ ਵਿੱਚ, ਆਕਸੀਜਨ, ਗਲੂਕੋਜ਼ ਅਤੇ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਸ਼ੀਲ ਆਕਸੀਜਨ SOD1/CK1γ ਸੰਕੇਤ ਰਾਹੀਂ ਸਾਹ ਨੂੰ ਦਬਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਲਈ ਸਾਡੇ ਅੰਕੜੇ ਇਸ ਗੱਲ ਦੀ ਮਕੈਨਿਕ ਸਮਝ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ ਕਿ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਪ੍ਰਸਾਰ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲ ਅਤੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਕੈਂਸਰ ਏਰੋਬਿਕ ਗਲਾਈਕੋਲਾਇਸਿਸ ਦੇ ਹੱਕ ਵਿੱਚ ਸਾਹ ਲੈਣ ਦੇ ਗਲੂਕੋਜ਼-ਮਿਡੀਏਟਿਡ ਦਮਨ ਨੂੰ ਕਿਵੇਂ ਪੂਰਾ ਕਰਦੇ ਹਨ। |
2931832 | ਸਰਗਰਮ ਪਲੇਟਲੈਟਸ ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਵਾਧੇ, ਐਂਜੀਓਜੈਨਿਸਿਸ ਅਤੇ ਹਮਲੇ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਪਲੇਟਲੈਟ ਐਕਟੀਵਿਟੀ ਨੂੰ ਪਲੇਟਲੈਟ ਵੋਲਯੂਮ ਇੰਡੈਕਸ (ਪੀਵੀਆਈ) ਦੁਆਰਾ ਅੰਦਾਜ਼ਾ ਲਗਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਪਲੇਟਲੈਟ ਡਿਸਟ੍ਰੀਬਿਊਸ਼ਨ ਵਾਈਡ (ਪੀਡੀਡਬਲਯੂ), ਮੀਨ ਪਲੇਟਲੈਟ ਵੋਲਯੂਮ (ਐਮਪੀਵੀ), ਪਲੇਟਲੈਟ ਡਿਸਟ੍ਰੀਬਿਊਸ਼ਨ ਵਾਈਡ- ਟੂ- ਪਲੇਟਲੈਟ ਕਾਉਂਟ ਰੇਸ਼ੋ (ਪੀਡੀਡਬਲਯੂ/ ਪੀ), ਅਤੇ ਮੀਨ ਪਲੇਟਲੈਟ ਵੋਲਯੂਮ- ਟੂ- ਪਲੇਟਲੈਟ ਕਾਉਂਟ ਰੇਸ਼ੋ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਪਲੇਟਲੈਟਸ ਅਤੇ ਪਲੇਟਲੈਟ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਮਾਰਕਰ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਪਲੇਟਲੈਟ-ਲਿੰਫੋਸਾਈਟ ਅਨੁਪਾਤ, ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅਨੁਮਾਨ ਕਾਰਕ ਪਾਏ ਗਏ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਬਚਾਅ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਲਈ ਪੀਵੀਆਈ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਅਣਜਾਣ ਹੈ; ਇਸ ਲਈ, ਅਸੀਂ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ 275 ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦਾ ਇਹ ਪਿਛੋਕੜ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ। ਪੀਵੀਆਈ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕਲੀਨਿਕੋਪੈਥੋਲੋਜੀਕਲ ਵੇਰੀਏਬਲ ਨਾਲ ਕੀਤੀ ਗਈ ਅਤੇ ਕੋਕਸ ਅਨੁਪਾਤਕ ਜੋਖਮ ਮਾਡਲ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਬਿਮਾਰੀ- ਮੁਕਤ ਬਚਾਅ (ਡੀਐਫਐਸ) ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਸੁਤੰਤਰ ਸੰਕੇਤਕਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ ਗਿਆ। ਉਮਰ ਅਤੇ HER2 ਸਥਿਤੀ ਨਾਲ ਪੀਡੀਡਬਲਿਊ/ ਪੀ ਦਾ ਵਾਧਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਸੰਬੰਧਿਤ ਹੈ। ਯੂਨੀਵਾਰੀਏਟ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਤੋਂ ਪਤਾ ਚੱਲਿਆ ਕਿ ਉੱਚਿਤ ਪੀਡੀਡਬਲਯੂ, ਐਮਪੀਵੀ, ਅਤੇ ਪੀਡੀਡਬਲਯੂ/ ਪੀ ਦੇ ਨਾਲ ਨਾਲ ਟਿਊਮਰ ਦਾ ਆਕਾਰ, ਨਿਊਕਲੀਅਰ ਗ੍ਰੇਡ, ਅਤੇ ਲਿਮਫਾ ਨੋਡ ਦੀ ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ ਘੱਟ ਡੀਐਫਐਸ ਦਰਾਂ ਨਾਲ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ਤੇ ਜੁੜੀ ਹੋਈ ਸੀ (ਟਿਊਮਰ ਦਾ ਆਕਾਰਃ ਪੀ<0. 01; ਨਿਊਕਲੀਅਰ ਗ੍ਰੇਡ, ਲਿਮਫਾ ਨੋਡ ਦੀ ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ, ਪੀਡੀਡਬਲਯੂ, ਐਮਪੀਵੀ, ਅਤੇ ਪੀਡੀਡਬਲਯੂ/ ਪੀਃ ਪੀ<0. 05). ਬਹੁ- ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ, ਇੱਕ ਵੱਡੇ ਟਿਊਮਰ ਦਾ ਆਕਾਰ ਅਤੇ ਉੱਚਿਤ ਪੀਡੀਡਬਲਯੂ/ ਪੀ ਡੀਐਫਐਸ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਾਰਕ ਸਨ, ਜੋ ਕ੍ਰਮਵਾਰ 3. 24 (95% ਭਰੋਸੇਯੋਗਤਾ ਅੰਤਰਾਲ [ਸੀਆਈ]: 1. 24-8. 47) ਅਤੇ 2. 99 (95% ਸੀਆਈਃ 1. 18-7. 57) ਦੇ ਖਤਰਨਾਕ ਅਨੁਪਾਤ ਦੇ ਨਾਲ ਸਨ (ਪੀ < 0. 05). ਸਾਡਾ ਅਧਿਐਨ ਪਹਿਲਾ ਹੈ ਜੋ ਇਹ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇੱਕ ਉੱਚੀ ਪੀਡੀਡਬਲਯੂ/ਪੀ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕਾਰਸਿਨੋਮਾ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਡੀਐਫਐਸ ਨੂੰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਘਟਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਪੀਡੀਡਬਲਯੂ/ਪੀ ਨੂੰ ਮਾਪਣਾ ਸੌਖਾ, ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਸਸਤਾ ਅਤੇ ਰੁਟੀਨ ਬਲੱਡ ਕਾਉਂਟ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਲਗਭਗ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ ਤੇ ਉਪਲਬਧ ਹੈ; ਇਹ ਇਸ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਜੋਖਮ ਮੁਲਾਂਕਣ ਲਈ ਇੱਕ ਆਕਰਸ਼ਕ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ। |
2947124 | ਸਥਾਈ ਵਾਇਰਲ ਇਨਫੈਕਸ਼ਨਾਂ ਦੌਰਾਨ, ਗੰਭੀਰ ਇਮਿਊਨ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ, ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਇਮਿਊਨ ਰੈਗੂਲੇਟਰ ਐਕਸਪ੍ਰੈਸ, ਇੱਕ ਉੱਚਿਤ ਇੰਟਰਫੇਰੋਨ ਦਸਤਖਤ, ਅਤੇ ਲਿਮਫੋਇਡ ਟਿਸ਼ੂ ਦਾ ਵਿਨਾਸ਼ ਬਿਮਾਰੀ ਦੀ ਪ੍ਰਗਤੀ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਆਈਐਫਐਨ-ਆਈ ਰੀਸੈਪਟਰ ਨੂੰ ਨਿਰਪੱਖ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਟਾਈਪ I ਇੰਟਰਫੇਰਨ (ਆਈਐਫਐਨ-ਆਈ) ਸੰਕੇਤ ਦੇ ਰੁਕਾਵਟ ਨੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ, ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਇਮਿਊਨ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਅਣੂਆਂ ਦੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਘਟਾਇਆ, ਅਤੇ ਲਿਮਫੋਇਡ ਆਰਕੀਟੈਕਚਰ ਨੂੰ ਮੁੜ ਸਥਾਪਿਤ ਕੀਤਾ, ਜੋ ਕਿ ਲਿਮਫੋਸਾਈਟਿਕ ਕੋਰੀਓਮੇਨਜਾਈਟਿਸ ਵਾਇਰਸ ਨਾਲ ਲਗਾਤਾਰ ਸੰਕਰਮਿਤ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਹੈ। ਸਥਾਈ ਵਾਇਰਸ ਦੀ ਲਾਗ ਦੀ ਸਥਾਪਨਾ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਅਤੇ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਆਈਐੱਫਐੱਨ-ਆਈ ਰੋਕਣ ਨਾਲ ਵਾਇਰਸ ਦੀ ਕਲੀਅਰੈਂਸ ਵਧੀ ਅਤੇ ਇਹ ਸੀਡੀ4 ਟੀ ਸੈੱਲ-ਨਿਰਭਰ ਸੀ। ਇਸ ਲਈ, ਅਸੀਂ ਆਈਐੱਫਐੱਨ-ਆਈ ਸੰਕੇਤ, ਇਮਿਊਨ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ, ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਇਮਿਊਨ ਰੈਗੂਲੇਟਰ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ, ਲਿਮਫੋਇਡ ਟਿਸ਼ੂ ਵਿਗਾੜ ਅਤੇ ਵਾਇਰਸ ਦੇ ਸਥਿਰਤਾ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਿੱਧਾ ਕਾਰਨ ਸੰਬੰਧ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ। ਸਾਡੇ ਨਤੀਜੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਆਈਐੱਫਐੱਨ-ਆਈ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾ ਕੇ ਕੀਤੇ ਗਏ ਇਲਾਜਾਂ ਨਾਲ ਸਥਾਈ ਵਾਇਰਸ ਦੀ ਲਾਗ ਨੂੰ ਕੰਟਰੋਲ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਮਿਲ ਸਕਦੀ ਹੈ। |
2958458 | ਗਰੱਭਸਥ ਸ਼ੀਸ਼ੂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਲਈ ਵਾਤਾਵਰਣ ਉਸ ਦੇ ਬਚਾਅ ਅਤੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੀ ਸਿਹਤ ਲਈ ਬਹੁਤ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ। ਮਨੁੱਖੀ ਭਰੂਣ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਨਿਯਮ ਵਿੱਚ ਮਾਂ, ਪਲੇਸੈਂਟਾ ਅਤੇ ਭਰੂਣ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਬਹੁ-ਦਿਸ਼ਾਵੀ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਮਾਂ ਪੋਸ਼ਕ ਤੱਤ ਅਤੇ ਆਕਸੀਜਨ ਨੂੰ ਪਲੇਸੈਂਟਾ ਰਾਹੀਂ ਭਰੂਣ ਨੂੰ ਸਪਲਾਈ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਗਰੱਭਸਥ ਸ਼ੀਸ਼ੂ ਮਾਂ ਦੇ ਪਾਚਕ ਤੱਤਾਂ ਦੀ ਸਪਲਾਈ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਮਾਂ ਦੇ ਪਾਚਕ ਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਹਾਰਮੋਨ ਦੇ ਪਲੇਸੈਂਟਲ ਉਤਪਾਦਨ ਦੁਆਰਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਪਲੇਸੈਂਟਾ ਮਾਂ ਅਤੇ ਗਰੱਭਸਥ ਸ਼ੀਸ਼ੂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਆਦਾਨ-ਪ੍ਰਦਾਨ ਦਾ ਸਥਾਨ ਹੈ ਅਤੇ ਆਈਜੀਐਫ ਅਤੇ ਗਲੂਕੋਕਾਰਟੀਕੋਇਡਜ਼ ਵਰਗੇ ਵਿਕਾਸ-ਨਿਯੰਤ੍ਰਣ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਹਾਰਮੋਨਜ਼ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਦੇ ਜ਼ਰੀਏ ਗਰੱਭਸਥ ਸ਼ੀਸ਼ੂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਗਰਭ ਅਵਸਥਾ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂ ਵਿੱਚ ਟ੍ਰੋਫੋਬਲਾਸਟ ਹਮਲਾ ਅਤੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਯੂਟਰੋਪਲੇਸੈਂਟਲ ਖੂਨ ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਨੇ ਗਰਭ, ਪਲੇਸੈਂਟਾ ਅਤੇ ਗਰੱਭਸਥ ਸ਼ੀਸ਼ੂ ਦੇ ਲੋੜੀਂਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਯਕੀਨੀ ਬਣਾਇਆ ਹੈ। ਪਲੇਸੈਂਟਾ ਪਲੇਸੈਂਟਾ ਦੇ ਵਾਧੇ ਦੁਆਰਾ ਮਾਤ੍ਰਾ ਪੋਸ਼ਕ ਤੱਤਾਂ ਦੀ ਆਵਾਜਾਈ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਭਰੂਣ ਦੇ ਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਸੰਕੇਤਾਂ ਦਾ ਜਵਾਬ ਦੇ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਆਵਾਜਾਈ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਕੇ, ਅਤੇ ਮਾਤ੍ਰਾ ਸਰੀਰ ਵਿਗਿਆਨ ਅਤੇ ਇੱਥੋਂ ਤੱਕ ਕਿ ਵਿਵਹਾਰ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਨ ਲਈ ਪਲੇਸੈਂਟਲ ਹਾਰਮੋਨ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਦੁਆਰਾ. ਗਰੱਭਸਥ ਸ਼ੀਸ਼ੂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਮਾੜੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੇ ਥੋੜ੍ਹੇ ਸਮੇਂ ਅਤੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ, ਵਧੀ ਹੋਈ ਮੌਤ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਨਤੀਜੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਗਰੱਭਸਥ ਸ਼ੀਸ਼ੂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਨਿਯਮ ਵਿੱਚ ਮਾਂ, ਪਲੇਸੈਂਟਾ ਅਤੇ ਗਰੱਭਸਥ ਸ਼ੀਸ਼ੂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਆਪਸੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਇਹ ਪ੍ਰਭਾਵ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਸਰੀਰ ਵਿਗਿਆਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। |
2973910 | ਕਾਰਡੀਅਕ ਫਾਈਬਰੋਸਿਸ, ਮਾਈਕਰੋਵਾਸਕਿਊਲਿਉਟ ਦੀ ਘਟੀ ਹੋਈ ਹੱਦ ਅਤੇ ਸਧਾਰਨ ਮਾਇਓਕਾਰਡੀਅਲ ਢਾਂਚੇ ਦੇ ਵਿਘਨ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਾਂ ਦੀ ਭਰਤੀ ਦੁਆਰਾ ਸੰਚਾਲਿਤ ਬਾਹਰੀ ਸੈਲੂਲਰ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ ਦੇ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਜਮ੍ਹਾਂ ਹੋਣ ਦਾ ਨਤੀਜਾ ਹੈ. ਇਨ੍ਹਾਂ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਾਂ ਦਾ ਸਰੋਤ ਅਸਪਸ਼ਟ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸ ਸਮੇਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਐਂਟੀ- ਫਾਈਬਰੋਟਿਕ ਥੈਰੇਪੀ ਉਪਲਬਧ ਨਹੀਂ ਹਨ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਕਾਰਡੀਅਕ ਫਾਈਬਰੋਸਿਸ ਐਂਡੋਥਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਤੋਂ ਉਤਪੰਨ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਾਂ ਦੇ ਉਭਾਰ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਐਂਡੋਥਲੀਅਲ-ਮੇਸੈਂਚਿਮਲ ਟ੍ਰਾਂਜਿਸ਼ਨ (ਐਂਡਐਮਟੀ) ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਭਰੂਣ ਦੇ ਦਿਲ ਵਿੱਚ ਏਟੀਰੀਓਵੈਂਟਰੀਕੁਲੇਰ ਕਸ਼ਨ ਦੇ ਗਠਨ ਦੌਰਾਨ ਵਾਪਰਦੀਆਂ ਘਟਨਾਵਾਂ ਦੇ ਸਮਾਨ ਹੈ। ਟਰਾਂਸਫਾਰਮਿੰਗ ਗਰੋਥ ਫੈਕਟਰ- β1 (TGF- β1) ਨੇ ਐਂਡੋਥਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ EndMT ਤੋਂ ਲੰਘਣ ਲਈ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੀਤਾ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਹੱਡੀ ਮੋਰਫੋਜੈਨਿਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ 7 (BMP-7) ਨੇ ਐਂਡੋਥਲੀਅਲ ਫੇਨੋਟਾਈਪ ਨੂੰ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਰੱਖਿਆ। ਰੀਕੌਮਬਿਨੈਂਟ ਹਿਊਮਨ ਬੀਐਮਪੀ- 7 (rhBMP-7) ਦੇ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਨ ਨੇ ਦਬਾਅ ਦੇ ਜ਼ਿਆਦਾ ਭਾਰ ਅਤੇ ਪੁਰਾਣੇ ਐਲੋਗ੍ਰਾਫਟ ਰੱਦ ਹੋਣ ਦੇ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ EndMT ਅਤੇ ਕਾਰਡੀਅਕ ਫਾਈਬਰੋਸਿਸ ਦੀ ਪ੍ਰਗਤੀ ਨੂੰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਰੋਕਿਆ। ਸਾਡੇ ਖੋਜਾਂ ਤੋਂ ਪਤਾ ਲੱਗਦਾ ਹੈ ਕਿ EndMT ਕਾਰਡੀਅਕ ਫਾਈਬਰੋਸਿਸ ਦੀ ਪ੍ਰਗਤੀ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ rhBMP-7 ਦੀ ਵਰਤੋਂ EndMT ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਅਤੇ ਫਾਈਬਰੋਸਿਸ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਗੰਭੀਰ ਦਿਲ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੀ ਪ੍ਰਗਤੀ ਵਿੱਚ ਦਖਲ ਦੇਣ ਲਈ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। |
2988714 | ਸਥਾਨਕ ਅਨੁਵਾਦ ਸੈਮਾਫੋਰਿਨ 3 ਏ (ਸੇਮਾ 3 ਏ) ਅਤੇ ਹੋਰ ਮਾਰਗ ਦਰਸ਼ਨ ਸੰਕੇਤਾਂ ਲਈ ਐਕਸੋਨਲ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਦਾ ਸੰਚਾਲਨ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਐਕਸੀਓਨਲ ਪ੍ਰੋਟੀਓਮ ਦਾ ਸਿਰਫ ਇੱਕ ਉਪ ਸਮੂਹ ਸਥਾਨਕ ਤੌਰ ਤੇ ਸਿੰਥੇਸਿਸ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸੋਮਾ ਤੋਂ ਤਸਕਰੀ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ. ਇਸ ਦਾ ਕਾਰਨ ਕਿ ਸਿਰਫ ਖਾਸ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸਥਾਨਕ ਤੌਰ ਤੇ ਸਿੰਥੇਸਿਸ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਅਣਜਾਣ ਹੈ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਸਥਾਨਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਅਤੇ ਵਿਗਾੜ ਵਿਕਾਸ ਕੋਨਜ਼ ਵਿੱਚ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਘਟਨਾਵਾਂ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ ਵਿਕਾਸ ਕੋਨਸ ਉੱਚ ਪੱਧਰੀ ਯੂਬੀਕਿਵਿਟੀਨੇਸ਼ਨ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਸਥਾਨਕ ਸੰਕੇਤ ਮਾਰਗ, ਸੇਮਾ 3 ਏ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਵਿਕਾਸ ਕੋਨਸ ਦੇ ਢਹਿਣ ਦਾ ਇੱਕ ਵਿਚੋਲਾ, ਰੋਹਾਏ ਦੇ ਯੂਬੀਕਿਵਿਟੀਨੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਵਿਗਾੜ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਦੇ ਹਨ। RhoA ਦੀ ਘਾਟ ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ Sema3A- ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਵਿਕਾਸ ਕੋਨ ਦੇ ਢਹਿਣ ਲਈ ਪ੍ਰੋਟੀਨ- ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਦੀ ਲੋੜ ਨੂੰ ਹਟਾਉਣ ਲਈ ਕਾਫੀ ਹੈ। RhoA ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਅਸੀਂ ਇਹ ਪਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਸਥਾਨਕ ਤੌਰ ਤੇ ਅਨੁਵਾਦ ਕੀਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਵਿਕਾਸ ਕੋਨਾਂ ਵਿੱਚ ਯੂਬੀਕਿਵਿਟਿਨ-ਪ੍ਰੋਟੀਏਸੋਮ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੇ ਮੁੱਖ ਟੀਚੇ ਹਨ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਸਥਾਨਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਡੀਗਰੇਡੇਸ਼ਨ ਵਿਕਾਸ ਕੋਨ ਦੀ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਹੈ ਅਤੇ ਵਿਕਾਸ ਕੋਨ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਕਾਇਮ ਰੱਖਣ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਭਰਨ ਲਈ ਸਥਾਨਕ ਅਨੁਵਾਦ ਦੀ ਲੋੜ ਪੈਦਾ ਕਰਦੀ ਹੈ। |
3033830 | ਆਰਐਨਏਜ਼ ਪੀ ਅਤੇ ਐਮਆਰਪੀ ਕ੍ਰਮਵਾਰ ਟੀਆਰਐਨਏ ਅਤੇ ਆਰਆਰਐਨਏ ਪ੍ਰੋਸੈਸਿੰਗ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਰਾਈਬੋਨੂਕਲਿਓਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕੰਪਲੈਕਸ ਹਨ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਦੋ ਐਨਜ਼ਾਈਮਾਂ ਦੇ ਆਰ ਐਨ ਏ ਸਬ-ਯੂਨਿਟਸ ਇੱਕ ਦੂਜੇ ਨਾਲ ਢਾਂਚਾਗਤ ਤੌਰ ਤੇ ਸਬੰਧਤ ਹਨ ਅਤੇ ਐਨਜ਼ਾਈਮੈਟਿਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਜ਼ਰੂਰੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਦੋਵਾਂ ਆਰ ਐਨ ਏ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਹੀ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਹੈਲੀਕਲ ਖੇਤਰ, ਪੀ 4 ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਕੈਟਾਲਿਟਿਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਯੂਕੇਰੀਓਟਿਕ ਜੀਵਾਣੂਆਂ ਦੇ ਉਪਲੱਬਧ ਜੀਨੋਮਿਕ ਕ੍ਰਮਾਂ ਦਾ ਕੰਪਿਊਟੇਸ਼ਨਲ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕਰਨ ਲਈ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਤੱਤਾਂ ਤੇ ਅਧਾਰਤ ਬਾਇਓਇਨਫੋਰਮੈਟਿਕਸ ਪਹੁੰਚ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਹੈ ਅਤੇ ਵੱਡੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿੱਚ ਨਾਵਲ ਪ੍ਰਮਾਣੂ ਆਰਐਨਏਸ ਪੀ ਅਤੇ ਐਮਆਰਪੀ ਆਰਐਨਏ ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਉਦਾਹਰਣ ਵਜੋਂ, ਐਮਆਰਪੀ ਆਰਐਨਏ ਲਈ, ਇਹ ਜਾਂਚ ਜਾਣੇ ਜਾਂਦੇ ਕ੍ਰਮਾਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਨੂੰ ਤਿੰਨ ਦੇ ਇੱਕ ਗੁਣਕ ਨਾਲ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਅਨੁਮਾਨਿਤ ਆਰ ਐਨ ਏ ਦੇ ਸੈਕੰਡਰੀ ਢਾਂਚੇ ਦੇ ਮਾਡਲਾਂ ਨੂੰ ਪੇਸ਼ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਸਾਰੇ ਕ੍ਰਮ ਪੀ ਅਤੇ ਐਮਆਰਪੀ ਆਰਐਨਏ ਦੀ ਸਹਿਮਤੀ ਸੈਕੰਡਰੀ structureਾਂਚੇ ਵਿੱਚ ਫੋਲਡ ਕਰਨ ਦੇ ਯੋਗ ਹਨ, ਅਕਾਰ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਹੈਰਾਨਕੁਨ ਭਿੰਨਤਾ ਵੇਖੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਨੋਸੇਮਾ ਲੋਕਸਟੇ ਐਮਆਰਪੀ ਆਰਐਨਏ ਤੋਂ 160 ਐਨਟੀ ਤੋਂ ਲੈ ਕੇ ਬਹੁਤ ਵੱਡੇ ਆਰਐਨਏ ਤੱਕ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਉਦਾਹਰਣ ਵਜੋਂ. ਪਲਾਜ਼ਮੋਡਿਅਮ ਨੋਲੇਸੀ P RNA 696 nt ਪੀ ਅਤੇ ਐਮਆਰਪੀ ਆਰਐਨਏ ਜੀਨ ਕੁਝ ਪ੍ਰੋਟਿਸਟਾਂ ਵਿੱਚ ਮਿਲ ਕੇ ਪ੍ਰਗਟ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਇਹਨਾਂ ਆਰਐਨਏ ਦੇ ਨਜ਼ਦੀਕੀ ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਸੰਬੰਧਾਂ ਤੇ ਜ਼ੋਰ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। |
3038933 | ਸਟੈਂਡਰਡ ਵਾਇਰਲੈਂਸ ਈਵੇਲੂਸ਼ਨ ਥਿਊਰੀ ਇਹ ਮੰਨਦੀ ਹੈ ਕਿ ਵਾਇਰਲੈਂਸ ਕਾਰਕ ਕਾਇਮ ਰੱਖੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਕਿਉਂਕਿ ਉਹ ਪੈਰਾਸਾਈਟਿਕ ਸ਼ੋਸ਼ਣ ਦੀ ਸਹਾਇਤਾ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਮੇਜ਼ਬਾਨਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਅਤੇ / ਜਾਂ ਪ੍ਰਸਾਰਣ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਵਾਧਾ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਹੁਣ ਵੱਧਦੀ ਹੋਈ ਗਿਣਤੀ ਵਿੱਚ ਅਧਿਐਨ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਮੌਕਾਪ੍ਰਸਤ ਪੈਥੋਜੈਨ (ਓਪੀਜ਼) ਇਹਨਾਂ ਧਾਰਨਾਵਾਂ ਦੇ ਅਨੁਕੂਲ ਨਹੀਂ ਹਨ, ਇਸ ਦੀ ਬਜਾਏ ਗੈਰ-ਪੈਰਾਸੀਟਿਕ ਸੰਦਰਭਾਂ ਵਿੱਚ ਫਾਇਦਿਆਂ ਦੇ ਕਾਰਨ ਵਾਇਰਲੈਂਸ ਕਾਰਕ ਬਣਾਈ ਰੱਖੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਇੱਥੇ ਅਸੀਂ ਓਪੀਜ਼ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ ਵਾਇਰਲੈਂਸ ਈਵੇਲੂਸ਼ਨ ਥਿਊਰੀ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਅਤੇ ਫੋਕਲ ਵਾਇਰਲੈਂਸ ਸਾਈਟ ਤੋਂ ਬਾਹਰ ਦੇ ਵਾਤਾਵਰਣਾਂ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਨ ਦੀ ਮਹੱਤਤਾ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਅਸੀਂ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਵਾਇਰਲੈਂਸ ਚੋਣ ਇਹਨਾਂ ਬਾਹਰੀ ਅਤੇ ਫੋਕਲ ਸੈਟਿੰਗਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧਾਂ ਦੁਆਰਾ ਸੀਮਤ ਹੈ ਅਤੇ ਆਮ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਅਤੇ ਫੈਨੋਟਾਈਪਿਕ ਪਲਾਸਟਿਕਿਟੀ ਤੇ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦ੍ਰਤ ਕਰਦਿਆਂ, ਮੁੱਖ ਵਾਤਾਵਰਣ ਸੰਬੰਧਾਂ ਦੇ ਚਾਲਕਾਂ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਚਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਓਪੀਜ਼ ਦੀ ਪੂਰੀ ਸਮਝ ਲਈ ਮੁੱਖ ਸਿਧਾਂਤਕ ਅਤੇ ਅਨੁਭਵੀ ਚੁਣੌਤੀਆਂ ਦਾ ਸੰਖੇਪ ਨਾਲ ਅੰਤ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। |
3052213 | ਮੋਟਾਪੇ ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਰੋਗਾਂ ਦੀ ਵਧਦੀ ਹੋਈ ਮਹਾਂਮਾਰੀ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟ ਬਾਇਓਲੋਜੀ ਦੀ ਬਿਹਤਰ ਸਮਝ ਦੀ ਮੰਗ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਐਡੀਪੋਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਦਾ ਨਿਯਮ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ ਤੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਇਹ ਕਈ ਥੈਰੇਪੂਟਿਕ ਪਹੁੰਚਾਂ ਲਈ ਇੱਕ ਟੀਚਾ ਹੈ। ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੂੰ ਹਿਸਟੋਨ ਸੋਧਾਂ ਅਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਫੈਕਟਰ ਬਾਈਡਿੰਗ ਦੋਵਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਕਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀਆਂ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਸਥਿਤੀਆਂ ਅਤੇ ਬਾਈਡਿੰਗ ਸਾਈਟਾਂ ਨੂੰ ਮਾਊਸ 3 ਟੀ -3-ਐਲ 1 ਸੈੱਲ ਲਾਈਨ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਪਰ ਮਨੁੱਖੀ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ ਅਜਿਹੇ ਅੰਕੜਿਆਂ ਦੀ ਘਾਟ ਹੈ। ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਮਨੁੱਖੀ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ ਮੇਸੇਨਕਿਮਲ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਹੋਏ H3K56 ਐਸੀਟਾਈਲੇਸ਼ਨ ਸਾਈਟਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ। H3K56 CBP ਅਤੇ p300 ਦੁਆਰਾ ਐਸੀਟਾਈਲੇਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ SIRT1 ਦੁਆਰਾ ਡੀ-ਐਸੀਟਾਈਲੇਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਇਹ ਸਾਰੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਹਨ ਜੋ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਕੇਤ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਰੱਖਦੇ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ ਜਦੋਂ ਕਿ ਲਗਭਗ ਅੱਧੇ ਜੀਨੋਮ ਵਿੱਚ H3K56 ਐਸੀਟਾਈਲੇਸ਼ਨ ਦੇ ਸੰਕੇਤ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, H3K56 ਐਸੀਟਾਈਲੇਸ਼ਨ ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਉੱਚਾ ਪੱਧਰ ਐਡੀਪੋਕਿਨ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਅਤੇ ਟਾਈਪ II ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਮਾਰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕਾਂ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਖੋਜਣ ਲਈ ਜੋ ਐਸੀਟਾਈਲ ਟ੍ਰਾਂਸਫੇਰੇਸ ਅਤੇ ਡੀਸੈਟੀਲਾਸ ਨੂੰ ਐਚ 3 ਕੇ 56 ਐਸੀਟਾਈਲੇਸ਼ਨ ਦੀਆਂ ਥਾਵਾਂ ਤੇ ਭਰਤੀ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਅਸੀਂ ਐਚ 3 ਕੇ 56 ਐਸੀਟਾਈਲਡ ਖੇਤਰਾਂ ਦੇ ਨੇੜੇ ਡੀ ਐਨ ਏ ਕ੍ਰਮ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ ਅਤੇ ਪਾਇਆ ਕਿ ਈ 2 ਐਫ ਮਾਨਤਾ ਕ੍ਰਮ ਨੂੰ ਅਮੀਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ. ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਇਮਿਊਨੋਪ੍ਰੈਸੀਪਿਟੇਸ਼ਨ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਅਤੇ ਫਿਰ ਉੱਚ-ਪ੍ਰਾਪਰਟੀ ਲੜੀਬੱਧਤਾ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਅਸੀਂ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕੀਤੀ ਕਿ E2F4 ਦੁਆਰਾ ਬੰਨ੍ਹੇ ਹੋਏ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਨਾਲ HSF-1 ਅਤੇ C/EBPα ਦੁਆਰਾ ਬੰਨ੍ਹੇ ਹੋਏ ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ H3K56 ਐਸੀਟਾਈਲੇਸ਼ਨ ਦੇ ਅਨੁਮਾਨਤ ਪੱਧਰ ਤੋਂ ਵੱਧ ਹਨ, ਅਤੇ ਇਹ ਕਿ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਫੈਕਟਰ ਬੰਨ੍ਹਣ ਵਾਲੇ ਸਥਾਨ ਅਤੇ ਐਸੀਟਾਈਲੇਸ਼ਨ ਸਾਈਟ ਅਕਸਰ ਨਾਲ ਲੱਗਦੇ ਹਨ ਪਰ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਓਵਰਲੈਪ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਸਾਨੂੰ 3T3-L1 ਅਤੇ ਮਨੁੱਖੀ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ ਸੀ/ਈਬੀਪੀਏ ਦੇ ਬੰਨ੍ਹੇ ਹੋਏ ਟੀਚਿਆਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅੰਤਰ ਵੀ ਮਿਲਿਆ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਸਪੀਸੀਜ਼-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਐਪੀਜੇਨੈਟਿਕ ਅਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਫੈਕਟਰ ਬੰਨ੍ਹਣ ਵਾਲੇ ਸਾਈਟ ਮੈਪ ਬਣਾਉਣ ਦੀ ਲੋੜ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ। ਇਹ ਮਨੁੱਖੀ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ H3K56 ਐਸੀਟਾਈਲੇਸ਼ਨ, E2F4, C/EBPα ਅਤੇ HSF-1 ਬਾਈਡਿੰਗ ਦਾ ਪਹਿਲਾ ਜੀਨੋਮ-ਵਿਆਪਕ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ ਹੈ, ਅਤੇ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਢੰਗ ਨਾਲ ਸਮਝਣ ਲਈ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸਰੋਤ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰੇਗਾ। |
3052642 | ਸਰਕੂਲਰ ਆਰ ਐਨ ਏ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟਾਂ ਦੀ ਪਹਿਲੀ ਵਾਰ 1990 ਦੇ ਦਹਾਕੇ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂ ਵਿੱਚ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ ਪਰ ਇਨ੍ਹਾਂ ਸਪੀਸੀਜ਼ ਦਾ ਗਿਆਨ ਸੀਮਤ ਰਿਹਾ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਆਰ ਐਨ ਏ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੇ ਰਵਾਇਤੀ ਤਰੀਕਿਆਂ ਦੁਆਰਾ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਮੁਸ਼ਕਲ ਰਿਹਾ ਹੈ। ਹੁਣ, ਬਾਇਓਕੈਮੀਕਲ ਅਮੀਰ ਬਣਾਉਣ ਦੀਆਂ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਅਤੇ ਡੂੰਘੀ ਕ੍ਰਮਬੰਦੀ ਦੇ ਨਾਲ ਮਿਲ ਕੇ ਨਾਵਲ ਬਾਇਓਇਨਫੋਰਮੈਟਿਕ ਪਹੁੰਚਾਂ ਨੇ ਸਰਕੂਲਰ ਆਰ ਐਨ ਏ ਸਪੀਸੀਜ਼ ਦੇ ਵਿਆਪਕ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੱਤੀ ਹੈ। ਹਾਲ ਹੀ ਦੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਥਣਧਾਰੀ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਹਜ਼ਾਰਾਂ ਐਂਡੋਜੈਨਸ ਸਰਕੂਲਰ ਆਰ ਐਨ ਏ ਦਾ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ ਹੈ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕੁਝ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਭਰਪੂਰ ਹਨ ਅਤੇ ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਤੌਰ ਤੇ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਹਨ। ਸਬੂਤ ਉਭਰ ਰਹੇ ਹਨ ਕਿ ਕੁਝ ਸਰਕ ਆਰ ਐਨ ਏ ਮਾਈਕਰੋ ਆਰ ਐਨ ਏ (ਮਾਈਆਰ ਐਨ ਏ) ਫੰਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਨਿਯੰਤਰਣ ਵਿੱਚ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਦਾ ਵੀ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ, ਨਾਨਕੋਡਿੰਗ ਆਰ ਐਨ ਏ ਦੀ ਇਸ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਇਲਾਜ ਅਤੇ ਖੋਜ ਕਾਰਜਾਂ ਲਈ ਸੰਭਾਵਿਤ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਸਾਡਾ ਮੰਨਣਾ ਹੈ ਕਿ ਇਸ ਖੇਤਰ ਲਈ ਮੁੱਖ ਭਵਿੱਖ ਦੀ ਚੁਣੌਤੀ ਇਨ੍ਹਾਂ ਅਸਾਧਾਰਣ ਅਣੂਆਂ ਦੇ ਨਿਯਮ ਅਤੇ ਕਾਰਜ ਨੂੰ ਸਮਝਣਾ ਹੋਵੇਗਾ। |
3056682 | ਅਸਥਿਰ ਐਂਜਿਨਾ ਕੋਰੋਨਰੀ ਦਿਲ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦਾ ਇੱਕ ਨਾਜ਼ੁਕ ਪੜਾਅ ਹੈ ਜਿਸ ਦੇ ਲੱਛਣ ਅਤੇ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਵਿਆਪਕ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਹਨ। ਇੱਕ ਦਹਾਕੇ ਪਹਿਲਾਂ, ਕਲੀਨਿਕਲ ਲੱਛਣਾਂ ਦੇ ਆਧਾਰ ਤੇ ਅਸਥਿਰ ਐਂਜਾਈਨਾ ਦੀ ਇੱਕ ਸ਼੍ਰੇਣੀਬੰਦੀ ਪੇਸ਼ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਇਸ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਨੂੰ ਫਿਰ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਹੋਣ ਲਈ ਸੰਭਾਵਿਤ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਐਂਜੀਓਗ੍ਰਾਫਿਕ ਅਤੇ ਹਿਸਟੋਲੋਜੀਕਲ ਖੋਜਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਸੀ। ਇਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਵੱਡੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਟਰਾਇਲਾਂ ਵਿੱਚ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਸ਼੍ਰੇਣੀਬੱਧ ਕਰਨ ਲਈ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਹਾਲ ਹੀ ਦੇ ਸਾਲਾਂ ਵਿੱਚ, ਅਸਥਿਰ ਐਂਜਾਈਨਾ ਵਿੱਚ ਪਲੇਟਲੈਟ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਸੋਜਸ਼ ਦੀ ਪੈਥੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀਕਲ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਨੂੰ ਸਪੱਸ਼ਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ, ਮਾਇਓਕਾਰਡੀਅਲ ਸੱਟ ਦੇ ਸੁਧਾਰ ਮਾਰਕਰ, ਤੀਬਰ-ਪੜਾਅ ਪ੍ਰੋਟੀਨ, ਅਤੇ ਹੈਮੋਸਟੈਟਿਕ ਮਾਰਕਰ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਕਲੀਨਿਕਲ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਖਾਸ ਕਰਕੇ, ਦਿਲ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਟਰੋਪੋਨਿਨ ਟੀ ਅਤੇ ਟਰੋਪੋਨਿਨ I ਨੂੰ ਆਰਾਮ ਵਿੱਚ ਐਂਜੀਨਾ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਜੋਖਮ ਦੇ ਸਭ ਤੋਂ ਵਧੀਆ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਵਜੋਂ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ, ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਅਸਥਿਰ ਐਂਜਿਨ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਵੱਡੇ ਸਮੂਹ ਨੂੰ, ਭਾਵ, ਪਿਛਲੇ 48 ਘੰਟਿਆਂ ਵਿੱਚ ਆਰਾਮ ਵਿੱਚ ਐਂਜਿਨ ਨਾਲ ਪੀੜਤ (ਕਲਾਸ III ਬੀ), ਨੂੰ ਟ੍ਰੋਪੋਨਿਨ-ਪੋਜ਼ਿਟਿਵ (ਟੀ) ਅਤੇ ਟ੍ਰੋਪੋਨਿਨ-ਨਕਾਰਾਤਮਕ (ਟੀ) ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵੰਡ ਕੇ ਮੂਲ ਵਰਗੀਕਰਣ ਨੂੰ ਵਧਾਇਆ ਜਾਵੇ। ਮੌਤ ਅਤੇ ਮਾਇਓਕਾਰਡਿਅਲ ਇਨਫਾਰਕਸ਼ਨ ਲਈ 30 ਦਿਨਾਂ ਦਾ ਜੋਖਮ ਕਲਾਸ IIIB- T (ਪੋਸ) ਵਿੱਚ 20% ਤੱਕ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਪਰ ਕਲਾਸ IIIB- T (ਨੈਗੇਟਿਵ) ਵਿੱਚ < 2% ਹੈ। ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਨਤੀਜੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਟ੍ਰੋਪੋਨਿਨ ਥ੍ਰੌਮਬਸ ਦੇ ਗਠਨ ਲਈ ਸਰਗਰਮ ਮਾਰਕਰ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਗਲਾਈਕੋਪ੍ਰੋਟੀਨ IIb/ IIIa ਵਿਰੋਧੀ ਜਾਂ ਘੱਟ-ਆਣੂ-ਭਾਰ ਵਾਲੇ ਹੇਪਾਰਿਨ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਨਿਰਦੇਸ਼ਿਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਨਿਰੀਖਣ ਇਨ੍ਹਾਂ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ ਮਾਪ ਨੂੰ ਕਲੀਨਿਕਲ ਵਰਗੀਕਰਣ ਵਿੱਚ ਜੋੜਨ ਲਈ ਵਾਧੂ ਪ੍ਰੇਰਣਾ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਇਨ੍ਹਾਂ ਉੱਚ ਜੋਖਮ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੀ ਇੱਕ ਨਵੀਂ ਧਾਰਨਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। |
3067015 | ਪਿਛੋਕੜ ਅਲਕੋਹਲ ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ ਲਈ ਇੱਕ ਆਮ ਅਤੇ ਸੋਧਣ ਯੋਗ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕ ਦੱਸਿਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਆਬਜ਼ਰਵੇਸ਼ਨਲ ਅਧਿਐਨ ਹੋਰ ਵਿਵਹਾਰਕ ਅਤੇ ਸਮਾਜਿਕ-ਜਨ ਅੰਕੜਾ ਕਾਰਕਾਂ ਦੁਆਰਾ ਉਲਝਣ ਦੇ ਅਧੀਨ ਹਨ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਨੂੰ ਲਾਗੂ ਕਰਨਾ ਮੁਸ਼ਕਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਪਾਲਣਾ ਕਰਨ ਦਾ ਸਮਾਂ ਸੀਮਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਮੇਂਡੇਲੀਅਨ ਰੈਂਡੋਮਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਅਲਕੋਹਲ ਦੀ ਖਪਤ ਨੂੰ ਮਾਪਣ ਲਈ ਇੱਕ ਸਰਗਰਮ ਰੂਪ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਐਲਡੀਹਾਈਡ ਡੀਹਾਈਡ੍ਰੋਜਨਸ 2 (ਏਐਲਡੀਐਚ 2) ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਆਮ ਪੋਲੀਮੋਰਫਿਜ਼ਮ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਇਸ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਤੀ ਤੇ ਮਜ਼ਬੂਤ ਸਬੂਤ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ। ALDH2 ਅਲਕੋਹਲ ਦੇ ਪਾਚਕ ਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਪਾਚਕ ਨੂੰ ਇੰਕੋਡ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਨਲ ਰੂਪ (*2*2) ਲਈ ਹੋਮੋਜ਼ਾਈਗੋਟ ਵਿਅਕਤੀ ਸ਼ਰਾਬ ਪੀਣ ਵੇਲੇ ਮਾੜੇ ਲੱਛਣਾਂ ਦਾ ਅਨੁਭਵ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਇਸ ਲਈ ਜੰਗਲੀ ਕਿਸਮ ਦੇ ਹੋਮੋਜ਼ਾਈਗੋਟਸ (*1*1) ਜਾਂ ਹੈਟਰੋਜ਼ਾਈਗੋਟਸ ਨਾਲੋਂ ਕਾਫ਼ੀ ਘੱਟ ਸ਼ਰਾਬ ਪੀਂਦੇ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਇਹ ਬਹੁ-ਰੂਪਵਾਦ ਸ਼ਰਾਬ ਪੀਣ ਦੇ ਵਿਵਹਾਰ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਕੇ ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਵਿਧੀ ਅਤੇ ਖੋਜਾਂ ਅਸੀਂ ਐਲਡੀਐਚ 2 ਜੀਨੋਟਾਈਪ ਦੇ ਬਲੱਡ ਪ੍ਰੈਸ਼ਰ (ਪੰਜ ਅਧਿਐਨ, n = 7, 658) ਅਤੇ ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ (ਤਿੰਨ ਅਧਿਐਨ, n = 4, 219) ਦੇ ਸਥਿਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵਾਲੇ ਮੈਟਾ- ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤੇ ਹਨ ਜੋ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆ ਦੁਆਰਾ ਪਛਾਣੇ ਗਏ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ। ਪੁਰਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ ਲਈ 2. 42 (95% ਭਰੋਸੇਮੰਦ ਅੰਤਰਾਲ [CI] 1. 66-3. 55, p = 4. 8 x 10 ((-6)) ਦਾ ਇੱਕ ਸਮੁੱਚਾ ਔਰਡ ਅਨੁਪਾਤ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤਾ ਹੈ * 1 * 1 ਦੀ ਤੁਲਨਾ * 2 * 2 ਹੋਮੋਜ਼ਾਈਗੋਟਸ ਨਾਲ ਅਤੇ 1. 72 (95% CI 1. 17-2. 52, p = 0. 006) ਦੀ ਔਰਡ ਅਨੁਪਾਤ ਦੀ ਤੁਲਨਾ * 2 * 2 ਹੋਮੋਜ਼ਾਈਗੋਟਸ ਨਾਲ ਹੈਟ੍ਰੋਜ਼ਾਈਗੋਟਸ (ਮੱਧਮ ਪੀਣ ਵਾਲਿਆਂ ਲਈ ਸਰਗਰਮ) ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕਰਦੇ ਹੋਏ. ਸਿਸਟੋਲਿਕ ਬਲੱਡ ਪ੍ਰੈਸ਼ਰ * 1 * 1 ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ * 2 * 2 ਸਮਲਿੰਗੀ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ 7. 44 mmHg (95% CI 5. 39 - 9. 49, p = 1.1 x 10 - 12) ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੀ ਅਤੇ * 2 * 2 ਸਮਲਿੰਗੀ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ * 1 * 1 ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ 4. 24 mmHg (95% CI 2. 18 - 6. 31, p = 0. 00005) ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੀ। ਸਿੱਟੇ ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਇਸ ਧਾਰਨਾ ਦੀ ਹਮਾਇਤ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ ਸ਼ਰਾਬ ਪੀਣ ਨਾਲ ਬਲੱਡ ਪ੍ਰੈਸ਼ਰ ਅਤੇ ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ ਦੇ ਜੋਖਮ ਤੇ ਜ਼ਿਕਰਯੋਗ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪੈਂਦਾ ਹੈ। |
Subsets and Splits